Influencia de la técnica de obturación en el dolor postoperatorio: condensación vertical con onda continua de calor y cemento de resina acrílica versus cono único con cemento biocerámico

UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Departamento de Estomatología INFLUENCIA DE LA TÉCNICA DE OBTURACIÓN EN EL DOLOR POSTOPERATORIO: CONDENSACIÓN VERTICAL CON ONDA CONTINUA DE CALOR Y CEMENTO DE RESINA ACRÍLICA VERSUS CONO ÚNICO CON CEMENTO BIOCERÁMICO Doctoranda: Ana Ruiz Cano Para optar al grado de: Doctor en Odontología Dirigida por: Dr. Juan José Segura Egea Dra. Irene Sánchez Blanco Sevilla, 2024 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 1 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 2 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 3 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 4 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 5 AGRADECIMIENTOS En primer lugar, quiero dar las gracias al director de mi tesis, el Dr. Juan José Segura Egea. Por darme la posibilidad, de desarrollar mi faceta investigadora junto a él, todo un referente; su dedicación, su esfuerzo, su buena disposición, su amabilidad, su paciencia y su apoyo constante, cualidades que posee, han sido determinantes en este proyecto. Es una fuente inagotable de sabiduría en odontología y sobre todo en endodoncia. Gracias a la doctora Irene Sánchez Blanco, directora también de esta tesis, eres un ejemplo de trabajo y constancia, me has trasmitido tus inquietudes por la endodoncia y con tu humildad y cariño, haces que todo parezca fácil, gracias amiga por ser mi referente. A la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla que me acogió hace 18 años con mucha ilusión y ha forjado a la profesional que soy hoy, gracias a cada uno de los integrantes de esta institución. A mis compañeros y profesores de la IV promoción del máster de Endodoncia Clínica, por todo lo aprendido con ellos y por estar ahí para ofrecer su ayuda en todo momento, con su trabajo hacen que la endodoncia sea una especialidad de alto nivel clínico y científico. A los pacientes que han formado parte de este estudio, por su disposición y entusiasmo, han sido parte fundamental de esta investigación, sin ellos no hubiera sido posible. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 6 A la doctora Ana Laura Albalá Moriana, más que una jefa, una compañera y amiga, que me abrió las puertas de su clínica hace 11 años, donde he desarrollado parte de este estudio, a mis compañeros Manoli, Choni y Jorge por ser familia. Al doctor José Manuel Cámara Ramos, referente de esfuerzo y dedicación a la profesión durante más de 30 años, gracias por permitir desarrollar mi pasión por la endodoncia junto a ti. A todo su equipo, con especial mención a Beatriz e Inmaculada. Por supuesto gracias a mi familia, mis padres por sus valores de esfuerzo y sacrificio, a mi hermana y a mis suegros por vuestro apoyo incondicional. Gracias a vosotros estoy hoy aquí. A Andrés, pilar fundamental en mi vida, gracias por animarme siempre a cumplir mis sueños, confiar en mí y ser el viento que empuja a favor. Gracias a todos aquellos. que han contribuido a que este proyecto se haya llevado a cabo, de una u otra forma. “La vida es como una obra de artesanía: la vas haciendo día a día con las manos, y no con grandes planes sino con pequeños gestos”. Antonio, Muñoz Molina (escritor jienense) Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 7 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 8 INDICE 1. INTRODUCCIÓN 1. PULPA DENTAL. CARACTERÍSTICAS ..........................................................14 1.1 Morfología de la Pulpa Dental… .................................................................... 14 1.2 Composición de la Pulpa Dental… ................................................................ 15 1.3 Estructura de la Pulpa Dental… ..................................................................... 15 1.4 Células Pulpa Dental… ...................................................................................16 1.5 Vascularización de la Pulpa Dental… ............................................................ 17 2. INVERVACIÓN PULPA DENTAL… ................................................................ 18 2.1 Tipos de axones inervan la pulpa dental… ..................................................... 18 2.2 Características morfológicas de los axones dentro de la pulpa dental… ....... 19 2.3 Expresión y distribución de receptores y canales iónicos en los axones de la pulpa dental… ................................................................................................ 20 2.4 Señalización periférica de glutamato en la nocicepción… ............................ 21 3. PATOLOGÍA PULPAR ....................................................................................... 22 4. PATOLOGÍA PERIAPICAL ............................................................................... 28 5. DOLOR. CARACTERÍSTICAS 5.1 Definición… ................................................................................................... 30 5.2 Neurofisiología del dolor y neuroanatomía del dolor… ................................ 31 5.3 Inervación sensitiva dentinopulpar… ............................................................. 33 5.4 Vías nerviosas del dolor dentinopulpar…....................................................... 35 6. TEORÍAS DEL DOLOR PULPAR 6.1 Teoría hidrodinámica ..................................................................................... 36 6.2 Teoría neural… .............................................................................................. 37 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 15 • Muñón apical o periápice. Tiene forma de cono invertido, con el vértice hacia el conducto radicular y la base en el hueso alveolar. Se trata de un tejido conectivo con una alta capacidad de respuesta, con numerosas células mesenquimatosas, son capaces de diferenciarse en: dentinoblastos, dentinoblastos, cementoblastos, cementoclastos, fibroblastos, osteoblastos y osteoclastos (1). 1.2 Composición de la Pulpa Dental La pulpa está constituida por un 25% de materia orgánica y un 75% de agua. La materia orgánica está compuesta por células: dentinoblastos, fibroblastos, fibrocitos, macrófagos o histiocitos, células dendríticas, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas y mastocitos. Fibras: colágenas, reticulares y oxitalano. Sustancia fundamental: glucosaminoglucanos, proteoglucanos, colágeno, elastina, interleucina-1, fibronectina. El aporte nutricional de la dentina depende de las células odontoblásticas y de los vasos sanguíneos situados debajo de ellas. Los nutrientes se transportan desde los capilares pulpares hacia el líquido intersticial. Las propiedades específicas de las células de la pulpa dental y su comportamiento en los procesos de reparación pulpar han sido objeto de interés. 1.3 Estructura de la Pulpa Dental En el tejido pulpar diferenciado se distinguen 4 áreas que se describen desde la dentina hacia el centro de la pulpa: Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 16 • Zona de dentinoblastos. Zona más superficial, constituida por una capa de dentinoblastos. Son células que llegan a alcanzar casi los 45.000 por milímetro cuadrado en la cámara pulpar. Presentan el cuerpo en la pulpa, mientras que la prolongación se localiza en el interior de los túbulos dentinarios. • Zona subdentinoblástica o acelular. Justo por debajo de la capa de dentinoblastos de 40 micras de espesor, solo existe en la pulpa de la cámara pulpar pero no en los conductos radiculares. En ella se encuentra el plexo nervioso de Raschkow. • Zona rica en células. Aquí se encuentran numerosas células ectomesenquimatosas y fibroblastos que producen las fibras de Von Korff. • Zona central de la pulpa o pulpa propiamente dicha. Se localiza en la zona central de la pulpa, formada por un tejido laxo, entre las células que presentan están las células mesenquimatosas, macrófagos de localización perivascular y fibroblastos, entre otras (1). 1.4 Células Pulpa Dental • Dentinoblastos. Células responsables de la formación de dentina; en su interior, en los túbulos dentinarios, tienen unas prolongaciones que se disponen en empalizada en la periferia de la pulpa en relación con la predentina. Tienen la capacidad de sintetizar colágeno tipo I, proteoglucanos y fosfatasa alcalina. Fibroblastos. Son las más numerosas de la pulpa dental, principalmente sintetizan colágeno tipo I y III, se pueden encontrar en estado de reposo o actividad. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 17 • Macrófagos o histiocitos. Tienen gran capacidad de endocitosis y fagocitosis, intervienen en las reacciones inmunológicas al procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos. • Células dendríticas. Se localizan en la capa de dentinoblastos, poseen escasa actividad fagocitaria e intervienen en la respuesta inmunológica de la pulpa, ya que tienen antígenos clase II en la superficie celular. • Linfocitos. En la pulpa normal encontramos linfocitos T, sobre todo linfocitos T8. • Células mesenquimatosas. Actualmente se discute su existencia de estas células indiferenciadas en la pulpa. Se considera que los nuevos dentinoblastos se originan a partir de fibroblastos maduros. • Mastocitos. Células que presentan gránulos con histamina, heparina y anticoagulante; suelen estar presentes en tejidos con inflamación crónica, pero también en pulpa normal (1). 1.5 Vascularización de la Pulpa Dental • Arteriolas. Entran en la pulpa a través de las foraminas apicales, en el centro de la pulpa forman un amplio el plexo, de aquí salen vasos de menor calibre formando el plexo capilar subdentinoblástico. • Vénulas. Acompañan a los capilares y poseen una luz más amplia; existen anastomosis directas con las arteriolas sin interposición capilar. • Vasos linfáticos. Se inician en el centro de la pulpa y salen por el foramen apical. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 18 2. INERVACIÓN PULPA DENTAL Existen diferente tipos y características morfológicas de los axones que inervan la pulpa dental los cuales son los siguientes: 2.1. Tipos de axones inervan la pulpa dental La pulpa dental contiene un sistema sensorial único que produce principalmente sensaciones dolorosas mediante diversos estímulos externos. La microscopía electrónica ha revelado que entre el 70-90% de los axones dentro de la pulpa dental son fibras “C” no mielinizadas y la pequeña proporción restante comprende fibras “A” mielinizada (2). También se ha demostrado que los axones intrapulpares surgen de axones extrapulpares (parenterales) más grandes; así los axones que inervan la pulpar dental: 1. Tienen mayor velocidad de conducción en sus segmentos extrapulpares que en sus segmentos intrapulpares. 2. Tienen una mayor proporción de axones mielinizados en el segmento extrapulpar (por ejemplo, el nervio alveolar inferior) que el segmento intrapulpar. Un estudio determinó que los axones originales que inervan la pulpa dental de una rata en su mayoría (76%) son fibras mielinizadas fibras Aδ, que están asociadas a la transducción del dolor agudo y bien localizado, en cuanto a las fibras amielínicas (4%) se asocian con la transducción del dolor sordo y difuso, una fracción significativa Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 19 (20%) de fibras Aβ mielinizadas grandes que se asocian a la transducción del dolor de estímulos mecánicos no nocivos (3). 