Jesús Sánchez En íquez
II
UNIVERSIDAD DE LAS PALMAS DE GRAN CANARIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS
PROGRAMA DE DOCTORADO AVANCES EN MEDICINA INTERNA
ALTERACIONES EN EL REMODELADO ÓSEO Y DÉFICIT
DE VITAMINA D, EN PACIENTES CON LESIÓN MEDULAR
TRAUMÁTICA CRÓNICA
TESIS DOCTORAL PRESENTADA POR JESÚS SÁNCHEZ ENRÍQUEZ.
CODIRIGIDA POR EL DR. MANUEL SOSA HENRÍQUEZ
Y LA DRA. MARÍA JESÚS GÓMEZ DE TEJADA ROMERO
EL DIRECTOR LA DIRECTORA EL DOCTORANDO
Las Palmas de G an Cana ia, 19 de oc ub e de 2015
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Jesús Sánchez En íquez
IV
A mi muje Fa ha, po se la compañe a ideal, y
a Jesús y Pablo, mis hijos, que son lo que más
quie o.
A mis pad es y a mi sueg a, p esen es en mi
ecue do, y a mis he manos po su ca iño y
apoyo.
A mi amigos José Luis y Amina, po es a siemp e
ahí, en los buenos y malos momen os.
Jesús Sánchez En íquez
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Jesús Sánchez En íquez
VI
Ag adecimien os
Al Di ec o y Codi ec o a de es a Tesis, g acias a su en usiasmo y cons ancia han
hecho posible inaliza es e abajo.
Mi ag adecimien o a los pacien es, incluidos en el es udio, po su colabo ación.
Al pe sonal de la Unidad de Lesionados Medula es del Hospi al Uni e si a io
Insula de G an Cana ia, en especial a su sec e a ia, Dulce, po la ayuda que
siemp e me ha p es ado de o ma desin e esada.
Al D . Méndez Sua ez, po su g an p o esionalidad y compañe ismo, dándome
ánimos pa a pode culmina es a esis.

Jesús Sánchez En íquez
VII
Jesús Sánchez En íquez
VIII
INDICE GENERAL
1. INTRODUCCIÓN …………………………………………………. 1
1.1. Fisiología del hueso ………………………………………………… 3
1.2. Os eopo osis. Concep o. De inición. Fisiopa ogenia ..…….………….. 5
1.3. Impo ancia de la i amina D en la isiología músculo-esquelé ica ….. 13
1.3.1. Fisiología de la Vi amina D. Acciones óseas y
ex aóseas ……………………………………………...… 13
1.3.2. Ni eles óp imos de Vi amina D …………………………. 15
1.3.3. Vi amina D y caídas, ue za muscula y equilib io ……. 16
1.4. Ma cado es de Remodelado Óseo …………………………………. 19
1.4.1. Ma cado es de Fo mación Ósea …………………………. 21
1.4.1.1. Fos a asa alcalina o al (FAT) ……………. 21
1.4.1.2. Fos a asa alcalina ósea (FAO) ……………. 21
1.4.1.3. Os eocalcina (BGP) …………………………. 23
1.4.1.4. Os eocalcina no o almen e ca boxilada …. 23
1.4.1.5. P opép ido ca boxi e minal del p ocolágeno
ipo 1 (PICP) …………………………………. 24
1.4.1.6. P opép ido amino e minal del p ocolágeno
ipo 1 (PINP) …………………………………..24
1.4.2. Ma cado es de Reso ción Ósea …………………………. 25
1.4.2.1. Calcio u ina io (CaU ) ………………………..26
1.4.2.2. Hid oxip olina (HIP) …………………………. 27
1.4.2.3. Pi idinolina (Pi ) / Deoxipi idinolina (Dpi ) … 28
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IX
1.4.2.4. Enlaces Telopép idos de Colágena …………. 29
1.4.2.5. Hid oxilisina ………………………………….. 30
1.4.2.6. Fos a asa ácida esis en e al a a o (FA T) .. 31
1.4.2.7. Sialop o eína ósea …………………………. 32
1.5. Mani es aciones clínicas de la os eopo osis ………………………….. 34
1.5.1. Riesgo de ac u a ………………………………………….. 37
1.5.2. Epidemiología de las ac u as os eopo ó ica ………..…. 41
1.5.2.1. F ac u a e eb al …………………………….. 41
1.5.2.2. F ac u a p oximal de ému …………………. 42
1.5.2.3. F ac u a dis al de adio …………………. 42
1.6. Diagnós ico ………………………………………….…………………… 43
1.6.1. Diagnós ico de os eopo osis e sus iesgo de ac u a ….. 43
1.6.1.1. Abso ciome ía adiológica Dual o DEXA ……. 44
1.6.1.2. Ul asonog a ía cuan i a i a ……………….. 45
1.6.1.3. Escalas de alo ación de Riesgo de
ac u a………………………………………….... 47
1.7. Lesión medula …………………………………………………………. 49
1.7.1. Mecanismo de lesión é eb o-medula …………………. 49
1.7.2. Consecuencias de la lesión de médula espinal …………. 50
1.7.3. In es igaciones ac uales sob e lesión medula ………….. 51
1.7.4. Lesión medula : clasi icación. Clasi icación ASIA/IMSOP … 51
1.7.4.1. De inición de concep os ………………….. 52
1.7.4.2. Ni eles de lesión ………………………….. 54
1.7.4.3. Escala de discapacidad de la ASIA ……….. 55
1.7.4.4. Sínd omes clínicos …………………………. 56
1.7.5. Rehabili ación de la lesión medula ………………………... 56
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X
1.7.6. P onós ico de la La lesión ………………………………….. 59
1.7.7. La Unidad de lesionados medula es de Cana ias ……….. 60
1.8. Lesión Medula y Os eopo osis ………………………………………. 62
1.8.1. Remodelado óseo as la lesión medula ………………….. 62
1.8.2. Ca ga mecánica e ine ación …………………………….. 63
1.8.3. Cambios ho monales ………………………………….…… 64
1.8.4. F ac u as, iesgo de ac u a y lesión medula ………….. 67
1.8.5. P e ención de las ac u as en el lesionado medula ….. 69
2. HIPÒTESIS DE TRABAJO ……….………………..……. 71
3. OBJETIVOS …………………………………………………...… 75
4. MATERIAL Y MÉTODOS …………..………………...…… 79
4.1. Diseño y suje os del es udio …………………………….…….81
4.2. Pe íodo de selección e inclusión …………………………….… 81
4.2.1. C i e ios de inclusión ……………………………….... 81
4.2.2. C i e ios de exclusión …………………………………..81
4.3. Pe misos ……………………………………………………..….. 82
4.4. Mé odo ………………………………………………………….. 82
4.4.1. Cues iona io y explo ación ísica ...………………………83
4.4.2. Recogida de mues as y écnicas de labo a o io …... 86
4.5. Análisis es adís ico ………………………………………………. 88
5. RESULTADOS ....................................................................... 89
5.1. Análisis desc ip i o ……………………………………………… 90
5.1.1. Va iables sociodemog á icas ………………………...… 90
5.1.2. Va iables de la lesión medula ………………………….. 91
5.1.3. Va iables clínicas ………………………………………….. 94
5.2. Compa ación de a iables con el g upo con ol ………………. 95
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XVII
ULM: Unidad de Lesionados Medula es
Ca: Calcio
IP: Inhibido de P o easa
AMPc: Adenosín mono os a o cíclico
GMPc: Guanosín mono os a o cíclico
PG: P os aglandina
IG: Inmunoglubulina
FES: Es imulación Eléc ica Funcional
SNS: Sis ema Ne ioso Simpá ico

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1. INTRODUCCIÓN
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1. INTRODUCCIÓN
1.1. FISIOLOGIA DEL HUESO
El hueso es un ejido i o, muy ac i o. Fo ma el esquele o humano y cumple
con es unciones p incipales: de sopo e pa a el sis ema musculo-esquelé ico,
adap ándose a los cambios que iene luga en nues o o ganismo a lo la go de su
exis encia; de p o ección pa a ó ganos i ales; y como ese a me abólica ac i a
en la hema opoyesis y en la homeos asis del calcio (1).
Es un ejido conec i o mine alizado; en su composición des aca un 35% como
pa e no celula o ma e ial os eoide, la cual iene dos ases, una p o eica cons i uida
p incipalmen e po colágeno ipo I, p incipal p o eína sin e izada y sec e ada po los
os eoblas os , y que cons i uye el 90% de la ma iz o gánica u os eoide, y o a
mine al cons i uida po una ma iz ino gánica o mine al, cuyos p incipales
componen es son los iones de calcio, os a o y magnesio (2,3). Siendo un 65% la
pa e celula (os eoblas os, os eoclas os y os eoci o), enca gadas de ees uc u a
el hueso y mo iliza el calcio de su ma iz mine al du an e el desa ollo, median e
los p ocesos de modelado, y a lo la go de la edad adul a, con el emodelado. Es un
ejido que a a es a en un p oceso pe manen e de ecambio o " u no e ", sin
modi ica su in eg idad ana ómica y es uc u al.
Exis en dos compa imien os y dos ipos de hueso:
- Axial, cons i uido p incipalmen e po la columna e eb al, en donde el
hueso es de ipo abecula o esponjoso. Fo ma undamen almen e la mayo
pa e del cue po e eb al y las epí isis de los huesos la gos. Cons a de unas
laminillas dispues as en ed llamadas abéculas; den o de cada abécula se
encuen an las células que eciben di ec amen e los nu ien es de la sang e que
ci cula po las ca idades medula es. Es la pa e me abólica más ac i a del
esquele o.
- Apendicula , co espondien e a los huesos la gos y con hueso de ipo
co ical o compac o. Fo ma la capa ex e na y más du a de los huesos, la mayo
pa e se encuen a en las diá isis de los huesos la gos. Supone el 80% de la
masa esquelé ica y p opo ciona sos én, p o ección y esis encia (2).
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El emodelado óseo es el esul ado de dos ac i idades eguladas po
ac o es ho monales y locales: la o mación de hueso nue o, mediado po
os eoblas os y la pé dida ( eso ción/ eabso ción) de hueso iejo ealizado po los
os eoclas os. La p ime a ase del emodelado consis e en la eso ción del hueso,
se ealiza en la supe icie del hueso en á eas p ede e minadas conocidas como
Unidades de Remodelamien o Óseo, donde se ac i an las células os eoclás icas,
disol iendo y deg adando la ma iz colágena, a a és de la libe ación de enzimas,
o mando una ca idad e osionada o laguna de eso ción, es la ase de in e sión,
con desapa ición de los os eoclas os. Pos e io men e los p ecu so es de los
os eoblas os son a aídos a la laguna de eso ción y se inicia la ase de o mación,
con la sín esis de nue a ma iz o gánica ( ejido os eoide), que as la
emine alización da á luga al hueso madu o, en ando en la ase de la encia en la
zona de emodelado. En biología ósea el descub imien o de la ía del ligando del
RANK a supues o un impo an e a ance en el conocimien o del emodelado óseo
(4-7). El ligando del RANK es una p o eína exp esada po los os eoblas os que
desempeña un papel cla e en la o mación, unción y supe i encia de los
os eoclas os a a és de la in e acción con su ecep o , RANK, que se encuen a en
la supe icie de los os eoclas os. El p oceso de emodelado óseo es á egulado po
ac o es como los es ógenos, que limi an la can idad del ligando del RANK, y la
os eop o ege ina (OPG), p o eína sec e ada po los os eoblas os que ac úa como
inhibido na u al del ligando del RANK, bloqueando la unión al RANK, educiendo
así la ac i idad de los os eoclas os. La diminución de es ógenos conduce a un
aumen o de la exp esión del ligando del RANK con espec o a la OPG conlle ando
a la o mación de mas os eoclas os y p o ocando un aumen o de la eso ción ósea
(4-7).
La iden i icación de nue as ías in acelula es, ha supues o un g an a ance en
el es udio de la egulación del emodelado óseo y la ac i idad de los os eoblas os,
siendo de g an in e és su implicación en las al e aciones del me abolismo mine al
(8,9). La ía Wn ca enina ha sido in es igada ecien emen e, así como nue as
líneas e apéu icas basadas en su mecanismo (10).
En condiciones no males el ciclo de emodelado se comple a en 4 meses, la
can idad de masa ósea depende del balance en e es as ac i idades, es deci del
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i mo del ecambio óseo, que a ía en in ensidad según la e apa de la ida y las
condiciones pa ológicas del pacien e. Así pues, du an e la madu ación ósea, que
puede alcanza un máximo en e los 25 y 35 años, la o mación ósea supe a la
eabso ción; en la edad adul a hay equilib io en e ellas; y ap oximadamen e a
pa i de los 40 y en si uaciones de e minadas ( isiológicas, como la
pos menopausia, o pa ológicas, como la os eopo osis 2ª) la eabso ción, supe a la
o mación, esul ando así una pé dida p og esi a de la masa ósea.
1.2. OSTEOPOROSIS. CONCEPTO. DEFINICIÓN. FISIOPATOGENIA
La os eopo osis es un p oblema sani a io global cuya impo ancia a en
aumen o con el en ejecimien o de la población. Se de ine como un as o no
esquelé ico sis émico ca ac e izado po masa ósea baja y un de e io o de la
mic oa qui ec u a del ejido óseo (Figu a 1), con el consecuen e inc emen o de la
agilidad ósea y una mayo suscep ibilidad a las ac u as (11). La esis encia ósea
e leja, undamen almen e, la unión de densidad y calidad óseas.
Figu a 1. Hueso sano (de echa) y hueso os eopo ó ico (izquie da)
A su ez, el concep o de calidad p e ende in eg a odos aquellos ac o es
ajenos a la masa ósea que condicionan la agilidad del hueso, e incluye la

