Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Daniela Regina Pereira Martins Orientadora Ana Lúcia Emídia de Jesus Luís Co-Orientadores Dr. Alfred Legendre (John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital, University of Tennessee) Dr. Inês Santos (Hospital Veterinário de Aveiro) Porto 2014 II Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Daniela Regina Pereira Martins Orientadora Ana Lúcia Emídia de Jesus Luís Co-Orientadores Dr. Alfred Legendre (John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital, University of Tennessee) Dr. Inês Santos (Hospital Veterinário de Aveiro) Porto 2014 III RESUMO Este relatório de conclusão do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária tem como objetivo apresentar cinco casos clínicos observados ao longo do meu estágio curricular, composto de 12 semanas na UTCVM (University of Tennessee College of Veterinary Medicine) e 4 semanas no HVA (Hospital Veterinário de Aveiro). O meu estágio curricular permitiu-me estar inserida no contexto da prática clínica, aplicar os conhecimentos que adquiri ao longo destes 5 anos, desenvolver o meu raciocínio clínico, adquirir novos conhecimentos e capacidades práticas e comparar as diferenças entre a prática clínica entre Portugal e os Estados Unidos da América. Na UTCVM realizei rotações nos serviços de Medicina Integrativa, Dermatologia, Neurologia, Nutrição, Comportamento Animal, Oncologia e Anestesia. Fui responsável pela realização de consultas, elaboração supervisionada de planos de diagnóstico e de tratamento, execução de exames complementares, monitorização de pacientes internados e monitorização de animais durante a anestesia e recobro e participei nas rondas de passagem dos casos. Em algumas rotações participei em discussões de tópicos de interesse. Durante estas 12 semanas foi-me atribuída muita responsabilidade e autonomia, que me permitiram adquirir diferentes capacidades clínicas e ganhar confiança nas que já possuía. No HVA tive oportunidade de assistir a consultas e cirurgias, participar na monitorização anestésica dos pacientes, cuidar de pacientes internados e participar nos serviços de imagiologia. Fui responsável pela realização de exames físicos, administração de medicamentos, realização de exames complementares, preparação pré-cirúrgica dos pacientes e pela sua monitorização pós-cirúrgica. Ao longo destas 16 semanas tive a oportunidade de trabalhar com profissionais de excelência, o que contribuiu não só para o meu enriquecimento a nível profissional como também a nível pessoal. Apesar de ter consciência que ainda tenho um longo caminho a percorrer, penso ter sido capaz de cumprir com os objetivos a que me propus inicialmente. IV AGRADECIMENTOS À minha orientadora, Professora Ana Lúcia Luís, por todo o apoio, atenção e disponibilidade que mostrou ao longo destes meses. Ao Dr. Legendre, por me ter dado a oportunidade de ter estagiado no Hospital Veterinário da Universidade do Tennessee, pela forma como fui recebida e pela disponibilidade que mostrou durante as 12 semanas que estive em Knoxville. A todos os professores, enfermeiros, auxiliares e colegas, por tudo o que me ensinaram e por me fazerem sentir integrada e menos perdida num lugar em que tudo era novo. Um agradecimento especial à Dr. Raditic, por me ter ensinado tanta coisa, por me mostrar uma perspetiva diferente, por acreditar em mim e por me incentivar a ir mais além. À Dr. Inês Santos e a toda a equipa do Hospital Veterinário de Aveiro, por me terem voltado a dar a oportunidade de estagiar no HVA, onde tive oportunidade de ver e aprender tanta coisa. Um agradecimento especial à Dr. Joana Santos, por estar sempre pronta a ensinar, pela sua disponibilidade e por ter sempre um entusiasmo contagiante. Aos meus pais, por me incentivarem a pensar por mim própria e me darem a liberdade de tomar as minhas próprias decisões; por me apoiarem incondicionalmente; por me terem dado a oportunidade de ter uma educação superior; por serem os meus exemplos e os meus guias; por acreditarem e terem orgulho em mim; e por tudo aquilo que eu não consigo expressar por palavras. À minha irmã e respetivo Mafarrico, pela cumplicidade, pela maneira fácil de como nos entendemos, por ser uma pessoa forte e um exemplo a seguir. E um agradecimento especial pelos 2 “presentinhos” que vieram no ano passado! À minha tia Jó e ao meu tio Alípio, por terem feito parte de todo este percurso, por me terem ajudado sempre que precisei, por terem acreditado em mim e me terem encorajado a seguir em frente. À Tita, por aturar o meu mau feito e por estar sempre disponível