2.2 Características morfológicas de los axones dentro de la pulpa dental Los axones mielinizados de las neuronas sensoriales primarias generalmente pierden su vaina de mielina durante su recorrido desde los cuerpos celulares neuronales hasta objetivos periféricos, lo que da lugar a la exposición de varios receptores y canales iónicos en la membrana de la parte no mielinizada de las neuronas sensoriales primarias, los canales iónicos pueden activarse mediante diversos estímulos y ligandos extracelulares (4). Estudios de microscopia electrónica, identificaron axones mielinizados y no mielinizados en la pulpa dental. Pero no se aclaró dónde y cómo cambia la morfología de los axones mielinizados desde su origen en el nervio Trigémino y su objetivo en la pulpa dental, o dentro de la propia pulpa. Se demostró que prácticamente todos los axones de las raíces sensoriales del Trigémino que son inmunopositivos para parvalbúmina (PV+) están mielinizados. Un estudio que utilizó PV+ como marcador de axones mielinizados indicó que los axones mielinizados originales que inervan la pulpa dental humana experimentar cambios morfológicos significativos antes y después de entrar en la pulpa dental (4). Por lo tanto, alrededor del 66%, 79% y 99% de los axones PV+ en la pulpa radicular, el núcleo de la pulpa coronal y la pulpa apical respectivamente, no estaban mielinizados, lo que implica que el 66% de los axones pierden su mielina antes de llegar a la pulpa dental (5). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 20 2.3 Expresión y distribución de receptores y canales iónicos en los axones de la pulpa dental Muchos receptores y canales se expresan en los axones pulpares y las neuronas del ganglio Trigémino que inervan la pulpa dental. Se activan mediante una variedad de estímulos y participan en la generación y transducción de señales del dolor nociceptivo patológico agudo. El número de los que se han descubierto ha aumentado rápidamente en la última década y los que se han estudiado más extensamente son: 1. Canales termosensibles, incluidos los canales termosensibles del receptor transitorio de potencial vanilloide TRPV1, TRPPV2, TRPV4, el receptor potencial transitorio de melastatina TRPM3, los canales de detección de frío TRPM8 y el receptor potencial transitorio anquirina 1 TRPA1. 2. Canales mecanosensibles, incluidos TRPV1, TRPV2, TRPV4, TRPM3, TRPA1, canal de sodio epitelial ENaC, canal iónico sensor de ácido 3 ASIC3. 3. Otros canales, receptores purinérgicos de unión ATP P2X2 y P2X3 y los canales HCN activados por hiperpolarización activados por nucleótidos cíclicos (6). Estudios inmunohistoquímicos demostraron la distribución de los canales TRPA1 y TRPM8 en los axones de la pulpa dental, tanto las fibras nerviosas de ambos son escasas en la pulpa radicular y en la pulpa coronal, pero son bastantes extensos en la pulpa periférica, sobre todo en los túbulos dentinarios hacia el esmalte, por lo tanto el dolor mediano debido al frío se percibe principalmente a nivel de la dentina periférica, por lo tanto, es en esa zona donde se deben aplicar los bloqueadores para aliviar la hipersensibilidad (6). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 21 El canal HCN contribuye a las corrientes de membrana inducidas por la hiperpolarización implicadas en el dolor patológico después de una lesión nerviosa y una inflamación, pero no el dolor nociceptivo agudo. 2.4 Señalización periférica de glutamato en la nocicepción La liberación periférica de glutamato y la expresión de los receptores se regulan positivamente después de la inflamación. El transmisor glutamato se produce por desaminación de la glutamina en los cuerpos celulares de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal (DRG) y trigémino (TG). Luego es transportado a los axones periféricos, como ocurre en los axones pulpares donde se observa una concentración muy elevada de glutamato en la raíz sensorial proximal al sitio de una lesión por aplastamiento. La liberación de glutamato desde axones periféricos y la pulpa dental puede desencadenarse mediante estímulos eléctricos, químicos y térmicos (7). La pulpa dental presenta también otros receptores funcionales muy importantes que son los del ácido-aminobutírico (GABA). Es el principal neurotransmisor inhibidor conocido. En muchos sistemas, la activación de los receptores GABA produce una profunda reducción de la actividad neuronal en curso. Se han identificado tres subtipos principales de receptores GABA. Dos receptores GABAA y GABAC son receptores ionotrópicos que modulan la actividad neuronal activando iones cloruro. El tercer receptor GABAB es un receptor mebotrópico que la inhibe la función neuronal en curso mediante el acoplamiento a vías de transducción de señales mediadas por Gi y Go. Varias líneas de evidencia han llevado a la hipótesis de que los Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 22 fármacos que activan los receptores periféricos GABA pueden modular el dolor endodóntico. Los receptores GABA se expresan en un subconjunto de neuronas aferentes primarias, al menos algunas de las cuales parecen nociceptores (8). Los agonistas de los receptores GABA reducen la hiperalgesia en modelos de animales evaluando el dolor. El GABA se encuentra en la pulpa dental y está más elevado en el tejido pulpar inflamado. Figura 2. Esquema representativo de la transmisión estímulos en la pulpa dental 3. PATOLOGÍA PULPAR Anteriormente, la enfermedad pulpar se clasificaba sobre una base clínica, mediante el uso de términos histológicos. Tradicionalmente la nomenclatura clínica e Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 23 histopatológica se ha entrelazado, dando lugar a una mezcla de términos y diagnóstico engañoso. En la mayoría de las clasificaciones se da a entender que la pulpa dental reacciona de la misma manera a todos los irritantes, pero no es así, se deben tener en cuenta los factores etiológicos cuando se intenta clasificar las enfermedades pulpares. Existen gran cantidad de descriptores histopatológicos de los estados pulpares, pero, sin embargo, clínicamente sólo es posible describir un número limitado de afecciones pulpares basándonos en el examen del paciente. Debido a que el diagnóstico histopatológico no está realmente disponible para el endodoncista, el estado pulpar debe describirse mediante el uso de un esquema de clasificación clínica. Por lo tanto, la clasificación de la patología pulpar debe basarse en la etiología (antecedentes), la histopatología (hallazgos de laboratorio) y los síntomas (hallazgos clínicos) (9). Los cambios en la pulpa dental, al igual que los cambios en otros tejidos conectivos, pueden ser inflamatorios o degenerativos. A parte del envejecimiento fisiológico (el desgaste normal de los tejidos corporales), estos cambios son inducidos por procesos patológicos, como la caries, la periodontitis y los traumatismos. Un número significativo de cambios también son iniciados por diversos procedimientos de manipulación restauración dental. Por lo tanto, antes de la clasificación de la enfermedad pulpar, es conveniente examinar las causas y resultados de las alteraciones en la pulpa dental. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 24 Pulpa Normal Se trata de una pulpa vital asintomática, todos los signos clínicos se encuentran dentro de los límites normales. Dependiendo de la edad del diente, puede haber o no evidencia de calcificación de la pulpa y puede haber fibrosis pulpar. La pulpa generalmente responderá a estímulos fríos o eléctricos, y la repuesta no durará más de unos segundos. Las pruebas de percusión, palpación y mordida no provocan dolor y aspecto radiológico es normal (10). Pulpitis Reversible Estado pulpar que implica presencia de una inflamación pulpar leve, la pulpa es capaz de curarse, si se administra el tratamiento adecuado (es decir, eliminación del irritante). Es el resultado de caries, traumatismos, obturaciones nuevas o defectuosas y se caracteriza por una respuesta de dolor de leve o intenso a los estímulos (normalmente térmicos, o mordida por un diente fisurado). El dolor se resuelve a los pocos segundos de la eliminación del estímulo. No hay respuesta a la percusión o palpación y la apariencia radiológica es normal. Debe distinguirse clínicamente de la hipersensibilidad dentinaria, que es un fenómeno de movimiento de líquidos en los túbulos dentinarios y no está necesariamente relacionado con la inflamación pulpar. La hipersensibilidad dentinaria puede ocurrir en ausencia de agentes etiológicos como la caries, obturaciones nuevas o defectuosas. La etiología de esto es la dentina radicular expuesta (10). Pulpitis Irreversible Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 31 más complejas y, al mismo tiempo, la causa más frecuente de estrés tanto a nivel psicológico como fisiológico (17). 5.2 Neurofisiología del dolor y neuroanatomía del dolor La neuroanatomía y neurofisiología de la nocicepción comienza en los tejidos periféricos, donde las células dañadas alteran el microambiente de las nociceptoras, iniciando una serie de eventos complejos que involucran al aferente primario, el ganglio de la raíz dorsal, el asta dorsal de la médula espinal y el resto de la vía nociceptiva. La respuesta neuronal está condicionada por factores eléctricos, moleculares y químicos que actúan de manera multifactorial, con una fuerte dependencia del tiempo y la temperatura de exposición, resultando en un proceso que va más allá de la mera suma de los factores implicados (18). La percepción del dolor involucra tanto al sistema nervioso central (SNC) como al sistema nervioso periférico (SNP). El dolor genera una serie de respuestas en ambos sistemas, cuyo propósito es identificar la causa y reducir sus efectos. Los impulsos nociceptivos son transmitidos, modulados e integrados en distintos niveles del sistema nervioso, comenzando en la periferia, pasando por la médula espinal y llegando a los centros superiores, como el tálamo y el córtex, donde finalmente se interpreta la señal de dolor (18). Los cambios bioquímicos que ocurren durante la transmisión y/o modulación del dolor se pueden clasificar en tres niveles: Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 32 1. Periférico: mecanismo por el cual una serie de estímulos son capaces de excitar los receptores periféricos. 2. Medular: mecanismo de transmisión y modulación en el asta posterior. 3. Central: aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepción cerebral y medular del dolor, y los mecanismos inhibidores de dicha sensación. La transducción del dolor es el mecanismo mediante el cual un estímulo nervioso se convierte en una señal eléctrica en los nociceptores. El siguiente paso es la transmisión, donde la señal nociceptiva se envía a la médula espinal, luego al tálamo y, finalmente, a la corteza cerebral. La modulación, por su parte, implica la atenuación de esta transmisión en diferentes niveles del sistema nervioso. El proceso final es la percepción, que es subjetiva y se experimenta como dolor (Fig. 4). Figura 4. Proceso neurofisiológico de la nocicepción Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares ubicados en los ganglios de las raíces dorsales, y sus terminaciones se encuentran en Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 33 el asta dorsal de la médula espinal. Están distribuidos en todo el cuerpo, con mayor concentración en áreas como el periostio, la pulpa dental, las paredes arteriales, las superficies articulares y la bóveda craneana. Su activación ocurre a través de mediadores químicos como la bradiquinina y las citocinas, neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina, así como iones de potasio (K+), hidrógeno (H+), ácido láctico, histaminas, diversos péptidos como la sustancia P y sustancias como las prostaglandinas y leucotrienos, que reducen la activación de los nociceptores. Este proceso provoca cambios en la permeabilidad iónica, generando un impulso nervioso que viaja hacia el sistema nervioso central (18). Los nociceptores son identificados como fibras A δ y fibras C; los cuales responden selectivamente a estímulos contribuyendo con la fusión defensiva. En la médula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de los neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) (17). Las fibras Aδ y fibras C se caracterizan por: • Fibras Aδ (delta): fibras mielínicas, conducen señales de dolor de corta duración que precisan respuestas rápidas. • Fibras C: fibras amielínicas que transmiten estímulos nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos, informando sobre sensaciones de dolor quemante y de larga duración. 