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mic oa qui ec u a, el g ado de ecambio, acumulo de lesiones o mic o ac u as y el
g ado de mine alización (11,12).
En úl imo é mino, odo es consecuencia de una al e ación en el emodelado
óseo que consis e en un desequilib ado p edominio de la eso ción sob e la
o mación, que lle a al de e io o de la mic oa qui ec u a (disminución del núme o,
g oso y olumen de las abéculas, jun o con pé dida de su conec i idad en el
hueso abecula ; disminución del g oso y el á ea y aumen o de la po osidad en el
hueso co ical), al aumen o o disminución del ecambio óseo, a la no epa ación de
las lesiones y a una al e ación de la mine alización.
Los elemen os pa icipan es en el emodelado óseo y su unción den o del
mismo son la cla e pa a en ende el modo en que su al e ación llega a p oduci
os eopo osis. No sólo las células óseas (os eoblas os, os eoclas os y os eoci os),
sino ambién los sis emas de comunicación en e ellas (ci oquinas), o p o enien es
de o os ó ganos (ho monas), han sido obje o de descub imien os muy impo an es
en los úl imos años (13,14).
Los os eoclas os, células gigan es mul inucleadas de o igen hema opoyé ico,
ienen como unción única la de des ui hueso median e la libe ación de enzimas
lí icas. Exis e en 2 es ados uncionales:
1) ase de mo ilidad, en la que se desplaza desde la médula ósea hacia el
hueso;
2) ase eso i a, en la que se ans o ma una ez llegado al luga especí ico
del hueso pa a des ui lo (15).Todo ese p oceso de ans o mación
(di e enciación del os eoclas o) ocu e a a és de sucesi os pasos, y es á
egulado po di e sos ac o es, siendo dos de ellos necesa ios y su icien es
pa a p omo e la os eoclas ogénesis: el ac o es imulan e de colonias de
mac ó ago (M-CSF) y el sis ema RANK ( ecep o pa a la ac i ación del ac o
nuclea kappa B) y su ligando, RANKL ( igu a 2).
El M-CSF es p oducido po los os eoblas os y las células es omales, y es c í ico
pa a la madu ación mac o ágica y se une a su ecep o , c- ms, en los p ecu so es
os eoclás icos, p omo iendo así su supe i encia y madu ación (16).
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El RANKL es exp esado ambién po los os eblas os, y las células T y
endo eliales. Es esencial pa a la di e enciación de los os eoclas os al uni se a su
ecep o RANK, p esen e en es a célula y sus p ecu so es (17). Su ac i idad es
an agonizada po la p esencia de os eop o ege ina (OPG), ambién p oducida po
los os eoblas os, que compi e con el RANKL po el ecep o RANK, inhibiendo la
di e enciación os eoclás ica (18). Aunque el RANKL ha demos ado se una ía
esencial en la di e enciación de los os eoclas os, se equie e de o as pa a es e
p oceso, ales como el NFAT ( ac o nuclea de células T ac i adas), el OSCAR
( ecep o asociado al os eoclas o), el TREM-2 ( ecep o ga illo exp esado en las
células mieloides) y la calmodulina-kinasa (19,22). Aunque la unción p imo dial de
los os eoclas os es la eso ción ósea, ienen ambién un papel en la o mación ósea
median e la sec eción de ac o es egulado es libe ados de la ma iz des uida, o
po con ac o di ec o en e os eoclas os-os eoblas os (23).
Figu a 2. El sis ema RANK y su ligando, RANKL.
Los os eoblas os son células p oceden es de la madu ación de células mad e
mesenquimales, y son esponsables de la o mación ósea, además de, como
hemos is o, egula la di e enciación de los os eoclas os.
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Una de las ías de señalización más impo an es en es e p oceso es la ía Wn /β-
ca enina, siendo la ía canónica la más es udiada, y iene luga en odas las células
mad e mesenquimales. Wn es un ligando que se une a un ecep o complejo
o mado po el ecep o F izzled y el co- ecep o LRP5 ó LRP6. En ausencia de
es a unión, la glucógeno-sin e asa-kinasa (GSK-3β) celula ac úa sob e la β-
ca enina, p o eína que acili a la ansc ipción gené ica en el núcleo necesa ia pa a
la di e enciación celula , y la deg ada po os o ilación.
Cuando se p oduce la unión Wn -F izzled-LRP5/6, se inhibe el complejo GSK-3β,
po lo que la β-ca enina no es deg adada, y puede mig a al núcleo pa a cumpli su
unción de ansc ipción. De es a mane a se lle a a cabo la di e enciación celula ,
en es e caso del os eoblas o (24).
Los os eoblas os madu os ienen 3 des inos: la apop osis (50-70%), la
di e enciación hacia os eoci os, o ans o ma se en células quiescen es de
e es imien o de la supe icie ósea (25).
Los os eoci os son os eoblas os madu os que, as el p oceso de o mación ósea,
quedan a apados en la ma iz ósea (26). Allí esiden du an e mucho iempo pa a
e mina su iendo apop osis. Los os eoci os quedan aislados unos de o os, pe o
se conec an en e ellos a a és de inas p olongaciones ci oplasmá icas
(ci oesquele o ico en ac ina) que discu en po canalículos óseos, y que les
conec an ambién con los os eoblas os y las células de e es imien o de la
supe icie ósea (27). Se ha demos ado que los os eoci os ienen una unción
p imo dial en la de e minación y el man enimien o de la es uc u a ósea, ac uando
como mecano ecep o es capaces de aduci los es ímulos mecánicos
musculoesquelé icos en es ímulos biológicos (28). Así, las mic o ac u as ponen en
ma cha el p oceso del emodelado óseo debido a que los os eoci os localizados
ce ca su en apop osis, lo cual la luga a un aumen o en la p oducción de RANKL,
ambién exp esado po es as células (29), que lle a a un inc emen o de la
os eoclas ogénesis, y po an o, a inicia se la eso ción (30).
Po o o lado, los os eoci os seg egan escle os ina, que es un inhibido de la
o mación ósea, y que juega un papel esencial en egula la espues a del hueso a
la ca ga mecánica. Se pos ula la hipó esis de que la escle os ina se di ige hacia la
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supe icie ósea a a és de la ed de canalículos os ecí icos, donde inhibe la ía de
señalización Wn /β-ca enina en los os eblas os, inhibiendo así su p oli e ación,
debili ando la mine alización y aumen ando su apop osis (31). Un es udio ealizado
po Wijenayaka y cols. (32) sugie e que la escle os ina ambién puede es imula la
o mación y ac i ación de os eoclas os a a és del RANKL, de mane a que el
os eoci o, po mediación de la escle os ina, pod ía egula a ambas células,
os eoblas os y os eoclas os. (Figu a 3.)
Figu a 3. Mecanismo de la acción de la escle os ina
Respec o a las o as células de i adas del os eoblas o madu o, las células de
e es imien o de la supe icie ósea, pa ece se que juegan un papel en el
emodelado óseo p e iniendo la in e acción inap opiada de los p ecu so es del
os eoclas o con dicha supe icie. Se piensa que las señales que inician la o mación
os eoclás ica pod ían es imula a las células de e es imien o pa a que p epa en la
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de 25(OH)D supe io es a 30-40 ng/ml (75-100 nmol/l), en adul os, se consigue la
máxima abso ción in es inal de calcio (57,58) y al mismo iempo los ni eles más
bajos de PTH, e i ando la apa ición de un hipe pa a i oidismo secunda io (59). Se
asume que los niños ienen los mismos eque imien os que los adul os, si bien no
se han ealizado es udios en es e sen ido que lo con i men.
A pa i de es os hallazgos se gene aliza la opinión de que las necesidades
óp imas de Vi amina D son aquéllas que pe mi en man ene unos ni eles sé icos
de 25(OH)D supe io es a 30 ng/ml (75 nmol/l) (60,51).
An e es os esul ados, cada ez exis e más acue do en acep a es os ni eles
como los más bene iciosos pa a asegu a la salud ósea (57,62). La concen ación
sé ica mínima deseable de 25(OH)D debe ía se en odas las pe sonas supe io a
20 ng/ml, lo cual implica ía una media ce cana a los 30 ng/ml en oda la población
(63). Bischo -Fe a i y cols. incluso sugie en que, pa a asegu a o os obje i os
ex aóseos del salud, las ci as óp imas de 25(OH)D debe ían se supe io es, en e
36-40 ng/ml (61). Es os da os son co obo ados po un es udio ealizado en
poblaciones muy expues as al sol, en las cuales es muy di ícil sob epasa una
concen ación sé ica de 25(OH)D de 65-70 ng/ml (64).
La IOF aconseja alcanza es os ni eles de 25(OH)D en sus ecien es
ecomendaciones sob e i amina D en ancianos (65) y la NOF ecomienda al
público en gene al la necesidad de man ene los ni eles de 25(OH)D po encima de
es os alo es (www.no .o g). Po debajo de es os ni eles óp imos, en gene al, se
conside a que hay una insu iciencia cuando los ni eles es án comp endidos en e
20 y 30 ng/ml (50 y 75 nmol/l); la de iciencia de i amina D, obse ada en
indi iduos con os eomalacia o aqui ismo, apa ece con alo es in e io es a 20 ng/ml
(50 nmol/l) (53,57,59,62).
Po an o, ni eles sé icos de 25(OH)D en e 30 y 75 ng/ml pa ecen los más
isiológicos, y po an o ecomendables. Respec o a alo es supe io es, en una
e isión de ein a abajos no se ha e idenciado oxicidad en pacien es con ni eles
de 25(OH)D po debajo de 100 ng/ml. Se ha p opues o que el umb al mínimo de
oxicidad es á po encima de los 150 ng/ml (375 nmol/l) (53,58).
1.3.3. Vi amina D y caídas, ue za muscula y equilib io
Apa e de los e ec os bien conocidos de la i amina D en el me abolismo

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óseo, la hipo i aminosis D se asocia ambién a debilidad muscula ,
p edominan emen e en la muscula u a p oximal. Se ha demos ado en es udios
expe imen ales que los me aboli os de la i amina D in luyen en la madu ación y
uncionamien o del músculo a a és de los ecep o es pa a dichos me aboli os que
la célula muscula posee (66). En una mues a de 976 pe sonas mayo es de 65
años se ha comp obado que sus ni eles de i amina D es aban in e samen e
co elacionados con ene peo o ma ísica. Dada la al a p e alencia de de iciencia
de i amina D en poblaciones de ancianos, pa ecen jus i icados los es udios
des inados a escla ece dicha co elación, máxime al con a se cada ez con mayo
núme o de ancianos en los que hab á que iden i ica ac o es de iesgo de
discapacidad po encialmen e modi icables (67).
S ewa y cols. ealiza on un es udio en 242 muje es pos menopáusicas
sanas (edad en e 48,8 y 60 años) con el obje i o de conoce la elación de los
ni eles de 25(OH)D con la obesidad, iesgo de caída y la debilidad muscula . El
19,4% u o alo es de 25(OH)D < 50 nmol/l (20 mg/ml). Pa a ello, se buscó
co elación con algunos indicado es de buena salud ísica, como la masa g asa
and oide, la masa mag a co po al, el equilib io y la ue za de cie e manual, la
ue za del o so y la ue za del miemb o in e io . Ob u ie on que los ni eles de
i amina D es aban co elacionados con odos los indicado es, excep o con la
ue za del o so y del miemb o in e io , concluyendo que los ni eles sé icos de
25(OH)D pueden se un con ibuyen e a los índices de salud ísica en las muje es
pos menopáusicas sanas (68).
Dicha debilidad muscula asociada a la hipo i aminosis D, si sob epasa un
de e minado lími e, puede a ec a a la capacidad uncional y a la mo ilidad, lo cual
si úa especialmen e a las pe sonas ancianas en mayo iesgo de caída y, po an o,
de ac u a. El apo e de suplemen os de i amina D a ancianos en si uación de
de iciencia puede mejo a la ue za muscula y la capacidad uncional, lo cual
esul a en una disminución de las caídas y, po an o, del iesgo de ac u as no
e eb ales (69). Bunou y cols. alo a on los e ec os del en enamien o de
esis encia y el apo e de suplemen os de i amina D en la o ma ísica de 96
ancianos sanos con bajos ni eles de i amina D, concluyendo que la adición de
és a mejo ó la elocidad de ma cha y la es abilidad, mien as que el en enamien o
mejo ó la ue za muscula (70).
Jesús Sánchez En íquez
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Algunos au o es encuen an que en los ancianos sanos los suplemen os de
i amina D no p e ienen el descenso de la ue za muscula debido a la in olución
po la edad (66,71). En una e isión ealizada po Annweile y cols., los esul ados
ace ca de la asociación de la i amina D y la unción ísica ue on con o e idos
(72). Dhesi y cols. ealiza on un es udio en 139 suje os ambula o ios mayo es de
65 años con his o ia de caídas e hipo i aminosis (ni eles de 25(OH)D ≤ 12 µg/l), y
a los que se les adminis ó alea o iamen e bien una dosis única de 600.000 UI de
e gocalci e ol in amuscula , o bien placebo. Los esul a on mos a on que, a los 6
meses, los suje os que ecibie on el suplemen o de i amina D u ie on bene icios
signi ica i os en la unción ísica, el iempo de eacción y el equilib io, aunque no en
la ue za muscula (73). Es udios más ecien es con inúan la con o e sia: Mo ei a-
P ime y cols. es udia on la ue za muscula a 46 suje os ins i ucionalizados de ≥
65 años de edad, a los que se les adminis ó du an e 6 meses de o ma alea o ia o
calcio dia io más placebo, o calcio dia io más colecalci e ol o al (dosis iniciales de
150.000 UI mensuales du an e dos meses, seguidas de 90.000 UI mensuales
du an e 4 meses). A los 6 meses, y en ausencia de p ác ica de eje cicio ísico, la
ue za de los lexo es de cade a aumen ó en el g upo que ecibió i amina D un
16,4% (p=0,0001), y la ue za de los ex enso es de la odilla lo hizo un 24,6%
(p=0,0007) (74). Lips y cols. ealiza on un abajo en el que asigna on de o ma
alea o ia dosis de 8.400 UI semanales de colecalci e ol o placebo a 226 suje os de
≥ 70 años de edad cuyas concen aciones de 25(OH)D en sang e ue on en e 6 y
20 ng/ml. Pa a alo a la unción muscula y el equilib io, se les midió a las 8 y 16
semanas la caída mediola e al co po al con los ojos abie os con una pla a o ma
AccuSwayPLUS y se les ealizó una ba e ía de eje cicios ísicos co os (SPPB, Sho
Physical Pe o mance Ba e y). En los esul ados ob enidos la i amina D no edujo
la caída mediola e al co po al ni mejo ó la SPPB, aunque al ag upa a los suje os
según la caída mediola e al de base, los que enía más ines abilidad (≥ 0,46 cm) la
mejo a on signi ica i amen e cuando e an a ados con i amina D a las 16
semanas (p=0,047). Es impo an e indica que, si bien los ni eles de 25(OH)D
aumen a on en los pacien es a ados a las 8 semanas, no alcanza on las ci as
adecuadas (30 ng/ml) du an e odo el pe iodo de es udio (16 semanas) (75).
En cuan o a su e ec o en la educción de las caídas, los mismos es udios
que demues an que los suplemen os de i amina D a o ecen la unción muscula
Jesús Sánchez En íquez
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y el equilib io, sugie en que deben p oduci ambién una disminución de las caídas,
y, po an o, de las ac u as (73). Va ios me a-análisis publicados en los úl imos
años indican que los suplemen os de i amina D educen el iesgo de caída en los
ancianos (76), si bien en alguna se especi ica que las dosis deben se de 700-
1.000 UI dia ias, ya que a dosis meno es (o concen aciones sé icas < a 60 nmol/l)
no se p oduce dicho e ec o educ o , que puede llega a se del 22% (OR ajus ado:
0,78; IC 95%: 0,64-0,92) compa ado con los pacien es que habían ecibido calcio
solamen e o placebo (77). Es o mismo es co obo ado en una e isión de la
Coch ane ealizada en 2009 po Gillespie y cols, quienes obse an que los
suplemen os de i amina D no educen el iesgo de caída (RR 0,96; IC 95%: 0,92-
1,01), pe o indican que pueden hace lo en pe sonas con bajos ni eles sé icos de
i amina D (78). En o a e isión ealizada más ecien e, esul ó que dichos
suplemen os educen la asa de caídas ( a e a io, RaR 0,72; IC 95%: 0,55-0,95),
pe o no el iesgo de caída ( isk a io, RR 0,98; IC 95%: 0,89-1,09) (79). Pa a añadi
más con o e sia, en un es udio ecien emen e publicado y ealizado en 2.252
muje es de ≥ 70 años de edad no ins i ucionalizadas pa a e el e ec o de una
dosis al a única anual de 500.000 UI de colecalci e ol, se obse ó que el g upo que
omó la dosis al a de i amina D mos ó un aumen o en el núme o de caídas y de
ac u as en e al g upo de las que oma on placebo (80).
Po o o lado, se ha suge ido que pod ía exis i una elación in e sa en e
ni eles de i amina D e in ensidad del dolo músculo-esquelé ico, po lo que los
ni eles óp imos de i amina D pod ían se ú iles en pacien es con dolo secunda io
a complicaciones os eopo ó icas (81,82).
1.4. MARCADORES DE REMODELADO ÓSEO (MRO)
Los ma cado es de emodelado óseo pueden se he amien as ú iles que
nos ayuden a conoce la calidad del hueso. Du an e el p oceso de emodelación
ósea (en las Unidades de Remodelamien o Óseo) se p oducen enzimas y pép idos
no enzimá icos que alcanzan la ci culación. Sus concen aciones es án en elación
di ec a con la asa de ecambio o al óseo, co elacionándose con la p esencia de
cie os ma cado es bioquímicos en el sue o y en la o ina que esul an de la
ac i idad en el hueso. Pe mi en e alua el es ado del hueso a a és de los
Jesús Sánchez En íquez
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p oduc os que hacen pa e de la ma iz ósea, los cuales son sin e izados po los
os eoblas os (ma cado es de o mación ósea) y de los p oduc os gene ados po la
des ucción del hueso g acias a la acción de los os eoclas os (ma cado es de
eabso ción ósea). El esul ado de es a ac i idad es la o mación de un ejido
os eoide, no mine alizado, que pos e io men e se mine aliza á con la inco po ación
de c is ales de hid oxiapa i a. El os eoide es á compues o en su mayo pa e po
colágeno ipo I. Se a a de una molécula helicoidal o mada po dos cadenas al a-1
y una al a-2, en la que abundan algunos aminoácidos, como glicina, p olina e
hid oxip olina. Pa a es abiliza la molécula se o man en e algunos pép idos unos
puen es (c osslinking) in e e in amolecula es en e las cadenas de una molécula y
las moléculas ecinas. Los ex emos no helicoidales se conocen como egiones
elopep ídicas.
Los ma cado es bioquímicos de emodelado óseo pueden de e mina se en
sang e y o ina. Su análisis epe ido en in e alos co os pe mi e una e aluación del
ecambio óseo de o ma se iada. Los ma cado es óseos que miden la ac i idad
os eoblás ica se denominan de o mación y los que de i an del núme o o la
ac i idad de los os eoclas os son los llamados ma cado es de eso ción (Tabla I)
(83).
Tabla I. Ma cado es de emodelado óseo
Ma cado es de o mación
Ma cado es de eso ción
Sue o
Sue o
Fos a asa alcalina o al (FA)
Fos a asa ácida a a o- esis en e
(TRAP)
Fos a asa alcalina ósea (FAO)
Telopép ido C- e minal del colágeno
ipo I (1CTP)
Os eocalcina (OC)
β-C osslaps (β-CTX)
P opép ido C- e minal del p o ocolágeno
ipo I (P1CP)
Telopép ido N- e minal del colágeno
ipo I (NTX)
P opép ido N- e minal del p o ocolágeno
ipo I (P1NP)
O ina
Exc eción u ina ia de calcio
Hid oxip olina
Pi idinolina (Pi )
Deoxipi idinolina (Dpi )
Jesús Sánchez En íquez
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Telopép ido C- e minal del colágeno
ipo I (1CTP)
α-C osslaps (α-CTX)
Telopép ido N- e minal del colágeno
ipo I (NTX)
1.4.1. MARCADORES DE FORMACIÓN OSEA
El p oceso de o mación del hueso iene luga en una secuencia bioquímica
o denada en la que en p ime luga se sin e iza y deposi a el colágeno ipo I ,
po los os eoblas os, pos e io men e se p oduce la madu ación de la ma iz
colágena y po úl imo la mine alización.
El ma cado ideal de es e p oceso se ía una p o eína es uc u al sin e izada
exclusi amen e po los os eoblas os, conoce su ía me abólica, ida media en
sue o, que pasa a a la ci culación de o ma p opo cional a su inco po ación al
hueso , que dicha p opo ción no se al e ase po las en e medades óseas y que
su molécula modi icada as la eso ción ósea pudiese se mensu ada en la
ci culación.
Ac ualmen e odos los ma cado es comúnmen e empleados pa a medi la
o mación ósea se miden en el sue o. desc ibimos:
- Fos a asa alcalina o al (FAT)
- Fos a asa alcalina ósea (FAO)
- Os eocalcina (BGP)
- Os eocalcina no o almen e ca boxilada
- P opép ido ca boxi e minal del p ocolágeno ipo 1 (PICP)
- P opép ido amino e minal del p ocolágeno ipo 1 (PINP)
1.4.1.1. / 1.4.1.2. Fos a asa alcalina (FAT / FAO) .-
Exis en 4 isoenzimas de os a asa alcalina, placen a ia, in es inal, de células
ge minales y hepá ica/hueso/ iñón (84). La isoenzima de os a asa alcalina
encon ada en el hígado, huesos y iñones es el p incipal componen e de es a

