Anatomía ultrasónica de las lesiones en bifurcación coronaria. Implicaciones terapéuticas

Las Palmas de Gran Canaria, 2015 Centro de Ciencias de la Salud. Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas Programa de Doctorado: “Avances en Medicina Interna” ANATOMÍA ULTRASÓNICA DE LAS LESIONES EN BIFURCACIÓN CORONARIA. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Tesis DocToral D. Jose María Nóvoa Medina ANATOMÍA ULTRASÓNICA DE LAS LESIONES EN BIFURCACIÓN CORONARIA. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS El Director, (firma) Presentada por D. Jose María Nóvoa Medina Dirigida por el Dr. D. Alfonso Medina Fernández -Aceytuno Centro de Ciencias de la Salud. Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas Programa de Doctorado: “Avances en Medicina Interna” Tesis DocToral Anatomía ultrasónica de las lesiones en bifurcación coronaria. Implicaciones terapéuticas El Doctorando, (firma) Las Palmas de Gran Canaria, a _____ de_________________ de 2015 Dedicatoria A mis padres por su ejemplo y su fé en la realización de esta tesis. A María por estar siempre que la necesito. III Indice de figuras Figura 1. Primer cateterismo cardiaco registrado, realizado por Hales en 1711 ................4 Figura 2. Radiografía de Tórax del primer cateterismo en una persona viva ....................5 Figura 3. Fotograma de la primera angiografía selectiva .......................................................6 Figura 4. Representación esquemática de un catéter de estado sólido de 16 transductores .........9 Figura 5. Catéter de ultrasonidos mecánico ensamblado dentro de una vaina ................................10 Figura 6. Imagen de una sección transversal de un vaso obtenida con catéter de EIC ....11 Figura 7. Sección transversal a nivel del ostium de la arteria descendente anterior ...........13 Figura 8. Tipos de placas de ateroma .........................................................................................18 Figura 9. Obtención de imagenes de histología virtual ........................................................20 Figura 10. Clasificación de Duke .................................................................................................23 Figura 11. Clasificación de Lefevre. ............................................................................................24 Figura 12. Clasificación de Medina ............................................................................................25 Figura 13. Clasificación de las bifurcaciones del SYNTAX SCORE. ..................................26 Figura 14. Clasificación de Mohaved. ........................................................................................27 Figura 15. Clasificación DINO. ..................................................................................................27 Figura 16. Clasificación MADS para el tratamiento de lesiones en bifurcación coronaria ....33 Figura 17. Esquema representativo de la técnica simple de stent provisional. ....................34 Figura 18. Banco de pruebas mostrando la cambios en la estructura del stent durante los distintos pasos del tratamiento de la bifurcación .......................................................................................................34 Figura 19. Afectacion del stent según el lugar se realice la angioplastia del Rs ..............35 Figura 20. Técnica SMS. ...............................................................................................................37 Figura 21. A. Esquema de la técnica de implante de stent en V. B. Esquema de la técnica de implante de stent simultáneo “en kissing”. .................................................................................39 Figura 22. Esquema de la técnica “crush”. ................................................................................40 Figura 23. Esquema de la técnica de stent en T. .......................................................................41 Figura 24. Esquema de la técnica culotte...................................................................................42 Figura 25. Diferentes stents dedicados I. ..................................................................................43 Figura 26. Diferentes stents dedicados II. ..........................................................44 Figura 27. Estudio angiográfico basal y pos-stent de una lesión que afecta a la bifurcación DA-Dg ..............................................................................................................................................60 IV Figura 28. Estudio angiografico basal y poststent de una lesión que afecta a la bifurcación DA-Dg. ....62 Figura 29. Protocolo de uso de EIC utilizado en el estudio .......................................64 Figura 30. A) Angiografía basal (AP 0º CRAN 35º) de una lesión que afceta a una bifurcación DA-Dg. B) Reconstrucción longitudinal del IVUS basal desde la Dg. C) Secciones transversales a nivel del VPP; Carina y VPD. ............................................................................65 Figura 31. Tipo de lesiones angiográficas del estudio según la clasificación de Medina ....69 Figura 32. Tipo de lesiones ultrasónicas del estudio según la clasificación de Medina ......71 Figura 33. Estrategia de tratamiento utilizadas en las lesiones del estudio. ..........................71 Figura 34. A: Angiografía de una lesión ostial de la DA visualizada en proyección OAI 45º CAUDO 30º. B: Estudio ultrasónico basal de la lesión ilustrada en A Por su morfología puntiaguda peculiar le denominamos “signo de la ceja”. Nótese la ausencia de placa a nivel de la carina. C: Estudio ultrasónico tras implante del stent en el VP. Se observa como el desplazamiento de la carina ocasiona un compromiso del ostium del RS D: Muestra otra lesión de TCI con características angiográficas similares a la ilustrada en A. E: estudio ultrasónico de la lesión ilustrada en C que muestra la carina sin “signo de la ceja” (flecha). También en este caso hay ausencia de placa a nivel de la carina, patrón dominante en nuestra serie F: estudio ultrasónico tras el implante del stent. Se observa que el ostium del RS se en encuentra libre. ...............73 Figura 35. Presencia de placa en la carina según la localización del ALM. ..........................75 Figura 36. Comparativa entres lesiones que afectan a TCI distal y bifurcaciones periféricas..........................................................................................................................................76 Figura 37. Comparativa del tamaño del vaso principal según la presencia o no de una carina puntiaguda y de daño en el ramo secundario ..........................................................................77 Figura 38. (A) y (B) Reconstrucción longitudinal basal y postsent de una lesión sobre la DA-Dg. Obsérvese el daño que produce el desplazamiento de una ceja larga sobre el ostium del Rs. (C) y (D) Reconstrucción longitudinal basal y postsent de una lesión sobre la DA-Dg. Obsérvese que el desplazamiento de una ceja corta no produce daño sobre el ostium del Rs. .............83 Figura 39. (A) Reconstrucción longitudinal que muestra la presencia de placa en la carina. Obsérvese que el área luminal minima se encuentra distal a la carina. (B) Reconstrucción longitudinal que muestra el patrón de distribución de placa más frecuente con placa en la contracarina y ausencia de la misma en la carina........................................................................84 Figura 40. Patrones de velocidad y de “wall shear stress“ en las diferentes lesiones de bifurcación coronaria.. ....................................................................................................................85 V Figura 41. (A) y (B) Angiograma basal en dos proyecciones que muestran una lesión en DA ostial tipo [0,1,0] de la Clasificación de Medina (C) y (D) Angiograma tras el implante del stent en TCIDA no observándose daño en el ramo secundario (E) Reconstrucción longitudinal basal de la EIC que muestra la presencia de ceja y de placa en la carina en el vaso principal. (F) Reconstrucción longitudinal de la EIC tras el implante del stent en el vaso principal no observándose desplazamiento de carina ...............................................................86 Figura 42. (A) y (B) Reconstrucción longitudinal desde el VP y eje corto que muestra la aparente ausencia de placa significativa en el ostium del Rs (C) y (D) Reconstrucción longitudinal desde el Rs que muestra la presencia de placa significativa en el ostium del Rs. .................88 VII Indice de tablas Tabla 1. Comparativa entre el EIC y las diferentes modalidades de imagen basadas en EIC ......20 Tabla 2. Datos clínicos de los pacientes .....................................................................................58 Tabla 3. Hallazgos angiográficos basales ....................................................................................69 Tabla 4. Hallazgos ultrasónicos cuantitativos basales ..............................................................70 Tabla 5. Hallazgos ultrasónicos cualitativos basales .................................................................71 Tabla 6. Predictores ultrasónico de daño en el ramo secundario. ..........................................72 Tabla 7. Predictores angiográficos de daño en el ramo secundario ......................................73 Tabla 8. Predictores del signo de la ceja .....................................................................................74 Tabla 9. Predictores de placa en la carina ...................................................................................75 Tabla 10. Análisis mediante regresión logística de los factores de predictor de daño del ramo secundario. .............................................................................................................................78 Tabla 11. Análisis mediante regresión logística de los factores de predictor de daño del ramo secundario II. .........................................................................................................................78 Glosario XI AL: Área luminal. ALM: Área luminal mínima. AM: Aguda marginal. CD: Coronaria derecha. Cx: Circunfleja. DA: Descendente anterior. DLM: Diámetro luminal mínimo. DP: Descendente posterior. ECAM: Eventos cardiacos adversos mayores. EIC: Ecografía intracoronaria. ICP: Intervencionismo coronario percutáneo. KB: Kissing balloon. LEE: Lámina elástica externa NRLD :Necesidad revascularización lesión diana. OCT: Tomografia de Coherencia óptica. OM: Obtusa Marginal. Rs: Ramo secundario. SLF: Stent liberador de fármacos. SM: Stent metálicos. RFF: Reserva fraccional de flujo. RPL: Ramo pósterolateral. TCI: Tronco coronario izquierdo. VD: Vaso distal. VP: Vaso principal. VPD: Vaso principal distal. VPP: Vaso principal proximal. 