5.3 Inervación sensitiva dentinopulpar Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 34 El suministro vasculonervioso de la pulpa dental proviene de los plexos alveolares, que ingresan al diente a través del foramen apical y los conductos laterales o accesorios. A través del foramen apical de cada diente humano pasan entre 1000 y 2000 fibras nerviosas, de las cuales el 75% son fibras C amielínicas y el 25% son fibras mielínicas, principalmente del tipo Aδ y algunas Aβ. Las fibras Aδ se ramifican y penetran entre 100 y 200 micrómetros en aproximadamente la mitad de los túbulos dentinarios, inervando la parte más interna de la dentina. Debido a su distribución, las fibras Aδ son las primeras en reaccionar y transmitir el estímulo doloroso, siendo responsables de la nocicepción aguda, punzante y bien localizada en ausencia de daño tisular irreversible. Si el estímulo doloroso aumenta en intensidad, las fibras C se activan, generando una sensación de dolor ardiente, lo que indica un posible daño pulpar irreversible (17). Las fibras nerviosas que inervan la pulpa son tanto motoras como sensitivas, siendo estas últimas derivadas del nervio trigémino o quinto par craneal (V). El nervio trigémino se divide en tres ramas principales: la rama oftálmica (V1), la rama maxilar (V2) y la rama mandibular (V3). Estas ramas son responsables de la inervación sensitiva en distintas áreas faciales, incluyendo la pulpa dental (Fig.5). Los dientes superiores reciben su inervación del nervio alveolar superior anterior, medio y posterior, que son ramas del nervio maxilar. Por otro lado, los dientes inferiores están inervados por las ramas del nervio alveolar inferior, que a su vez derivan del nervio mandibular. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 35 Figura 5. Ramas del nervio Trigémino: V1 Oftálmica, V2 Maxilar y V3 mandibular; dental apical. 5.4 Vías nerviosas del dolor dentinopulpar Las vías del dolor dentinopulpar se originan en los nociceptores y receptores polimodales, que son terminaciones libres de fibras nerviosas aferentes Aδ y C, localizadas en la dentina y la pulpa dental. Estas fibras nerviosas viajan a través de las ramas maxilar y mandibular del nervio trigémino, y el cuerpo de esta primera neurona sensitiva se encuentra en el ganglio de Gasser (20,21). La primera neurona tiene dos prolongaciones: una periférica, que se conecta con los receptores, y otra central, que ingresa al tronco cerebral por la raíz sensitiva del nervio trigémino, en la cara ventral de la protuberancia. Esta fibra hace sinapsis con la segunda neurona de la vía en el núcleo espinal del trigémino, y luego se dirige al subnúcleo caudal, ubicado en el bulbo. Este subnúcleo se extiende hacia los primeros segmentos de la médula cervical y es responsable de procesar la información térmica y dolorosa (20,21). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 36 El axón de la segunda neurona tiene dos destinos: uno se conecta con el núcleo motor del trigémino para activar reflejos rápidos y protectores, mientras que la segunda vía se encarga de la convergencia bilateral de señales provenientes de varios dientes, así como de la recepción de información de la cara y del miembro superior (20,21) (Fig. 6). Figura 6. Percepción dolor a través del ganglio de Gasser y su transmisión. (Imagen de: Hargreaves KM, Cohen S, Berman LH. Cohen, Vías de la pulpa: décima edición. Ámsterdam: Elsevier; 2011. Página: 672) 6. TEORÍAS DEL DEL DOLOR PULPAR 6.1 La teoría hidrodinámica, propuesta por Brännström en 1966, plantea que los estímulos externos aumentan el flujo del líquido dentro de los túbulos dentinarios, lo que genera un cambio de presión que afecta a toda la estructura de la dentina. Este Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 37 cambio de presión activa las fibras nerviosas situadas en la región pulpodentinaria. En este proceso, los odontoblastos y las terminaciones nerviosas funcionan como un sistema integrado, transmitiendo estos movimientos hacia los receptores mecanosensibles (TRPV) localizados en la pulpa, especialmente en el plexo de Rashkow. Esto convierte la energía mecánica en impulsos eléctricos, lo que genera la percepción del dolor (19). 6.2 La teoría neural propone que el dolor se origina a partir de la estimulación directa de las fibras nerviosas vinculadas a las prolongaciones odontoblásticas dentro de los túbulos dentinarios. Estudios han revelado la presencia de canales TRP en las neuronas trigeminales, especialmente en las aferentes primarias, las cuales responden a distintos estímulos (térmicos, mecánicos y químicos), desempeñando un papel crucial en la percepción del dolor. 6.3 En cuanto a la transducción odontoblástica, se ha sugerido que la estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica podría inducir cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, posiblemente mediante conexiones sinápticas con los nervios, lo que provocaría dolor. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha demostrado la existencia de complejos sinápticos entre los odontoblastos y los nervios pulpares. Dada su ubicación estratégica, se ha propuesto que los odontoblastos podrían funcionar como células receptoras sensoriales, capaces de transmitir estímulos externos hacia las terminaciones nerviosas en la unión dentinopulpar, a través de la expresión de canales TRP en su membrana, los cuales actuarían como sensores multimodales (Fig. 7). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 38 Figura 7. Teorías etiopatogénicas del dolor pulpo-dentinario (Solé-Magdalena y cols. 2018) 7. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Las clasificaciones proporcionan puntos comunes en cuanto a la terminología, lo que es un requisito previo para una comunicación clara e inequívoca. Existen diversas clasificaciones del dolor dependiendo de su tipo, origen, causa, duración y localización. Esta categorización facilita la comprensión de los mecanismos involucrados en el manejo clínico. Podemos hacer varias clasificaciones del dolor: (23) 7.1 Según el tipo de dolor: Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 39 1. Dolor somático: Se refiere al dolor que resulta de la activación de nociceptores, que son receptores del dolor ubicados tanto en tejidos superficiales como profundos. Dentro del dolor somático distinguimos dos subtipos: o Dolor somático superficial: Este tipo de dolor surge de las estructuras derivadas del ectodermo, como la piel o las mucosas. Un ejemplo es el dolor mucogingival, que afecta a las encías y la mucosa oral. Este dolor es de fácil localización, suele tener una duración breve y está directamente relacionado con el estímulo que lo provoca. Por ejemplo, un estímulo mecánico como el roce o la presión exacerba el dolor, que a menudo evoluciona de manera aguda. o Dolor somático profundo: Este tipo de dolor afecta a estructuras internas que derivan del mesodermo y el endodermo, como músculos, huesos y órganos. A diferencia del dolor superficial, su localización es más difícil de precisar y su duración tiende a ser mayor. Dentro de este tipo, se identifican dos categorías:(24)  Dolor visceral: Involucra órganos internos y se manifiesta en condiciones como el dolor pulpar de origen dental, dolor asociado a inflamaciones sinusales, problemas glandulares, o trastornos vasculares.  Dolor musculoesquelético: Este tipo de dolor aumenta con la actividad física en la zona afectada, como sucede con el dolor periodontal o el dolor relacionado con la masticación. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 40 2. Dolor neuropático: Este tipo de dolor está asociado a daños en el sistema nervioso, particularmente en las vías nerviosas aferentes que transmiten señales de dolor. Lo característico del dolor neuropático es que puede percibirse incluso sin que exista una lesión visible o comprobable en el área donde se experimenta el dolor. Se puede dividir en: o Dolor neuropático episódico: Este dolor se presenta en episodios intermitentes a lo largo de las fibras nerviosas afectadas. Un claro ejemplo es la neuralgia del trigémino, donde el dolor es agudo, paroxístico y unilateral, afectando típicamente las ramas del nervio trigémino. o Dolor neuropático continuo: Se trata de síndromes crónicos y complejos que son difíciles de tratar, tales como la neuritis periférica, el herpes zóster o el síndrome de boca ardiente. Este tipo de dolor suele ser persistente, prolongado y puede no presentar períodos de remisión. 3. Dolor psicógeno: Es aquel dolor que no tiene una base somática o neurológica clara. Se asocia principalmente a factores psicológicos, como el estrés o la ansiedad, y puede coexistir con otros tipos de dolor, especialmente cuando un dolor neurogénico se cronifica y se convierte en una carga central en la vida del paciente. En esta categoría se encuentran diversas manifestaciones, como: (24) o Trastornos somatomorfos: Estos se caracterizan por una preocupación excesiva por el dolor, de tal manera que el sufrimiento psicológico se manifiesta como dolor físico. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 47 Aunque suelen ser transitorias y tienden a resolverse espontáneamente en aproximadamente el 50% de los casos, pueden recurrir. i) Neuralgia facial atípica: Este tipo de neuralgia es más frecuente en mujeres (75%), y suele presentarse entre los 30 y 50 años de edad. Su causa es desconocida, y el dolor, que es continuo e intenso, no sigue el patrón típico de distribución del trigémino. Puede afectar uno o ambos lados de la cara y variar en cuanto a duración y frecuencia. No hay zonas gatillo claras, pero el estrés puede ser un factor desencadenante. A menudo se asocia con trastornos psicológicos como la ansiedad o la depresión, y puede estar relacionada con manipulaciones odontológicas. El tratamiento habitual incluye antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas, evitando el uso de analgésicos debido al riesgo de dependencia. j) Neuralgia del glosofaríngeo: Esta condición se caracteriza por episodios de dolor intenso, de tipo paroxístico y unilateral, que afecta áreas como el oído, la base de la lengua, la fosa amigdalina o la región submandibular. El dolor se desencadena con acciones como la deglución, el habla o la masticación, y tiene una duración breve, generalmente entre 20 segundos y un minuto. Si la neuralgia afecta solo al IX par craneal, suele estar asociada a infecciones herpéticas, mientras que, si se ven afectados otros pares craneales, podría indicar la presencia de un proceso expansivo, como un tumor faríngeo o del ángulo pontocerebeloso. El tratamiento inicial es con carbamazepina, y en casos más graves, se puede recurrir a la sección quirúrgica del nervio. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 48 k) Neuralgia del intermediario o de Hunt: Es causada por la irritación del nervio intermediario de Wrisberg o el ganglio geniculado. Los pacientes experimentan dolor paroxístico en el conducto auditivo externo, el pabellón auricular y, en algunos casos, en el paladar blando, úvula, faringe y región mastoidea. Este tipo de neuralgia puede estar acompañada de sensaciones gustativas anormales y, en ocasiones, parálisis facial relacionada con el herpes zóster. El tratamiento farmacológico es similar al de otras neuralgias, aunque las opciones quirúrgicas pueden tener resultados variados (23). 8.2 Algias vasculares orofaciales • Cefalea en racimos, clasificada como una cefalea vascular desde 1962, fue descrita inicialmente por Harris en 1936 bajo el término "neuralgia migrañosa" o "neuralgia ciliar". Posteriormente, en 1941, Horton la incluyó dentro de un grupo de condiciones similares, como la eritromelalgia y la cefalea histamínica, por las similitudes en sus síntomas. En 1954, Kunkle sugirió el término "cefalea en racimos", debido a su presentación en grupos o episodios repetidos. Hoy en día, la cefalea en racimos se clasifica en dos categorías principales: cefalea en racimos clásica y hemicránea paroxística crónica. La forma clásica se caracteriza por episodios intensos de dolor unilateral que son de corta duración (28). Dado que el dolor tiende a localizarse en áreas como los maxilares, la sien o un lado de la frente, a menudo se puede confundir con un dolor dental (29). La etiopatogenia de esta afección no es del todo clara. Se han identificado algunos Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 49 factores que desencadenan los episodios, como el consumo de alcohol, y ciertos mecanismos que brindan alivio, como la presión sobre las arterias temporales superficiales. Los ataques, que suelen comenzar de manera brusca y, a menudo, durante la noche, tienen una duración variable de entre 10 minutos y 2 horas. Es común que ocurran entre 1 y 3 veces al día, aunque en algunos casos pueden llegar hasta 8 episodios diarios. Las recidivas también son frecuentes, y los síntomas vegetativos, como el lagrimeo del ojo, son característicos (25). El tratamiento para la fase aguda generalmente incluye sumatripán por vía subcutánea, y en algunos casos se administra por vía intranasal. En las formas crónicas de esta cefalea, los pacientes experimentan ataques continuos sin apenas períodos de remisión, a diferencia de las formas episódicas, que presentan fases sin síntomas. Los pacientes también reportan alivio temporal al aplicar presión en las arterias temporales, utilizar calor o incluso al cubrir el ojo afectado con la mano. • Jaqueca facial o migraña: Esta afección se caracteriza por cefaleas pulsátiles que son unilaterales al inicio, pero pueden extenderse y afectar toda la cabeza. Estas migrañas suelen ir acompañadas de irritabilidad, náuseas y vómitos, y están precedidas por una fase prodrómica que incluye alteraciones visuales, parestesias (hormigueos) o incluso trastornos leves del lenguaje. Afectan con mayor frecuencia a la parte superior de la cabeza y suelen ocurrir durante el día (26). • Dolores vasculares inflamatorios: Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 50 Arteritis de células gigantes de la temporal: Esta enfermedad es más frecuente en mujeres mayores de 50 años y se asocia con síntomas como pérdida de peso, sudores nocturnos, dolor articular y fiebre leve. El dolor se localiza en las arterias del cuero cabelludo, que se pueden palpar engrosadas y sin pulso, y aumenta con el contacto. Un síntoma distintivo es el dolor en los músculos de la mandíbula al masticar. La arteria oftálmica también puede verse comprometida, lo que podría causar ceguera debido a isquemia retiniana si no se diagnostica a tiempo. Un diagnóstico temprano mediante biopsia es esencial para prevenir la pérdida de visión en ambos ojos. Síndrome de Tolosa-Hunt: De etiología desconocida, esta afección aparece en la mediana edad, principalmente en mujeres. Descrita por Tolosa, implica una reacción inflamatoria granulomatosa que infiltra la porción intracavernosa de la arteria carótida interna y los nervios craneales cercanos (31). En 1961, Hunt documentó seis casos de pacientes con síntomas similares que mostraban una buena respuesta al tratamiento con corticoides. Estos pacientes presentaban episodios de dolor unilateral en la órbita, que sin tratamiento tenían una duración promedio de 8 semanas. Además, se observaba parestesia en uno o más pares craneales. La resonancia magnética es fundamental para realizar un diagnóstico diferencial preciso en estos casos. Poliarteritis nudosa y enfermedad mixta del tejido conectivo: Estas condiciones pueden manifestarse con dolor facial y cefalea debido a la afectación del nervio trigémino. Frecuentemente, se presentan como Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 51 neuropatías trigeminales, que causan pérdida de sensibilidad en la zona afectada, y en algunos casos, este daño nervioso puede estar acompañado de dolor de origen neurogénico. 8.3 Algias psicosomáticas orofaciales 1. Síndrome de la boca ardiente (SBA): El SBA se caracteriza por una sensación de ardor o quemazón que afecta principalmente la lengua o las mucosas orales, generalmente sin ninguna alteración clínica visible. Los pacientes también suelen experimentar xerostomía (boca seca) y alteraciones en el sentido del gusto. Este síndrome afecta predominantemente a mujeres entre los 40 y 50 años y su etiología es aún desconocida. Sin embargo, se ha asociado frecuentemente con factores emocionales y cambios hormonales postmenopáusicos (32). El SBA también puede ser secundario a infecciones por Candida, traumas irritativos crónicos, lesiones tumorales u otras alteraciones en la lengua. En la evaluación de pacientes con glosodinia, es crucial descartar posibles irritantes locales, alergias a materiales y la presencia de infecciones subclínicas, como moniliasis bucal. 2. Algia facial atípica: Este tipo de dolor abarca una serie de cuadros clínicos en los que no se puede establecer un diagnóstico preciso. Se caracteriza por un dolor cuya localización no sigue un patrón en territorios nerviosos o vasculares específicos, no se encuentra evidencia de patología orgánica subyacente y con frecuencia está asociado a trastornos psíquicos. Es esencial realizar un diagnóstico diferencial con otras condiciones, como la neuralgia Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 52 trigeminal atípica, el dolor vascular (particularmente la odontalgia atípica) y el dolor neurógeno típico. Este dolor suele ser persistente, de larga duración y no presenta puntos gatillo evidentes. 8.4 Dolores somáticos a) Dolor sinusal: El dolor sinusal suele ocurrir debido a la obstrucción del ostium de drenaje en las sinusitis agudas, a menudo empeorado por el consumo de alcohol. Las sinusitis crónicas, por su parte, no suelen cursar con dolor, excepto durante las reagudizaciones. Las causas tumorales también pueden ocasionar dolor sinusal; los tumores benignos solo generan dolor si obstruyen el ostium, mientras que los malignos producen dolor de manera más constante, especialmente por las noches (33). Para un diagnóstico adecuado, es esencial realizar una historia clínica detallada y complementarla con pruebas diagnósticas como radiografías y tomografía computarizada. • Sinusitis maxilar: La infección del seno maxilar puede originarse a partir de vías nasales o dentales. Las sinusitis de origen nasal suelen ser agudas, mientras que las odontogénicas tienden a presentarse de manera subaguda o crónica. En los casos de sinusitis maxilar aguda, el dolor suele ser profundo y de intensidad moderada, con una duración que varía entre horas y días, y se acompaña de síntomas como rinorrea, malestar general y fiebre. En las formas crónicas, el dolor es menos intenso, pero puede persistir durante semanas o incluso meses. El tratamiento es sintomático y Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 53 causal, incluyendo analgésicos, antibióticos y antiinflamatorios. En algunos casos, se requiere intervención quirúrgica, especialmente si se ha introducido material infectado en el seno maxilar (34). b) Dolor glandular: El dolor en las glándulas salivares puede deberse a inflamaciones, infecciones o bloqueos de los conductos glandulares, como en el caso de la sialolitiasis (presencia de cálculos salivales). Este tipo de dolor aumenta con la producción de saliva. • Sialodenitis: Es la inflamación de las glándulas salivares, que puede tener causas infecciosas, irradiativas o inmunológicas. La parótida es la glándula más comúnmente afectada. • Sialolitiasis: Esta condición implica la obstrucción de un conducto salival debido a la presencia de un cálculo, lo que provoca hinchazón y dolor en la glándula afectada. c) Síndrome del Hamulus de la Pterigoides: Este síndrome se debe a la inflamación del tendón del músculo tensor del velo del paladar en la región del hamulus pterigoideo, lo que provoca un dolor sordo y opresivo. Este dolor es más intenso durante los episodios agudos y se localiza en el seno afectado, acompañado de dolor de cabeza, secreción nasal y una sensación de congestión en el oído. El dolor puede desencadenarse por movimientos bruscos de la cabeza o cambios en la presión atmosférica. El tratamiento puede incluir la administración de anestesia local para aliviar el dolor. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 54 d) Síndrome de la apófisis estiloides (Síndrome de Eagle): Este síndrome ocurre cuando hay una elongación de la apófisis estiloides o una osificación del ligamento estilohioideo, lo que provoca irritación de los nervios y vasos cercanos. Radiográficamente, se puede observar la osificación del ligamento estilohioideo, y a la palpación se percibe como una masa dura y dolorosa. 8.5 Dolor masticatorio El dolor masticatorio se refiere a un dolor localizado en la región orofacial, cuyo origen está en las estructuras musculoesqueléticas involucradas en el proceso de masticación, tales como los músculos, la articulación temporomandibular (ATM) y los dientes. Este tipo de dolor está íntimamente ligado a disfunciones en la articulación craneomandibular o a problemas musculares. La relación entre el dolor orofacial y la disfunción mandibular fue descrita por primera vez en 1934 por Costen, y actualmente es conocido como el síndrome de dolor-disfunción temporomandibular o síndrome de dolor-disfunción miofascial (33). Para diagnosticar este síndrome, se deben cumplir ciertos criterios clínicos: 1. Dolor y contractura en los músculos masticatorios al palpar. 2. Chasquidos en la ATM durante los movimientos de la mandíbula. 3. Restricciones en los movimientos mandibulares. Este tipo de dolor afecta mayormente a mujeres (hasta un 80% de los casos), aunque puede presentarse en personas de todas las edades, incluidos niños Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 55 y adolescentes. La etiología del dolor masticatorio es multifactorial, ya que cualquier alteración en los dientes, la ATM o los músculos puede impactar el funcionamiento de los demás componentes. Entre las principales causas del dolor masticatorio se incluyen: • Cargas biomecánicas anormales. • Microtraumatismos y contracciones musculares defensivas. • Estrés, que conduce a la tensión muscular. • Enfermedades articulares, como la artritis. • Macrotraumatismos. El dolor se localiza principalmente en la región auricular o preauricular, pero puede irradiarse hacia el ángulo mandibular y extenderse por toda la hemimandíbula. Es un dolor moderado que puede durar varias horas o todo el día, intensificándose con el uso funcional de la mandíbula, especialmente al final de las comidas. En muchos casos, la cronicidad del dolor puede derivar en estados depresivos, y las crisis agudas pueden ser provocadas por movimientos mandibulares como el bostezo o la masticación. El tratamiento depende de un diagnóstico preciso, y puede incluir abordajes psicológicos (si el dolor es inducido por estrés), tratamientos físicos (fisioterapia, calor, ultrasonidos), férulas oclusales, fármacos como antiinflamatorios no esteroides (AINES) o relajantes musculares, y procedimientos quirúrgicos en casos donde las terapias conservadoras no son efectivas. Recientemente, el uso de Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 56 toxina botulínica ha sido evaluado para la hipertrofia benigna del músculo masetero, aunque su eficacia y seguridad aún son objeto de debate. 