para o que quer que seja. À minha madrinha, Nonô, por ter orgulho em mim, por sempre me ter apoiado e me ter dado a oportunidade de ir mais além. Á Sara Phineas, companheira de guerra e de todas as alturas, pela cumplicidade, por todo o nonsense, por ser capaz de pôr juízo na minha cabeça, e por, de alguma maneira, saber sempre o que eu estou a pensar! Às minhas amigas do “pé grande”, companheiras de casa no 58, Knoxville TN, Daniela, Yvette e Marta, por todos os momentos que passámos e pela coincidência e oportunidade de nos termos conhecido. Ao vizinho de baixo, Gonçélico, pelos mesmos motivos, pois embora não vivesses no 58, fazias parte da família! V À Neves, por estar sempre presente, pela paciência, por conseguir arranjar sempre as palavras certas, pela cumplicidade e por toda a ajuda durante este percurso e principalmente nesta reta final. Aos meus amigos, Bárbara, Paulo, Ana Manuela, Joana, Carol, Tiago e Daniela S, por terem ficado, por me apoiarem, por me distraírem, por me darem força e acreditarem em mim. Aos meus riquinhos, que também me acompanharam desde o início deste percurso, por serem macaquinhos e serem capazes de roubar um sorriso mesmo nas alturas de maior aperto. E, finalmente, a toda a equipa da Vetria, especialmente ao Dr. João e à Dr. Paula, por me terem dado a oportunidade ao longo destes 6 anos de ir estagiar e aprender com eles e por tomarem tão bem conta dos meus riquinhos! VI ABREVIATURAS ACTH: hormona adrenocorticotrópica AFR: Adverse Food Reaction ALT: alanina aminotransferase BID: de 12 em 12h bpm: batimentos por minuto BT: bulla timpânica CI(F): Cistite Idiopática (Felina) cm: centímetro CN: nervo craniano CRI: Constant Rate Infusion CRF: fator de libertação da corticotropina DAPP: Dermatite Alérgica à Picada de Pulga ELISA: Enzyme-Linked Immunosorbent Assay EUA: Estados Unidos da América fl: fentolitro FLUTD: Feline Lower Urinary Tract Disease g/dl: grama por decilitro GAG: glicosaminoglicanos GALT: Gut-Associated Lymphoid Tissue GI: gastrointestinal h: hora(s) HVA: Hospital Veterinário de Aveiro hpf: high power field IgE: imunoglobulina E IM: via intramuscular ITU: infeção do trato urinário IU/L: unidades internacionais por litro IV: via intravenosa kg: quilograma LCR: líquido cefalorraquidiano µg/kg: micrograma por quilograma mg/dl: miligrama por decilítro mg/kg: miligrama por quilograma ml/h: mililitro por hora ml/kg/h: mililitro por quilograma por hora ml: mililitro mm: milímetro MT: membrana timpânica Nº: número OM/OI: otite média/interna PCR: Polymerase Chain Reaction pg: picograma PN: pólipo nasofaríngeo PO: per os QOD: a cada 48 horas qxh: a cada x horas RM: ressonância magnética rpm: respirações por minuto s: segundo(s) SC: via subcutânea SID: de 24 em 24h SN: sistema nervoso SV: sistema vestibular TC: tomografia computorizada TID: de 8 em 8h TMO: tumor multilobular do osso TMS: trimetropim-sulfametoxazole TNCC: Total Nucleated Cell Count TUI: trato urinário inferior UTCVM: University of Tennessee College of Veterinary Medicine VII ÍNDICE GERAL Contracapa ……………………………………………………………………………………………… II Resumo ………………………………………………………………………………………………..... III Agradecimentos ……………………………………………………………………………………….. IV Abreviaturas ………………………………………………………………………………………….… VI Índice Geral ……………………………………………………………………………………………. VII Dermatologia: alergia alimentar …………………………………………………………...………….. 1 Cirurgia de Tecidos Moles: mandibulectomia caudal ………………………………………………. 7 Urologia: FLUTD por cistite idiopática felina ……………………………………………………….. 13 Hematologia: babesiose canina ……………………………………………………………………... 19 Neurologia: síndrome vestibular periférica por otite média/interna ……………………………… 25 Anexo I …………………………………………………………………………………………………. 31 Anexo II ………………………………………………………………………………………………… 32 Anexo III ………………………………………………………………………………………………... 34 Anexo IV ……………………………………………………………………………………………….. 35 Anexo V ………………………………………………………………………………………………… 36 1 DERMATOLOGIA: ALERGIA ALIMENTAR CANINA Caracterização do paciente: a Tara é uma cadela intacta de raça Pastor Alemão com 2 anos de idade e 32,5 kg de peso. Motivo da consulta e anamnese: a Tara veio à consulta por apresentar uma história de prurido crónico e lesões cutâneas associadas (eritema, alopécia, crostas, erosões, úlceras, pioderma) principalmente no ventre e membros. A proprietária referiu que o prurido é um problema que tem acompanhado a Tara desde as 9 semanas de vida. Desde então, nunca houve uma altura em que ela não tivesse prurido e a sua pele estivesse completamente bem. A intensidade de prurido é variável. A proprietária também referiu que é um problema que