7 Introducción de la angiografía coronaria como el “gold standard” para el diagnóstico de la extensión y la severidad de la enfermedad coronaria ha cambiado. En resumen podríamos decir que la angiografía nos proporciona una excelente visualización del lumen (es decir únicamente una información bidimensional del luminograma del vaso) pero que es incapaz de darnos una información realmente precisa. Por ello, y a pesar de las indudables ventajas que la angiografía posee (es una técnica ampliamente disponible, y nos aporta una buena información del árbol coronario en su conjunto), esta técnica es en numerosas ocasiones insuficiente en la toma de decisiones en el quehacer diario en un laboratorio de hemodinámica. Las limitaciones de la angiografía ha favorecido el desarrollo el interés del desarrollado de otras técnicas para la evaluación del sistema coronario como es la ecografía intracoronaria (EIC), la guía de presión, la guía doppler o más recientemente la tomografía de coherencia óptica (OCT). La EIC se basa en un análisis del vaso coronario mediante ondas de ultrasonidos. Los la emisión de ultrasonidos son usados diariamente para evaluar de forma no invasivatranscutáneala estructura de los vasos sanguíneos, sin embargo esto solo se puede realizar en segmentos definidos del sistema circulatorio periférico. También es posible mediante una sonda de ecografía transesofágica, observar los primeros centímetros de las arterias coronarias. Incluso, durante la cirugía cardiaca se utilizaba inicialmente un ecógrafo epicárdico para el estudio de las arterias coronarias, lográndose una calidad suficiente y confirmando que la angiografía infraestima el grado de enfermedad coronaria. Sin embargo el uso de ultrasonidos para el estudio coronario dentro del mismo vaso es más reciente. El primer catéter de ultrasonidos fue desarrollado por Bom en Rotterdam en 1971 para el estudio de la cámaras cardiacas y sus válvulas obteniéndose imágenes exclusivamente en modo M. En los comienzos de los 80 varios grupos empezaron a trabajar en diferentes catéteres de ultrasonidos diseñados específicamente para visualizar la placa de ateroma y facilitar la angioplastia y otras intervenciones coronarias. En los comienzos se obtenían imágenes in vitro de vasos arteriales y venosos animales. Las primeras imágenes de vasos humanos y en bidimensional fueron obtenidas por el grupo de Yock(6,7) y por el grupo de Mallery en 1988(8), obteniéndose imágenes procedentes de las arterias coronarias al año siguiente por el mismo grupo investigador y por el equipo de Hodgson(7). Desde entonces se ha producido una gran mejora técnica de los equipos que se ha traducido en una notoria mejoría en la Introducción 8 calidad de la imágenes obtenidas, características que ha permitido conseguir una adecuada evaulación tomografica del vaso, logrando una visualización de la placa de ateroma y sus características (su distribución e incluso su composición). Esta información nos brinda la oportunidad de conocer mejor los mecanismos de desarrollo de una placa ateroesclérotica, y observar tanto la situación basal como los cambios que se producen en la placa y en la pared coronaria tras una intervención. 1.2. Tipos de Catéter. Evolución Existen dos tipos de catéteres de EIC: mecánicos y de estado sólido. En los sistemas mecánicos, un único transductor gira en su propio eje a 1800rpm ( 30 revoluciones por segundo) a través de una catéter flexible que esta conectado a una unidad motorizada externa. El transductor escanea el vaso a través de un haz perpendicular al catéter, produciendo 256 lineas por cada imagen. El transductor esta localizado dentro una cubierta protectora que evita que entre en contacto con la arteria y la cubierta debe estar rellena de una solución salina que permita la transmisión de los ultrasonidos. De hecho, uno de los artefactos más frecuentes responsable de una calidad de imagen subóptima es el incorrecto purgado del aire del transductor. Otro artefacto frecuente es el producido por la guía, que al discurrir paralela al transductor produce una sombra acústica sobre la imagen.(7,9) En los sistemas de estado sólido o en los sistemas electrónicos , en vez de poseer un único transductor que gira 360 grados, tienes una serie de pequeños transductores (hasta 64 en los sistemas modernos, frente a los 32 iniciales(10)) colocados alrededor de la circunferencia del catéter, el cual emite, recibe, y coordina las señales de los ultrasonidos. Estos sistemas producen un artefacto en forma de anillo alrededor de la punta del catéter, por que es necesario realizar un paso para formar una “máscara” que elimine este artefacto de la imagen(7). La máscara se obtiene generalmente retirando el catéter guía del ostium y posicionando la punta del transductor flotando en la aorta. A diferencias de los sistemas mecánicos estos sistemas no necesitan el lavado del catéter con una solución salina, y además son capaces de colorear el flujo sanguíneo permitiendo una mejor distinción de los limites de la pared arterial. Asimismo no se visualiza la guía en la imagen evitando los artefactos que produce. (7,9,11). 9 Introducción Figura 4. Representación esquemática de un catéter de estado sólido de 16 transductores Los transductores mecánicos tradicionalmente han ofrecido una calidad de imagen mayor que los sistemas sólidos, sin embargo esta diferencia ha disminuido en los últimos años. En general, los catéteres mecánicos tienen una excelente resolución espacial de campo cercano y no requieren la eliminación de una máscara. Durante el procedimiento, el sistema mono rail corto puede no avanzar tan bien como el sistema largo que poseen los catéteres de estado sólido. Por otra parte, los sistemas mecánicos son más sencillos de utilizar sobre un sistema motorizado que permiten una retirada en el área de interés de una forma precisa y controlada. Estos sistemas motorizados son muy importantes ya que permiten medir la longitud de un segmento a estudio, permiten señalizar la posición para futuros estudios sobre el mismo segmento, y permiten una adecuada reconstrucción longitudinal del vaso. Introducción 10 Figura 5. Catéter de ultrasonidos mecánico ensamblado dentro de una vaina de 1,6 mm de diámetro. En la figura podemos observar el transductor de ultrasonidos (A), El espejo donde se reflectan las ondas (B). La porción distal de la vaina tiene una marcador radiopaco (C). Las imágenes obtenidas con los primeros catéteres eran de muy baja calidad, pero en los últimos 20 años se ha conseguido mejorar la imagen, siendo actualmente comparable a las obtenidas en histología. Se han producido grandes avances tanto en el desarrollo de los catéteres como en el software que analiza las imágenes obtenidas. Los primeros catéteres que se utilizaron eran transductores mecánicos(6), (los de estado sólido se empezaron a utilizar en coronarias humanas en 1989 por Hodgson et al), de mayor perfil que lo actuales, que precisaban de hasta catéteres 9F para poder introducirlos en las arterias coronarias. Estos sistemas iniciales precisaban de la colocación de una vaina rígida que protegiera al vaso del sistema de ultrasonidos, además de precisar un lavado continuo con suero fisiológico. Asimismo inicialmente la rotación de los catéteres se realizaba de forma manual, y la grabación de las imágenes se hacia en sistema VHS(8,12-14). El aumento de la calidad de las imágenes se ha logrado entre otras cosas al poder aumentar la frecuencia con que emite el transductor (hasta 60 MHz en los sistemas mecánicos actuales, frente a los 20 MHz iniciales, y hasta 45 MHz en los de estado sólido frente a los 5 MHz iniciales). Asimismo se ha logrado disminuir el tamaño de los catéteres desde los 6Fr hasta < 3 Fr. Los catéteres comercializados actualmente presentan un tamaño entre los 2,6 Fr hasta los 3,5 Fr (0,87-1,17 mm) que posibilita introducirlos por catéter guía de 5 Fr y son capaces de por y llegar a estudiar los segmentos más distales de las arterias epicárdicas coronarias. 11 Introducción 1.3. Adquisión e interpretación de las imágenes de EIC. 1.3.1. Adquisición de las imágenes. Habitualmente el examen con ultrasonidos se realiza tras la administración de 5.000-10.000 unidades de heparina sódica para evitar la formación de trombos. Asimismo, se suele administrar nitroglicerina intracoronaria antes de la introducción del catéter en la coronarialogrando la vasodilatación de las arterias coronarias a fin de evitar el espasmo coronario y estimar con precisión el diámetro de referencia del vaso a estudio. El catéter se avanza hasta posicionar el transductor a diez milímetros distal a la región de estudio, y posteriormente se retira, idealmente hasta el ostium de la arteria a estudio o en su defecto hasta cubrir la región de interés(7). La retirada se puede realizar bien de forma motorizada o bien de forma manual. La retirada motorizada consiste en que el transductor es retirado de forma automática a una velocidad constante sin intervención del operador (habitualmente a 0,5 mm/seg o 1 mm/ seg), la retirada motorizada va ha permitir al operador estar concentrado en la interpretación Figura 6. Imagen de una sección transversal de un vaso coronario epicárdico obtenida con catéter de EIC de estado mecánico. La flecha señala el artefacto producido por la guía coronaria alojada en la luz del vaso, paralele al catéter de ultrasonidos. Introducción 12 y valoración de las imágenes en vez de en la manipulación del catéter, asimismo va a evitar la incorrecta evaluación de regiones de interés debido a una retirada muy rápida. Esta técnica de retirada permite realizar la reconstrucción longitudinal del vaso muy precisa (9,11). Sin embargo, la retirada manual también tiene su interés, especialmente en regiones de difícil interpretación, en las que un examen más minucioso puede ser necesario, precisando la inyección de suero salino o contraste para poder delimitar las estructuras que no son claramente visibles, como puede ser en casos de disecciones presencia de trombo intraluminal. Cualquiera que sea la forma de la retirada, la imágenes que se obtienen son recogidas y almacenadas en formato DICOM en una consola que permite el almacenaje de varios estudios y su exportación en diferentes formatos. 1.3.2. Interpretación de las imágenes Las arterias del organismo estan constituidas por tres capas, (una capa íntima, una capa media y una capa adventicia), separadas entre sí por dos membranas (membrana elástica interna y externa)(7,8,11,13-16). Según la composición de cada una de las capas se puede diferenciar las arterias en dos clases; de tipo elástico y de tipo muscular. Las arterias coronarias van a pertenecer a este último grupo [a excepción del tronco coronario que al estar entre la Aorta (arteria elástica) y las arterias coronarias (arterias musculares) va a tener una composición transicional]. Las capas que forman las arterias coronarias son las siguientes: • Intima: Es la capa más interna y está compuesta por una única capa de células, cuyas superficies externas están cubiertas por una lamina basal típica, que se une íntimamente a la lámina elástica interna. Está última es una lámina elástica fenestrada que actúa como vías de difusión de los metabolitos entre los diferentes estratos de la pared vascular. En las arteria coronarias la lámina elástica interna esta limitada por una gruesa capa especializada de fibras musculares longitudinales y por tejido fibroso, que se cree que permite a los vasos acomodarse a los marcados cambios de longitud que suceden durante el ciclo cardiaco. La 13 Introducción presencia de tejido elástico le confiere una alta ecogenicidad lo que aparece “blanco” en la imagen de la EIC. • Media: Está compuesta en su mayor parte por células musculares lisas con membranas elásticas dispersas y algunas fibras de colágeno. Se encuentra separada de la íntima por la lámina elástica interna. Va disminuyendo su grosor con la edad y con la aparición de la placa de ateroma. Tiene baja ecogenicidad por su escaso contenido elástico, por lo que visualiza de color "negro". • Adventicia: Consta de fibras colágenas y elásticas que se disponen predominantemente en dirección longitudinal. La porción externa está dispuesta laxamente, mezclándose con el tejido areolar que la rodea, permitiendo asi movimientos entre la arteria y las estructuras vecinas. En la zona inmediatamente adyacente a la musculatura lisa de la túnica media, la adventicia presenta mucho tejido elástico que constituye la lámina elástica externa fenestrada. Su límite externo no es identificable con ultrasonidos pues es indistinguible del tejido periadventicial. Hay que tener en cuenta que la estructura del vaso se va a ir modificando a lo largo de los años. La íntima se va engrosando gradualmente alcanzando alrededor de 200 m a los 30 años y 250 m a los 40 años. En pacientes jóvenes la intima es tan fina que en ocasiones la EIC no es capaz de identificarla por falta de resolución. Por lo contrario la capa media disminuye a la par que la ateroesclerosis avanza. Figura 7. Sección transversal a nivel del ostium de la arteria descendente anterior (a la izquierda libre de enfermedad y a la derecha presencia de placa excéntrica de ateroma no calcificada). Introducción 14 La luz arterial se aprecia como un espacio hipoecogénico circular con una textura de tenue moteado móvil que corresponde con la sangre circulante a ese nivel. Cuando el haz de ultrasonidos transita de un tejido a otro con distintas propiedades físicas (interfaz por diferente impedancia acústica) se produce una reflexión. La intensidad que crea la sangre en la EIC aumenta según disminuye el flujo coronarias. Esto puede ocurrir durante el estudio de lesiones severas en las que el catéter de la EIC puede ser incluso oclusivo, dificultando la identificación de la el borde interno de la íntima. En las arterias existen dos interfases: luzíntima y media-adventicia (lámina elástica externa), que son fácilmente identificables y de gran utilidad para realizar las mediciones en la ecografía intracoronaria. El estudio de la EIC nos permite no ver solamente los vasos arteriales sino también a sus estructuras adyacentes, como son las venas cardiacas, pericárdico y miocardio circundante. 