Jesús Sánchez En íquez
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enzima en el sue o, po lo que la medición de la ac i idad de os a asa alcalina
o al en el sue o es un pob e indicado de la o mación ósea.
En la p ác ica clínica se sigue u ilizando su de e minación, su p ecisión
analí ica es muy g ande, con coe icien es de a iación del 1 al 2% y a iabilidad
biológica pequeña, po lo que un cambio del 10% o más se conside a
signi ica i o. Los ni eles de ac i idad de os a asa alcalina o al (FAT) en
pacien es con os eopo osis gene almen e alcanza 2 eces el lími e supe io
no mal del ango de e e encia, pudiendo inc emen a se es os ni eles en
de e minadas si uaciones como en el emodelado óseo que ocu e
inmedia amen e después de la menopausia, ó en p esencia de ac u as u o as
al e aciones localizadas del me abolismo óseo ó en algunas os eopo osis 2ª,
como el hipe pa a i oidismo y la i o oxicosis. Ele ados ni eles de FAT alcalina
obligan a desca a o os p ocesos di e en e a la os eopo osis, como son la
en e medad de Page , la os eomalacia , pa ología hepá ica, el uso de cie os
a macos, (85) e c,.
Se ha mejo ado la especi icidad de la medición de la os a asa alcalina
median e el empleo de p uebas especí icas pa a la acción ósea de la os a asa
alcalina (FAO: 40-60 UI/l), es a isoenzima ósea es una glicop o eína e molábil
que se encuen a en la supe icie de los os eoblas os, se inac i a ácilmen e po
u ea y enilalanina, man iene una eac i idad c uzada del 15 a 20% con la
isoenzima hepá ica (limi ando su u ilidad en p esencia de daño hepá ico), y no
se elimina po la o ina (86). Aunque su acción no es o almen e conocida, ni
o ma pa e de la ma iz ósea, pa ece que su pa icipación en el p oceso de
biomine alización de la ma iz es impo an e, e lejando la ac i idad uncional y
no la a ección cuan i a i a de la masa ósea.
En muje es pos menopáusicas , espec o a las p emenopáusicas, los
ni eles de os a asa alcalina ósea aumen a un 93% en compa ación con la
os eocalcina que aumen a en 30% (87). Es e pa áme o es de los más
u ilizados como ma cado de o mación ósea y se ha empleado en la mayo ía
de los es udios clínicos con olados de á macos an i eso i os pa a el
a amien o de la os eopo osis.
Jesús Sánchez En íquez
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1.4.1.3. / 1.4.1.4. Os eocalcina (BGP u OC) / Os eocalcina no o almen e
ca boxilada .-
P o eína no-colágena o mada po 49 aminoácidos, con es esiduos de
acido gamma-ca boxiglu ámico y con un peso molecula 5.8 KD, su p oducción
y ca boxilación es dependien e de la i amina K. Es sin e izada po los
os eoblas o, ca ac e ís ica del hueso y la den ina, y as su sín esis la mayo
pa e se inco po a a la ma iz ex acelula del hueso, siendo la p o eína no-
colágena más abundan e del hueso; solo la os eocalcina o almen e
ca boxilada se inco po a a la ma iz ósea, po lo que se ha suge ido que el
g ado de caboxilación de la os eocalcina, que es meno en las pe sonas de
edad a anzada, pod ía ene un papel en la os eopo osis. Una pequeña
acción es libe ada a la ci culación, con ida media co a (15-70 minu os),
donde puede se medida. T as su deg adación se elimina po la o ina, po lo
que su concen ación sé ica depende de la unción enal.
Regula la homeos asis del calcio. Inhibiendo la p ecipi ación de os a o y
calcio e i ando la excesi a mine alización de la ma iz ósea. Sus
concen aciones a ían con la edad y el sexo, no iene elación con el i mo
sexual emenino, y es án some idas a un i mo ci cadiano, con pico noc u no a
las 4 a.m., e lejando un aumen o del emodelado óseo po la noche (88). Los
alo es aumen an has a la pube ad, siendo mayo en a ones, se man iene
has a la edad adul a y pos e io men e comienza a disminui .
Los ni eles de os eocalcina sé ica son gene almen e un buen indicado de
los es ados de aumen o del emodelado óseo (hipe pa a i oidismo,
hipe i oidismo, en e medad de Pagel, ac omegalia) o diminución del mismo,
disminuyendo no o iamen e en elación al e ec o de los glucoco icoides. En
si uaciones de desequilib io del emodelado óseo, como sucede en la
os eopo osis pos menopáusica, la os eocalcina sólo si e como un ma cado de
o mación ósea (89), y al igual que la os a asa alcalina e leja la ac i idad
uncional y no la a ección cuan i a i a de la masa ósea. En pacien es con
os eopo osis de al o emodelado, B own y cols, encon a on que la os eocalcina
es aba aumen ada y se co elacionaba con los pa áme os his ológicos de
o mación ósea (90).
Jesús Sánchez En íquez
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Se ha señalado que la os eocalcina es el mejo ma cado de o mación ósea
disponible, si no es á al e ado el me abolismo de la i amina D, ya que en la
mayo ía de las en e medades me abólicas óseas mues a la mejo co elación
con el ecambio óseo (91).
Además de la os eocalcina se han iden i icado o as p o eínas no-
colágenas en la ma iz ósea. Algunas de ellas son glucop o eínas os o iladas y
pa icipan en la egulación y el man enimien o del p oceso de mine alización.
En e es as p o eínas no-colágenas es án la sialop o eína (BSP), la
os eonec ina y la os eopon ina. La BSP, sin e izada po los os eoblas os, se
deposi a en el nue o ejido os eoide, y se ha suge ido es a in oluc ada en la
egulación del emodelado óseo. La os eopon ina y la os eonec ina, pueden se
sin e izadas po los os eoblas os, p esen es en o os ejidos conec i os. La
os eopon ina se ija a la hid oxiapa i a, aunque pod ía pa icipa en el p oceso
de eso ción os eoclás ica. Los p ime os ensayos clínicos con BSP sugie en
que puede se empleada como ma cado de eso ción ósea (91).
1.4.1.5. / 1.4.1.6 Pép idos de ex ensión del p ocolágeno I (PINP / PICP) .-
El colágeno ipo-1 , es el componen e más abundan e de la ma iz ósea
(30% del peso seco del ejido óseo), su molécula p ecu so a es un p ocolágeno,
sin e izada po los os eoblas os, que cons a de un ex emo amino e minal (N-
e minal), un ex emo ca bonilo e minal(C- e minal) y una po ción cen al que
con iene una secuencia epe i i a de aminoácidos. Du an e la sín esis se libe an
el p opép ido ca boxi e minal del p ocolágeno ipo-1 (PICP) y el p opép ido
amino e minal del p ocolágeno ipo-1 (PINP), es e úl imo es á en
concen aciones mayo es que su homólogo PICP, es po lo que su
de e minación se ha señalado que pod ía se un buen ma cado de o mación
ósea (92).
Es as ex ensiones de pép idos de p ocolágeno ipo-1 pueden se de ec adas
po adioinmunoanálisis, co elacionándose con la p oducción de colágeno ipo-
1 y la asa de o mación ósea en el adul o; no siemp e las concen aciones de
PINP y PICP son conco dan es, bien po di e en e libe ación de los
p ocolagenos en los ejidos o bien po un acla amien o di e en e (93), pudiendo
causa con usión en la in e p e ación de los esul ados. En el c ecimien o su
Jesús Sánchez En íquez
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concen ación es mayo que en los adul o, e lejando el desa ollo del esquele o
(94). Expe imen a disc e a ele ación en la menopausia, sin co elación con la
asa de pé dida de masa ósea medida po densi ome ía (95); así mismo puede
ele a se en de e minados p ocesos, como en la en e medad de Page , mien as
que as el a amien o con co icoides, calci onina y di os ana os los ni eles
sé icos disminuyen.
No se han es ablecido co elaciones de ini i as en e agmen os de
p ocolágeno y o mación ósea. No han alcanzado un su icien e desa ollo,
p obablemen e po las dis in as o mas inmuno eac i as ci culan es, pa a se
ac ualmen e una al e na i a a la os eocalcina o la os a asa alcalina ósea (96).
1.4.2. MARCADORES DE RESORCIÓN ÓSEA
El p oceso de eso ción ósea se inicia con la madu ación de los
os eoclas os, es os se ijan en la supe icie ósea y c ean un medio ácido, po la
acción de la anhid asa ca bónica, y una bomba de p o ones. Seg egan enzimas
lisosomales, como la os a asa acida al espacio ex acelula , dando luga la
laguna eso i a, donde iene luga la deg adación de la ma iz ósea
mine alizada.
El ma cado ideal de eso ción ósea, se ía un p oduc o de la deg adación de
uno de los componen e de la ma iz ósea que no se encuen e en ningún o o
ejido, cuya concen ación sé ica no es é bajo con ol endoc ino y que no se
eu ilice en la o mación ósea.
La mayo pa e de los ma cado es bioquímicos empleados pa a medi la
eabso ción ósea pueden se de ec ados en la o ina, solo algunos pueden se
medios en el sue o. La mayo pa e de es os ma cado es son esul ado de la
des ucción de la colágena ipo-1 (hid oxip olina, pi idinolinas, desoxipi idinoli-
nas), que como se ha comen ado cons i uye el 90% de la ma iz o gánica, o
p oduc os de los p opios os eoclas os ( os a asa acida).
Jesús Sánchez En íquez
32
ósea y ac i idad os eoclás ica ya que el mé odo ciné ico que se u iliza en su
de e minación, p esen a en ajas de i adas de su simplicidad, bajo cos e,
apidez, posibilidad de au oma ización y u ilización de sue o en ez de o ina,
en e a la de e minación de o os ma cado es de eso ción . Sin emba go, pa a
o os au o es, es os mé odos enzimá icos son p oblemá icos, dada la baja
ac i idad de la enzima, su ines abilidad en mues as congeladas, la al a de
especi icidad de la ac i idad plasmá ica de la os a asa acida esis en e al
a a o del os eoclas o y la p esencia de inhibido es en el sue o.
P o eínas sin e izadas po el os eoblas o / os eoclas o:
1.4.2.7. Sialop o eina ósea:
La sialop o eina ósea (BSP), glicop o eina de la ma iz os eoide, pe enece a
los ma cado es de di e enciación del p e-os eoblas o al os eoblas o,
apa eciendo cuando se inicia la mine alización, une los os eoblas os y
os eoci os a la ma iz ex acelula , juega un papel impo an e en la
biomine alización y en la ma iz ex acelula egulando la madu ación de los
c is ales de hid oxiapa i a, asociándose a la nue a o mación de ejido mine al.
Es sin e izada an o po os eoblas os como po algunos os eoclas os.
Componen e impo an e de la ma iz mine alizada del hueso, den ina,
cemen o y ca ílago calci icado. La sialop o eina ósea, jun o con la os eocalcina
y la os eopon ina, son las p o eínas no colágenas de la sus ancia undamen al
del hueso, son dependien es de la i amina D.
La exp esión de es a p o eína esul a especialmen e ú il como ma cado es
os eogénicos en los es adíos inales de la di e enciación os eoblás ica, sugie e
la pa icipación en los p ocesos de eclu amien o de células p ogeni o as y en la
o mación de nue a ma iz mine alizada, nos puede in o ma de la ida media
del os eoblas o. G acias a la posibilidad de u iliza un inmunoensayo especí ico,
se ha demos ado que e leja p ocesos asociados con la eso ción ósea. Su
de e minación es undamen almen e en in es igación (107,108).
La aplicación clínica ac ual más ele an e de los ma cado es de
emodelado óseo en la os eopo osis es la e aluación de la espues a e apéu ica.
También se ha es udiado su u ilidad en la p edicción del iesgo de ac u a y de
pé dida de masa ósea, así como su co elación con la DMO. Sin emba go, los