8.6 Dolor mucoso El dolor en los tejidos blandos de la cavidad oral puede ser provocado por diferentes agresiones que generan lesiones dolorosas. Debido a la alta densidad de terminaciones nerviosas en el epitelio bucal, cualquier daño que exponga el tejido conectivo subyacente produce un dolor inmediato. Este dolor mucoso es muy localizado, restringido al área lesionada, y desaparece cuando se aplica anestesia local en la zona afectada (33). Las causas más comunes de dolor mucoso incluyen: • Infecciones virales, bacterianas o fúngicas. • Lesiones traumáticas iatrogénicas, ya sea por agentes químicos o físicos. • Ulceraciones malignas. • Aftas recurrentes. 8.7 Dolores faciales de origen dental El dolor de origen dental es el tipo más común de dolor en la cavidad oral. La causa principal de este dolor es la caries dental, y se clasifica como un dolor somático profundo de tipo visceral. No siempre existe una correlación directa entre la intensidad del dolor y la gravedad de la lesión que lo origina, lo que puede dificultar su evaluación precisa. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 63 Los cementos selladores de conductos se utilizan para rellenar el espacio entre los conos de gutapercha y la pared dentinaria. En la terapia endodóntica se han utilizado diferentes selladores de conductos. Los materiales colocados dentro del conducto radicular deben ser dimensionalmente estables, biocompatibles y presentar propiedades de manipulación adecuadas (38). Los cementos actualmente utilizados son a base de resina, a base de óxido de zinc, eugenol e hidróxido de calcio. Parece que la extrusión de estos selladores de conductos radiculares no afecta los resultados de los dientes que presentan necrosis pulpar; sin embargo, la extrusión del sellador puede dar lugar a inconvenientes, sobre todo cuando está cerca el nervio alveolar (dentario inferior) (39). El cemento AH Plus (Dentsply DeTrey, Konstanz, Alemania) es un sellador a base de resina epoxi ampliamente utilizado, posee características de manipulación positivas y altas propiedades físicas (40). Ha sido probado y se considera el estándar de oro para su uso como material de control en la mayoría de los estudios sobre selladores. 11.1 Cementos biocerámicos Los materiales biocerámicos son han introducido recientemente en endodoncia, principalmente como cemento de reparación y como sellador de conductos radiculares (41,42). Los biocerámicos son materiales compuestos de silicato de calcio y fosfato de calcio, diseñados para ser utilizados para uso biomédico y odontológico. Según los fabricantes, estos materiales presentan propiedades como un pH alcalino, Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 64 actividad antibacteriana, radiopacidad y biocompatibilidad. En odontología, las principales ventajas de los biocerámicos radican en sus propiedades físicas y biológicas. Entre sus beneficios se destacan su biocompatibilidad, su carácter no tóxico y su estabilidad química en el entorno biológico. Además, los biocerámicos tienen la capacidad de fraguar y formar hidroxiapatita, lo que favorece una unión fuerte entre la dentina y el material de obturación (42,43). Los cementos hidráulicos a base de silicato tricálcico están ganando popularidad en el tratamiento no quirúrgico del conducto radicular (49). Aunque faltan ensayos clínicos a largo plazo, los cementos hidráulicos a base de silicato han demostrado ser menos citotóxicos en comparación con los selladores a base de resina, tanto en modelos ex vivo como en animales (51) . El sellador premezclado a base de silicato de calcio tiene excelentes propiedades fisicoquímicas y biológicas, en comparación con los selladores convencionales (51). La obturación del conducto radicular con un sellador a base de silicato de calcio y un solo cono de gutapercha es ampliamente aceptado, con una tasa de éxito informada del 90,9 % en un estudio clínico retrospectivo a los tres años de observación (45). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 65 2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 66 El dolor dental se considera la causa más frecuente de dolor orofacial. El dolor dental asociado a una lesión de caries está provocado por el proceso inflamatorio pulpar, la pulpitis. Cuando hay necrosis pulpar, el proceso inflamatorio se extiende hacia los tejidos periapicales y se desarrolla la periodontitis apical y, posteriormente, el absceso apical. El tratamiento de elección en los casos de periodontitis apical y/o absceso apical agudo es el tratamiento de conductos (46). Tanto en los casos de pulpitis irreversible como en los de periodontitis apical sintomática, el dolor es el síntoma que con mayor frecuencia lleva al paciente a solicitar tratamiento dental. Mediante el tratamiento de conductos, el dentista consigue hacer desaparecer el dolor del paciente, lo que le aporta una gran satisfacción personal y profesional, además de fortalecer la confianza del paciente, así como su reconocimiento (47). Sin embargo, en algunos casos, muy pocos, el tratamiento de conductos puede asociarse a dolor postoperatorio, generalmente leve, pero en ocasiones intenso. Se han investigado diversos factores que pueden influir en la aparición y la intensidad del dolor postoperatorio después de un tratamiento endodóntico. Uno de los factores más relevantes es la técnica de obturación empleada y el tipo de cemento sellador utilizado. Estos elementos pueden afectar tanto la eficacia del sellado del conducto radicular como la respuesta inflamatoria de los tejidos periapicales, lo que a su vez influye en el desarrollo del dolor postoperatorio (48). Tradicionalmente la obturación de los conductos se ha realizado con gutapercha y cemento sellador de resina acrílica. Sin embargo, en los últimos años los cementos biocerámicos a base de silicato de calcio están ganando popularidad en la obturación de Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 67 conductos al haberse demostrado que son menos citotóxicos que los de resina acrílica. Además, los cementos selladores a base de silicato de calcio, biocerámicos, tienen también excelentes propiedades fisicoquímicas y biológicas en comparación con los selladores convencionales de resina acrílica, con una excelente capacidad de sellado, permitiendo la realización de la técnica de cono único ajustado, por medio de la cual se obtura el conducto radicular con un cemento a base de silicato de calcio y un solo cono de gutapercha bien ajustado, con una tasa de éxito del 90,9% (56). Por otro lado, también hay evidencias de que los biocerámicos mejoran el resultado del tratamiento endodóntico al promover la diferenciación de los odontoblastos y liberar sustancias biológicamente activas (56). Por todo lo anterior, los objetivos que se han planteado en el presente estudio son los siguientes: a) Investigar la influencia que pueden tener la técnica de obturación y el cemento sellador utilizados en el dolor postoperatorio, comparando la técnica de obturación con onda continua de calor y cemento a base de resina acrílica (AH Plus) con la técnica de obturación con cono único ajustado y un cemento a base de silicato de calcio (AH Plus Bioceramic). b) Investigar cómo influyen en el dolor postoperatorio del paciente diferentes variables: género, edad, dolor preoperatorio, dolor intraoperatorio, diagnóstico pulpo-periapical, número de raíces, extrusión del cemento y premedicación. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 68 3. MATERIAL Y MÉTODOS Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 69 Este estudio clínico prospectivo se ha llevado a cabo de acuerdo con las directrices PROBE 2023 para la presentación de informes de estudios observacionales en endodoncia (57). El estudio ha sido revisado y aprobado de manera independiente por el Comité de Ética de la Universidad de Sevilla, Sevilla, España (número de protocolo 0483) (Anexo IV). El estudio se realizó con el conocimiento y consentimiento por escrito de cada participante, cumpliendo plenamente con los principios éticos, incluida la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. Todos los pacientes que participaron en el estudio otorgaron su consentimiento informado para que los datos de su historial médico pudieran ser utilizados en la investigación (Anexo III). 1. MUESTRA DEL ESTUDIO, CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN Y TAMAÑO MUESTRAL El estudio prospectivo se llevó a cabo en Andalucía, España. Los sujetos fueron reclutados para el estudio desde noviembre de 2022 hasta diciembre de 2023. Todos los tratamientos fueron realizados por el mismo dentista (la doctoranda), especializada en Endodoncia (Máster en Endodoncia), con 6 años de experiencia clínica; realizó la anamnesis, el examen clínico, el diagnóstico y los tratamientos de conductos en todos los pacientes. Los tratamientos de conductos indicados en pacientes que cumplían con los criterios de inclusión/exclusión se llevaron a cabo obturando con la técnica de cono único y cemento a base de silicato de calcio AH Plus Bioceramic (CUB), o bien con la técnica de obturación con onda continua de calor y cemento de resina acrílica AH Plus (CVRA). Los grupos de tratamiento fueron asignados a un grupo experimental alternando meses. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 70 Los criterios de inclusión fueron los siguientes: edad mayor de 18 años; sin alergias conocidas a ningún material utilizado en este estudio; se debía realizar un tratamiento de conductos en un diente maduro con una profundidad de sondaje y una movilidad dentro de los límites normales; el diente debía ser restaurable; el paciente firmó el consentimiento informado (Anexo III). Los criterios de exclusión fueron los siguientes: embarazo o lactancia actual; reabsorción radicular; dientes inmaduros; antecedentes de tratamiento de conductos previo en el mismo diente; antecedentes de síndrome de diente fisurado o traumatismo; el diente requería un poste para su restauración; el paciente no firma el consentimiento informado. El tamaño mínimo de la muestra se determinó utilizando el software de cálculo del Centro Nacional para el Avance de las Ciencias Translacionales (NIH, Reino Unido) (National Center for Advancing Translational Sciences, NIH, UK, 2019). Se utilizó el modelo de cálculo del tamaño muestral para la comparación de dos proporciones con resultado dicotómico (https://sample-size.net/sample-size-proportions/). Se consideró un nivel de significación α = 0.05 (con dos colas, nivel de confianza del 95%), un error β = 0,20 (potencia estadística del 80%), una prevalencia de dolor Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 71 postoperatorio del 10% en un grupo control y del 30% en el grupo experimental. El tamaño muestral mínimo calculado fue de 62 pacientes. 1.1 Datos de filiación/ Historial médico. Se recopiló información de cada paciente, incluidos datos personales (edad y sexo); historia médica (patologías sistémicas, medicación para la patología sistémica, AINES/ antibióticos previos al tratamiento (dosis y duración)); historia dental (diente afectado, dolor preoperatorio y diagnóstico endodóntico (diagnóstico pulpar y periapical). 