1.3.3. Evaluación cuantitativa de la enfermedad ateroesclerótica por EIC La ecografía intravascular es el mejor método diagnóstico para la evaluación de la arterioesclerosis in vivo, pues se ha demostrado una buena correlación entre sus hallazgos y los obtenidos en los cortes histológicos. La EIC puede detectar la presencia de enfermedad en los estadíos iniciales en segmentos en los que la angiografía muestra una apariencia normal. La enfermedad se caracteriza por el acúmulo de material ateromatoso en distintos sectores de la pared arterial, de forma focal o difusa, con severidad variable, asociando modificaciones en el diámetro del vaso a ese nivel y comprometiendo en ocasiones la luz arterial. La placa de ateroma puede caracterizarse por su extensión (focal o difusa), su severidad (tamaño, grosor y extensión circunferencial), su geometría (concéntrica o excéntrica), por la morfología de la superficie luminal o por su composición (diferentes grados de ecogenicidad). La EIC permite establecer mediciones precisas de las dimensiones del vaso y de la luz; por lo que puede proporcionar datos veraces en aquellos contextos donde la angiografía presenta limitaciones, como son: 15 Introducción - Lesiones con estenosis angiográficas en torno al 50-70%(17) - Lesiones que afectan al tronco coronario izquierdo, ostial y/o distal. - Lesiones con radioluscencia intraluminal. - Lesiones que involucran a una bifurcación. - Lesiones ostiales y aorto ostiales. - Lesiones aneurismáticas. - Lesiones con visualización subóptima por solapamiento de vasos. Clásicamente se consideran lesiones hemodinámicamente significativas en vasos epicárdicos (excluyendo el tronco coronario), con validación mediante guía de presión(18) y SPECT(19), aquellas que presentan diámetro luminal mínimo < 1,8 mm; área luminal mínima < 4 mm2(20); carga de placa > 70%, siendo la tasa de eventos cardiacos mayores(21) al seguimiento baja (4%) en aquellas lesiones con área mayor o igual a 4 mm2. Con respecto al tronco coronario, se consideran lesiones significativas, validadas con guías de presión(22), aquellas que presentan diámetro luminal mínimo < 2,8 mm, área luminal mínima (ALM) < 6 mm2(22,23) , siendo un ALM menor de 3 mm2, predictor de eventos cardiacos adversos mayores al seguimiento.(24) . Sin embargo, estos valores de corte no son aplicables a todo el árbol coronario ya que estos estudios iniciales solo incluían lesiones proximales. También se debe uno plantear si es realístico plantear un punto de corte a partir del cual una lesión es hemodinámica significativa, ya que el EIC no tiene en cuenta el tamaño del paciente ni el de la arteria. Teniendo en cuenta estas limitaciones, se han descritos puntos de corte según el tamaño de la arteria(25). Así para vasos grandes ( aquellos con un diámetro de referencia superior a 3 mm) se considera como punto de corte 2,88 mm2 (26)o 3 mm2 (27), y en vasos pequeños (diámetro de referencia inferior a 3mm) 2,57 mm2(26) o 2,5 mm2(27). Además de medir el área luminal, con la EIC podemos observar y cuantificar el remodelado que genera la placa en el vaso. Según se va desarrollando la placa de ateroma, habitualmente en la arteria coronaria se va a producir un cambio adaptativo o remodelado que afecta al tamaño del vaso. Habitualmente en cuanto crece la placa, crece el vaso para Introducción 16 poder mantener constante la luz interna del vaso(28-30). Esto es lo que se conoce como remodelado positivo del vaso(31). Asimismo, también se puede producir fenómenos de remodelado negativo(32). Esto ocurre cuando existe una disminución del tamaño del vaso respecto al segmento de referencia. Sin embargo, en lesiones avanzadas estos mecanismos de adaptación fallan, y la luz del vaso disminuye, este fenómeno frecuentemente se produce cuando la placa ocupa un área superior al 40% del vaso. La EIC ha resultado ser una herramienta extremadamente útil en la valoración de procedimientos percutáneos con stents. En la era de los stents convencionales, la EIC proporcionó datos para la comprensión del funcionamiento de los stents y los mecanismos causantes de sus fallos. Desde esta época se conoce que el principal mecanismo de la reestenosis del stent es la excesiva producción de hiperplasia neointimal que ocluye la luz del vaso, mientras que el retroceso crónico es un mecanismo observado infrecuentemente(33). La aparición de los SLF ha supuesto un indudable avance en el campo de la reestenosis(34-37) y ha aportado una drástica reducción de esta complicación, tanto en lesiones de bajo como de alto riesgo(38,39). En esta nueva era y entrando en el capítulo de las bifurcaciones, la EIC mantiene su utilidad en la valoración de la geometría del stent implantado, cobrando gran interés debido a las diferentes deformaciones que inducimos sobre el stent al tratar una bifurcación. El impacto de esta deformación ha sido sobreestimada por estudios in vitro, y existen pocos estudios que confirmen su incidencia y relevancia in vivo. Además, la EIC cobra vigencia de cara a la medición precisa de la cantidad de hiperplasia intimal que aparece en el seguimiento, permitiéndonos comparar con exactitud el grado de inhibición que producen los nuevos stents de fármacos disponibles en el mercado. Las recomendaciones técnicas obtenidas de los estudios con la EIC en la época de los stents convencionales tienen que ser validadas en la era actual de la segunda generación de SLF y de los stents bioabsorbibles. Los nuevos estudios ultrasónicos aportan información sobre la vigencia de los estudios previos y un mayor conocimiento de la anatomía basal de las lesiones coronarias, un elemento que facilita la toma de decisiones para el abordaje de lesiones complejas como pudieran ser las bifurcaciones coronarias 23 Introducción y afectaba a un ramo secundario importante. En las tipo b, la lesión afectaba al VPP y al VPD pero no al ostium del Rs. En las tipo c la lesión solo afectaba al VPP. Y en las tipo d, la lesión afectaba a los tres segmentos pero afectaba a un Rs era de pequeño tamaño y no era vaso que fuera pontable desde el punto vista quirúrgico. 2. En la clasificación de Duke(59) las lesiones se clasificaban en seis categorías: A, B, C, D, E, y F. Los diferentes tipos hacen referencia respectivamente a lesiones que afectan al VPP, VPD, VPP Y VPD, los tres segmentos, al Rs, y al VPP y al Rs. 3. Spokojny and Sanborn (60,61)clasificaron las lesiones en bifurcación en 5 tipos (I,II,III, IV y V). En las lesiones tipo I la lesión afecta a los tres segmentos de la bifurcación. En la tipos II solo afecta al vaso principal. Tanto el VPD como el Rs están afectos en la tipo III. Las lesiones tipo IV afectan solo al VPP y en las lesiones tipo V afectan solo al ostium del Rs. Esta clasificación no incluye todas las combinaciones posibles ( faltan las lesiones que afecten al VPP junto al Rs y también faltan las lesiones que afecten únicamente al VPD). 4. Safian (62)clasificó las lesiones en cuatro tipos ( del 1 al 4). . Los tipos 1 al 3 se clasifican según que ostium el VP esta afecto. Asimismo los tipos 1 al 3 se subdividen en clase A si esta afecto el Rs y en clase B si no lo esta. El tipo IV son aquellas lesiones que solo afecta al Rs. Figura 10. Clasificación de Duke Introducción 24 5. Lefevre et al clasifican las lesiones en bifurcación en 6 tipos(50) ( 1, 2, 3, 4, 4A y 4B). Las lesiones tipos 1 afectan a los tres segmentos de la bifurcación, las tipo 2 afectan tanto al VPP como al VPD pero no al Rs. Las tipo 3 solo afectan al VPP. Las tipo 4 se subdividen en tres subtipos; tipo 4 aquellas lesiones que aectan tanto al VPD como al Rs, tipo 4A las que afectn únicamente al VPD, y las 4B las que afectan únicamente al Rs. Esta clasificación no tiene en consideración las lesiones que afectan al VPP y al Rs. Si que tienen en cuenta el ángulo el ramo secundario si es un ángulo en Y( ángulos < 70o) o un ángulo en T (ángulos > 70o) . 6. La clasificación de Medina et al. se presentó en el año 2005 durante el PCR (París Course on Revascularization)(63). Se trata de una clasificación binaria sencilla, intuitiva y fácil de recordar, que codifica secuencialmente la presencia (1) o ausencia (0) de lesión en cada uno de los componentes de la bifurcación: vaso principal proximal al origen del ramo secundario, vaso principal distal al origen del ramo secundario y origen del ramo secundario. Así una bifurcación coronaria tipo {1,0,1} presenta lesión en el vaso principal proximal al ramo secundario y en el origen del ramo secundario, y una bifurcación tipo {0,1,0} presenta lesión aislada del Figura 11. Clasificación de Lefevre. 25 Introducción vaso principal distal al origen del ramo secundario, como es el caso de la lesión ostial de la DA. Por su facilidad de uso y simplicidad, esta clasificación se ha impuesto y generalizado en el mundo de la cardiología intervencionista, siendo aceptada por la gran mayoría de grupos, siendo esta clasificación la base sobre la cual en el año 2008 el Club Europeo de Bifurcaciones propuso un consenso sobre la nomenclatura de las bifurcaciones(64). 7. En 2005 se presentó el Syntax Score que incluia una clasificación para la lesiones que afectaba a una bifurcación(65). Esta clasificación se hizo en base a la clasificación de Duke y la clasificación de Lefevre. Esta clasificación diferencia hasta siete tipos de lesiones. Asimismo se tiene en cuenta el angulo carinal. Las lesiones tipo A solo afectan al VPP, las tipo B solo al VPD, las tipo C a ambos, las tipo D afectan a los tres segmentos, las tipo E únicamente al RS, las tipo F al VPP y al Rs, y las tipo G al VPD y al Rs. Figura 12. Clasificación de Medina Introducción 26 8. Movahed et al presentaron una clasificación que usa una combinación de letras y números para dar una descripción anatómica de una lesión que afecta a un segmento bifurcado.(61) La clasificación consiste en el prefijo B (por bifurcación) seguido de la adición de 4 sufijos independientes. El primero sufijo consiste en la letra C ( de “close” se refiere que esta cercana a la bifurcación ), N (bifurcación que afecta a una rama no significativa, definida como inferior a 2 mm de diámetro), S (“small” pequeño segmento proximal) o L (“large” segmento proximal grande definido como mayor a los dos tercios de la suma de los ostium del Rs y VPD). EL segundo sufijo escribe el numero de ostiums afectos, 1M solo el ostium del VP esta afecto, 1S solo el Rs esta afecto y 2 si ambos están afectos. El tercer sufijo hace referencia al ángulo y utiliza las letras V si el ángulo es inferior a 70 grados y T si es superior. El cuarto sufijo es opcional CA para lesiones calcificadas, LM (Left main) para lesiones que afecten al TCI, TR si presenta trombo, TO si es una oclusión crónica y LL20 si tiene una lesión en el RS superior a 20 mm. Figura 13. Clasificación de las bifurcaciones del SYNTAX SCORE. 