Jesús Sánchez En íquez
33
esul ados de los abajos han sido dispa es en unción del ipo de es udio, la
población y el ma cado analizados (109). Respec o a la p edicción de masa ósea,
a pesa de que los bioma cado es óseos e alúan el equilib io en e o mación y
eso ción y, gene almen e, se elacionan de mane a in e sa con la DMO, es as
co elaciones no son lo bas an e sólidas como pa a pode p edeci la masa ósea.
Po consiguien e, no deben usa se pa a el diagnós ico de os eopo osis (110).
Ac ualmen e, el con ol de la e icacia ep esen a el uso clínico mejo
es ablecido. Di e sos es udios han demos ado que as el inicio de la e apia
an i eso i a se p oduce un descenso signi ica i o an o en los ma cado es de
eso ción (en un plazo de 4 a 6 semanas), como en los de o mación ósea (en e 2
y 3 meses). En la mayo ía de los casos exis e un alo " alle" que se alcanza en e
2 y 3 meses después del comienzo del a amien o y se man iene cons an e
mien as el pacien e con inúa con el á maco. Un cambio signi ica i o se ía una
educción en e el 40-70% en los ma cado es de eso ción (CTX en sue o y o ina y
NTX y Dpi en o ina), cuando se usa un an i eso i o po en e (bi os ona os), y
descensos más modes os (30-40%) con an ica abólicos menos ené gicos
( aloxi eno). Po consiguien e, las modi icaciones depende án del agen e
e apéu ico empleado y del ma cado analizado. De es a mane a, el hecho de no
obse a es os ni eles de educción indica ía una mala adhesión al a amien o po
pa e del pacien e o la adminis ación inadecuada del á maco (111,112,113).
Aunque esul a con enien e pode dispone de a ios ma cado es de
o mación y de eso ción, de acue do con la e idencia disponible, los ma cado es
de emodelado óseo más sensibles y ú iles en la clínica se ían CTX sé ico cuando
usamos un an i eso i o, y P1NP pa a á macos anabólicos. Su de e minación,
después de 2 ó 3 meses de a amien o, o ece la en aja des acable de pode
alo a la e ec i idad de la medicación y anquiliza a los pacien es sin ene que
espe a en e 12 y 24 meses pa a documen a los cambios en la DMO (114).
En los úl imos años se han desa ollado múl iples écnicas pa a de e mina
la concen ación de los ma cado es especí icos del emodelado óseo. Nume osos
ensayos han demos ado que las concen aciones de dichos ma cado es pe mi en
dis ingui a g upos de pacien es en di e en es si uaciones de ecambio óseo. No
obs an e, no se puede soslaya el hecho de que los ma cado es de emodelado
Jesús Sánchez En íquez
34
óseo p esen an una no able a iabilidad, an o analí ica como biológica, cuyo
conocimien o es imp escindible pa a la co ec a in e p e ación de los alo es
ob enidos (115).
1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA OSTEOPOROSIS
La os eopo osis es una en e medad asin omá ica en ausencia de su p incipal
complicación, la ac u a. Es ecuen e a ibui a la os eopo osis el dolo de espalda
u o os dolo es músculo-esquelé icos como mani es ación clínica. Es e e o suele
p oduci se po la con i encia de la en e medad con o as de común apa ición en la
población a ec ada (muje es pos menopáusicas y ancianos), como es, po ejemplo,
la a osis.
Las mani es aciones clínicas apa ecen cuando ienen luga las ac u as. Las
ac u as os eopo ó icas se di e encian del es o en que ienen luga p incipalmen e
en luga es ca ac e ís icos (columna e eb al do so-lumba , muñeca y cade a), y en
que ocu en an e un auma ismo mínimo, la mayo ía de las eces po una simple
caída desde una si uación de bipedes ación. Po su localización suelen clasi ica se
de modo más gene al en ac u as e eb ales (las más ecuen es) y no e eb ales
(el es o). En e las no e eb ales se incluyen las de an eb azo y ému p oximal
(las más ca ac e ís icas), jun o con las de húme o, pel is, cos illas, y o as menos
ecuen es. No se conside an os eopo ó icas las de dedo y c áneo, y se duda sob e
las de obillo (46). Además, se p oducen después de los 50 años a di e encia de las
aumá icas, más ecuen es en edades más emp anas. En cuan o a sus
mani es aciones clínicas, no di ie en de las de las o as ac u as de dis in a
e iología: dolo , impo encia uncional y de o midad (116).
De especiales ca ac e ís icas es la ac u a e eb al; su o ma de
p esen ación clínica ípica es el dolo agudo, in enso y localizado, que puede en
ocasiones i adia se a cos illas (si se a a de é eb as do sales) o pie nas ( ac u a
de é eb as lumba es). F ecuen emen e es ocasionada po un es ue zo mecánico
( al y como le an a un peso, un mo imien o de o sión con ca ga o lexión del
o so), si bien en ocasiones puede no habe mo i o apa en e. La in ensidad del
dolo , que puede llega a se incapaci an e en un p ime momen o, suele disminui
a pa i de las 2-3 p ime as semanas, pa a llega a desapa ece al cabo de 2-3
Jesús Sánchez En íquez
35
meses. No obs an e, al ededo del 60% de las ac u as e eb ales son
asin omá icas, y se ponen de mani ies o como un hallazgo casual an e una
explo ación adiológica de columna lumba o do sal. Desde el pun o de is a
mo ológico, las ac u as e eb ales di ie en del es o de ac u as en que se
p esen an como un aplas amien o o disminución de las al u as del cue po e eb al
(an e io , media y pos e io ), siendo las es de o midades clásicas en cuña, en
diábolo y en galle a (Figu a 4). Es o hace que las ac u as e eb ales se
clasi iquen en clínicas o mo omé icas, siendo es as úl imas las asin omá icas, sólo
de ec ables median e mé odos mo omé icos en una adiog a ía u o a écnica de
imagen (117,118).
Figu a 4. F ac u a e eb al
Como consecuencia de es as de o midades e eb ales se pueden p oduci
al e aciones de la es á ica de la columna, con ci osis cuando exis en a ias
de o midades en la zona do sal ("jo oba de la iuda"), que a su ez da luga a una
ap oximación de las cos illas a la pel is, pudiendo incluso llega a con ac a ,
ocasionando dolo (sínd ome cos o-pél ico); el abdomen pie de capacidad, po lo
que p o uye, ocasionándose ambién al e aciones del ánsi o in es inal. La
sumación de ac u as e eb ales p oduci á a una disminución de la es a u a, que
se pod á obje i a con una disminución de la p opo ción en e gadu a (dis ancia con
los b azos ex endidos de pun a a pun a de dedos medios) / alla, que debe se igual
a 1.
Las al e aciones de la es á ica desa ollan ecuen emen e ines abilidad de la
Jesús Sánchez En íquez
36
columna, que a su ez o igina con ac u a de la muscula u a pa aespinal, ensiones
ligamen osas y pé dida de la aposición de las ca illas a icula es, odo lo cual se
mani ies a con dolo c ónico de espalda (119). De igual mane a se a ec a la
mo ilidad o ácica, al e ándose la en ilación y pudiendo ocasiona lige a
insu iciencia espi a o ia. No obs an e, a amen e se obse an complicaciones
neu ológicas (po comp esiones medula es o adicula es), como sí ocu e en las
ac u as e eb ales no os eopo ó icas (120), po lo que su apa ición debe
hace nos sospecha de es as úl imas (119).
Las o as dos ac u as ca ac e ís icamen e os eopo ó icas son la ac u a de
cade a (ex emidad p oximal del ému ) y la ac u a de an eb azo (ex emidad
dis al del adio), o ac u a de Colles (Figu as 5 y 6, espec i amen e).
Figu a 5. F ac u a de cade a
Figu a 6. F ac u a de Colles
Jesús Sánchez En íquez
37
Ambas mues an la clínica ípica de las ac u as óseas, y suelen p ecisa de
in e ención qui ú gica. La ac u a de cade a es la más g a e, es la de mayo asa
de mo alidad -20-30% en el 1º año- (121), y ocu e casi siemp e como
consecuencia de una caída. Además, suele conlle a a un de e io o de la calidad
de ida del pacien e, y debido a la discapacidad esul an e un impo an e
po cen aje de casos se hacen dependien es (122). La ac u a de an eb azo, menos
ecuen e que las o as, puede deja cie o g ado de limi ación uncional , bien po
disminución del a co de mo imien o ( lexo-ex ensión y / o supinación), po dolo
esidual, po a ec ación neu ológica (neu opa ía po a apamien o) o bien po
a i is pos aumá ica.
Todas es as ac u as ienen, además de los p oblemas de salud,
epe cusiones psicológicas, amilia es y sociales que hacen de ella un impo an e
p oblema socio-sani a io (123). Y no debemos nunca ol ida que,
independien emen e del ipo de ac u a po agilidad, su simple p esencia ele a el
iesgo de padece o as (124), po lo que los pacien es ac u ados deben ecibi
siemp e a amien o an ios eopo ó ico.
1.5.1. Riesgo de ac u a
La ac u a ocu e cuando una ue za, como un auma ismo, es aplicada
sob e un hueso os eopo ó ico. En es e sen ido, la os eopo osis es un ac o de
iesgo pa a la ac u a po agilidad. Pa iendo de los da os de nume osos es udios
epidemiológicos, se han iden i icado di e sos ac o es de iesgo de masa ósea baja
y de ac u a. Con iene dis ingui en e es os dos ipos de ac o es de iesgo, pues
algunos es án elacionados con la DMO, y po an o con su i os eopo osis,
mien as que los es an es es án asociados a la ac u a os eopo ó ica cuya
p e ención debe se el p incipal obje i o de las in e enciones e apéu icas.
En e los ac o es de iesgo an o de baja masa ósea como de ac u a
enemos ac o es cons i u ucionales, como la edad, el sexo emenino, la delgadez,
la alla baja, y ac o es elacionados con el es ilo de ida (125), como, en e o os,
el abaquismo, el consumo ele ado de alcohol, una die a pob e en calcio y el
seden a imo ( abla II).

Jesús Sánchez En íquez
38
Tabla II. Fac o es de iesgo independien es pa a la os eopo osis
Ya hemos is o la impo ancia de la ca ga mecánica como es imulan e del
emodelado óseo, y la al a de eje cicio ísico que a o ezca esa ca ga (aunque sea
simplemen e camina ) p oduce un de e io o óseo al que ele a el iesgo de
os eopo osis, y consiguien emen e, de su i ac u a (126,127). Fac o es de iesgo
de ac u a son la his o ia p e ia de ac u as po agilidad, la his o ia amilia de
ac u as os eopo ó icas, y las caídas (128-133). Es as úl imas, como causa di ec a
de las ac u as po el auma ismo que ocasionan ( ep esen an el 87% de las
ac u as en los ancianos) deben se especialmen e conside adas en el pacien e
os eopo ó ico, y educi el iesgo de caída conlle a una educción muy impo an e
FACTORES DE RIESGO PARA LA OSTEOPOROSIS
F ac u a p e ia po agilidad
IMC bajo
An eceden es de uso de co icoes e oides
An eceden es amilia es de ac u a de cade a
Tabaquismo
Consumo de alcohol > 2 unidades /día
A i is Reuma oide
Edad
Causas secunda ias de os eopo osis
Jesús Sánchez En íquez
39
del iesgo de ac u a (124,133,134). Conside ando si uaciones con iesgo al o y
o as con iesgo mode ado. ( ablas III y IV).
Tabla III. Riesgo Al o de ac u a
FACTORES DE RIESGO ALTO
Edad a anzada (>65 a.)
Peso bajo (< 20 Kg/m2)
An eceden es pe sonales de ac u a/s
An eceden es amilia es de ac u a de cade a
Co icoides (>5mg, >3 meses)
Caídas (> de 2 el úl imo año)
Jesús Sánchez En íquez
40
Tabla IV. Riesgo mode ado de ac u a.
FACTORES DE RIESGO MODERADO
Menopausia p ecoz (<45 a.)
Tabaquismo ac i o / Alcohol
Ameno ea 1ª y 2ª
En e medades y á macos que disminuyan la MO:
- A i is euma oide
- Sínd ome de malabso ción / ano exia
- Hipe pa a i oidismo / Hipe i oidismo
- Hidan oínas / e o i ales / an icomiciales
Fac o es elacionados con las caídas
- T as o no de la isión
- Psico á macos
- AVC / Pa kinson
Es des acable que, cuando se obse a la e olución de una coho e, se puede
comp oba como un g upo nada desp eciable de ac u as po agilidad se p oduce
en suje os con DMO po encima del ni el de os eopo osis (135). Po ello, las
es a egias di igidas a la de ección de los indi iduos con os eopo osis son
insu icien es pa a p e eni las ac u as. Pa ece más en able di igi los es ue zos a
la iden i icación de indi iduos con iesgo ele ado de ac u a.
Jesús Sánchez En íquez
41
1.5.2. Epidemiología de las ac u as os eopo ó icas
1.5.2.1. F ac u a e eb al
La p e alencia de ac u a e eb al es di ícil de es ablece debido a que no
exis e un consenso sob e la de inición adiológica de las de o midades y a que su
p esen ación habi ualmen e es asin omá ica. En e un 20 y 25% de las muje es
mayo es de 50 años p esen a á una ac u a e eb al secunda ia a os eopo osis
según da os de es udios eu opeos. Las ac u as e eb ales a a ez se p esen an
en meno es de 50 años y aumen an exponencialmen e con la edad (136-138). La
incidencia anual se conside a del 1% en muje es de 65 años, 2% en las de 75 años
y 3% en las mayo es de 85 años. En a ones mayo es de 50 años es de 5,7 a
6,8/1.000 pe sonas/año lo que equi ale ap oximadamen e a la mi ad del obse ado
pa a muje es (139). Las de o midades e eb ales en la adiog a ía de columna
lumba y do sal son es eces más ecuen es que las ac u as de cade a, y sólo
un e cio de las ac u as e eb ales equie en a ención médica.
En es udios en población eu opea como el Eu opean P ospec i e
Os eopo o ic S udy (EPOS) y Eu opean Ve eb al Os eopo o ic S udy (EVOS), a los
75-79 años de edad la incidencia de ac u a e eb al ue de 13,6/1.000
pe sonas/año pa a a ones y de 29,3/1.000 pe sonas/año pa a muje es, y la
incidencia global po edad ue de 10,7/1.000 pe sonas/año en muje es y 5,7/1.000
pe sonas/año en a ones (Figu a 7) (140,141).
Después de una de o midad e eb al exis e un aumen o del iesgo pa a
nue as de o midades e eb ales de 7-10 eces, y la p esencia de de o midad
e eb al p e alen e p edice una ac u a de cade a inciden e con un cocien e de
iesgo de 2,8 - 4,5, y és e aumen a con el núme o de de o midades e eb ales
(142-144).
Jesús Sánchez En íquez
48
Es as escalas de alo ación del iesgo de ac u a de un pacien e, se pueden
usa como apoyo o guía en la oma de decisiones, ales como la ealización de
densi ome ía, que iene un al o peso especí ico como ac o iesgo de ac u a y
sigue siendo la he amien a diagnós ica de os eopo osis (163) o la indicación de
a amien o, sin pe de nunca de is a el buen juicio clínico, que debe p ima en las
decisiones.
Figu a 11. La escala de iesgo FRAX ®.

Jesús Sánchez En íquez
49
1.7.- LESIÓN MEDULAR
1.7.1. Mecanismo de la lesión é eb o-medula
Los auma ismos di ec os o indi ec os en la columna pueden se causa de la
lesión medula (LME). En o no a un 10%, la lesión medula cu sa sin e idencia de
signos adiológicos de lesión o pa ología e eb al (170), mien as que un 14% de
las ac u as e eb ales cu san con lesión de la médula espinal (170,171) (Figu a
12).
Figu a 12. Luxación ace a ia bila e alC4-C5 p oducida
po mecanismo de hipe lexión
Las lesiones de la columna a amen e son causadas po auma ismos
di ec os. La mayo ía esul an de ue zas combinadas que o iginan mo imien os
iolen os de la cabeza y el onco (173). La magni ud y la di ección de las ue zas
aumá icas de e minan el ipo y la ex ensión de la lesión ósea y ligamen osa. La
columna ce ical es más ulne able a los auma ismos que o as á eas de la
columna debido a su limi ada es abilidad mecánica y a su mayo mo ilidad (172,
173).
Independien emen e de la lesión ósea, la ansmisión de la ene gía del
auma ismo a la médula espinal p oduce una a ec ación del pa énquima medula
con mic ohemo agias en la sus ancia g is cen al y pé dida de la conducción
ne iosa en la sus ancia blanca adyacen e; es a lesión inicial de la neu onas y
Jesús Sánchez En íquez
50
axones p oducida po la de o midad ísica de la médula como consecuencia del
auma inicial es lo que cons i uye la lesión p ima ia (170). Sin emba go, as ella se
p oduce una pé dida de g an núme o de axones como consecuencia de una se ie
de e en os isiopa ológicos desencadenados po el daño inicial y que es án
cons i uidos po una cascada bioquímica que deses abiliza la memb ana del axón
con un pa ón p og esi o e i e e sible de degene ación quís ica medula y
neu olisis; es lo que se denomina lesión secunda ia (174).
Figu a 13. F ac u a e eb al con a ec ación de la médula
1.7.2. Consecuencias de la lesión de médula espinal
Los e ec os inmedia os de una LME comple a incluyen la pé dida de la
capacidad uncional de la médula po debajo del ni el lesional, lo que se aduce en
un dé ici mo o y de sensibilidad a pa i de dicho ni el. Además de gene a es os
cambios an sus anciales pa a el indi iduo, p oduce ambién pa álisis del
uncionamien o de la ejiga e in es ino lo que cu sa con e ención u ina ia e íleo
pa alí ico. Y odo ello en el ma co de un shock neu ogénico que p oduce
hipo ensión y b adica dia. Realmen e la LME a ec a a odos los sis emas del
o ganismo gene ando complicaciones especí icas cuyo conocimien o es esencial
Jesús Sánchez En íquez
51
pa a el cuidado de es os pacien es.
En la ase inicial, desde el momen o de la lesión, se p oduce el shock espinal
ca ac e izado po a e lexia y laccidez in alesional, su p esencia indica que la
unción medula ha pe dido el con ol supe io (170,171,173), su du ación pueden
se días o semanas. Una ez pasa la ase de shock espinal apa ece la espas icidad
y se puede encon a hipe e lexia y clonus, indicando que hay una desconexión de
la médula espinal con los cen os supe io es y que és a se encuen a uncionando
po au oma ismo (170).
1.7.3. In es igaciones ac uales sob e lesión medula
En la LME, la pé dida uncional son en gene al i e e sibles, consecuencia
del daño isula . Independien emen e de la na u aleza de la lesión, la mue e celula
ocu e en ho as, mien as que los p ocesos secunda ios ya mencionados se
desa ollan después de a ios días y semanas de p oduci se la lesión. La
in e ención p ecoz es de c ucial impo ancia pa a una mejo e olución clínica. En
la LME aguda, el p ime obje i o e apéu ico es ena la cascada de la lesión
secunda ia, con el obje o de limi a el daño isula e in e umpi o e e i la
dis unción sensi i o-mo iz. El segundo obje i o se cen a sob e la ehabili ación y
es abilización de las consecuencias de la lesión, así como la ac i ación de los
ci cui os neu onales esiduales median e el en enamien o. El e ce obje i o se
in oluc a a la capacidad de egene ación axonal median e di e en es
in e enciones, aún en ase expe imen al.
1.7.4. Lesión medula : Clasi icación ASIA/IMSOP
La LME es la al e ación o pé dida de la unción mo o a y/o sensi i a como
consecuencia de un daño en los elemen os neu ales en el canal espinal (175).
El manejo e ec i o del pacien e con una LME aguda depende de una
adecuada explo ación clínica y clasi icación de la lesión neu ológica y alo aciones
adiológicas de alladas de la lesión de la columna e eb al (176). La clasi icación
más ú il es á basada en la alo ación del daño neu ológico uncional que se
de e mina po la explo ación clínica más que po o os c i e ios como los
pa ológicos, elec o isiológicos o adiológicos.
Una alo ación clínica y adiológica co ec a pe mi e un plan acional del
Jesús Sánchez En íquez
52
a amien o, lo que a su ez de e mina una mejo ía del p onós ico.
A p incipios de los años 90, la Ame ican Spinal Inju y Associa ion (ASIA)
con ino una eunión de consenso de lo más ep esen a i o de las di e en es
disciplinas in oluc adas en el manejo de pacien es con LME aguda, de di e en es
países. En 1992 la ASIA jun o con la In e na ional Medical socie y o Pa aplegia
(IMSOP) publica on el “In e na ional S anda s o Neu ological and Func ional
Classi ica ion o Spinal Co d inju y” (175). Es a nue a clasi icación ASIA/IMSOP ha
cons i uido una conside able mejo ía y debe ía se usada po odos los médicos
que manejen lesiones medula es.
1.7.4.1. De inición de concep os
La p ime a in ención de es a clasi icación es la de de ini y dis ingui
cla amen e odos los concep os elacionados, aco ando el empleo de algunos.
1) Te aplejia: p e e ida a cuad iplejia, se e ie e a la al e ación o pé dida de la
unción mo o a y/o sensi i a en los segmen os ce icales de la médula
espinal, debido a un daño de los elemen os neu ales en el canal espinal. La
e aplejia ocasiona una al e ación de la unción en los b azos, así como en
el onco, pie nas y ó ganos pél icos. No se incluyen lesiones del plexo
b aquial o daños en ne ios pe i é icos ue a del canal neu al.
2) Pa aplejia: es e é mino se e ie e a la al e ación o pé dida de la unción
mo o a y/o sensi i a en los segmen os do sal, lumba o sac o (pe o no
ce ical) de la médula espinal, secunda ia a un daño de los elemen os
neu ales den o del canal espinal. Con la pa aplejia la unción de los b azos
es á conse ada, pe o dependiendo del ni el de lesión, el onco, pie nas y
ó ganos pél icos pueden es a in oluc ados. El é mino se usa en e e encia
a la cauda equina y lesiones del cono medula , pe o no pa a las aíces del
plexo lumbosac o o lesiones de ne ios pe i é icos ue a del canal neu al.
3) Cuad ipa esia y pa apa esia: el uso de es os é minos se ha abandonado ya
que desc iben lesiones incomple as de o ma imp ecisa. Además la escala
de discapacidad de la ASIA pe mi e una ap oximación más p ecisa.
Jesús Sánchez En íquez
53
Los nue os es ánda es de la clasi icación ASIA/IMSOP mejo an la
capacidad pa a dis ingui en e lesiones comple as e incomple as. La dis inción
en e ambos ipos de lesiones es c ucial a la ho a de es ablece un plan e apéu ico
y p edeci la e olución.
Una de las apo aciones más impo an es que ha ealizado la clasi icación de
la ASIA/IMSOP es la dis inción de la complejidad de la lesión medula , ac o es e
de g an alo a la ho a de es ablece el p onós ico (177, 179, 180).
1) Lesión incomple a: si se encuen a p ese ación pa cial de la unción
sensi i a y/o mo o a po debajo del ni el neu ológico e incluye los
segmen os sac os más bajos, la lesión se de ine como incomple a.
2) Lesión comple a: es e é mino se usa cuando hay una ausencia de unción
mo o a y sensi i a en los segmen os sac os más bajos (184).
La ue za de cada músculo se g adúa de acue do con una escala de 6
pun os (180-183) (Tabla V).
Tabla V. Valo ación muscula empleada en la clasi icación ASIA/IMSOP
Pun uación
Co espondencia muscula
0
Pa álisis o al
1
Con acción palpable o isible
2
Mo ilidad ac i a con ango comple o de mo ilidad eliminando
la g a edad
3
Mo imien o ac i o, comple ando el a co de mo imien o con a
la g a edad
4
Mo imien o ac i o comple ando el a co de mo imien o con a
mode ada esis encia
5
No mal: mo imien o ac i o comple ando el a co de mo imien o
con a esis encia comple a
5*
No mal: mo imien o ac i o, con a co comple o con a su icien e
esis encia pa a se conside ado no mal si los ac o es
inhibi o ios iden i icados no es án p esen es
El p onós ico de ecupe ación neu ológica es bas an e mejo en lesiones
incomple as que en comple as, en odos los ni eles de médula espinal (185). La