1.2 Diagnóstico pulpar Siguiendo los criterios propuestos por Asociación Americana de Endodoncia (2009), el estado pulpar de los pacientes se clasificó como pulpitis irreversible y necrosis pulpar. (Tabla 1) (58). Tabla 1. Características clínicas y radiográficas para el diagnóstico pulpar. Diagnóstico Pulpar Características Clínicas Características Radiográficas Pulpitis Irreversible -Pulpa inflamada sin capacidad de reparación. -Dolor cambios térmicos, referido y espontáneo. -Dolor a la percusión, persiste tras retirar estímulo. -Pruebas sensibilidad positivas (+) -Ensanchamiento del ligamento periodontal. -Imagen radiolúcida compatible con caries, obturaciones profundas o trauma. Necrosis Pulpar -Muerte pulpar. -Pruebas sensibilidad negativas (-) -Cambio coloración coronal gris. -Puede existir movilidad y dolor percusión -Ligero ensanchamiento del ligamento periodontal. -Imagen radiolúcida compatible con caries. -Imagen radiopaca compatible con restauraciones profundas. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 72 1.3 Diagnóstico periapical El estado periapical se clasificó como periodontitis apical sintomática (aguda) y periodontitis apical asintomática (crónica), siguiendo los criterios propuestos por la Asociación Americana de Endodoncia (2009) (59) (Tabla 2). La presencia y la extensión de las lesiones apicales se registró mediante la puntuación del índice PAI (Índice de Registro Periapical (60) (Fig. 9). Tabla 2. Características clínicas y radiográficas para el diagnóstico periapical. Diagnóstico Periapical Características Clínicas Características Radiográficas Periodontitis Apical Sintomática (PAS) -Dolor severo, espontáneo, localizado, continuo y persistente -Dolor a la palpación y percusión -Posible ensanchamiento del ligamento periodontal -Puede tener o no tener imagen radiolúcida periapical. Periodontitis Apical Asintomática (PAA) -Asintomática o con molestias leves -Percusión positiva -Imagen radiolúcida apical de origen pulpar Figura 9. Radiografías tomadas como referencia para la valoración del estado periapical utilizando el Índice Periapical (PAI) (60). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 79 4. RESULTADOS Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 80 1. DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA MUESTRA Y DE LOS GRUPOS DE ESTUDIO. Inicialmente, se pidió a 70 pacientes que cumplían los criterios de inclusión, que participaran en el estudio. Sin embargo, dos pacientes no dieron su consentimiento informado, por lo que fueron 68 los pacientes que finalmente se incluyeron en el estudio (Fig. 15). Figura 15. Diagrama de flujo del estudio prospectivo. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 81 De los 68 pacientes incluidos, 34 se asignaron al grupo tratado con la técnica de cono único y cemento AH Plus Bioceramic (CUB) y otros 34 al grupo tratado con la técnica de condensación vertical y cemento de resina acrílica AH Plus (CVRA). Sin embargo, cinco de los pacientes del grupo CUB, aunque aceptaron participar en el estudio, posteriormente no proporcionaron información sobre el dolor postoperatorio. Por lo tanto, los pacientes que finalmente pudieron ser evaluados fueron 29 en el grupo CUB y 34 en el grupo CVRA (Fig. 15). 2. ANÁLISIS DE LAS VARIABLES SEGÚN TÉCNICA DE OBTURACIÓN EMPLEADA. 2.1 Género La muestra de estudio incluyó 63 pacientes, de los que 35 (55,6%) eran hombres y 28 (44,4%) mujeres. En la tabla 5 se muestra la distribución por sexo de los pacientes tratados endodónticamente con cada una de las dos técnicas de obturación utilizadas. No hubo diferencias significativas entre los porcentajes de hombres y mujeres incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.66) (Fig. 16). Tabla 5. Distribución por sexo de los pacientes tratados con cada una de las técnicas de obturación. Género Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Hombres 18 (52,9%) 17 (58,6%) 35 (55,6%) Mujeres 16 (47,1%) 12 (41,4%) 28 (44,4%) Total 34 29 63 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 82 Figura 16. Distribución porcentual por sexo de los pacientes tratados con cada una de las dos técnicas de obturación. 2.2 Edad De los 63 pacientes incluidos en la muestra, 3 (4,8%) eran menores de 20 años, 35 (55,6%) se encontraban en un rango de edad de 21 a 40, 15 (23,8%) tenían entre 41 y 60 años, y 10 (15,9%) eran mayores de 60 años. En la Tabla 6, se muestra la distribución por edad de los pacientes tratados en cada uno de los grupos de estudio. No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo de edad en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.67) (Fig. 17). Tabla 6. Distribución etaria de los pacientes tratados en cada uno de los grupos. Edad (años) Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total ≤ 20 3 (8,8%) 0 (0%) 3 (4,8%) 21 – 40 16 (47,0%) 19 (65,6%) 35 (55,5%) 41 – 60 10 (29,5%) 5 (17,2%) 15 (23,8%) > 60 5 (14,7%) 5 (17,2%) 10 (15,9%) Total 34 29 63 Hombres Mujeres 100% 90% 80% 70% 58,6% 60% 52,9% 50% 47,1% 41,4% 40% 30% 20% 10% 0% Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic TÉNICA DE OBTURACIÓN PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 83 Figura 17. Distribución por edad de los pacientes tratados en cada grupo de estudio. 2.3. Número de raíces del diente tratado El total de dientes fueron 63, 12 tratamientos se realizaron en dientes unirradiculares y 51 se llevaron a cabo en multirradiculares. No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo de dientes en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.76) (Tabla 7 y Fig.18). Tabla 7. Distribución de los dientes tratados por número de raíces Diente Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Unirradicular 6 (17,6%) 6 (20,7%) 12 (19,0%) Multirradicular 28 (82,4%) 23 (79,3%) 51 (81%) Total 34 29 63 Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic 100% 90% 80% 70% 65,6% 60% 50% 47,0 40% 29,5% 30% 20% ,2% 14,7% 17,2% 8,8% 10% 0,0% 0% ≤ 20 21 – 40 41 – 60 > 60 GRUPOS DE EDAD % 17 PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 84 Figura 18. Distribución de los dientes tratados por número de raíces 2.4 Toma de AINES Del total de los 63 pacientes, 47 tomaron medicación previa antiinflamatoria, y 16 no tomaron ninguna (Tabla 8 y Fig. 19). Los fármacos elegidos fueron; Ibuprofeno (19), Enantyum (17), Nolotil (10), Deflazacor (1), (Tabla 7); 16 pacientes no tomaron ninguna premedicación. No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo de toma previa de AINES en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.36). Tabla 8. Antiinflamatorios usados por los pacientes AINE Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Ibuprofeno 14 (41,2%) 5 (17,2%) 19 (30,1%) Enantyum 8 (23,5%) 9 (31,0%) 17 (27%) Nolotil 4 (11,8%) 6 (20,8%) 10 (15,9%) Deflazacor 1 (2,9%) 0 (0%) 1 (1,6%) Ninguno 7 (20,6%) 9 (31,0%) 16 (25,4%) Total 34 29 63 Unirradicular Multiradicular 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 82,4% 79,3% 17,6% 20,7% Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic TÉCNICA DE OBTURACIÓN PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 85 Tabla 9. Distribución de los pacientes según la toma de AINES AINE Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 7 (20,6%) 9 (31%) 16 (25,4%) Sí 27 (79,4%) 20 (69,0%) 47 (74,6%) Total 34 29 63 Figura 19. Distribución de los pacientes según la toma previo de antiinflamatorios 2.5 Estado pulpar previo al tratamiento de conductos De los 63 dientes tratados; 31 presentaban como diagnóstico pulpar pulpitis irreversible y 32 correspondían con necrosis pulpar (Tabla 10 y Fig. 20). No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo de estado pulpar en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.89). Tabla 10. Distribución de los pacientes según el estado pulpar previo al tratamiento Estado Pulpar Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Pulpitis irreversible 17 (50%) 14 (48,3%) 31 (49,2%) Necrosis pulpar 17 (50%) 15 (51,7%) 32 (50,8%) Total 34 29 63 Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic TOMA AINES 20,6% 31,0% 69,0% 79,4% 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Si No PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 86 Pulpitis irreversible Necrosis pulpar 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 50,0% 50,0% 48,3% 51,7% Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic ESTADO PULPAR PREVIO Figura 20. Distribución de los pacientes según el estado pulpar previo al tratamiento 2.6 Estado periapical previo al tratamiento de conductos Referente al diagnóstico periapical, 12 casos presentaban periodontitis apical sintomática (PAS), 8 periodontitis apical asintomática (PAA), 5 absceso apical agudo y 28 sin patología apical (Tabla 11 y Fig. 21). No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo según el estado periapical en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.65). Tabla 11. Distribución de los pacientes según estado periapical previo al tratamiento Estado periapical Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Normal 20 (58,8%) 18 (62,1%) 38 (60,3%) Periodontitis apical sintomática 7 (20,6%) 5 (17,2%) 12 (19,0%) Absceso apical 3 (8,8%) 2 (6,9%) 5 (8,0%) Periodontitis apical asintomática 4 (11,8%) 4 (13,8%) 8 (12,7%) Total 34 29 63 PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 87 Figura 21. Distribución de los pacientes según el estado periapical previo al tratamiento de conductos 2.7 Toma de antibiótico previo al tratamiento de conductos Con respecto a la toma de antibióticos 15 tomaron premedicación antibiótica pautada bien por su médico de cabecera o por ellos mismos (automedicación), 48 no tomaron. De esos 15 con premedicación antibiótica, 5 tomaron Augmentine 875/125mg, 9 Amoxicilina 1gr y en 1 caso el Rhodogil fue el antibiótico de elección. El 74,6% no tomaron antibiótico frente al 25,4% que sí lo hicieron (Tablas 12 y 13, Fig. 22). No hubo diferencias significativas respecto a los porcentajes de cada grupo según la toma de antibióticos previos en los pacientes incluidos en cada grupo de estudio (p = 0.14). Normal Periodontitis apical sintomática Absceso apical Periodontitis apical asintomática 100% 90% 80% 70% 58,8% 62,1% 60% 50% 40% 30% 20,6% 20% 17,2% 13,8% 8,8% 11,8% 10% 6,9% 0% Condensación vertical AH Plus ESTADO PERIAPICAL PREVIO Cono único AH Plus Bioceramic PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 88 Tabla 12. Distribución de los pacientes según la toma de antibiótico previo Antibiótico previo Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Augmentine 875/125mg 2 (5,9%) 3 (10,3%) 5 (7,9%) Amoxicilina 1gr 3 (8,9%) 6 (20,7%) 9 (14,3%) Rhodogil 0 (0%) 1 (3,5%) 1 (1,6%) Ninguno 29 (85,2%) 19 (65,5%) 48 (76,2%) Total 34 29 63 Tabla 13. Toma de antibióticos previo al tratamiento Antibiótico previo Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 28 (82,4%) 19 (65,5%) 47 (74,6%) Sí 6 (17,6%) 10 (34,5%) 16 (25,4%) Total 34 29 63 Figura 22. Distribución de los pacientes según la ingesta de antibiótico previo Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic TOMA DE ANTIBIÓTICOS PREVIO AL TRATAMIENTO 17,6% 34,5% 65,5% 82,4% 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% No Si PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 95 condensación vertical con cemento AH Plus 38,2% casi el doble experimentó dolor leve o moderado, la diferencia no fue significativa (p > 0,05). Tabla 19. Distribución de los pacientes según intensidad de dolor postoperatorio a las 24 horas Dolor postoperatorio 