27 Introducción 9. Clasificación Dino clasifica la lesiones en tri-ostiales, bi-ostiales y mono-ostiales(60). Las lesiones tri-ostiales afectan a lo 3 segmentos de la biurcación. La bi-ostiales únicamente a dos, y las subdividen en tres bi-ostiales VP: la lesión afecta al VPP y al VPD; bi-ostiales proximal: la lesión afecta al VPP y al Rs, y bi-ostial distal cuando la lesión afecta al VPD y al Rs. Asimismo las mono-ostiales las subdivide en proximales cuando afecta únicamente al VPP, distal cuando afecta al VPD y Rs cuando afecta al ramo secundario. Asimismo también tiene en cuenta el ángulo carinal clasificándolos en tres grupos: Y si el ángulo es inferior a 70 grados, T si esa entre 70-90 grados y Reverso si es superior a 90 grados. Figura 14. Clasificación de Mohaved. Figura 15. Clasificación DINO. Introducción 28 Las más utilizada en la actualidad es la Clasificación de Medina, con respecto al resto de clasificaciones, esta facilita la descripción de la anatomía de las bifurcaciones, lo que tiene implicaciones técnicas y estratégicas a la hora de afrontar el tratamiento percutáneo y valorar su resultado. Asimismo, facilita la inclusión de parámetros descriptivos en las bases de datos que analizan los resultados del tratamiento percutáneo de las bifurcaciones y permite a su vez, una unificación del lenguaje a la hora de comparar diferentes series y distintas estrategias de tratamiento. 29 Introducción 1.4.3. Tratamiento actual de las lesiones en bifurcación coronaria. 1.4.3.1. Introducción Actualmente, pese a los avances realizados en el área del intervencionismo coronario, el tratamiento de las bifurcaciones coronarias sigue siendo uno de los retos del hemodinamista contemporáneo. Previamente a la introducción de los stents coronarios, a pesar de las mejoras en el material y en las técnicas de tratamiento los resultados inmediatos y a medio plazo eran realmente decepcionantes, constituyendo una lesión en un segmento bifurcado, con un ramo secundario importante, una indicación frecuente para cirugía coronaria. Para mejorar el resultado de la angioplastia se emplearon técnicas para reducir la carga de placa en la lesión (“debulking”) como la aterectomia tanto direccional como rotacional, que sin embargo no mejoraron significativamente los resultados de la angioplastia. Al principio de los 90 , estaba claro que la combinación de los stents metálicos junto a una doble antiagregacion plaquetaria era a ser la técnica de elección para el tratamiento de la mayoría de las lesiones coronarias. Sin embargo, los resultados en bifurcación coronaria con la primera generación de stents, resultaron decepcionantes, con oclusiones frecuentes del ramo secundario o con dilataciones dificultosas del Rs a través del strut del stent del vaso principal. El stent de Palmaz –Shatz permitía el acceso al ramo secundario pero sus resultados eran imprevisibles(66-68). En algunas ocasiones se utilizaban dos stents Cook, pero el paso del segundo stent a través del primero era algo más que impredecible. Se observó a su vez que en las lesiones con gran carga de placa a nivel de la bifurcación se asociaba a un deterioro o incluso oclusión del ostium del ramo secundario (efecto snow-plow) incluso cuando no existía lesión en el ramo secundario. Este fenómeno se observó más tras el implante de un stent, especialmente en los coils, que tras angioplastia(48,68). Con la llegada y mejora de los nuevos SM , el tratamiento de un segmento bifurcado con estos dispositivos se convirtió en un alternativa válida para la cirugía, con buenos resultados inmediatos y a medio plazo. Hoy en día en centros con experiencia utilizando SM, el éxito angiográfico supera el 95% y el 88 % en ambos ramos con un tasa de eventos cardiovasculares adversos mayores (ECAM) a los 6-12 meses de seguimiento entre el 18-35% incluyendo una necesidad de revascularización de Introducción 30 la lesión diana (NRLD) entre el 12 - 28%. Se han propuesto diferentes abordajes, incluyendo numerosas técnicas algunas de las cuales incluyen el uso de dos y hasta de tres stents. Sin embargo, hoy en día parece claro que con el uso de SM, la técnica del stent provisional (técnica simple) es la que ofrece mejores resultados a medio plazo. El siguiente avance en el tratamiento de las bifurcaciones ha sido la llegada los SLF. La efectividad de los SLF en reducir la reestenosis y la necesidad de revascularización en lesiones no complejas se ha extendido a las lesiones en bifurcación. El único estudio aleatorizado que compara los SM y los SLF proviene del estudio SCANDSTENT (Stenting Coronary Arteries in NonStress/Benestent Disease)(69), quienes estudian un total de 126 pacientes con lesiones en bifurcación tratados con stent de sirulimus o SM. En el 55% de la cohorte con SLF y en el 53% de la cohorte de los SM ambos ramos fueron tratados con stents. El implante de un SLF (sirolimus) se asociaba a una reducción significativa en la incidencia de reestenosis en el vaso principal ( 4,9 vs 28,3 p< 0,001) y en el vaso secundario (14,8 vs 43,4 p < 0,001). Asimismo se redujo el EACM durante el periodo de seguimiento (7 meses) ( 9 vs 28% p =0,009). Asimismo, diferentes estudios han mostrado importantes reducciones en ECAM y NRLD comparados con controles históricos de SM(70,71). Estas disminuciones se producían independientemente de que se colocaran un único stent (EACM: 5.4% vs. 38%; NRLD: 5.4% vs. 36%) o dos stents (EACN: 13.3% vs. 51%;NRLD: 8.9% vs. 38%). Por todo ello, los SLF se han convertido en los stents de referencia para el tratamiento de las bifurcaciones coronarias. Sin embargo, los SM están aún indicados cuando 1) existen contraindicaciones para la terapia prolongada con doble antiagregación, 2) en lesiones cortas del vaso principal en bifurcaciones no verdaderas., donde no es preciso manipular el Rs. 3) en lesiones cortas del vaso principal en bifurcaciones no verdaderas. Aún así, el mejor abordaje de este tipo de lesión aún no esta clara, por lo que han surgido nuevas técnicas complejas para intentar resolver esta cuestión (Técnica de stent en T modificada, Crush, o kissing stent). A pesar de ello no se ha observado ningún beneficio con el uso de estas técnicas. Es más, una mayor incidencia de reestenosis y de trombosis parece observarse cuando se ha utilizado técnica de dos stents(52,72-77). 31 Introducción Las bifurcaciones no solo varían entre si por su diferente anatomía (carga de placa, localización de la placa, ángulo entre el ramo principal y el secundario, diámetro de las ramas) sino que también se producen cambios dinámicos durante su tratamiento (desplazamiento de placa, modificación del ángulo, disección, desplazamiento de la carina). Por ello, no existen dos bifurcaciones idénticas y no existe una única estrategia que pueda ser utilizada en cada una de las bifurcaciones. Por ello, lo más importante para un correcto tratamiento es escoger la estrategia más adecuada para cada bifurcación y optimizar la realización de esta técnica. Existen numerosas clasificaciones de las bifurcaciones coronarias como hemos mencionado previamente, siendo actualmente la clasificación de Medina la más utilizada. Es muy importante como ya hemos dicho previamente la distinción entre verdaderas bifurcaciones (1.1.1, 1.0.1, 0.1.1) donde tanto el vaso principal como el vaso secundario están afectos y falsas bifurcaciones que incluye al restantes lesiones que afectan a una bifurcación. Las falsas bifurcaciones deberían tratarse siempre a priori con la técnica del stent provisional. Otro datos importante a tener en cuenta que no están reflejados en las clasificaciones son, la extensión de enfermedad en el vaso secundario (limitado al ostium o con afectación más allá del ostium), el tamaño del vaso secundario( < 2,5 mm de diámetro de referencia), ángulo y distribución de placa. La antigua idea de que la mayoría de las verdaderas bifurcaciones necesitan dos stents mientras que las restantes requieren solo de uno esta obsoleta. Con el abordaje actual, aproximadamente el 30% de las bifurcaciones verdaderas necesitan las implantaciones de dos stents, en caso de tronco coronario este porcentaje puede subir hasta el 50%(78). Estos conceptos pueden variar cuando se extienda el uso de stents dedicados. El objetivo cuando tratas percutáneamente una bifurcación es finalizar el procedimiento con ambos ramos abiertos y un resultado optimo en el vaso principal. Esta afirmación puede ser diferente si el vaso secundario es un vaso importante, a veces tan importante como el vaso principal. Entre las preguntas que el hemodinamista ha de hacerse al principio del procedimiento son: ¿Cómo de importante es el vaso secundario para el paciente y para su anatomía coronaria?, ¿cuál es la longitud y severidad de la enfermedad en el vaso secundario?. En bifurcaciones Introducción 32 verdaderas, un grupo de especial relevancia son aquellos en que la enfermedad en el ramo secundario se extiende más allá de 10 mm del ostium, lo cual ocurre en aproximadamente en el 30% de la bifurcaciones que se tratan. Como hemos señalado para el abordaje de las lesiones en bifurcación se han descrito múltiples técnicas, sin que ninguna de ellas se haya impuesto sobre las demás como definitiva. Las podemos dividir en dos grandes bloques: técnicas simples, basadas en el implante de un solo stent en el vaso principal (VP), frente a técnicas complejas, en las que además se implanta un stent en el ramo secundario (Rs). Los estudios publicados apuntan a una superioridad de las técnicas simples, por lo que una filosofía basada en implantar un solo stent siempre que sea posible, parece adecuada. El consenso establecido por el Club Europeo de Bifurcaciones (EBC), añade a la clasificación de Medina el tipo de tratamiento realizado, con el propósito de permitir la comparación de las distintas técnicas en los distintos escenarios anatómicos y clínicos(64). Aunque la estrategia simple con un stent (stent provisional) continúa siendo el tratamiento de elección para la mayoría de las bifurcaciones(79-83), en los casos con mal resultado de un ramo secundario importante o ante una enfermedad más extensa, sería factible el uso de técnicas complejas con el implante de dos stents. Gracias a los resultados de los SLF en el tratamiento de las lesiones complejas, se han desarrollado nuevas técnicas (crush, minicrush, TAP, culotte, simultáneo kissing stent, doble kissing crush) o reintroducido otras que quedaron obsoletas en la época de los SM por el alto grado de recurrencia de la enfermedad (pantalón, stents en V o T). Para disminuir o evitar la utilización de dos stents, se ha propuesto el tratamiento con balón de corte o la utilización de balones farmacoactivos para la predilatación de lesiones bifurcadas. 