Jesús Sánchez En íquez
54
mayo ía de las g andes se ies de LME agudas han mos ado un pequeño
po cen aje de casos inicialmen e comple os (usualmen e un 1-2%) con
ecupe ación signi ica i a de la unción medula dis al (186).
1.7.4.2. Ni eles de Lesión
En un in en o de uni ica la e minología y desc ipciones de los en e mos
a ec os de una LME, la clasi icación ASIA/IMSOP p opone la de inición de una
se ie de ni eles que nos pe mi en una ap oximación más acional, cohe en e y
uni icada al pacien e: ni el neu ológico, ni el sensi i o y ni el mo o . Pa a log a
una ap oximación más cómoda a es os ni eles, se emplea una hoja explo a o ia
(Figu a 14) pa a el egis o de los da os explo a o ios
Figu a 14. Diag ama pa a el egis o de los da os explo a o ios de la clasi icación
ASIA/IMSOP (180-183).
El “ni el neu ológico” se e ie e al segmen o más caudal de la médula
espinal con sensibilidad y unción mo o a no mal en ambos lados del cue po. De
hecho, los segmen os en los cuales la unción se encuen a no mal, a menudo
di ie en a ambos lados del cue po y en é minos de alo ación sensi i a y mo o a.
Así, pueden iden i ica se cua o segmen os di e en es en el ni el neu ológico:
sensi i o de echo, sensi i o izquie do, mo o de echo y mo o izquie do. En casos
como és e, es á ue emen e ecomendado que cada uno de es os segmen os sea
Jesús Sánchez En íquez
55
egis ado sepa adamen e y que no se use un ni el indi idual, ya que es e puede
lle a a con usión (182). Cuando el é mino de “ni el sensi i o” se usa, es e se
e ie e al segmen o más caudal de la médula espinal con unción sensi i a no mal
en ambos lados del cue po; el “ni el mo o ” es igualmen e de inido con espec o a
la unción mo o a. Es os ni eles son de e minados median e examen neu ológico
de: un pun o sensi i o lla e en cada uno de los 28 de ma omas del lado de echo y
los 28 de ma omas del lado izquie do del cue po, y un músculo lla e en cada uno
de los 10 mio omas del lado de echo y 10 mio omas del lado izquie do del cue po
(180-182). La ue za de cada músculo se g adúa de acue do con una escala de 6
pun os (184-187) (Tabla 1).
1.7.4.3. Escala de discapacidad de la ASIA
La ac ual Escala de discapacidad de la ASIA - modi icada de F ankle - ( abla VI )
in en a una ap oximación de los ni eles y ca ac e ís icas de la lesión medula a sus
epe cusiones uncionales. (177, 179, 180).
Tabla VI. Escala de discapacidad de la ASIA
G ados de discapacidad
Tipo de lesión
A
Comple a: no hay unción mo o a o
sensi i a p ese ada en los segmen os
sac os S4-S5.
B
Incomple a: es á p ese ada la
sensibilidad pe o no la mo ilidad po
debajo del ni el neu ológico e incluye
los segmen os sac os.
C
Incomple a: la unción mo o a es á
p ese ada po debajo del ni el
neu ológico y más de la mi ad de los
músculos lla e po debajo del ni el
neu ológico ienen un g ado muscula
de menos de 3 (g ados 0-2).
D
Incomple a: la unción mo o a es á
p ese ada po debajo del ni el
neu ológico y al menos la mi ad de los
músculos lla e po debajo del ni el
neu ológico ienen un g ado muscula
mayo o igual a 3 (po ejemplo: su
aducción uncional es que camina).
E
No mal: unción sensi i a y mo ilidad
no males.
Jesús Sánchez En íquez
56
1.7.4.4. Sínd omes clínicos
De acue do con las ca ac e ís icas que se obje i an en la explo ación clínica
que se ealiza median e las indicaciones de la ASIA/IMSOP, se pueden es ablece
una se ie de sínd omes clínicos (177, 179, 180):
1) Sínd ome cen o-medula : ocu e casi exclusi amen e en la egión ce ical.
P oduce p ese ación de la sensibilidad sac a y una mayo debilidad en las
ex emidades supe io es que en las in e io es.
2) Sínd ome B own-Séqua d: o hemisección medula , es una lesión que
p oduce una ela i amen e mayo pé dida mo o a y p opiocep i a ipsila e al y
pé dida de sensibilidad al dolo y la empe a u a con ala e al.
3) Sínd ome medula an e io : una lesión que p oduce una a iable pé dida de
unción mo o a y de sensibilidad al dolo y empe a u a con p ese ación
p opiocep i a.
4) Sínd ome de cono medula : lesión de la médula sac a y aíces lumba es en
el canal espinal, la cual gene almen e de e mina una ejiga, in es ino y
miemb os in e io es a e léxicos. Los segmen os sac os ocasionalmen e
pueden p esen a e lejos, po ejemplo bulboca e nosos y e lejo miccional.
5) Sind ome de cola de caballo: lesión en aíces ne iosas lumbosac as den o
del canal neu al, gene ando a e lexia en ejiga, in es ino y miemb os
in e io es.
1.7.5. Rehabili ación de la lesión medula
Debe comenza lo an es posible. En la ase aguda el obje i o de la ehabili ación es
p e eni complicaciones. Los apa ados más impo an es en la ase aguda son el
manejo espi a o io, esical, in es inal, p o ilaxis de la en e medad omboembólica
y úlce a gás ica, y el a amien o pos u al adecuado en cama con cambios
pos u ales cada 3 ho as pa a e i a úlce as po p esión. Una ez que la columna
es é es abilizada se inicia á a amien o ehabili ado median e cinesi e apia,
incluyendo mo ilizaciones ac i as de odas las a iculaciones po encima del ni el
Jesús Sánchez En íquez
57
de lesión pa a e i a la a o ia po desuso y pasi as de las in alesionales pa a
man ene el o ismo muscula y man ene eco idos a icula es. Además, en
pacien es con e aplejia se ealiza a amien o p e en i o con é ulas de eposo o
é ulas uncionales con el obje i o de e i a con ac u as, man ene una posición
uncional y a o ece la enodesis.
Du an e la ase de sedes ación, és a ha de ealiza se de o ma p og esi a
pa a p e eni las eacciones neu o ege a i as secunda ias a la lesión medula y
enseñando al pacien e p o ilaxis pos u al en la silla de uedas sob e las zonas de
p esión.
Pos e io men e se inicia la ase de a amien o ehabili ado especí ico con
di e en es ac i idades e apéu icas: mo ilizaciones de las a iculaciones,
po enciación muscula de la muscula u a sup alesional y ambién de la in alesional
en lesiones incomple as, eje cicios de equilib io y ol eos en colchone a,
en enamien o de la bipedes ación y ma cha en aquellos pacien es candida os,
en enamien o de las ac i idades de la ida dia ia, ans e encias y manejo de silla
de uedas. Además, ambién se ealiza á alo ación y p esc ipción de ayudas
écnicas según la capacidad y eque imien o uncionales de cada pacien e y se
da án las ecomendaciones opo unas pa a accesibilidad en el domicilio.
La bipedes ación después de una lesión medula puede ealiza se en plano
inclinado, en apa a os o en sillas de bipedes ación. El plano inclinado se usa en las
ases p ecoces de la ehabili ación pa a p e eni la hipo ensión o os á ica. Aunque
los bene icios de la bipedes ación son discu ibles, pueden inclui la disminución de
la espas icidad, p e ención de úlce as, e ec os sob e la ejiga e in es ino y e aso
de la pé dida de masa ósea (188). Quizá su p incipal bene icio es el psicológico,
mejo ando la au oes ima.
El obje i o de la eeducación in es inal es la e acuación comple a del
in es ino de una o ma p og amada y en un pe íodo co o de iempo, pa a e i a la
incon inencia. El p og ama de eeducación in es inal debe inicia se en la ase
aguda, de modo que se e i en complicaciones habi uales como dis ensión,
obs ucción, impac ación o dia ea.
Jesús Sánchez En íquez
64
ósea po los os eoclas os, o una combinación de los dos. El e ec o de la ca ga
mecánica sob e el ejido óseo es un aumen o en la o mación de hueso sob e las
supe icies óseas pe iós icas, mejo ando así la ue za del hueso y educiendo el
emodelado óseo y la po osidad del hueso. En consecuencia, la ca ga mecánica
puede mejo a an o el amaño y la o ma del hueso, y o alece el ejido óseo
median e la mejo a de la densidad del ejido. La desca ga induce a la sup esión de
células os eoblás ica y a la ac i ación de las células os eoclás icas, lo que conduce
a la pé dida de hueso (204,210).
Sin emba go, la mayo ía de los es udios han in o mado de que eje cicios de
pesas y las bicicle as, u ilizando dis in as o mas de es imulación eléc ica
uncional (FES), son ine icaces en la p e ención de la os eopo osis o la
es au ación de la densidad mine al ósea en pacien es con LME (211-213).
Po lo an o, desde el pun o de is a isiopa ológico, la hipó esis de que la
desca ga puede no se el único ac o en la pa ogénesis de la os eopo osis
inducida po la LME iene undamen o, y, po an o, o os ac o es deben ene se en
cuen a. Se ha demos ado que el sis ema ne ioso simpá ico (SNS) es un
ansmiso de la ca ga mecánica sob e el hueso (214), y la ine icacia de la ca ga
mecánica sob e el hueso en pacien es con LME puede es a elacionada con la
dene ación del SNS.
1.8.3. Cambios ho monales
Ya hemos comen ado que, aunque los miemb os supe io es no malmen e
su en ca ga y es án ine ados, la pé dida de hueso se p oduce ambién en las
ex emidades supe io es en pacien es con pa aplejia. Po lo an o, las ho monas
sis émicas, ales como la PTH, la i amina D, los es e oides sexuales, la ho mona
i oidea y la lep ina, ambién pueden es a in oluc adas en la pé dida de hueso
después de LME.
a) Balance de calcio
En gene al, los pacien es con LME mues an un balance de calcio nega i o
con hipe calciu ia después de la lesión (194,215,216).