24h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Ausente 21 (61,8%) 23 (79,3%) 44 (69,84%) Leve 11 (32,3%) 5 (17,2%) 16 (25,40%) Moderado 2 (5,9%) 1 (3,5%) 3 (4,76%) Intenso 0 0 0 Insoportable 0 0 0 Total 34 29 63 Figura 28. Distribución de los pacientes según la intensidad del dolor postoperatorio 24h INTENSIDAD DOLOR POSTOPERATORIO 24H Insportable Intenso Moderado Leve Ausente 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 5,9% 3,5% 10,0% 17,2% 30,0% 20,0% 32,3% 60,0% 50,0% 40,0% 61,8% 70,0% 79,3% 100,0% 90,0% 80,0% Cono único AH Plus Bioceramic Condensación vertical AH Plus PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 96 3.2 Dolor postoperatorio a las 48 horas En el segundo día tras el tratamiento sólo 6 (9,5%) pacientes presentaron dolor, 3 en cada uno de los grupos de obturación, el 8,8% en el grupo de condensación vertical y el 10,3% en el grupo del cono único (p = 0,42) (Tabla 20, Fig. 29). Tabla 20. Distribución de los pacientes según dolor postoperatorio 48h Dolor postoperatorio 48h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 31 (91,2%) 26 (89,7%) 57 (90,5%) Sí 3 (8,8%) 3 (10,3%) 6 (9,5%) Total 34 29 63 Figura 29. Distribución de los pacientes según el dolor postoperatorio a las 48 horas Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic DOLOR POSTOPERATORIO 48H 10,3% 8,8% 89,7% 91,2% 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Si No PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 97 El grado de dolor postoperatorio en las primeras 48 horas se muestra en la Tabla 21. Solo 5 pacientes (7,9%) presentaron dolor leve, y solo 1 (1,6%) paciente presentó dolor moderado. No hubo diferencias significativas entre ambos grupos de estudio (p > 0.05). Tabla 21. Distribución de los pacientes según grado dolor postoperatorio a las 48 horas Dolor postoperatorio 48h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Ausente 31(91,2%) 26 (89,7%) 57 (90,48%) Leve 3 (8,8%) 2 (6,9%) 5 (7,93%) Moderado 0 1 (3,4%) 1 (1,59%) Intenso 0 0 0 Insoportable 0 0 0 Total 34 29 63 Figura 30. Distribución de los pacientes según la intensidad del dolor postoperatorio 48h INTENSIDAD DOLOR POSTOPERATORIO 48H Insportable Intenso Moderado Leve Ausente 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 3,4% 0,0% 6,9% 8,8% 90,0% 80,0% 70,0% 60,0% 50,0% 40,0% 30,0% 20,0% 10,0% 91,2% 89,7% 100,0% Cono único AH Plus Bioceramic Condensación vertical AH Plus PORCENTJAE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 98 3.3 Dolor postoperatorio a las 72 horas En el tercer día postratamiento, 5 (7,9%) pacientes presentaron dolor, sin que se observaran diferencias significativas entre los grupos de estudio (p = 0.81) (Tabla 22, Fig. 31). El 92,1% del total de la muestra no refirió sentir dolor alguno. Tabla 22. Distribución de los pacientes según el dolor postoperatorio 72h Dolor postoperatorio 72h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 31 (91,2%) 27 (93,1%) 58 (92,1%) Sí 3 (8,8%) 2 (6,9%) 5 (7,9%) Total 34 29 63 Figura 31. Distribución de los pacientes según el dolor postoperatorio 72h No Si 100% 91,2% 93,1% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 8,8% 10% 6,9% 0% Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic DOLOR POSTOPERATORIO 72H PORCENTAJE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 99 A las 72 horas, ningún paciente sintió dolor por encima del nivel leve (Tabla 23). Tres (8,8%) pacientes en el grupo de obturación vertical y 2 (6,9%) en el grupo de obturación con cono único sintieron dolor leve, sin que hubiera diferencias significativas (p > 0.05). Tabla 23. Distribución de los pacientes según grado de dolor postoperatorio 72 h Dolor postoperatorio 72h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total Ausente 31 (91,2%) 27 (93,1%) 58 (92,1%) Leve 3 (8,8%) 2 (6,9%) 5 (7,9%) Moderado 0 0 0 Intenso 0 0 0 Insoportable 0 0 0 Total 34 29 63 Figura 32. Distribución de los pacientes según la intensidad del dolor postoperatorio 72h Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic 100% 91,2% 93,1% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 8,8% 6,9% 0% 0% 0% 0% 0% 0% 0% Ausente Leve Moderado Intenso Insportable INTENSIDAD DOLOR POSTOPERATORIO 72H PORCENTJAE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 100 No Si 100,0% 100,0% 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic DOLOR POSTOPERATORIO 7 DÍAS 3.4 Dolor postoperatorio a los 7 días Pasada una semana, a los 7 días, ningún paciente refirió sentir dolor (Tabla 24 y Fig. 33). Tabla 24. Distribución de los pacientes según dolor postoperatorio 7 días Dolor postoperatorio 7 días Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 34 (100%) 29 (100%) 63 (100%) Sí 0 0 0 Total 34 29 63 0,0% 0,0% Figura 33. Distribución de los pacientes según el dolor postoperatorio 7 días 3.5 Evolución del dolor postoperatorio a lo largo del tratamiento y en la primera semana postratamiento En las tablas 26 y 27 y en la figura 25, se resume la evolución de los niveles de dolor sentido por los pacientes en ambos grupos de estudio a lo largo de todo el PORCENTJAE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 101 tratamiento y en la primera semana postratamiento. No hubo diferencias significativas en los niveles de dolor preoperatorio, intraoperatorio ni postoperatorio (p > 0.05) a lo largo de todo el periodo de estudio. Tabla 26. Porcentaje de pacientes que sienten los diferentes niveles de dolor en el grupo obturado con condensación vertical y cemento AH Plus a lo largo del tratamiento y en la primera semana post-tratamiento. AH Plus Preop. Intraop. 24h 48h 72h 7 días Ausente 4 (11,8%) 9 (26,5%) 21 (61,8%) 31 (91,2%) 31 (91,2%) 34 (100%) Leve 13 (38,2%) 18 (52,9%) 11 (32,4%) 3 (8,8%) 3 (8,8%) 0 Moderado 11 (32,4%) 5 (14,7%) 2 (5,9%) 0 0 0 Intenso 6 (17,7%) 2 (5,9%) 0 0 0 0 Insoportable 0 0 0 0 0 0 Tabla 27. Porcentaje de pacientes que sienten los diferentes niveles de dolor en el grupo obturado con cono único y cemento AH Plus Bioceramic a lo largo del tratamiento y en la primera semana post-tratamiento. AH Plus Bioceramic Preop. Intraop. 24h 48h 72h 7 días Ausente 2 (6,9%) 2 (6,9%) 23 (79,3%) 26 (89,7%) 27 (93,1%) 29 (100%) Leve 8 (27,6%) 16 (55,2%) 5 (17,2%) 2 (6,9%) 2 (6,9%) 0 Moderado 13 (44,8%) 9 (31%) 1 (3,4%) 1 (3,4%) 0 0 Intenso 6 (20,7%) 2 (6,9%) 0 0 0 0 Insoportable 0 0 0 0 0 0 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 102 Figura 35. Porcentaje de pacientes con dolor según fase del tratamiento y cemento empleado 3.6 Medicación postoperatoria Respecto a la toma de analgésicos postoperatoria, del total de 63 pacientes, 56 (88,9%) no necesitaron tomar ningún tipo de AINE en la semana siguiente al tratamiento de conductos (Tabla 28, Fig. 36). Los restantes 7 pacientes (11,1%) si precisaron tomar algún analgésico, siendo 4 del grupo de obturación con onda continua y 3 del grupo de obturación con cono único (p = 0,88). Tabla 28. Distribución de los pacientes según la toma de medicación postoperatoria Medicación postoperatoria Condensación vertical AH Plus Cono único AH Plus Bioceramic Muestra total No 30 (88,2%) 26 (89,7%) 56 (88,9%) Sí 4 (11,8%) 3 (10,3%) 7 (11,1%) Total 34 29 63 AH Plus AH Plus Bioceramic Total 100% 90% 80% 70% 65,5% 60% 57,1% 50% 37,9% 40% 50,0% 28,6% 30% 20,6% 20% 5,9% 3,4% 10% 4,8% 3,4% 1,6% 1,6% 0% 3,4% Preoperatorio Intraoperatorio 24h 0,0% 48h 0,0% 72h 0,0% 7 días TIEMPO TRANSCURRIDO TRAS EL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS PORCENTAJE PACIENTES QUE SIENTEN DOLOR Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 103 Figura 36. Distribución de los pacientes según la toma de medicación postoperatoria durante la semana siguiente al tratamiento 4. ANÁLISIS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA MULTIVARIANTE Los datos analizados hasta ahora y las inferencias estadísticas realizadas presentan el problema de que las variables estudiadas en ambos grupos de estudio se han analizado comparándolas una a una, sin tener en cuenta los valores de las demás variables. Existe una herramienta estadística que tiene más potencia y que permite analizar la frecuencia de cada una de las variables en ambos grupos, pero teniendo en consideración los valores de las demás variables. Esta herramienta es la regresión logística multivariante. Se realizó una regresión logística multivariante con la edad, sexo, tipo de diente, toma previa de AINE, toma previa de antibióticos, diagnóstico pulpar, diagnóstico periapical, grupo de obturación y dolor intraoperatorio como variables independientes, y el dolor postoperatorio experimentado durante la semana posterior al tratamiento conductos, dicotomizado como presente o ausente, como variable dependiente (Tabla 29). No Si 100% 89,7% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 82,2% 20% 10% 0% 11,8% 10,3% Condensación vertical Cono único AH Plus AH Plus Bioceramic MEDICACIÓN POSTOPERATORIA PORCENTAE DE PACIENTES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 104 El análisis concluyó que la edad, el sexo, el tipo de diente, la toma previa de AINE o antibióticos, el diagnóstico pulpar y periapical, el dolor preoperatorio y el dolor intraoperatorio no influyeron significativamente en el dolor postoperatorio (p > 0,05). El tipo de técnica de obturación tampoco se asoció significativamente con el dolor postoperatorio. Los pacientes del grupo de obturación con onda continua de calor y cemento AHP Plus tenían menos probabilidades de tener dolor postoperatorio que los pacientes del grupo obturado con cono único y AH Plus Bioceramic (OR = 0,29; IC 95% = 0,08-1,12), pero el valor de p no fue significativo (p = 0,07). Tabla 29. Análisis de regresión logística multivariable de la influencia de las variables independiente edad, sexo (mujer: 0, hombre: 1), tipo de diente (unirradicular: 0, multirradicular:1), ingesta previa AINE ( no: 0, sí: 1), ingesta previa antibiótico (no: 0, sí: 1), diagnóstico pulpar (pulpitis irreversible: 0, necrosis pulpar: 1), diagnóstico periapical (normal: 0, periodontitis apical: 1), grupo de obturación (vertical con AH Plus: 0, cono único: 1), dolor preoperatorio (ausente: 0, presente: 1) y dolor intraoperatorio (ausente: 0, presente: 1), sobre la variable dependiente dolor postoperatorio experimentado en la semana siguiente al tratamiento de conductos (0 = ausente, presente: 1). Variables independientes B p Odds Ratio C. I. 95% Inf. Limit C. I. 95% Sup. Limit. Edad -0.0037 0.8822 0.9963 0.9493 1.0458 Género -0.3936 0.5282 0.6746 0.1985 2.2923 Tipo diente - 0.7837 0.3887 0.4567 0.0769 2.7139 AINE previo 0.1390 0.8963 1.1491 0.1422 9.2876 Antibiótico previo 0.1340 0.8803 1.1434 0.1997 6.5475 Diagnóstico pulpar -0.1317 0.8894 0.8766 0.1369 5.6118 Diagnóstico periapical 0.2351 0.8318 1.2650 0.1444 11.0804 Grupo obturación -1.2363 0.0722 0.2905 0.0755 1.1180 Dolor preoperatorio 1.3152 0.1214 3.7253 0.7053 19.6774 Dolor intraoperatorio 0.1098 0.8841 1.1160 0.2551 4.8821 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 111 Satrhorn y cols (2008) (30),tampoco pudieron determinar que hubiera diferencias significativas. En nuestro estudio se emplearon ambas técnicas tanto sesión única como múltiple y no hubo diferencias significativas. En nuestra investigación, el operador, el mismo en todos los casos, siempre tuvo especial cuidado en la instrumentación y desinfección para evitar causar daños periapicales. La gravedad del dolor está relacionada con el daño infligido a los tejidos perirradiculares durante el tratamiento endodóntico y especialmente en la fase de instrumentación. Factores como la extrusión de virutas de dentina, las soluciones de irrigación y los microorganismos y la persistencia de tejido pulpar después del tratamiento se han asociado con dolor. Este dolor está causado por la liberación de mediadores inflamatorios en la región perirradicular debido al aumento de la permeabilidad vascular y el consiguiente edema, que conducen a la compresión de las fibras nerviosas en esa región (77). Clínicamente, existe una relación entre la presencia de mediadores inflamatorios y la extrusión de restos, que depende de la preparación del sistema de conductos radiculares. La cantidad de restos extruidos varía en función del sistema de instrumentación utilizado, pero hasta la fecha ningún sistema ha podido evitar su aparición (78). En varios ensayos clínicos se comparado el efecto del movimiento de rotación continuo de las limas y del movimiento reciprocante, sobre el dolor postoperatorio, obteniendo resultados contradictorios, que podrían atribuirse al uso de distintos sistemas de instrumentación con propiedades mecánicas y diseños diferentes (94,95). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 112 Por lo tanto, se necesitan más datos clínicos para dilucidar el efecto de los sistemas rotatorios sobre el dolor postoperatorio. En el estudio de Xavier y cols 2021 (96) se determinó que pese a poder deducirse que una mayor rotación podría generar una mayor extrusión de restos y daños en los tejidos periodontal, el sistema de Wane One Gold (Denstply Sirona) que es un sistema de lima única y movimiento reciprocante causó menos dolor postoperatorio que el sistema XP-Endo Finisher Shaper (FGK) sistema de lima única y rotación continua, pero en ambos grupos el dolor medio en los momentos de evaluación se clasificó como leve. Estos resultados indican que puede esperarse dolor postoperatorio a corto plazo (24-72h) tras el uso de los sistemas de limas probados, pero desaparece antes de 7 días. Recientemente, Parirokn y cols (2010) (97) han estudiado el número de pacientes que experimentaron dolor durante el tratamiento de conductos al llegar a la dentina, a la cámara pulpar y durante la instrumentación del conducto. En general el 60,5% de los pacientes tuvieron dolor, pero la instrumentación fue menos dolorosa en comparación con la cavidad de acceso, determinaron que la preparación “corono-apical” utilizando limas rotatorias demostró ser eficaz en cuanto a la prevención del dolor postoperatorio. En este estudio se llevó a cabo la instrumentación en todos los casos con el mismo tipo de limas Protaper Gold (Denstply Sirona) con una preparación “corono apical” y movimiento continuo. Otro factor que puede influir en el dolor postoperatorio es el grado de limpieza y desinfección del sistema de conductos radiculares, que se consigue con las soluciones de irrigación. La acción de los instrumentos rotatorios se limita generalmente al conducto principal, por lo tanto, la acción química de las soluciones de irrigación promueve la reducción del biofilm, fundamental para el éxito de la terapia endodóntica (83,84). Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 113 Idealmente, estas soluciones deben tener un amplio espectro de acción, potencial antimicrobiano, capacidad de disolver el tejido pulpar necrótico y los restos dentro del conducto, inactivar las endotoxinas, eliminar la capa de barrillo dentinario y ser biológicamente compatibles (85). Para la limpieza y desinfección de los conductos radiculares, la solución de hipoclorito sódico (NaOCl) es la más utilizada por su acción antimicrobiana y capacidad de disolución de tejido orgánico (86). Debido a su composición, se caracteriza por su elevada toxicidad (102). Según la bibliografía, las concentraciones elevadas de NaOCl o el uso inadecuado de la solución, por ejemplo, cuando hay “extrusión” podrían estar asociadas al dolor postoperatorio (88). Existe controversia frente a este tema ya que algunos estudios demuestran que la solución más concentrada 8,25% se asoció a un dolor postoperatorio significativamente menor en comparación con el 2,5% (89). Para minimizar los posibles efectos adversos en el dolor, la solución de clorhexidina (CHX) se considera un sustito adecuado del NaOCl con una eficacia antimicrobiana similar, pero con el inconveniente de no poder disolver el tejido pulpar (90). En el estudio de Demenech y cols (2021) (106) donde se evaluó el dolor postoperatorio a las 24, 48 y 72h después del tratamiento endodóntico utilizando soluciones de NaOCl en concentraciones de 2,5%, 5,25% y 8,25% y CHX al 2%, determinó que una mayor concentración de NaOCl no se asoció significativamente mayor prevalencia o intensidad de dolor en comparación con otras soluciones, también determina que el NaOCl es la solución “gold standard” (es decir, la más frecuentemente Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 114 recomendada y ampliamente aceptada), debido a sus principales ventajas que son la disolución pulpar y el efecto antimicrobiano. Así pues, el NaOCl al 8,25% y al 5,25% puede utilizarse como solución irrigante, tal y como la hemos utilizado en nuestro estudio, siempre que se reduzca el tiempo de preparación. En nuestra investigación, en ambos grupos de estudio el protocolo de desinfección fue el mismo y lo realizó el mismo operador, con una concentración de NaOCl de 5,25% por lo que este factor probablemente no influyó en el dolor postoperatorio. Cualquier posible inflamación preexistente en los tejidos periapicales cuando hay dolor preoperatorio empeoraría con el tratamiento (44); así como los pacientes que experimentan dolor preoperatorio tienden a sufrir dolor postendodóntico. En nuestro estudio hubo un porcentaje similar de casos con periodontitis apical sintomática y absceso apical. Otro estudio de Flath y cols (1987) (107) sugirió además que todos los estudios que analizan incidencia de dolor postoperatorio endodóntico deberían incluir casos previamente sintomáticos y asintomáticos, como en nuestro estudio. Otro factor a tener en cuenta en el dolor postoperatorio y el tratamiento de conductos es el estado pulpar previo, es decir, si se trata de pulpa vital o necrótica. Los resultados del presente estudio mostraron que no hubo asociación significativa entre el estado pulpar previo y el dolor postoperatorio. Este resultado no concuerda con el del estudio de Gotler y cols. (2012) (108) que evaluaron el dolor postoperatorio durante un periodo de 24 horas, encontrando una mayor incidencia y gravedad del dolor en las pulpas vitales Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 115 En los casos de necrosis pulpar con periodontitis apical tampoco se encontró asociación del estado periapical con el dolor postoperatorio. Por el contrario, otros estudios si han encontrado mayor dolor postoperatorio en pacientes que padecían inflamación periapical (44) Pamboo y cols.(2014) (109), concluyeron que el estado periapical y la presencia de lesiones radiolúcidas tenían un impacto significativo en el dolor postoperatorio y en las reagudizaciones. Los diferentes criterios diagnósticos aplicados, las diferentes técnicas de obturación empleadas y el tamaño de la muestra podrían explicar la no concordancia con los resultados del presente estudio. El dolor es una característica importante en la pulpitis irreversible Demenech y cols. (2021) ,(106) observaron que el 87% de los pacientes que sufrían pulpitis irreversible referían dolor intenso, y que todos los pacientes que presentaban periodontitis apical aguda (PAA) indicaban un dolor intenso. Owatz y cols. (2007) (110) informaron que el dolor en pacientes que presentaban pulpitis irreversible era del 57,2%, lo que sugiere que la alodinia mecánica perirradicular está presente en las primeras fases del dolor odontogénico debido a la inflamación del tejido pulpar vital. Así pues, la reducción de los umbrales del dolor mecánico asociado a la alodinia mecánica podría explicar que el tratamiento de conductos en dientes con pulpitis irreversible fuera significativamente más doloroso que en dientes con pulpar normales o necróticas (77). El presente estudio presenta limitaciones que deben ser tenidas en cuenta a la hora de interpretar los resultados. En una investigación clínica como la de este estudio, es difícil determinar si un solo factor o varios factores son responsables del dolor postoperatorio. Sin embargo, el análisis de regresión logística que se ha realizado indica Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 116 que el tipo de técnica de obturación utilizada no es un factor significativamente implicado en el dolor postoperatorio. Dado que cada técnica utilizaba un tipo de sellador diferente, la influencia del tipo de cemento sellador podría ser responsable de las diferencias, no significativas, en el dolor postoperatorio. Dado que cada una de las técnicas debe realizarse con un tipo específico de sellador, acrílico o biocerámico, no se puede diseñar un estudio que compare la técnica de condensación vertical con onda continua de calor con la de cono único. Por tanto, no es posible saber si las diferencias observadas en el dolor postoperatorio entre los dos grupos se deben más al tipo de técnica de obturación o al tipo de sellador. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 117 6. CONCLUSIONES Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 118 En cuanto a las conclusiones del estudio, fueron las siguientes: 1) Respecto al primer objetivo del estudio, referente a la influencia en el dolor postoperatorio de la técnica de obturación empleada se concluye que: 1.1 Aunque el porcentaje de pacientes que presentaron dolor postoperatorio en el grupo obturado con cono único fue menor que en el grupo obturado con condensación vertical y onda continua de calor, la diferencia no fue significativa, por lo que la técnica de obturación utilizada no afectó significativamente al dolor postoperatorio. 1.2 La técnica de obturación utilizada no influyó en la necesidad de tomar analgésicos durante la semana siguiente a la intervención. 1.3 El dolor intraoperatorio sentido por los pacientes si se asoció significativamente al tipo de técnica de obturación. En el grupo de condensación vertical con onda continua de calor con cemento AH Plus el porcentaje de pacientes que sintieron dolor durante la intervención fue menor (73,5%) que en el grupo del cono único con biocerámico (93,1%), siendo la diferencia significativa (p = 0.048). 2) En cuanto al segundo objetivo investigar como influyen en el dolor postoperatorio diferentes variables, se concluye que: 2.1 Ni la edad, ni el sexo, ni el número de raíces del diente, influyeron en el dolor postoperatorio. 2.2 El estado pulpar y el estado periapical no se asociaron al dolor postoperatorio. 2.3 La toma previa de AINES o de antibióticos no se asoció al dolor postoperatorio. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 119 7. BIBLIOGRAFÍA Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 120 1. Canalda C, Brau E. Endodoncia.Técnicas clínicas y bases científicas. 2ed. Masson. 2, pp 8-12. 2. Byers MR, Suzuki H, Maeda T. Dental neuroplasticity, neuro-pulpal interactions, and nerve regeneration. 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Autores: Ruiz-Cano, Ana; Sánchez-Blanco, Irene; Saúco-Márquez, Juan José.; MartínGonzález, Jenifer; Segura-Egea, Juan José. https://doi.org/10.4317/jced.62188. Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 144 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 145 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 146 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 147 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 148 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 149 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 150 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 151 Tesis Doctoral. Ana Ruiz Cano pág. 152