39 Introducción Técnica de crush Una vez implantado el stent en el Rs y tras retirar la guía y el balón, se infla el stent del VP, que aplasta las celdillas del stent del Rs que protruían en el VP (“crush”). Siempre que se realiza esta técnica, hay que realizar una dilatación final en kissing para mejorar el contacto del metal con la pared vascular a nivel del origen del RS y permitir una liberación más uniforme de la droga. Durante esta maniobra pueden encontrarse dificultades para avanzar la guía y el balón hacia el Rs a través del stent del VP. Es importante tener en cuenta la máxima capacidad de apertura de las celdillas del stent, sobre todo cuando el Rs es mayor de 3 mm de diámetro. Con esta técnica se asegura un andamiaje completo de la carina(91,95,96). la guía hacia alguno de los ramos, siendo preciso en estos casos ocluir con un balón el stent al que se accedió con facilidad, para intentar favorecer el avance de la guía hacia el Figura 21. A. Esquema de la técnica de implante de stent en V. B. Esquema de la técnica de implante de stent simultáneo “en kissing”. Introducción 40 Figura 22. Esquema de la técnica “crush”. Existe una alternativa denominada “crush reverso”, que se puede llevar a cabo cuando tras realizar una estrategia simple con kissing, se obtiene un resultado subóptimo a nivel del Rs. Se posiciona un stent en el origen del Rs y un balón en el VP. Se implanta el stent del Rs y tras retirar la guía y el balón del mismo, se infla a altas atmósferas el balón del VP, para recruzar nuevamente al Rs y finalizar el procedimiento con inflado simultáneo con dos balones. También existe una técnica de “step crush”, en la que se realiza un implante secuencial de los stent. Primero se implanta el stent del Rs manteniendo un balón en el VP. Tras comprobar el buen resultado en el Rs, se retiran la guía y el balón del mismo y se procede al inflado del balón que se había posicionado en el VP, para aplastar las celdillas que invaden el VP. El resto de los pasos es similar al “crush” convencional. 41 Introducción También se ha descrito la técnica de “stent en T invertida” que consiste en implantar en primer lugar el stent del Rs, evitando su protrusión en el VP, para lo cual nos podemos ayudar de un balón inflado a bajas atmósferas en el VP. A continuación se retira la guía y el balón del Rs y se implanta el stent del VP, finalizando el procedimiento con inflado simultáneo con dos balones. Técnica de stent en T Es el tercer paso de la estrategia simple de stent provisional, en la que se procede a implantar un stent en el Rs, en aquellas bifurcaciones en las que se obtiene un resultado subóptimo tras haber realizado las maniobras anteriores. Dentro de las técnicas complejas, es probablemente menos compleja de llevar a cabo que otras y debe finalizarse con inflado simultáneo con dos balones. No asegura un andamiaje completo del área carinal, sobre todo a nivel de la contracarina del Rs. Figura 23. Esquema de la técnica de stent en T. Introducción 42 La técnica de stent en T, como hemos dicho no asegura el andamiaje completo del ostium del Rs, o de recubrimiento de la contracarina del Rs por excesiva protusión en el VP causando la obstrucción del mismo. Por ello, se ha ideado una variante que es la técnica de T con “small protusion “ o “TAP”. En esta técnica se implante el stent en el VP, posteriormente se abre el rombo hacia el RS bien con dilatación aislada del Rso con la técnica del KB. A continuación se implanta un segundo stent en el Rs con el animo de cubrir completamente el ostium del Rs, protuyendo lo minimamente posible en el VP. Anteriormente a implantar el segundo stent, habremos colocado un balón desinflado en el VP. Tras el implante del stent en el Rs, retiramos ligeramente el balón del RS, asegurándonos que esta dentro del stent del VP y realizamos KB final(97,98). En nuestro grupo, en los casos en que es preciso realizar o finalizar un procedimiento con técnica compleja, la técnica de stent en T suele ser la elegida, pues evita la presencia de doble capa de metal a nivel de la bifurcación y permite fácil acceso a segmentos distales de los vasos involucrados en caso de progresión de la enfermedad(99). Figura 24. Esquema de la técnica culotte. Técnica “culotte” Con esta técnica se usan dos stents para cubrir totalmente la bifurcación, a expensas de dejar doble capa de metal a nivel del componente proximal de la bifurcación. Presenta la ventaja de ser adecuada para bifurcaciones con cualquier grado de angulación permitiendo un andamiaje completo del origen del Rs, pero como desventaja presenta el hecho de la existencia de mucha carga de metal a nivel de la carina y de la porción proximal del VP(100). 43 Introducción Existen otras técnicas como el stent en Y o en falda, con menor relevancia en el momento actual por presentar mayor limitaciones técnicas, pues precisan un crimpado del stent sobre dos balones lo que podría alterar las propiedades del polímero y de liberación de la drogas. Stents dedicados Para facilitar el tratamiento de las lesiones en bifurcación coronaria se han diseñado stents dedicados han sido diseñados para el tratamiento específico de este tipo de lesiones. La mayoría de los dispositivos dedicados pretenden facilitar la estrategia de stent provisional, asegurando un correcto andamiaje del ostium del ramo secundario, y facilitando el acceso al mismo, al objeto de mejorar los resultados del tratamiento de las lesiones en bifurcación coronaria.(102) Los stents dedicados disponibles en la actualidad pueden dividirse en dos grupos: - Stents diseñados para estrategia de stent provisional que facilitan o mantienen el acceso al ramo secundario tras implantar el stent en el vaso principal, y no requieren recruzar las celdillas laterales del stent (Petal(103,104), Twin-Rail, Antares, Y-Med SideKick, Nile Croco(105,106), Multi-Link Frontier, Xience SBA(107)). Estos dispositivos permiten el implante de un segundo stent en el ramo secundario si fuera preciso. Figura 25. AB Stent Xience SBA C)Stent Petal , D) Stent Axxess plus Introducción 44 - Stents diseñados para estrategia compleja, pues requieren habitualmente el implante de otro stent a nivel de la bifurcación. El stent Sideguard(108,109) y el stent Tryton(110-112) están diseñados para tratar primero el ramo secundario y es preciso tras implantar el stent en el vaso principal, recruzar al ramo secundario para finalizar el procedimiento con inflado simultáneo con dos balones (kissing balloon). El stent Axxess Plus(113) se implanta en el vaso principal proximal a nivel de la carina, no siendo preciso cruzar al ramo secundario, pero puede requerir el implante de dos stents adicionales para el tratamiento de algunas lesiones en bifurcación. Figura 26. El stent Sideguard (A) y stent Tryton (B) son stent dedicados, dirigidos a tratar en primer lugar el ramo secundario. El stent Sideguard (Capella, Massachusetts, USA) es un stent convencional de nitinol auto-expandible montado sobre un sistema monobalón especial, que se adapta con precisión a la morfología del ostium del ramo secundario. El stent Tryton (Tryton Medical, Massachusetts, USA) es un stent tubular ranurado de cromo-cobalto expandible con balón que presenta 3 zonas bien diferenciadas, quedando la zona de transición cubriendo el origen del ramo secundario. 45 Introducción 1.5. Estudios con ecografía intracoronaria de las lesiones en bifurcación 1.5.1. Estudios basales Los estudios basales con EIC en bifurcaciones son escasos, y se dedican fundamentalmente a describir la distribución de placa. En este sentido Oviedo et al (114) han publicado el patrón de distribución de placa observado en EIC en lesiones de TCI no significativas (ligeras moderadas). En este estudiodescriben que las lesiones que afectan al TCI distal involucran en un 80% a los tres componentes de la bifurcación, encontrándose la carina libre de enfermedad en todos los casos. En 2013 Yakushiji et al (115) publican un estudio similar estudiando si existen diferencias en la distribución de placa entre el TCI y la DA-Dg no encontrándose diferencias. Idealmente para estudiar una bifurcación correctamente se debe realizar una retirada tanto desde el vaso principal como del ramo secundario. En este sentido Oviedo et al (116) en 2010 afirman que es imprecisa la visualización del ramo secundario desde la retirada del vaso principal, siendo necesario la visualización directa del ramo secundario para una evaluación adecuada. En 2011 Kang et al (34) publican un estudio para establecer predictores tanto angiográficos como ultrasónicos de daño en el ramo secundario. Se hallaron como predictores ultrasónicos un ALM < 2,4 mm2, en el ostium del Rs , una carga de placa superior al 51% en el ostium del Rs y un área inferior a 3,7 mm2 en el polígono de confluencia. 1.5.2. Estudios ultrasónicos tras implante de stents Con la llegada de los SLF la tasa de reestenosis se redujo de forma significativa. El principal predictor de reestenosis es el área mínima del stent (117-119) siendo la EIC el mejor método actualmente disponible para valorar este parámetro. Introducción 46 Los estudios con ultrasonidos permitieron evidenciar que la técnica de implantación de stents era inadecuada, con un 80% de los stents insuficientemente expandidos cuando se utilizaban presiones nominales del balón(120). Esta información, y la constatación de que era posible mejorar la expansión de los stents con el uso de presiones de hinchado elevadas, dio paso a la reducción y simplificación del régimen antitrombótico y al descenso hasta ≤ 1% de la oclusión subaguda en procedimientos electivos, lo que posibilitó la generalización del uso del stent. Una cuestión relevante es si es necesario la utilización de los ultrasonidos si se emplean rutinariamente altas presiones de implantación del stent(121-125) . Respecto a la prevención de la oclusión subaguda existen algunos datos en la bibliografía que sugieren que el uso rutinario de los ultrasonidos podría ser de utilidad. Sin embargo, en procedimientos electivos, la frecuencia de oclusión subaguda es tan baja(126,127) que aún asumiendo que se pudiera prevenir, haría falta un estudio con un volumen de muestra tan amplio que prácticamente hace imposible su realización. Por otra parte, desde un punto de vista coste/beneficio sería difícil mantener el uso rutinario de un dispositivo para una complicación actualmente tan poco frecuente. Intentando comprender un poco mejor cuáles son los determinantes de la oclusión subaguda, en la era actual con inflado a altas presiones, se han realizado diversos estudios(128,129), entre ellos un registro multicéntrico, bajo las siglas de POST (Predictors and Outcomes of Stent Thrombosis(130)) en pacientes que habiendo sido estudiados con ecografía presentaban posteriormente una oclusión subaguda. Factores relacionados con la oclusión subaguda, fueron una falta de aposición del stent (falta de contacto de la estructura de la prótesis y la pared vascular), así como la presencia de imágenes intrastent sugestivas de trombo. Probablemente, el uso de la ecografía para disminuir la oclusión subaguda deba reservarse a subgrupos con mayor incidencia de este evento como aquellos en los que se implanta por complicaciones del procedimiento, o a aquellas lesiones situadas en segmentos arteriales de vital importancia para el paciente (único vaso permeable, tronco común izquierdo, etc.), o lesiones complejas (lesiones ostiales, lesiones en bifurcación(131), lesiones largas, etc.). 