Jesús Sánchez En íquez
65
El aumen o de la eabso ción po los os eoclas os es el p incipal esponsable de la
hipe calciu ia después de la LME Además, se ha obse ado una unción enal
educida en los pacien es con LME aguda (216) y la eliminación u ina ia de calcio
mayo que se p oduce en espues a a la lesión medula puede es a elacionado
con la disminución de la eabso ción ubula enal. Los eje cicios y deambulación
disminuyen signi ica i amen e la hipe calciu ia y modi ican el equilib io del calcio en
una di ección posi i a, indicando que la inmo ilización puede se un ac o
impo an e en es e balance nega i o de calcio. La abso ción de calcio desde el
ac o gas oin es inal disminuye en la ase aguda después de LME (216).
b) PTH y i amina D.
Después de la lesión medula aguda, el eje PTH- i amina D se sup ime, con
disminución de la PTH y i amina D. En un es udio longi udinal se obse ó una
disminución de los ni eles sé icos de PTH en pacien es a las 3 semanas después
de su i la lesión (195).
En o os es udios ans e sales, se demos ó que la PTH y la i amina D
es aban sup imidos en pacien es con LME aguda en compa ación con los con oles
(194,197).
Los ni eles de calcio ionizado en sue o a menudo se ele an después LME
aguda debido a la ápida eso ción ósea, y es os ni eles ele ados se e lejan en un
aumen o ma cado del acla amien o enal de calcio (217). Los ni eles de la
ho mona pa a i oidea (PTH) se sup imen en p esencia de los ni eles ele ados de
calcio ionizado sé ico, que si e pa a educi la abso ción ubula de calcio y
con ibuye al aumen o de la calciu ia. O a consecuencia de la sup esión de los
ni eles en sue o de la PTH es que los ni eles bajos o ausen es con ibuyen al
aumen o de los ni eles de escle os ina, que ya imos es un inhibido po en e de la
ía WNT / β-ca enina en los os eoci os, con e ec os po encialmen e ad e sos en la
salud de los huesos (218,219).
La sup esión de la PTH en los pacien es con LME ambién se asocia con el
g ado de de e io o neu ológico. En un es udio ans e sal, Mechanick y cols. (220)
in es iga on los ni eles sé icos de PTH y de i amina D en pacien es con LME, que
ue on es udiados en una media de 76,5 días después de la lesión, y encon a on
Jesús Sánchez En íquez
66
que los pacien es con LME comple a, en compa ación con aquellos con lesión
incomple a, enían una mayo sup esión del eje PTH- i amina D.
Sin emba go, se ha obse ado un cambio en la ac i idad pa a i oidea de 1 a
9 años después de la lesión. La glándula pa a i oides se es imula en el momen o
en que los ni eles de PTH es án po debajo del ango de e e encia. El
hipe pa a i oidismo secunda io siemp e se ha pensado que puede acele a el
desa ollo de la os eopo osis inducida po LME. Bauman y cols. (221) obse a on
un hipe pa a i oidismo secunda io le e en un subg upo de suje os con LME
c ónica. Po lo an o, el balance de la e idencia ac ual no es compa ible con un
hipe pa a i oidismo secunda io como un mecanismo que con ibuye a la
pa ogénesis de la os eopo osis as la LME.
Las conclusiones sob e el me abolismo de la i amina D en pacien es
c ónicos con LME son ambién menos consis en es. Bauman y cols. ad i ie on que
los ni eles medios de i amina D en pacien es con LME c ónica ue on
signi ica i amen e supe io es a los de los con oles. Es a ele ación e leja un
aumen ado e ec o de la PTH en la 1-α-hid oxilasa en las células ubula es enales y
una ele ación absolu a en los ni eles sé icos de PTH en pacien es con LME, lo que
puede esul a en unos ni eles signi ica i amen e mayo es de i amina D (221). Sin
emba go, en o o es udio de co e ans e sal, los ni eles de i amina D en el sue o
de pacien es con lesión medula c ónica ue on más bajos en compa ación con los
de los con oles (222).
Es as disc epancias han sido explicadas po las di e encias aciales, en la
die a, y en la exposición al sol en e las poblaciones es udiadas. Además de es a
di e encia en los ni eles de i amina D son más e iden es en pacien es c ónicos
con LME; así, se ha epo ado una mayo p e alencia de de iciencia de i amina D
en es os pacien es (221,223).
Las pe sonas con en e medades c ónicas g a es ienen un iesgo
aumen ado pa a el desa ollo de de iciencia de i amina D debido a la educción en
la exposición al sol secunda ia a los cambios de es ilo de ida, la
ins i ucionalización, y/o la oma de medicamen os an icon ulsi an es y agen es
psico ópicos que pueden aumen a el acla amien o enal de la i amina D
(224,225). Hay es udios que han in o mado de la mayo p e alencia de de iciencia
de i amina D en las coho es de pacien es con lesión medula que en la población
Jesús Sánchez En íquez
67
gene al (226,227). Al ededo de un e cio de una población LME e e ana a
p incipios de 1990 enía una de iciencia absolu a de 25 hid oxi i amina D (25 (OH)
D <16 ng/ml) (226). En un es udio ealizado po Oleson y Wue mse en suje os con
SCI c ónica, el 81% enían ni eles de 25 (OH) D que se de inie on como
insu icien e (<32 ng/ml) en el e ano, que aumen ó a 96% en in ie no; un 54% de
es os suje os SCI ienen una de iciencia absolu a de ni eles de 25 (OH) D (<13
ng/dl) (227). En un es udio e ospec i o de 100 pacien es con SCI que es u ie on
consecu i amen e ing esados en una ins alación pa a ehabili ación aguda, la
p e alencia de de iciencia ela i a o absolu a de i amina D ue del 93%, con un
ni el medio de 16,3 ± 7,7 ng/ml (228).
Po lo an o, la de iciencia de i amina D puede con ibui al desa ollo de
os eopo osis inducida po la lesión medula . En un es udio alea o izado, con olado
con placebo de 40 pacien es c ónicos con LME, un análogo de i amina D [1-al a D
(2)] se demos ó que aumen aba la densidad mine al ósea 24 meses después del
a amien o, y el N-Telopép ido, ma cado de la eso ción ósea, se edujo
signi ica i amen e du an e el a amien o, pe o no en el g upo placebo (229).
1.8.4. F ac u as, iesgo de ac u a y lesión medula
Nume osas se ies clínicas han epo ado una al a incidencia (desde 1 a
34%) de las ac u as de la ex emidad in e io en pacien es con LME (230-234).
Ves e gaa d y cols. (233) demos a on que, en un es udio ans e sal de caso-
con ol ealizado en 438 pacien es con LME y 654 suje os con oles no males, las
ac u as ue on más ecuen es en pacien es de sexo emenino y en pacien es
a ones con an eceden es amilia es de ac u as que en los con oles. Los
pacien es con lesión medula comple a ienen una DMO meno que los que ienen
lesiones incomple as.
Los auma ismos desempeñan un papel ela i amen e meno en las
ac u as de los lesionados medula es ya que la mayo ía de ellas ocu en después
de un mínimo o ningún daño (231). Las caídas desde una silla de uedas y las
ans e encias ue on las causas más comunes de ac u a, aunque las ac u as
ambién pueden se el esul ado de ac i idades de bajo impac o, ales como la
ealización de ac i idades pa a aumen a el ango de mo imien o. Coma y cols.
(232) c een que las ac u as sup acondíleas de la po ción dis al ému son an
Jesús Sánchez En íquez
68
ca ac e ís icas de es a población que se e ique a on como ''la ac u a del
pa apléjico”. Es a p edilección se explica po los es udios que mues an que los
si ios adyacen es a la odilla (po ejemplo, la ibia p oximal) es án más a ec ados
que incluso la cade a o la diá isis emo al. Es o es á en línea con as o nos del
sis ema ne ioso au ónomo y es asis enoso después de la lesión (235).
Un cambio de las p opiedades mo omé icas después de la lesión puede
con ibui a la al a incidencia de ac u as en la egión dis al de las ex emidades.
Po lo an o, un análisis es uc u al de los huesos, en combinación con la medición
de la densidad ósea, puede mejo a la capacidad de e alua el iesgo de ac u as
en pacien es con LME. Aunque la masa ósea de las ex emidades in e io es se
educe en las pe sonas con LME, es a educción no se de ec a con mediciones de
ul asonido en el e cio medio de la ibia (236). Queda po de e mina si las
mediciones del ul asonido pueden p edeci ac u a en la población lesionada
medula .
Un es udio longi udinal ecien e in o mó de que 15 de 98 pe sonas con LME
su ie on 39 ac u as po agilidad en las pie nas du an e más de un año de
obse ación; el iempo medio has a la p ime a ac u a ue al ededo de 9 años, con
un 1% de asa de ac u as den o de los p ime os 12 meses y el 4,6% de asa de
ac u a si la du ación de la lesión e a más de 20 años (237). El aumen o de iesgo
de ac u a se asoció con lesión mo o a comple a, el ni el más bajo de lesión (po
ejemplo, los indi iduos con pa aplejia ienden a se más ac i os que las pe sonas
con e aplejia), mayo du ación de la lesión, un mayo consumo de alcohol (237-
239), y el uso de medicamen os an icon ulsi an es (240). El iesgo de ac u as
es á es echamen e elacionado con la DMO del hueso abecula epi isa io (241).
Las pe sonas con LME no ienen conciencia de la apa ición aguda de
ac u a debido a la ausencia de dolo secunda io a la in e upción de los ne ios
a e en es somá icos, y ecu en a la a ención médica sólo po los sín omas
esul an es de hinchazón en el luga de la ac u a, ieb e, aumen o inexplicable de
la espas icidad y a la p esen ación dis e lexia au onómica. Las ac u as de las
ex emidades in e io es pueden p o oca igidez a icula , educción de la ampli ud
de mo imien o, o u a de la piel, aumen o del dolo y aumen o de la espas icidad
(242).
Jesús Sánchez En íquez
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1.8.5. P e ención de la ac u a en el lesionado medula
La p e ención de la ac u a, al igual que en la os eopo osis en gene al, se
conside a la he amien a undamen al. Las ecomendaciones básicas no a ían con
espec o al es o de la población con os eopo osis, pe o como hemos comen ado,
el pacien e con lesión medula iene unas ca ac e ís icas en las cuales debemos
insis i adecuando un p og ama de ehabili ación. Es as ecomendaciones son
undamen almen e: cumplimien o del a amien o a macológico y die é ico; educi
el iesgo de caídas (co ección as o nos isuales, sup esión de ba e as
a qui ec ónicas …); ealización de eje cicios y/o p ác ica depo i a, impo an e pa a
gana agilidad, des eza y eacción en e a si uaciones que le a o ezca una caída;
si el pacien e puede pone se en pie (con apa a os de ma cha o pa apodium), debe
ealiza lo a ias eces al día y odo el iempo que ole e y po úl imo es impo an e
el adies amien o en la ealización de las ans e encias de o ma co ec a y segu a,
insis iendo en que un mal ges o o maniob a puede ocasiona le una ac u a.

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2. HIPÓTESIS DE TRABAJO
Jesús Sánchez En íquez
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2.1. HIPÓTESIS DE TRABAJO
De acue do con el mé odo cien í ico, debemos pa i de la hipó esis nula y
según és a, asumimos inicialmen e que en los pacien es que su en lesión medula
aumá ica c ónica no p esen an al e aciones en el emodelado óseo y que no
ienen dé ici de i amina D.
La hipó esis al e na i a debe íamos acep a la con el ni el de signi icación
es adís ica del 5% que hemos es ablecido pa a es e es udio.
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4. MATERIAL Y MÉTODOS
4.1. Diseño y suje os del es udio
Pa a la ealización del p esen e es udio, p ospec i o obse acional, hemos
u ilizado a la o alidad de pacien es diagnos icados de lesión medula aumá ica,
a endidos en consul as ex e nas de la Unidad de Lesionados Medula es (ULM) del
Hospi al Uni e si a io Insula de G an Cana ia en el pe íodo comp endido en e el 1
de diciemb e de 2005 y el 15 de ma zo de 2015. Co esponde al G upo I o de
casos, con una mues a o al de 111 pacien es.
4.2. Pe íodo de selección e inclusión
Los pacien es ue on eclu ados desde la consul a ex e na de la ULM, a
pa i del mes de diciemb e de 2005 . Se p ocedió a e ec ua les el es udio que
enemos p o ocolizado pa a la lesión medula . Fue on incluidos en el es udio
aquellos que cumplían odos los c i e ios de inclusión y además que acep a an
pa icipa en el es udio.
4.2.1. C i e ios de inclusión
Los c i e ios de inclusión ue on:
1. Con i mación de la exis encia de lesión medula aguda de e iología aumá ica,
independien emen e de las ca ac e ís icas de la misma.
T as una alo ación clínica inicial , y ealizado un juicio diagnós ico, se clasi icó
al pacien e según la Escala de discapacidad ASIA, p ocediendo a su ing eso y
aplicando los p o ocolos que la ULM iene diseñados pa a un pacien e con lesión
medula . T as el al a hospi ala ia odos los pacien es ue on con olados po
consul as ex e nas de la ULM
2. O o c i e io de inclusión ue el se esiden e en la isla de G an Cana ia.
3. Fi ma el consen imien o in o mado.
4.2.2. C i e ios de exclusión
Los c i e ios de exclusión ue on:
1. No cumpli los c i e ios de inclusión an es mencionados
T as e ec ua un de enido es udio p o ocolizado, di igido a de ec a posibles
causas secunda ias de lesión medula , como neoplasias p imi i as del sis ema
Jesús Sánchez En íquez
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ne ioso cen al, o as neoplasias, me ás asis u o a pa ología médica, no
aumá ica, ue on excluidos aquellos pacien es en los que exis ía o se sospecha a
la exis encia de una causa no aumá ica de lesión medula .
2. P esencia de hipe pa a i oidismo p ima io, neoplasia o alguna o a en e medad
que pudie a a ec a al me abolismo mine al óseo (alcoholismo, hipe i oidismo,
diabe es melli us ipo I).
3. No habe o o gado su consen imien o po esc i o pa a la ealización del p esen e
es udio.
4.3. Pe misos
Todos los pacien es e an caucásicos y ue on de enidamen e in o mados de
los obje i os del es udio, el cual ue ap obado po la Comisión de É ica de nues o
hospi al y se desa olló siguiendo las no mas de la Decla ación de Helsinki (243). A
odas se les solici ó su consen imien o in o mado po esc i o. Los es udios que
si ie on pa a una ez uni icados cons i ui el g upo con ol, en su momen o ue on
ambién ap obados po la misma Comisión de É ica.
4.4. Mé odo
El o al de pacien es eclu ados pa a el es udio ue inicialmen e de 160. T as
aplica los c i e ios de inclusión y exclusión la mues a esul an e pa a el G upo I
o de casos ue de 111 pa icipan es.
El g upo con ol ue o mado po un o al de 940 pe sonas que no enían una
lesión medula y que habían sido es udiados po la Unidad Me abólica Ósea como
pa e de di e sos es udios epidemiológicos en los que la UMO ha pa icipado en los
úl imos años y que ue on:
1. Es udio de los alo es de no malidad de la densidad mine al ósea en la
población española.
2. Es udio de los alo es de no malidad de los pa áme os ul asonog á icos en el
calcáneo en España (Es udio GIUMO).
3. Es udio mul icén ico eu opeo pa a la de ección de las ac u as e eb ales
(EVOS)
4. Es udio de la in luencia de la pob eza en la p e alencia de ac u as po agilidad
(COPS).
Jesús Sánchez En íquez
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4.4.1. Cues iona io y explo ación ísica
Todos los pacien es incluidos en el es udio ue on ci ados en consul as
ex e nas indi idualmen e pa a la ecogida de da os, ealizándoles un cues iona io
es anda izado, p e iamen e alidado (Anexo 1) y comple ando dicha ecogida de
da os e isando la his o ia clínica de cada pacien e.
También se ealizó una explo ación ísica comple a que incluyó alla y
pesa a los pacien es en una balanza disponible en nues a ULM pa a es e ipo de
pacien es. El índice de masa co po al (IMC) se ob u o di idiendo el peso en kilos
po el cuad ado de la alla en me os.
Se incluye on en el p o ocolo de ecogida de da os, los siguien es:
1) Da os de iliación:
- Fecha de la en e is a.
- Nomb e
- Fecha de nacimien o.
- Sexo.
- His o ia clínica (HC)
2) Á ea: u al o u bana.
3) Da os de la lesión medula :
- Ni el de la lesión: e aplejia o pa aplejia.
- G ado de la lesión: es ablecido de acue do con la Clasi icación de la
discapacidad de la ASIA.
4) Fac o es de iesgo pa a la os eopo osis:
- Edad mena quia y Edad menopausia.
Jesús Sánchez En íquez
84
- La e alidad: Los pacien es ue on clasi icados en dies os, zu dos y
ambidies os as aplicá seles una e sión educida de la Edinbu gh
in en o y (283).
- Consumo de abaco, alcohol y ca é.
- Inges a habi ual de calcio.
- Ac i idad ísica habi ual.
- An eceden es de ac u as po agilidad en amilia es de p ime g ado.
- Ni el socioeconómico (bajo, medio, al o).
El alo del umb al de pob eza, exp esado como ing eso equi alen e de
la pe sona, se es ableció de acue do con la de inición de pob eza po el
Ins i u o Nacional de Es adís ica.
5) Fá macos:
- Tiazidas.
- Es a inas
- Be a-bloquean es
- Es e oides o ales
- Es e oides inhalados
- Sin om ®
- Hipnó icos/ anquilizan es
- T a amien o ho monal sus i u i o
- An iconcep i os
- An iepilép icos
6) En e medades exis en es en la 1ª isi a:
Jesús Sánchez En íquez
85
- Cánce
- Hipe ensión a e ial (HTA)
- Hipe coles e olemia
- A i is euma oide
- HPT p ima io
- En e medades i oideas
- U oli iasis
- Ca diopa ía isquémica
- Diabe es
7) Da os clínicos:
- Dolo
- Caídas en el úl imo año
- Apa ición de ci osis
8) Da os de ac u as: Las ac u as e eb ales ue on diagnos icadas po
medio de una adiog a ía la e al de columna do so-lumba , desde D3 a L5,
aplicando los c i e ios diagnós icos de Genan (244). La p esencia de
ac u as no e eb ales ue ecogida po los in o mes apo ados po los
pacien es y pos e io men e comp obados po los egis os hospi ala ios. Se
conside a on ac u as po agilidad aquéllas p oducidas po un auma ismo
meno o po una caída al suelo como máximo desde la al u a de la pe sona.
Se excluye on las ac u as p oducidas en acciden es de á ico y caídas
desde una al u a ele ada, así como las ac u as de c áneo, ca a, me aca po
y alanges.
- Exis encia de ac u as po agilidad en la 1ª isi a
- Tipo de ac u a: e eb al, cade a, Colles, o as, a ias ac u as.