47 Introducción Es importante reseñar que el uso rutinario de altas presiones no asegura en todos los casos una expansión adecuada de la prótesis. La idea, generalizada en el mundo intervencionista, de que con el uso del stent a altas presiones y con un buen resultado angiográfico final el diámetro alcanzado por el stent es simialr al diámetro del balón utilizado es errónea. A pesar del empleo rutinario de altas presiones se logran, como media, menos de tres cuartos de la luz teóricamente obtenible de acuerdo con el balón utilizado, debido en parte a subexpansión localizada del balón por la carácter fibrótico/calcificado de la lesión, y en parte al retroceso elástico que los stents disminuyen pero no abolen completamente. Varias series de diferentes centros han señalado que alrededor de la mitad de los stents implantados utilizando exclusivamente control angiográfico están subexpandidos si se toma como criterio adecuado de expansión que la luz dentro del stent sea al menos el 80% de la luz del segmento de referencia adyacente. En caso de considerar como criterio de adecuada expansión la obtención del 90% de la luz de referencia, sólo alrededor de un tercio lo cumplen. Es importante reseñar que diversos trabajos señalan la utilidad de la ecografía aun después del empleo rutinario de altas presiones para mejorar los resultados de la implantación de la prótesis(132). En aquellos estudios en el que se utilizó de forma rutinaria los ultrasonidos para guiar el procedimiento el porcentaje de stents insuficientemente expandidos bajó a un tercio del total. Aun en este subgrupo de pacientes en los que no es posible lograr un adecuada expansión del stent sería útil la realización de ecografía. La importancia de obtener una mayor expansión del stent con una mayor dimensión final de su luz viene corroborada por su directa correlación con la tasa de reestenosis en el seguimiento. La EIC como hemos descrito con anterioridad es útil para escoger el diámetro adecuado del stent o/y del balón y para obtener una mejor aposición y una mayor área luminal tras el implante. Sin embargo, la cuestón aún no resuelta es el impacto clínico de estos datos. Hay que tener también en cuenta que la EIC no es adecuado utilizarlo de forma rutinaria en todo tipo de lesiones. La experiencia clínica en los últimos años ha permitido identificar a algunos subgrupos de pacientes en los que esta técnica es de especial utilidad. En el caso de lesiones de difícil tratamiento, como lesiones ostiales, lesiones en bifurcaciones o disecciones la EIC cobra una mayor relevancia, aportando como hemos dicho previamente Introducción 48 información basal de la lesión que nos permite elegir una mejor estrategia de tratamiento, y asimismo una mayor información sobre el resultado final que nos posibilita evitar factores que favorezcan la reestenosis o oclusiones del stent. Estudios en la era de los stents metálicos demostraron que el uso de los ultrasonidos redujo la reestenosis y la necesidad de nuevas reintervenciones. En cuanto al uso de EIC y SLF existen datos contradictorios, habiendo estudios que avalan la reducción de NRLD y la trombosis del stent, (133-138) y otros estudios (139,140) donde no se observa beneficios El uso de los ultrasonidos en diferentes escenarios también ha presentado resultados dispares. En el TCI no protegido puede reducir la mortalidad a largo plazo en comparación a los procedimiento únicamente guiados por angiografía(138,141), pero su uso en pacientes con un infarto agudo de miocardio(142) no ha demostrado superioridad con respecto a la angiografía. Estas variaciones pueden depender de varios factores. Primero, no es lo mismo una lesión en TCI con una placa de ateroma estable, que una lesión en TCI con placa aguda con trombo asociado. Mientras en la primera el realizar una optimización agresiva puede ser beneficioso, el realizar esta misma manipulación en el segundo caso puede ser dañino. Segundo, diferentes tamaños muestrales y periodos de seguimientos puede ser otro factor que explique las diferencias entre los estudios. Existe un estudio acerca del uso de la EIC específicamente en bifurcaciones coronarias (Korean multicenter bifurcation registry)(143) que indica que puede ser útil en mejorar los resultados de muerte o infarto en pacientes a los que se ha implantado un SLF. Sin embargo la incidencia de ECAM, NRLD y de trombosis del stents(definitivas o probables) fueron similares entre el grupo guiado por EIC y el grupo guiado por angiografía. Las bifurcaciones por su diversidad y complejidad, tanto morfológica como de tratamiento, son un grupo de lesiones ideales para estudiar los beneficios del uso de la EIC. Las bifurcaciones coronarias como hemos visto están constituidas, desde una perspectiva anatómica, por tres componentes que confluyen en el área carinal: el vaso Material y Método 3 57 Material y Método 3.1 Demografía Se estudiaron de forma consecutiva entre Enero de 2008 y Mayo de 2010 205 pacientes que presentaban 305 lesiones de novo con estenosis significativa afectando a una bifurcación coronaria mayor. Se definió como bifurcación coronaria mayor aquellas cuyo ramo secundario era igual o superior a 2,5 mm de diámetro. Para el análisis de los resultados se dividió las bifurcaciones en dos grupos: en bifurcaciones troncales a aquellas que afectaban al tronco coronario distal, y en bifurcaciones periféricas a aquellas lesiones en bifurcación que no afectan al tronco coronario (DA-Dg; Cx-OM; CD-DP-RPL) y cuando el diámetro del VP y Rs fuera era igual o superior a 2,5 mm de diámetro. A todos los pacientes se les realizó un cateterismo cardiaco diagnóstico y terapéutico vía arteria femoral tras firmar el consentimiento informado. Tras la fase diagnóstica y una vez documentada la enfermedad en una bifurcación coronaria, se efectuó en todos los casos un estudio con EIC basal desde el VP. El estudio con EIC del Rs se realizó en 171/305 lesiones (56,3%). El estudio en el VP se repitió tras el implante del stent y trás cada manipulación de la bifurcación. Los criterios de inclusión del estudio, fueron ser pacientes mayores de 18 años y menores de 85 años, que en el estudio angiográfico presentaran una lesión de novo significativa (porcentaje de estenosis mayor del 50%) en una bifurcación mayor independientemente de la morfología y la angulación. Se excluyeron aquellos pacientes que presentaban enfermedad en un segmento no bifurcado o en una bifurcación menor, pacientes con deterioro significativo de la función renal (aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min) pacientes con enfermedades neoplásicas terminales y todos aquellos pacientes que presentaban contraindicación para recibir doble antiagregación de forma prolongada. Material y Método 58 DATOS CLÍNICOS Edad (años ± SD) Sexo masculino (%) Hipertensión (%) Diabetes (%) Dislipemia (%) Fumador (%) Presentación clínica (%) Infarto Agudo de miocárdico/Angina inestable Angina estable Fracción de eyección (%) 61±10 78 58 27,7 44,3 32,4 71 29 55±9 Tabla 2. Datos clínicos de los pacientes Todos los pacientes fueron tratados con un régimen antitrombótico común, iniciado al menos veinticuatro horas antes del procedimiento, consistente en 200 mg de ácido acetilsalicílico (vía oral) cada 24 horas; 75 mg de clopidogrel (vía oral) cada 24 horas, tras la administración de dosis de carga de 300 mg; y 5.000 UI de heparina de bajo peso molecular – dalteparina (vía subcutánea) cada 12 horas. Tras la realización del cateterismo terapéutico, la anticoagulación con dalteparina se prolongó durante 10 días y la doble antiagregación se mantuvo durante al menos 12 meses, continuándose posteriormente el AAS de forma indefinida. La administración durante el procedimiento de agentes anti IIb/IIIa (Reopro®) quedó a criterio del operador. En aquellos pacientes con deterioro del aclaramiento de creatinina, se administró durante las 24-48 horas previas al cateterismo, 1.000 ml de suero fisiológico, y 600 mg de N-acetilcisteína (vía oral) cada 12 horas, con la intención de prevenir la nefropatía por contraste yodado Las características clínicas de los pacientes quedan reflejadas en la tabla 2. La mayoría de los pacientes eran varones (78%) y la prevalencia de diabetes mellitus fue del 27,7%. El 71% de los pacientes se presentaron en una condición clínica inestable. 59 Material y Método 3.2 Cateterismo diagnóstico y terapéutico A todos los pacientes, tras firmar el consentimiento informado, se les realizó un cateterismo cardiaco diagnóstico vía arteria femoral derecha según técnica de Seldinger. En todos los estudios diagnósticos se utilizó un introductor 6F y se administró un bolo intravenoso de 2.500 UI de heparina sódica al inicio del procedimiento. En primer lugar se realizó una ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derecha (OAD) 30º con un catéter pig-tail. Se inyectaron 30 ml de contraste no iónico a una velocidad de flujo de 15 ml/s. Se registraron secuencialmente las curvas de presión a nivel del ventrículo izquierdo y de la aorta obteniéndose el gradiente pico-pico entre ambas cavidades. Posteriormente se realizó una coronariografía secuencial de la arteria coronaria izquierda y de la arteria coronaria derecha. Para la arteria coronaria izquierda se utilizó, en la mayoría de los casos, un catéter Judkins izquierdo con curva 4, y tras cateterizar el ostium del vaso, se realizaron inyecciones selectivas (6 ml a 6 ml/s) en las siguientes proyecciones: OAD 25º, OAD 25º con angulación craneal 20º, OAD 25º con angulación caudal 35º, anteroposterior con angulación craneal 35º, oblicua anterior izquierda (OAI) 45º con angulación craneal 25º y OAI 45º con angulación caudal 30º. Según la bifurcación que se viera afecta se optimizaba la proyección para lograr una óptima visualización del ostium del ramo secundario. Para la arteria coronaria derecha se utilizó un catéter Judkins derecho con curva 4 en la mayoría de los casos, y tras cateterizar su ostium se realizaron inyecciones selectivas (5 ml a 3 ml/s) en proyecciones OAI 30º, OAI 10º con angulación craneal 15º y OAD 20º. Finalmente se realizó a través del introductor, una angiografía selectiva de la arteria femoral, al objeto de definir con precisión la anatomía de la región y el lugar exacto de la punción femoral. Material y Método 60 Figura 27. Los seis primeros fotogramas muestran las distintas proyecciones realizadas habitualmente de la arteria coronaria izquierda. Se visualizan dos lesiones severas, la primera en TCI distal y la segunda a la bifurcación DA-Dg. Para una correcta visualización de las lesiones se realiza tres nuevas proyecciones (OAI 55 CRAN 40, AP 0 CAUD 40, OAD 35 CRAN 35) a fin de visualizar con mayor claridad las lesiones. En aquellos casos, en que se sospechó cierto grado de patología aórtica asociada, se realizó una aortografía ascendente, con 30 ml a 30 ml/s en proyección OAI 30º, al objeto de valorar la presencia de insuficiencia valvular aórtica y el grado de ateromatosis de la aorta ascendente. Una vez finalizada la fase diagnóstica, y tras confirmar la presencia de una lesión significativa en una bifurcación mayor se procedió a la fase terapéutica. Para ello o se mantenía se intercambió el introductor femoral de 6F, por uno de 7F o 8F y se añadieron 10.000 UI de heparina sódica. Se utilizaron catéteres guía Judkins izquierdo curva 4 (JL4), Amplatz izquierdo curva 1 o 2 (AL1 o AL2) y EBU (extra back-up) curva 3.5 o 3.75 en caso de tratamiento de la coronaria izquierda, y catéteres guía Judkins derecha curva 4 o 3,5, y 61 Material y Método Amplatz izquierdo curva 1en caso de la coronaria derecha. Los catéteres fueron seleccionados en función de la anatomía coronaria de cada paciente, que había sido previamente estudiada en la fase diagnóstica. Tras cateterizar el ostium de la coronaria con el catéter guía, se avanzó una guía coronaria hidrofílica (0,014”) al vaso principal, y una segunda guía hidrofílica al ramo secundario a criterio del operador . En los casos en que se intuyó dificultad para el implante directo del stent (presencia importante de calcio, lesión larga, trayecto tortuoso previo a la bifurcación …) se realizó una preparación de la lesión mediante pre-dilatación con balón o aterectomía rotacional si era necesario. Para el implante del stent se utilizó la proyección donde se visualizaba mejor el ostium del ramo secundario. El diámetro del stent se escogió en función del diámetro de referencia distal del vaso principal. La técnica utilizada principalmente (267/305) en el tratamiento de la bifurcación fue la del stent provisional que queda resumida en la figura 15. El ramo colateral se predilató o no antes de la implantación del stent del ramo principal a criterio del operador, terminando el procedimiento si se obtenía un buen resultado. En caso contrario (estenosis residual del Rs > 70%) se procedió a la posdilatación a través de la estructura metálica del stent y de nuevo, si se obtuviera éxito, se daba por concluido el procedimiento. La implantación del stent en el ramo colateral se reservó a los pacientes con resultado subóptimo después de haber realizado las maniobras anteriores. Al finalizar la fase terapéutica, se neutralizó el efecto de la heparina sódica con la administración de sulfato de protamina (75-125 mg). Como se había comentado previamente, antes de la retirada del introductor se realizó una angiografía selectiva de la región femoral. En la mayoría de los casos la punción se localizó a nivel de la arteria femoral común, justo por encima de la bifurcación. En estos casos, si no existía enfermedad arterioesclerótica severa a dicho nivel, se procedió al cierre del acceso femoral con dispositivo percutáneo AngiosealTM 8F. Por el contrario, en aquellos casos en los que se documentó calcificación o enfermedad arterioesclerótica a nivel de la arteria femoral, se retiró el introductor manualmente, y se comprimió a nivel del punto de punción hasta conseguir la hemostasia, colocando posteriormente un vendaje compresivo. Tras el procedimiento todos los pacientes guardaron reposo en cama en decúbito supino, evitando la movilización de la extremidad inferior durante las siguientes 24 horas. Material y Método 62 Durante el día siguiente al cateterismo, se realizaron determinaciones analíticas, prestando especial atención a los parámetros de función renal (urea y creatinina), marcadores de necrosis miocárdica (creatinquinasa - CPK y troponina T) y a las cifras de hemoglobina y plaquetas. Además se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones y una inspección exhaustiva del lugar de punción femoral, al objeto de detectar la presencia de hematomas u otras complicaciones vasculares. Figura 28. Estudio angiografico basal y poststent de una lesión que afecta a la bifurcación DA-Dg. 63 Material y Método 3.3 Estudio ultrasónico En todos los pacientes se llevó a cabo un estudio ultrasónico basal y tras el implante del stent (Atlantis SR, Boston Scientific, 2.5 F, 40 con retirada motorizada a 0.5 mm/s desde el segmento de referencia distal del vaso principal. En 171 pacientes (56,3 %) se hizo también un estudio ultrasónico basal desde el ramo secundario. Antes de cada retirada, se administraron 200 microgramos de nitroglicerina intracoronaria. Analizando los diferentes cortes transversales de la EIC, se determinó el área de la lámina elástica externa, el área luminal y la carga de placa a siete niveles: segmento de referencia proximal del vaso principal proximal, carina del vaso principal, segmento de referencia distal del vaso principal distal, en el punto de área luminal mínima, ostium del vaso secundario y segmento de referencia distal del ramo secundario y el punto de área luminal mínima del ramo secundario. Se calculó el índice de remodelado del vaso que se define como el cociente entre el área bajo la lámina elástica externa a nivel del ostium y el área bajo la lámina elástica externa en el segmento de referencia distal). Se consideró que un segmento presentaba una lesión significativa cuando se visualizaba una carga de placa superior al 70%. Paralelamente, se realizó un estudio minucioso del área carinal, analizando la distribución de la placa de ateroma y la morfología de la carina. Se definió presencia de placa cuando está superaba los 0,3 mm de espesor. Se determinó el grosor de la placa a nivel de la carina y de la contracarina de la bifurcación. Adicionalmente se midió la longitud de la placa. Para ello, se utilizó la reconstrucción longitudinal que permitió una mejor visualización del área carinal, y de la distribución de placa. Para la medición del ángulo carinal se trazaban el trayecto inicial del vaso principal distal y del ramo secundario y con un transportador de ángulos se media el ángulo que formaban la intersección de ambas líneas. Material y Método 64 Figura 29. La figura resume el protocolo de uso de EIC utilizado en el estudio. Tras implantar el stent, se analizaron las características del andamiaje en el vaso implantado y su impacto sobre el área carinal, y sobre el ostium del ramo secundario. Mediante el análisis de los cortes transversales de la EIC, se calculó el área luminal mínima del stent, el área del stent a nivel del segmento proximal de referencia y área del stent a nivel del segmento de referencia distal. Asimismo se realizó una retirada desde el VP en caso de actuación sobre el ramo secundario (Angioplastia o stent). En 69 pacientes de 305 (22,6%) se realizó una retirada desde el Rs. El estudio ultrasónico realizado durante el procedimiento es digitalizado, quedando todas las secuencias registradas en un CD. Estos estudios fueron analizados desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo a través del del programa iReview® de Boston Scientific. Todas las mediciones fueron realizadas por dos cardiólogos intervencionistas expertos. 71 Resultados 4.2 Hallazgos tras el tratamiento de la lesión. Tras el tratamiento de la lesión se observó compromiso del ramo secundario en el 40% de las lesiones tratadas. La estrategia de tratamiento más utilizada fue la estrategia simple, en el 84% de las lesiones tratadas. La figura 31 resume las técnicas utilizadas para el tratamiento de las lesiones en bifurcación estudiadas. Figura 33. Tipos de tratamiento de las lesiones Placa en carina n (%) Grosor placa carina (mm ±SD) Placa en contracarina n (%) Grosor placa contracarina (mm ±SD) Signo de la ceja n (%) Longitud de la ceja (mm ±SD) Grosor de la ceja (mm ±SD) Localización del ALM (%) VP proximal Carina VP distal RS Afectación Rs desde VP n(%) Afectación Rs desde RS n(%) Tabla 5. Hallazgos ultrasónicos cualitativos basales HALLAZGOS ULTRASÓNICOS CUALITATIVOS BASALES 93 (31) 0,68±0,4 285 (96) 1,2 ±0,6 166 (54) 2,2±1,1 0,35±0,16 25,4 36,7 26,7 11,3 70 (44,6) 79 (50,3) Resultados 72 A fin de estudiar factores predictores de daño se dividió la muestra en dos grupos, según si había presentado daño o no el ramo secundario tras el implante del stent en el vaso principal. El grupo de daño presenta mayor porcentaje de lesiones en DA-Dg y menor de TCI distal que el grupo de no daño. Las tablas 6 y 7 muestra los factores estudiados y se ha resaltado los factores que han resultado estadísticamente significativos. Tabla 6. Predictores ultrasónico de daño en el ramo secundario. PREDICTORES ULTRASÓNICOS DE DAÑO EN EL RAMO SECUNDARIO 36 95 20 4 2,99±5 15,4±4,4 9,6±3,5 10±3,8 10,8±4,2 10±3,6 6,7±2,6 4,2±2,3 2,9±1,3 34,6 ±15 28,2±16 71,2±12 57±17 25 0,37±0,38 97,2% 1,1±0,6 80 2,4 ±2 0,34 ±0,15 0,75±0,78 19,8±9,31 55,7±14 29,6 45,9 24,4 3,4±3,9 Localización (n) TCI DA-Dg Cx-OM CD Distancia ALM ( mm ±SD) LEE VP proximal (mm2 ±SD) LEE VP distal (mm2 ±SD) LEE carina (mm2 ±SD) LEE ALM (mm2 ±SD) AL VP proximal (mm2 ±SD) AL VP distal (mm2 ±SD) AL carina (mm2 ±SD) AL ALM (mm2 ±SD) Carga placa referencia proximal(%) Carga placa referencia distal (%) Carga placa referencia ALM (%) Carga placa en la carina (%) Placa en la carina (%) Grosor de placa carina (mm ±SD) Placa en la contracarina (%) Grosor de placa contracarina (mm ±SD) Signo de la ceja (%) Longitud de la ceja (mm ±SD) Grosor de la ceja (mm ±SD) Long. Ceja/ Ostium RS (mm ±SD) Longitud lesión IVUS (mm ±SD) Ángulo IVUS ( o±SD) Localización ALM (%) Pre Carina Post Distancia ALM (mm ±SD) Daño No daño P 85 44 10 9 2,2±3,8 19,1±5,5 12,2±4,6 12,4±4,4 13±4,9 12,5±4,7 7,6±3,2 4,7±2,8 3,2±1,7 33,5±15 35,7±16 75±11 62±17 41,4 0,56±0,49 94,4% 1,3 ±0,6 29 2,1±1 0,40±0,19 0,53±0,24 8,9±8,6 65±16 21,3 41,8 36,8 3,9±4,4 < 0,01 < 0,01 0,1 0,1 0,3 < 0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 0,1 0,1 0,1 0,5 <0,01 0,02 0,02 0,03 0,07 0,3 0,4 < 0,01 0,3 0,06 0,1 0,4 <0,01 0,1 0,3 0,057 0,4 73 Resultados Figura 34. A: Angiografía de una lesión ostial de la DA visualizada en proyección OAI 45º CAUDO 30º. B: Estudio ultrasónico basal de la lesión ilustrada en A Por su morfología puntiaguda peculiar le denominamos “signo de la ceja”. Nótese la ausencia de placa a nivel de la carina. C: Estudio ultrasónico tras implante del stent en el VP. Se observa como el desplazamiento de la carina ocasiona un compromiso del ostium del RS D: Muestra otra lesión de TCI con características angiográficas similares a la ilustrada en A. E: estudio ultrasónico de la lesión ilustrada en C que muestra la carina sin “signo de la ceja” (flecha). También en este caso hay ausencia de placa a nivel de la carina, patrón dominante en nuestra serie F: estudio ultrasónico tras el implante del stent. Se observa que el ostium del Rs se en encuentra libre. PREDICTORES ANGIOGRÁFICOS DE DAÑO EN EL RAMO SECUNDARIO 2,97±0,6 2,48±0,5 2,1±0,5 60,2 ±24,5 14,4 ±9,4 Diámetro VP proximal (mm ±SD) Diámetro VP distal (mm ±SD) Diámetro Rs ( mm ±SD) Ángulo( o ±SD) Longitud lesión VP (mm ±SD) Daño No daño p 3,47±0,9 2,8±0,7 2,8±0,8 75,6±29,5 13,2±9,3 0,03 0,05 0,04 0,01 0,3 < Tabla 7. Predictores angiográficos de daño en el ramo secundario Resultados 74 4.3 Predictores del signo de la ceja Dada la importancia de la presencia o no de una carina puntiaguda en una bifurcación coronaria, hemos estudiado posibles predictores de signo de la ceja (Ver tabla 8). De todos los factores estudiados únicamente ha resultado estadísticamente significativo el ángulo carinal y un área de la LEE de la carina menor . PREDICTORES DEL SIGNO DE LA CEJA 60±24 55±14 3,07±0,7 2,28±0,6 63±15 13,6±9,4 35±16 31±16 71±12 58±16 10,74±4,2 26% Ángulo angiográficos ( O±SD) Ángulo EIC ( O±SD) Diámetro VP (mm ±SD) Diámetro RS (mm ±SD) Estenosis VP (mm ±SD) Longitud placa (mm ±SD) Carga placa referencia proximal (%±SD) Carga placa referencia distal (%±SD) Carga placa ALM (%±SD) Carga placa carina (%±SD) LEE carina (mm2 ±SD) Placa en carina (%) Signo de la ceja SI Signo de la ceja NO p 78±30 66±16 3,32±0,8 2,7±0,6 63±14 13,7±9,4 33±14 33±16 75±11 61±18 11,79±4,3 40% <0,01 <0,01 0,2 0,08 0,09 0,09 0,5 0,2 0,08 0,1 0,04 0,1 Tabla 8. Predictores del signo de la ceja 4.4 Predictores de placa en la carina En la tabla 9 se observa como la presencia de placa en la carina se asocia con una menor probabilidad de daño en el ramo secundario al implantar un stent en el vaso principal. Por ser un factor tan relevante hemos estudiado los factores que podrían condicionar la formación de placa en la carina del vaso principal (Tabla 10). De todos los factores que han resultado estadísticamente significativos destacar que la localización del ALM distal a la carina se asocia a mayor prevalencia de placa en la carina. 75 Resultados PREDICTORES DE PLACA EN LA CARINA 71±26 61±12 3,2±0,8 2,4±0,8 66±11 14,9±10 34±14 34±18 76±10 65±15 12,03±3,8 43,4% 45,9% Ángulo angiográfico ( o±SD) Ángulo EIC ( o±SD) Diámetro VP (mm ±SD) Diámetro RS (mm ±SD) Estenosis VP (%±SD) Longitud placa (mm ±SD) Carga placa referencia proximal (%±SD) Carga placa referencia distal (%±SD) Carga placa ALM (%±SD) Carga placa carina (%±SD) LEE carina (mm2 ±SD) Signo de la ceja (%) ALM postcarina (%) Placa en la carina SI p 66±29 59±17 3,1±0,7 2,4±0,7 61±15 13±9 34±15 31±15 71±12 56±18 10,8±4,5 59,9% 27,3% 0,1 0,3 0,7 0,9 0,4 0,2 0,8 0,1 0,01 <0,01 0,02 0,1 0,03 Placa en la carina NO Tabla 9. Predictores de placa en la carina Figura 35. Presencia de placa en la carina según la localización del ALM. Resultados 76 4.5 Comparativa entre lesiones de TCI distal y bifurcaciones periféricas Figura 36. Comparativa entres lesiones que afectan a TCI distal y bifurcaciones periféricas. La figura 34 resume las diferencias halladas entre las bifurcaciones del TCI distal y las bifurcaciones periféricas. Se observa que la prevalencia de placa en la carina se mantiene similar entre ambos grupos. Sin embargo, si se encuentran diferencias significativas en la presencia del signo de la ceja, siendo esta más prevalente en la bifurcación DA-Dg (67%) que en el resto de las bifurcaciones del árbol coronario. 