Jesús Sánchez En íquez
86
9) Explo ación ísica:
- Talla
- Peso
- En e gadu a
4.4.2. Recogida de mues as y écnicas de labo a o io
Las mues as de sang e y de o ina se ecogie on po la mañana, en e las
8:00 y las 9:00 ho as, después de una noche de ayunas. La sang e se ecogió en
los opo unos ubos especí icos pa a cada de e minación, con la meno comp esión
enosa posible, ue cen i ugada du an e 10 minu os, el sue o ue sepa ado en
alícuo as y almacenado an es de una ho a desde la ex acción a -20º C has a que
los análisis bioquímicos ue an ealizados, aunque la mayo pa e de los mismos se
e ec ua on el mismo día de la ex acción.
La glucosa, u ea, c ea inina, calcio, ós o o ino gánico, p o eínas o ales, ácido
ú ico, coles e ol o al y sus acciones y los iglicé idos, ue on medidas u ilizando
écnicas au oma izadas en un au oanalizado (Kodak Ek achem Clinical Chemis y
Slides). El calcio sé ico ue co egido de acue do a las p o eínas o ales.
Calcio co egido: Calcio p e io (mg/dl) / [0,55 +p o eínas o ales (g/L)/16]
Pa a la de e minación del me abolismo óseo hemos u ilizado como
ma cado es bioquímicos de o mación ósea la os eocalcina y el p ocolágeno
aminono e minal (P1NP), y como ma cado es de des ucción ósea el be a-
c osslaps o CTX y la os a asa ácida a a o- esis en e (FATR),
- Os eocalcína
De e minación po adioinmunoensayo.
In e alo de e e encia : Homb es 1.2 - 18 ng/mL
Muje es no menopáusicas 1.2 - 12.8 ng/mL
Muje es menopáusicas 4.9 - 18 ng/mL
Jesús Sánchez En íquez
87
- P ocolágeno aminono e minal (P1NP)
Se usó el es inmunológico in i o pa a la de e minación cuan i a i a del P1NP.
Es e es de e mina el ex emo amino e minal, el así llamado P1NP. El es Elecsys
P1NP de ec a ambas acciones p esen es en la sang e, azón po la cual se lo
conside a un análisis del P1NP o al.
El in e alo de medición: 5- 1200 ng/mL
- Be a-c osslaps
Tes inmunológico: inmunoensayo de elec oquimioluminiscencia, de e minación
cuan i a i a de los p oduc os de deg adación del colágeno en sue o.
In e alo de e e encia: Homb es: 30 - 70 años < 0.3 ng/mL
> 70 años < 0.4 ng/mL
Muje es p emenopáusicas: < 0.3 ng/mL
posmenopáusicas: < 0.6 ng/mL
- Fos a asa acida a a o esis en e
De e minación ciné ica de la ac i idad de es a enzima. Su ac i idad p esen e en la
mues a se de e minó po espec o o ome ía, según el mé odo Hillmann
modi icado. Al añadi a a o sódico , se inhibe la acción p os á ica.
In e alo de e e encia: Homb es: < 3.9 U/mL
Muje es < 3.3 U/mL
O as de e minaciones bioquímicas: TSH, PTH y la 25 hid oxi i amina D.
- Ho mona es imulan e del i oides (TSH)
En nues o labo a o io ue de e minada po adioinmunoanálisis.
In e alo de e e encia: 0,4 a 4 mU/l
- Ho mona pa a i oidea (PTH)
De e minación po adioinmunoensayo.
In e alo de e e encia: Has a 65 pg/mL
- 25 hid oxi i amina D
Su de e minación es po adioinmunoensayo.
In e alo de e e encia: 12 -54 ng/mL
Jesús Sánchez En íquez
88
4.5. Es udio es adís ico
El análisis es adís ico se ealizó median e el p og ama es adís ico SPSS®
(S a is ical Package o he Social Sciences) e sión 18.0.
En cada uno de los g upos de es udio, las a iables ca egó icas se
esumie on como po cen ajes y las numé icas, como medias ± des iación es ánda
o mediana [in e alo in e cua ílico] según se die an o no los supues os de
no malidad. Los po cen ajes se compa a on median e la p ueba de la χ2 y las
medias median e la de la de S uden o el es de Wilcoxon pa a el caso de no
no malidad.
Se conside a on como signi ica i os aquellos alo es de p<0,05.
Jesús Sánchez En íquez
89
5. RESULTADOS
Jesús Sánchez En íquez
96
5.2. Compa ación de a iables con el g upo con ol
Se mues an a con inuación en ablas y igu as.
La abla que se expone a con inuación ( abla VIII) mues a las ca ac e ís icas
basales de odos los pacien es incluidos en el es udio. Los pacien es a ec os de
lesión medula aumá ica c ónica (g upo I) e an más jó enes que el g upo con ol,
una media de 12 años, enían más alla, más peso, mayo en e gadu a y mayo
supe icie co po al que el g upo con ol, sin exis i di e encias es adís icamen e
signi ica i as en el IMC. Po ello, los siguien es es udios es adís icos se e ec ua on
en odos los casos ajus ando po edad, peso y alla.
Tabla VIII. Ca ac e ís icas basales de los pacien es incluidos en el es udio
Va iable
G upo I.
Pacien es con
lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
Núme o
111
940
Va ones n (%)
85 (76,6%)
134 (14,3%)
0,001
Edad (años)
47,7 ±13,4
59,1 ± 14
0.001
Peso (Kg)
78,7 ± 12,2
68,9 ±14,9
0.001
Talla (cm)
171,9 ± 8.6
158.7 ± 8,7
0.001
IMC (Kg/m2).
26,6 ± 3,6
27,3 ± 5,4
0.218
Supe icie co po al (m2)
1.66 ± 3,6
1.59 ± 0.14
0.001
En e gadu a (cm)
170 ± 9.5
162,3 ± 11,4
0.001
En la siguien e abla ( abla IX), ep esen a las ca ac e ís icas basales de los
pacien es con lesión medula aumá ica c ónica incluidos en el es udio,
obse amos que la p opo ción de a ones es de 4/1, siendo la edad media simila
en e ambos sexos y sin di e encias es adís icamen e signi ica i as. Aunque los
a ones ienen más alla, peso, en e gadu a y supe icie co po al que las muje es,
al calcula el IMC no se ap ecian di e encias es adís icamen e signi ica i as.

Jesús Sánchez En íquez
97
Tabla IX. Ca ac e ís icas basales de los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica incluidos en el es udio, dependiendo del sexo
Va iable
Va ones
Muje es
Valo de p
Núme o
85
26
Po cen aje (%)
76,6
14,3%
Edad (años)
48,1 ± 13,3
46,6 ± 14
0.621
Peso (Kg)
81,7 ± 11,4
68,9 ± 9,2
0.001
Talla (cm)
174,9 ± 7
161,9 ± 4,8
0.001
IMC (Kg/m2).
26,7 ± 3,6
26,3 ± 3,8
0.623
Supe icie co po al (m2)
1.67 ± 2,9
1.56 ± 0.16
0.001
En e gadu a (cm)
173,3 ± 7,9
159,2 ± 5,4
0.001
En elación a los pa áme os bioquímicos es udiados des acamos las siguien es
ablas:
Tabla X. Función enal de los pacien es incluidos en el es udio
Va iable
G upo I. Pacien es
con lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
U ea (mg/dl)
30,9 ± 14,6
35,5 ± 11,9
0,001
C ea inina (mg/dL)
0,8 ± 0,3
0,9 ± 0,1
0,035
Ácido ú ico (mg/dL)
5,6 ± 1,4
4,6 ± 1,3
0,001
GFR (Cockc o )
(ml/m/m2)
127,6 ± 40,2
88,5 ± 29,1
0,001
GFR MDRD (ml/m/m2)
84,2 ± 27
72 ± 17,7
0,001
MDRD > 50 (ml/m/m2)
n (%)
102 (91,9)
865 (92,5)
0,815
MDRD < 50 (ml/m/m2)
n (%)
9 (8,1)
70 (7,5)
En es a ( abla X), mos amos la unción enal de los pacien es incluidos en el
es udio. Pa a alo a dicha unción enal hemos conside ado la c ea inina sé ica y
los índices de il ación glome ula , y en meno medida la u ea y el ácido ú ico.
Jesús Sánchez En íquez
98
Ob u imos que los pacien es con lesión medula aumá ica c ónica ienen
más ácido ú ico que los con oles, siendo es as di e encias es adís icamen e
signi ica i as, pe o que no ienen, en nues a opinión ele ancia clínica. Asimismo
los pacien es con lesión medula aumá ica c ónica ienen ci as más bajas de
c ea inina y más ele adas de los índices de il ación glome ula , an o el índice de
Cockc o como el MDRD. La p opo ción de pacien es con un MDRD in e io a 50
ml/m/m2 ue simila en ambos g upos, 8,1% en e a 7,5% no exis iendo
di e encias es adís icamen e signi ica i as.
Al es udia los lípidos obse amos ( abla XI) que los pacien es con lesión
medula aumá ica c ónica ienen una ci as de coles e ol y odas sus acciones
in e io es a los con oles ( o al, HDL, LDL no HDL), mien as que las ci as de
iglicé idos ue on supe io es de o ma es adís icamen e signi ica i assupe io es
(194,3 en e a 122, p= 0,001).
Tabla XI. Compa ación de los lípidos de los pacien es incluidos en el es udio
Va iable
G upo I.
Pacien es con
lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
Coles e ol o al (mg/dl)
188,3 ± 39,2
210,5 ± 44,4
0,001
HDL-Coles e ol (mg/dL)
42,8 ± 11,2
58,8 ± 15,7
0,001
LDL-Coles e ol (mg/dL)
113 ± 38,5
129,3 ± 39,4
0,001
No-LDL Coles e ol (mg/dL)
135,7 ± 41,4
146,6 ± 40,8
0,061
T iglicé idos (mg/dL)
194,3 ± 106,3
122 ± 72,7
0,001
Jesús Sánchez En íquez
99
En elación a los pa áme os bioquímicos elacionados con el me abolismo
mine al óseo ( abla XII), los pacien es a ec os de lesión medula aumá ica c ónica
ienen unos alo es sé icos de calcio o al y de calcio co egido con las p o eínas
o ales, in e io es a los pacien es del g upo con ol. El ós o o, las p o eínas o ales
y la TSH en cambio, nos mos a on di e encias es adís icamen e signi ica i as.
Tabla XII. Pa áme os bioquímicos elacionados con el me abolismo mine al
óseo y la TSH
Va iable
G upo I.
Pacien es con
lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
Calcio (mg/dl)
9,6 ± 0,6
9,9 ± 0,7
0,003
Fós o o (mg/dL)
3,5 ± 0,9
3,4 ± 0,6
0,203
P o eínas o ales (mg/dL)
7,1 ± 0,5
7,1 ± 0,5
0,908
Calcio co egido (mg/dL)
9,6 ± 0,6
9,9 ± 0,7
0,003
TSH (UI/L)
1,9 ± 1,8
2,2 ± 1,4
0,096
En la abla XIII mos amos los alo es de los ma cado es bioquímicos de
emodelado óseo. En conc e o hemos escogido como ma cado es de o mación
ósea la os eocalcina y el p ocolágeno aminono e minal (P1NP) y como ma cado es
de eso ción ósea el be a-c osslaps o CTX y la os a asa ácida a a o- esis en e
(FATR), odo ellos de e minados en sang e. Podemos ap ecia que los pacien es
a ec os de lesión medula aumá ica c ónica ienen meno es alo es an o de
os eocalcina como de be a-c osslaps, siendo uno, un ma cado de o mación y el
o o de des ucción ósea.
Tabla XIII. Ma cado es bioquímicos de emodelado óseo
Va iable
G upo I.
Pacien es con
lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
Os eocalcina (ng/mL)
20,5 ± 9,9
22,2 ± 14,9
0,030
P1NP (ng/mL)
49,5 ± 44,4
34,2 ± 0,6
0,916
Be a-c osslaps
0,3 ± 0,2
0,4 ± 0,3
0,001
FATR (ng/mL)
2,4 ± 0,8
2,7 ± 0,8
0,02
Jesús Sánchez En íquez
100
En su conjun o, c eemos que es os esul ados indican que el emodelado
óseo es á disminuido en los pacien es con lesión medula c ónica, y que la causa
es mul i ac o ial, en e ellas la inmo ilización, la ausencia de ca ga de peso y
con acción muscula y a la pé dida de la ine ación y ac i idad no mal del
hueso.
Al analiza las co elaciones en e los di e en es ma cado es de emodelado
óseo en odos los pacien es ( abla XIV), obse amos que exis e una co elación
es adís icamen e signi ica i a en e:
- la os eocalcina con el P1NP (p < 0,001) , el be a-c osslaps (p < 0,001) y
la FATR (p < 0,001);
- Del P1NP con el be a-c osslaps (p < 0,001) y la FATR (p< 0,001).
- Solamen e el be a-c osslaps y la FATR no mos a on co elación en e sí.
Tabla XIV. Co elaciones obse adas en e los di e en es ma cado es de
emodelado óseo en odos los pacien es.
Os eocalcina
P1NP
Be a-c osslaps
FATR*
Os eocalcina
------------
0,692
p < 0,001
0,700
p < 0,001
0,174
p= 0,001
P1NP
------------
0,688
p < 0,001
0,235
p= 0,001
Be a-c osslaps
------------
0,166
p= 0,07
FATR
------------
Jesús Sánchez En íquez
101
Analizando es as mismas co elaciones de acue do con el g upo al que
pe enecían los pacien es, obse amos:
- En el g upo con ol ( abla XV), las co elaciones ue on mejo es a las obse adas
con la o alidad de los pacien es, pues odas las a iables se co elacionaban con
odas, siendo la mejo co elación la ob enida en e el P1NP y la os eocalcina ( =
0,726, p> 0,001).
Tabla XV. Co elaciones obse adas en e los di e en es ma cado es de
emodelado óseo en los pacien es del g upo con ol.
Os eocalcina
P1NP
Be a-c osslaps
FATR*
Os eocalcina
------------
0,726
p < 0,001
0,695
p < 0,001
0,174
p= 0,001
P1NP
------------
0,698
p < 0,001
0,265
p= 0,001
Be a-c osslaps
------------
0,286
p= 0,001
FATR*
------------
- Analizando las mismas co elaciones, pe o solamen e en los pacien es a ec os de
lesión medula aumá ica c ónica, ob u imos los da os que se mues an en la abla
XVI. Obse amos que las co elaciones ob enidas en es e subg upo de pacien es
ue on simila es excep o pa a la FATR, que no mos ó co elación alguna con
ningún o o ma cado .
Tabla XVI. Co elaciones obse adas en e los di e en es ma cado es de
emodelado óseo en los pacien es con lesión medula aumá ica c ónica
Os eocalcina
P1NP
Be a-c osslaps
FATR*
Os eocalcina
------------
0,616
p< 0,001
0,714
p< 0,001
0,136
p= 0,165
P1NP
------------
0,747
p< 0,001
0,103
p= 0,293
Be a-c osslaps
------------
0,084
p= 0,391
FATR*
------------

Jesús Sánchez En íquez
102
La ep esen ación ( igu a 20) de la co elación en e la os eocalcina y be a-
c oslaps en el g upo con ol, nos in o ma que exis e una buena co elación (R=
0,695) y que el esul ado es es adís icamen e signi ica i o (p< 0,001).
Figu a 20. Co elación en e la os eocalcina y el be a-c osslaps en pacien es del
g upo con ol.
Jesús Sánchez En íquez
103
El análisis de la ep esen ación ( igu a 21) de co elación en e la
os eocalcina y be a-c oslaps en pacien es con lesión medula aumá ica c ónica,
nos e ela que exis e mayo co elación que en el g upo con ol (R= 0,714), siendo
ambién es adís icamen e signi ica i o (p< 0,001).
Figu a 21. Co elación en e la os eocalcina y el be a-c osslaps en pacien es con
lesión medula c ónica.
Jesús Sánchez En íquez
104
La i amina D ue de e minada en sang e po medio de su me aboli o de
ese a, la 25 hid oxi i amina D, (25-HCC). Su alo es se mues an en la abla
XVII.
Tabla XVII. Valo es de 25-HCC
Va iable
G upo I. Pacien es
con lesión medula
G upo II.
Con oles
Valo de p
25-HCC (ng/mL)
20,5 ± 10,7
24,1 ± 11,5
<0,001
Se obse a que los pacien es con lesión medula aumá ica c ónica, los ni eles
sé icos de i amina D son meno es que los con oles, (20,5 ± 10,7 ng/mL s 24,1 ±
11,5 ng/mL, p< 0,001).
En la abla XVIII se compa a la p e alencia de de iciencia e insu iciencia de
Vi amina D en e los pacien es con lesión medula c ónica y los con oles
Tabla XVIII. Compa ación de la p e alencia de de iciencia e insu iciencia de
Vi amina D en e los pacien es con lesión medula aumá ica c ónica y los
con oles.
Va iable
G upo I. Pacien es
con lesión medula
G upo II.
Con oles
Chi-
cuad ado
Valo
de p
De iciencia < 20 ng/mL
n (%)
61 (55,5)
360 (42,1)
8,244
0,001
Insu iciencia < 30 ng/mL
n (%)
32 (29,1)
(84,6)*
279 (32,6)
(74,7)*
No mal > 30 ng/mL
n (%)
17 (15,4)
216 (25,3)
Los pacien es con lesión medula c ónica ienen una mayo p e alencia de
de iciencia de Vi amina D (55,2%) en e al 42,1% de los con oles. Obse amos
ambién una meno p opo ción de pacien es con lesión medula aumá ica c ónica
con alo es no males de i amina D (> de 30 ng/mL). Solo el 15,4% de los
pacien es con lesión medula c ónica mos a on alo es de 25-HCC supe io es a 30
ng/mL.
Jesús Sánchez En íquez
105
Ag upando los pacien es ( igu a 22) con alo es in e io es a 30 ng/mL de
Vi amina D jun o con los que enían alo es in e io es a 20 ng/mL. (84,6%), emos
que el dé ici de Vi amina D, es supe io en los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica que en el g upo con ol (74,7), siendo es adís icamen e
signi ica i o. Así mismo, emos que el po cen aje de pacien es con ni eles de
Vi amina D supe io a 30 ng/mL, es in e io en los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica (15,4) en compa ación al g upo con ol (25,3), siendo ambién
es adís icamen e signi ica i o.
Figu a 22. P e alencia de hipo i aminosis D en los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica. Compa ación con los con oles.
15,4
25,3
84,6
74,7
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
G upo I. Lesión medula
G upo II. Con oles
Vi amina D ≥ 30 ng/mL
Vi amina D < 30 ng/mL
Jesús Sánchez En íquez
112