4.6 Valor del tamaño del vaso como predictor de daño en el ramo secundario. En el análisis de los factores predictores de daño del ramo secundario, el diámetro de referencia del vaso principal se observa como factor predictor. Este resultado podría estar sesgado por la menor presencia de signo de la ceja en el tronco coronario izquierdo en comparación con la bifurcación DA-Dg. Esta diferencia podría explicar el resultado de que los vasos más grandes se dañan en menor frecuencia, sin que ello fuera cierto. Para 77 Resultados dilucidar dicha cuestión, hemos dividido la muestra según la presencia de ceja o no, y hemos comparado la diferencia de tamaño entre los vasos que se dañan y los que no se dañan. El Figura 37. Comparativa del tamaño del vaso principal según la presencia o no de una carina puntiaguda y de daño en el ramo secundario 4.7. Análisis mediante regresión logística de los factores predictores de daño en el ramo secundario. Para evaluar la interacción de los diferentes predictores de daño en el ramo secundario realizamos un análisis mediante regresión logística introduciendo como variables independientes los principales predictores de daño del ramo secundario; la presencia del “signo de la ceja”, el tamaño del vaso principal, el tamaño del ostium del ramo secundario, la presencia de placa en la carina y el ángulo carinal medido tanto por EIC como por angiografía. En un primer análisis, la presencia de un carina puntiaguda y el tamaño del vaso son los únicos factores que se asocian a daño en el ramo secundario, con un odds ratio de 9,2 y de 0,9 respectivamente. La presencia de placa en la carina, a pesar de tener un odds ratio “protector” (0,62), no alcanza significación estadística. En el resto de los factores estudiados no se halló relación con la presencia de daño en el ramo secundario. Resultados 78 En un segundo análisis, se estudiaron únicamente “el signo de la ceja”, el tamaño del VP, y la presencia de placa en la carina como variables independientes. El resultado de este análisis es similar al previo, asociándose a daño la presencia de ceja y el tamaño del VP. La presencia de placa en la carina persiste con un odds ratio prácticamente idéntico, acortando su intervalo de confianza pero sigue sin alcanzar un resultado estadísticamente significativo, probablemente debido a la falta de potencia del estudio. Tabla 10. Análisis mediante regresión logística de los factores de predictor de daño del ramo secundario. 2.221 -.137 -.482 .000 -.027 .003 2.552 Paso 1 Ceja LEE VP Placa carina LEE ostium RS Ángulo EIC Ángulo angiográfico Constante .408 .040 .398 .005 .016 .008 1.195 29.699 11.853 1.463 .008 2.742 .139 4.563 BET Wald gl Sig. Exp(B) Inferior Superior I.C. 95.0% para EXP(B) 1 1 1 1 1 1 1 .000 .001 .226 .930 .098 .709 .033 9.218 .872 .618 1.000 .973 1.003 12.836 4.147 .806 .283 .992 .943 .987 20.490 .943 1.349 1.009 1.005 1.019 Tabla 11. Análisis mediante regresión logística de los factores de predictor de daño del ramo secundario II. 2.313 -.151 -.488 1.547 Paso 1 Ceja LEE VP Placa carina Constante .292 .031 .304 .551 62.605 23.047 2.570 7.887 BET Wald gl Sig. Exp(B) Inferior Superior I.C. 95.0% para EXP(B) 1 1 1 1 .000 .000 .109 .005 10.103 .860 .614 4.699 5.697 .808 .338 17.918 .915 1.115 Discusión 5 87 Discusión hace hincapié en los cortes transversales, obviando la información obtenida en el eje longitudinal, el cual determina de una forma gráfica e inequívoca la presencia o ausencia de placa en la carina. 5.4 Ángulo carinal El ángulo carinal angiográfico tiene un impacto relevante en la toma de decisiones del tratamiento de los segmentos bifurcados. Sin embargo en los estudios de EIC no se menciona, de hecho actualmente no existe un estándar para la mediciones de ángulos en la EIC. El ángulo que se mide habitualmente es el angiográfico, pero su medición puede resultar problemática debido a la superposición de imágenes, requiriendo la toma de múltiples proyecciones para su correcta valoración. Nosotros pensamos que en cambio con la EIC, a través de su reconstrucción longitudinal, nos permite una valoración más directa y sencilla del ángulo. La EIC permite la visualización directa del trayecto inicial de los vasos, pudiendo observar de una forma clara, al contrario que en la angiografía, en las bifurcaciones que conforman un ángulo agudo la presencia o no de una carina puntiaguda En nuestro estudio no se demuestra una correlación exacta entre ambas mediciones . En cambio pensamos que la medición del ángulo a través de la EIC es la más precisa. Esto es debido a que nos permite una visualización más precisa del trayecto inicial de ambos vasos que el que nos permite la angiografía. En nuestra serie cuando analizamos los factores predictores de daño mediante la T de Student tanto el ángulo angiográfico como el ultrasónico se asocian a daño en el ramo secundario. Igualmente, también encontramos asociación con “el signo de la ceja”. En cambio cuando hacemos el análisis de los factores predictores mediante regresión logística no encontramos asociación. Esto puede ser explicado en que lo que provoca daño en el ramo secundario es el desplazamiento de la carina puntiaguda, siendo esta más frecuente en aquellas bifurcaciones con un ángulo más agudo como es la bifurcación DA-Dg. Discusión 88 5.5 Visualización del ramo secundario desde la retirada del vaso principal Una de las preocupaciones del médico que actúa sobre una bifurcación es la valoración del ostium del ramo secundario; ¿tiene o no enfermedad significativa?. La precisión para valorar el ramo secundario desde el vaso principal con la EIC se ha puesto en duda(116). Estudio previos has puesto de manifiesto los efectos que producen en la imagen la orientación del catéter, su localización dentro del vaso, la mejor resolución tanto axial como lateral del campo cercano frente al campo lejano. En general, cuanto mayor sea la angulación del vaso , cuanto más excéntrico este situado el catéter dentro de la arteria y cuanto mayor sea el ángulo, la incidencia y distancia entre el haz de ultrasonidos y la pared arterial menos fiables serán las mediciones de la EIC. Estos factores son aditivos entre si, y conjuntamente tienen efecto exponencial sobre la imagen existiendo un dintel por el que hasta llegado dicho limite los errores son pequeños, pero en caso de que se sobrepasare los errores están muy magnificados. La valoración del ramo secundario desde el vaso principal puede representar el peor de los escenarios posible. Esto es debido a que el ramo secundario esta situado en el campo lejano del transductor, no se encuentra en una trayectoria perpendicular al haz, y su dirección es curva. No solo las mediciones de la luz y el área del vaso van a estar artefactuadas , sino también el grosor de la pared y con ello la placa de carga. Figura 42. (A) y (B) Reconstrucción longitudinal desde el VP y eje corto que muestra la aparente ausencia de placa significativa en el ostium del Rs (C) y (D) Reconstrucción longitudinal desde el Rs que muestra la presencia de placa significativa en el ostium del Rs. 89 Discusión En el estudio realizado por Oviedo y et al(116) , compara las mediciones realizadas directamente en el ostium del ramo secundario frente a las mediciones realizadas desde la retirada desde el vaso principal. A pesar de que la media de las mediciones da resultado similares, pero no el rango de sus diferencia. El estudio llega a la conclusión que existen diferencias en ambas mediciones y que la interpretación del ramo secundario debe realizarse directamente. Nosotros estamos de acuerdo que para realizar una evaluación completa de una bifurcación debe hacerse una retirada desde los ambos vasos que la engloba, nos aporta una información mayor y más precisa, siendo la incidencia de complicaciones muy baja. Sin embargo, pensamos que una valoración cualitativa, ¿existe enfermedad significativa o no el ostium del ramo secundario?, se puede realizar a través de la retirada desde el vaso principal pero a través de la reconstrucción longitudinal. En nuestro estudio, en 171 bifurcaciones(56,3%) se realizó una retirada desde ambos vasos. En 22 casos (12 %) existían discrepancias acerca de presencia de enfermedad significativa en el ostium del ramo secundario. Esto predecía una sensibilidad del 79 % , una especificidad del 92 %, un valor predictivo positivo del 91% y un valor predictivo negativo del 81%. Para valorar el posible impacto del ángulo de salida del ramo secundario se dividió la muestra en dos grupos; aquellos con un ángulo en la EIC inferior a 55 grados ( N=69) y aquellos con un ángulo superior a 55 grados (N= 68). El estudio del la Chi cuadrado no mostró diferencias significativas entre ambos grupos (p= 0,716). En comparación a los resultados del estudio de Oviedo et al (sensibilidad del 67 % y especificidad del 55%) nuestros datos son mejores. En conclusión, podemos afirmar que se puede valorar de una forma correcta el ostium del ramo secundario desde la retirada del vaso principal sobre todo cuando no existe enfermedad en el vaso secundario. Discusión 90 5.6 Limitaciones La principal limitación de la EIC es la presencia de calcio, que debido a la formación de sombra acústica va a impedir el análisis del vaso desde la superficie de la placa calcificada hasta la LEE. Sin embargo, en nuestra serie , la presencia de calcio no impidió ni el análisis de los ejes cortos ni el de la reconstrucción longitudinal en ningún caso. En cuanto a la angiografía, también presenta sus limitaciones debido a la sobreposición de imágenes, siendo en ocasiones incapaces de definir con precisión la bifurcación a pesar de la realización de proyecciones extremas. Conclusiones 6 93 Conclusiones 1.- Las lesiones que afectan a las bifurcaciones se caracterizan por ser desde el punto de vista ultrasónico, lesiones cortas, con afectación de los tres componentes de la bifurcación, tipo de lesión (1,1,1) según la Clasificación de Medina. El área luminal mínima se localiza se localiza preferentemente a nivel de la carina. Presentan un patrón dominante de distribución de la placa, consistente en la presencia de placa en la contracarina, estando la carina libre de enfermedad. 2.- La reconstrucción longitudinal de la EIC facilita el examen anatómico basal de la bifurcación coronaria permitiendo describir una anatomía de la carina que nos permite predecir el daño en el ramo secundario, y la distribución de la placa en los diferentes componentes de la bifurcación. 3.- La morfología de la carina es puntiaguda (signo de la ceja) en el 60% de las lesiones que afectan a una bifurcación periférica, siendo su prevalencia menor en las lesiones que afecten al TCI distal (44%). El desplazamiento de este tipo de carina es el principal mecanismo de daño en el ostium del ramo secundario tras implantar un stent en el vaso principal de la bifurcación. 4.- Se observa placa en la carina en el 31 % de las lesiones en bifurcación coronaria., siendo su prevalencia similar en las lesiones de TCI y en las bifurcaciones periféricas. Cuando el área luminal mínima se localiza distal en el vaso principal a la carina la prevalencia de placa en la carina es mayor (46%). 5.- La presencia de placa en la carina parece proteger de daño del ostium del ramo secundario al implantar un stent en el vaso principal de la bifurcación al oponer resistencia al desplazamiento.. 6.- El examen ultrasónico desde el vaso principal permite valorar el ostium del ramo secundario, tanto basalmente como tras el implante del stent. 7.- La reconstrucción longitudinal de la EIC obtiene una medición precisa del ángulo de la bifurcación, al permitir desde la retirada del vaso principal, una visualización adecuada del trayecto inicial del ramo secundario. Bibliografía 7 103 Bibliografía 59.- Pompa J, Bashore TM. Qualitative and quantitative angiography: Bifurcation lesions. In: Topol EJ, editor. Textbook of intervetional cardiology. WB Saunders; 1994. pp. 1055–8. 60.- Y-Hassan S, Lindroos MC, Sylvén C. 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