Jesús Sánchez En íquez
113
Discusión
Al es udia las ca ac e ís icas clínicas de los pacien es a ec os de lesión
medula aumá ica obse amos que se a a p edominan emen e de a ones, un
76,6% del o al, con una edad media de 47,7 años. En cambio en los pacien es que
con o ma on el g upo con ol, la p opo ción de a ones es baja, an solo del 14,3%.
Es os esul ados e lejan la ealidad de ambas pa ologías. Así, la lesión medula
aumá ica se p oduce p edominan emen e en a ones, jó enes, como se ha
cons a ado p ác icamen e en odas las se ies publicadas (245-254), mien as que
los pacien es que con o ma on el g upo con ol, ue ob enido de es udios
epidemiológicos en los que ha pa icipado la Unidad Me abólica Ósea del Hospi al
Uni e si a io Insula en los úl imos años (255-264) y en los mismos la p opo ción de
muje es es udiadas es siemp e supe io a la de los a ones.
Las asas de incidencia anuales de lesionados medula es suelen se de 3 a
4 eces mayo en los homb es que en muje es. Sin emba go, el po cen aje de
nue as lesiones en a ones ha disminuido, no de o ma conside able, en los
úl imos iempos, pasando de 80,9% en el 1970 a 77,1% en el 2000 (266). Sin
emba go, en las muje es el po cen aje de nue as lesionadas medula es es
disc e amen e mayo , debido a que las lesiones en e las pe sonas mayo es an en
aumen o, y las lesiones medula es en e las pe sonas mayo es se di iden de
mane a más uni o me en e homb es y muje es que las que se p oducen en e los
adolescen es y adul os jó enes (267).
En España exis en pocos es udios sob e lesión medula . Se ha es imado la
incidencia de lesión medula en 25 casos po millón de habi an es, p oduciéndose
en e 800 y 1.000 casos nue os cada año. El 54% de las lesiones medula es
aumá icas a ec an a jó enes de en e 16 y 30 años. En el 50% de los casos el
mecanismo ue po acciden e de á ico, en e un 20 - 30% po caída casual, el 8%
po acciden e labo al, en e un 4 y un 11% depo e o ac i idad de ocio y un 1% po
iolencia. (268,269,270)
Jesús Sánchez En íquez
114
En la abla X mos amos la unción enal de los pacien es incluidos en el
es udio, alo ada po la c ea inina sé ica y los índices de il ación glome ula y en
meno medida la u ea y el ácido ú ico. Ob u imos que los pacien es con lesión
medula c ónica ienen más u ea y más ácido ú ico que los con oles, siendo es as
di e encias es adís icamen e signi ica i as. Asimismo los pacien es con lesión
medula c ónica ienen ci as más bajas de c ea inina y más ele adas de los
índices de il ación glome ula , an o el índice de Cockc o como el MDRD. La
p opo ción de pacien es con un MDRD in e io a 50 ml/m/m2 ue simila en ambos
g upos, 8,1% en e a 7,5% no exis iendo di e encias es adís icamen e
signi ica i as.
Es os esul ados son un an o complicados de in e p e a . De en ada, odas
las ci as es án den o del ango de no malidad de nues o labo a o io, po lo que
las di e encias, aún siendo es adís icamen e signi ica i as, p obablemen e no
ienen signi icación cínica. La unción enal pod íamos conclui que es á
conse ada an o en los pacien es a ec os de lesión medula aumá ica c ónica
como en los con oles y an solo un po cen aje muy pequeño, que no llega al 10%
en ninguno de los dos g upos, ienen una il ación glome ula in e io al 50%.
Al es udia os lípidos, en la abla XI, obse amos que los pacien es con
lesión medula aumá ica c ónica ienen una ci as de coles e ol y odas sus
acciones in e io es a los con oles ( o al, HDL, LDL no HDL), mien as que las
ci as de iglicé idos ue on es adís icamen e supe io es (194,3 en e a 122, p=
0,001). Es os esul ados son un an o so p enden es, ya que po una pa e, los
pacien es con lesión medula c ónica pa ecen ene un mejo pe il lipídico, con
ci as de coles e ol o al y LDL-coles e ol in e io es que los con oles, pe o po o a
pa e, las ci as de HDL-coles e ol ambién son más bajas y los iglicé idos más
ele ados. Desconocemos que implicación puede ene es e hecho, pe o al es a los
alo es den o del ango de no malidad desc i o en nues o labo a o io c eemos
que los mismos no indican la exis encia de un mayo o meno iesgo de
a e ioscle osis en un g upo u o o y que de nue o nos encon amos con da os de
labo a o io, es adís icamen e signi ica i os, pe o clínicamen e sin impo ancia (265,
271).
Jesús Sánchez En íquez
115
En la abla XII obse amos los alo es de algunos pa áme os
bioquímicos elacionados con el me abolismo mine al óseo. Así, los pacien es
a ec os de lesión medula aumá ica c ónica ienen unos alo es sé icos de
calcio o al y de calcio co egido con las p o eínas o ales, in e io es a los
pacien es del g upo con ol. El ós o o, las p o eínas o ales y la TSH en
cambio, nos mos a on di e encias es adís icamen e signi ica i as. Al es a los
alo es sé icos de calcio den o de lo que es á conside ado como el ango
no mal en nues o labo a o io, c eemos que nos encon amos con da os
bioquímicos, es adís icamen e signi ica i os, pe o clínicamen e sin impo ancia
(265,271). La no malidad de es os da os analí icos nos con i man la ausencia
de pa ología que pudie a se causa de os eopo osis secunda ias, como el
hipe pa a i oidismo p ima io, las en e medades i oideas, las neoplasias, e c.
(272-274).
En la abla XIII mos amos los alo es de los ma cado es bioquímicos de
emodelado óseo. En conc e o hemos escogido dos ma cado es de o mación
ósea, la os eocalcina y el p ocolágeno amino- e minal (P1NP) y como
ma cado es de eso ción ósea el be a-c osslaps o CTX y la os a asa ácida
a a o- esis en e (FATR), odo ellos de e minados en sang e.
Hemos analizado la co elación en e ambos ma cado es de emodelado
óseo y globalmen e, en odos los pacien es, obse amos que exis e una
co elación es adís icamen e signi ica i a en e la os eocalcina con el P1NP
(p < 0,001) y el be a-c osslaps (p < 0,001), y el P1NP con el be a-c osslaps
(p < 0,001). Las demás co elaciones no ue on es adís icamen e signi ica i as,
abla XIV.
La co elación en e el P1NP y la os eocalcina e a espe able, dado que
ambos son ma cado es de o mación ósea (275). Po el con a io, el be a-
c osslaps es un ma cado de des ucción ósea (276) y la co elación ambién
ha sido es adís icamen e signi ica i a (p< 0,001). C eemos que es o se debe a
la ín ima elación de la ac i idad os eoclás ica y os eoblás ica, pues si una
aumen a, lo hace la o a y ice e sa (276-279) po el mecanismo de
emodelado y las múl iples conexiones en e ambas es i pes celula es óseas.
Jesús Sánchez En íquez
116
Es o mismo se obse a en los a amien os a macológicos: cuando
aumen a la o mación ósea lo hace la des ucción y ice e sa (280-282),
aunque la excepción la cons i uye el a amien o con an icue pos monoclonales
con a la escle os ina, que es án en ase de expe imen ación (283).
Es os esul ados no cons i uyen ninguna no edad ya que se han
publicado en o os es udios ealizados en es e ipo de pacien es 284) con
esul ados simila es. Así, en un abajo publicado po Sabou y col, en
pacien es con lesión medula aumá ica c ónica, encon a on una disminución
de la ac i idad os eoblás ica, midiendo la mismo po medio de la os eocalcina
sé ica, al igual que hicimos noso os. Sin emba go, es os au o es indican que el
ciclo de emodelado óseo a a depende del momen o en que se p oduzca la
lesión medula y que en los p ime os años as la misma, p edomina el
aumen o de la eso ción ósea pa a pos e io men e obse a se un descenso en
la o mación. En o o es udio, publicado po Uebelha y col (285) ob u ie on un
descenso de la o mación ósea, medida po os eocalcina y P1NP, al igual que
hicimos noso os, y una inc emen o de la eso ción ósea, de e minada po
medio del be a-c osslaps. Es os esul ados son muy simila es a los que
ob u imos noso os. Aunque ambién es cie o que hay o os au o es que no
encuen an di e encias es adís icamen e signi ica i as en los alo es de los
ma cado es bioquímicos de emodelado óseo en los pacien es con lesión
medula c ónica.
Analizando es as mismas co elaciones de acue do con el g upo al que
pe enecían los pacien es, al es udia los con oles, las co elaciones ue on
mejo es a las obse adas con la o alidad de los pacien es, como se ap ecia en
la abla XV, pues odas las a iables se co elacionaban con odas, siendo la
mejo co elación la ob enida en e el P1NP y la os eocalcina ( = 0,726,
p> 0,001). Siendo ambos ma cado es de o mación, es os esul ados son
cohe en es y espe ables y han sido p e iamen e desc i os (286-289).
Cuando analizamos las mismas co elaciones, pe o solamen e en los
pacien es a ec os de lesión medula aumá ica c ónica, ob u imos los da os
que se mues an en la abla XVI, siendo las co elaciones ob enidas, en es e
subg upo de pacien es simila es a las an e io es, excep o pa a la FATR, que no
mos ó co elación alguna con ningún o o ma cado .
Jesús Sánchez En íquez
117
Nues os da os apoyan la eo ía de que en los pacien es con lesión
medula c ónica exis e un emodelado óseo inhibido con una meno o mación
y eso ción ósea, que condiciona una pé dida de masa ósea y como
consecuencia un mayo iesgo de ac u a, como comen a emos más adelan e.
La i amina D ue de e minada en sang e po medio de su me aboli o de
ese a, la 25 hid oxi i amina D, (25-HCC). Su alo es se mues an en la abla
XVII. Se obse a que los pacien es con lesión medula c ónica, los ni eles
sé icos de i amina D son meno es que los con oles, (20,5 ± 10,7 ng/mL s
24,1 ± 11,5 ng/mL, p< 0,001). Po o a pa e, los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica ienen una mayo p e alencia de de iciencia de Vi amina D
(55,2%) en e al 42,1% de los con oles ( abla XVIII) y una meno p opo ción
de pacien es con alo es no males – supe io es a 30 ng/mL-. Solo el 15,4% de
los pacien es con lesión medula c ónica mos a on alo es de 25-HCC
supe io es a 30 ng/mL. ( igu a 22)
La de iciencia de i amina D es bien conocida y ha sido desc i a
epe idamen e an o en la población gene al (290-294), como especí icamen e
en niños (295), jó enes (296, 297) y sob e odo en ancianos (290-292, 298-
300). Si es udiamos el dé ici de i amina D en pacien es con pa ologías
conc e as, la de iciencia de i amina D se ha es ablecido en un sin ín núme o
de pa ologías, sob e odas las elacionadas con el me abolismo mine al óseo
(292, 300-303).
No es so p enden e que los pacien es con lesión medula aumá ica
c ónica p esen en alo es in e io es de Vi amina D que los con oles, como se
obse a en la abla XVII. Los alo es medios en es os pacien e ue on de 20,5
ng/mL que ayan los 20 ng/mL que de inen la de iciencia de Vi amina D. P o
consenso, a ios au o es han es ablecido que los alo es ideales de Vi amina
D, es imada po medio de su me aboli o 25-HCC, son los supe io es a 30
ng/mL (290,299, 304, 305), pues o que a pa i de es os alo es es cuando se
inhiben los ni eles sé icos de pa a ho mona (302, 305, 306). Los pacien es con
lesión medula aumá ica c ónica ienen mayo i a iamen e dé ici de Vi amina
D. Has a un 84,6% p esen an alo es de 25-HCC in e io es a 30 ng/mL y más

Jesús Sánchez En íquez
118
de la mi ad, conc e amen e el 55,5% ienen alo es de de iciencia (in e io es a
20 ng/mL), como mues a la abla XVIII.
Va ios es udios p e iamen e publicados han desc i o la exis encia de
hipo i aminosis D en pacien es con lesión medula c ónica (307-316),
coincidiendo con los da os que hemos ob enido noso os. Las azones po las
que es os pacien es ienen meno es ni eles de es a ho mona no son
conocidos, pe o podemos especula con que, po su meno mo ilidad, ienen
una meno exposición al sol.
En la abla XIX se ecogen los alo es de pa a ho mona (PTH),
compa ando los mismos en e los pacien es con lesión medula aumá ica
c ónica y el g upo de con oles. Los pacien es a ec os de lesión medula
c ónica p esen an ni eles más bajos que los con oles de PTH, siendo odas
es as es a di e encia es adís icamen e signi ica i a (p < 0,001). No obs an e, los
alo es de PTH en los pacien es a ec os de lesión medula aumá ica c ónica,
aún es ando más bajos que los con oles, es án den o de los alo es no males
de nues o labo a o io.
Sin emba go, los ni eles más bajos de PTH puede aduci un meno
emodelado óseo, siendo es as esul ados cohe en es con los hallazgos
desc i os an e io men e con los ma cado es bioquímicos de emodelado óseo.
Po lo an o, en su conjun o, podemos acep a que la inmo ilización o zada
que su en los pacien es con lesión medula c ónica, les condiciona una meno
o mación y eso ción ósea, que se pone de mani ies o con los hallazgos
bioquímicos.
Obse ando la abla XXI, ha sido so p enden e el encon a los ni eles
de PTH in e io es a los pacien es del g upo con ol, dada la hipo i aminosis D
que ob u imos mayo i a iamen e en los pacien es con lesión medula
aumá ica c ónica. Es bien conocido que los alo es bajos de Vi amina D
aumen an las ci as de PTH (317-319). De hecho, la ci a de 30 ng/mL como
alo óp imo de Vi amina D, se es ableció po consenso, po se el alo a pa i
del cual se enaba la libe ación de PTH (302, 305, 306). Desconocemos las
azones po las que no exis e un ma cado hipe pa a i oidismo secunda io, que
se ía espe able dada la magni ud de la hipo i aminosis D. Al es udia la
co elación en e los ni eles sé icos de PTH y 25-HCC en odos los pacien es
Jesús Sánchez En íquez
119
del es udio, igu a 23, ob u imos una co elación nega i a, R= -0,151, que
aunque muy pob e, ue es adís icamen e signi ica i a , p< 0,001. El mismo
esul ado se obse ó analizando las co elaciones en los g upos de pacien es
con lesión medula aumá ica c ónica y los con oles. Al analiza las
co elaciones ob enidas, podemos cons a a que aún siendo odas
es adís icamen e signi ica i as, son débiles. La mejo , que es la ob enida en e
los pacien es con lesión medula c ónica, mos ó un coe icien e de co elación
= -0,236, como se puede obse a en la igu a 24.
Los pacien es con lesión medula c ónica deben se conside ados como
pacien es de iesgo pa a su i ac u as os eopo ó icas. La e iología es
mul i ac o ial, no solo la inmo ilización explica la incidencia mas ele ada,
sino la ausencia de ca ga de peso, compa able al e ec o de la
an ig a i ación, la al a de con acción muscula , la pe dida de la
ine ación y de la ac i idad no mal del hueso, hacen que el pacien e con
lesión medula enga unas ca ac e ís icas di e en es a o os pacien es
conside ados de iesgo mode ado o al o de ac u a os eopo ó ica. Las
ac u a se localizan habi ualmen e en las á eas po debajo del ni el de la
lesión (230-234), siendo las mas ecuen es en odilla (bien en ému o
en ibia), pel is y b azo (húme o) en pacien es lesionados ce icales.
Al analiza la p e alencia de ac u as po agilidad en e los in eg an es
de nues o es udio, ob u imos que los pacien es con lesión medula aumá ica
c ónica p esen a on una ac u a conside ada po agilidad en la p ime a isi a,
en el 15,3% de los casos, mien as que el g upo con ol había enido alguna
ac u a el 31,8% de los pacien es. Las di e encias ue on es adís icamen e
signi ica i as, p < 0,001. Los esul ados se mues an en la abla XXII. Es o
pod ía lle a a la conclusión e ónea de que la lesión medula c ónica p o ege
de la ac u a po agilidad. Debemos ma iza es os esul ados. En p ime
luga , con es a a iable ecogimos solamen e las ac u as que los pacien es
habían enido en el momen o de se a endidos po p ime a ez, que pudie an
se conside adas po agilidad. No se incluyó en e las mismas la ac u a que
gene ó la lesión medula (casi siemp e e eb al), po que la misma ue
aumá ica. En segundo luga , al solamen e las ac u as po agilidad
Jesús Sánchez En íquez
120
exis en es en el momen o de la p ime a isi a, debemos ene en cuen a que se
a a de una población cons i uida en un 75% po a ones que son más jó enes
que los con oles y en es a población, la p e alencia de ac u as es meno . Las
ac u as po agilidad se p oduce sob e odo en la muje menopáusica, como
se ha es ablecido desde hace muchos años.
Todas las ac u as po agilidad en nues os pacien es asen aban en
los miemb os in e io es y e an p oduc o de auma ismos banales. Nume osas
se ies clínicas han epo ado una al a incidencia (desde 1 a 34%) de las
ac u as de la ex emidad in e io en pacien es con LME (231-234). Los
auma ismos desempeñan un papel ela i amen e meno en las ac u as de
los lesionados medula es ya que la mayo ía de ellas ocu en después de un
mínimo o ningún daño (231). Las caídas desde una silla de uedas y las
ans e encias ue on las causas más comunes de ac u a, aunque las
ac u as ambién pueden se el esul ado de ac i idades de bajo impac o, ales
como la ealización de ac i idades pa a aumen a el ango de mo imien o.
En nues o abajo, la mediana de años de e olución pa a su i una
ac u a ósea po agilidad as la LME es de 14 años, coincidiendo con la
mayo ía de la bibliog a ía publicada sob e es e ema. (237). El aumen o de
iesgo de ac u a se asoció con lesión mo o a comple a, el ni el más bajo de
lesión, los pacien es pa apléjicos ienden a se mas ac i os que los
e apléjicos, mayo du ación de la lesión (237-239) y el uso de medicamen os
an icon ulsi an es (240).
La p e ención de la ac u a, al igual que en la os eopo osis en gene al,
se conside a la he amien a undamen al. Las ecomendaciones básicas no
a ían con espec o al es o de la población con os eopo osis, pe o como
hemos comen ado, el pacien e con lesión medula iene unas ca ac e ís icas en
las cuales debemos insis i adecuando un p og ama de ehabili ación, siendo
muy impo an e el adies amien o en la ealización de las ans e encias de
o ma co ec a y segu a, insis iendo en que un mal ges o o maniob a puede
ocasiona le una ac u a.
Jesús Sánchez En íquez
121
7. CONCLUSIONES
Jesús Sánchez En íquez
128
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