persiste durante todo o ano, não estando associado a sazonalidade. A Tara fez um trial de 1 mês com Capstar® (nitempiram) que não teve efeito no seu nível de prurido eliminando como diagnósticos diferenciais pulicose e dermatite alérgica à picada de pulga (DAPP). Numa tentativa de controlar o prurido, foi-lhe prescrito difenidramina (2 mg/kg BID) mas não teve um efeito aceitável. Também toma 1 banho por mês com champô de aveia para alívio do prurido. A Tara está corretamente vacinada e desparasitada com First Shield Trio® (dinotefuran, pyriproxyfen, permetrina). Para prevenção de dirofilariose toma Proheart 6® (moxidectina). A Tara mantém-se bastante ativa e tem um bom apetite. Ela vive numa moradia e tem como coabitantes 2 cães e 2 gatos. Nenhum dos outros animais nem os donos apresentam lesões cutâneas. Tem acesso ao exterior público e privado. A sua alimentação baseia-se numa ração seca de qualidade superior (ProPlan Large Breed Adult®) repartida por 2 refeições diárias e tem livre acesso a água. A Tara não tem hábito de roer objetos e não tem acesso a lixo nem a tóxicos. Exame físico: a Tara apresentava um estado mental alerta e temperamento nervoso. A atitude em estação, decúbito e movimento era normal. A condição corporal era normal a magra e tinha 32,5 kg de peso. Tinha um grau de desidratação inferior a 5%. A mucosa oral estava rosada, brilhante, húmida e tinha um tempo de repleção capilar inferior a 2 segundos. As mucosas ocular e vulvar estavam rosadas. Tinha um padrão respiratório do tipo costo-abdominal com uma frequência de 64 rpm. O pulso era forte, bilateral e simétrico e a frequência cardíaca 96 bpm. Tinha 39,3oC de temperatura, tónus e reflexo anal adequados e no termómetro não havia sinais de parasitas, sangue, muco ou diarreia. O abdómen encontrava-se tenso à palpação mas não doloroso. À auscultação o campo pulmonar estava limpo e não se ouviram sopros ou arritmias na auscultação cardíaca. À palpação, os gânglios linfáticos mandibulares, pré-escapulares e poplíteos não revelavam alterações. Os outros gânglios não eram palpáveis. Exame dermatológico: a Tara apresentava zonas de hipotricose, hiperpigmentação, com crostas e comedões no abdómen ventral e na parte medial das coxas. No abdómen ventral também foi encontrada uma pápula. Na parte distal dos membros torácicos havia zonas de alopécia, assim como no membro posterior direito. O pavilhão auricular esquerdo encontrava-se eritematoso e com cerúmen; o direito tinha algum 2 eritema (Anexo I). No exame do pelo não foram encontradas fezes de pulgas nem evidências de outros ectoparasitas. A depilação não era facilitada. Na altura da consulta, o nível de prurido era moderado a intenso (8/10). Lista de problemas: prurido, alopécia/hipotricose, hiperpigmentação, crostas, comedões, pápula, eritema. Diagnósticos diferenciais: alergia alimentar, atopia, reação a fármacos, alergia de contacto, sarna sarcótica, pioderma, dermatite por Malassezia, infestação por Cheiletiella, pediculose. Exames complementares: raspagens de pele negativas para Sarcoptes. Citologias de pele negativas para bactérias e Malassezia. Ao exame otoscópico foi encontrado exsudado ceruminoso abundante à frente da membrana timpânica esquerda; o canal auditivo direito não tinha alterações. Não foram encontrados microrganismos na citologia auricular de ambos os canais auditivos. Diagnóstico presuntivo: tendo em conta a idade de apresentação dos sinais e os resultados dos exames complementares, o diagnóstico mais provável nesta altura era a alergia alimentar. Tratamento: A Tara foi para casa com uma dieta de eliminação, Purina HA®, que é uma dieta hidrolisada. Acompanhamento: foram notadas melhorias com a mudança para a dieta hidrolisada; passadas 6 semanas a Tara apresentava um nível de prurido mínimo (1/10) e as lesões (alopécia, crostas, comedões e eritema) tinham resolvido. A proprietária também referiu que o pelo e a pele tinham o melhor aspeto desde sempre. Discussão: a alergia alimentar é definida como uma reação imuno-mediada que ocorre após a ingestão de alimentos/ração e encontra-se englobada num conjunto de patologias denominado reações adversas alimentares (AFR).5,7 Das AFR também fazem parte a intolerância alimentar e a intoxicação alimentar.2,5,7 Pensa-se que os mecanismos imunológicos envolvidos no desenvolvimento da alergia alimentar sejam reações de hipersensibilidade dos tipos I (imediata), III e IV (retardada).2,3,5,7 Normalmente, os antigénios presentes nos alimentos são digeridos e processados de forma a não causarem uma resposta imunológica por parte do organismo desenvolvendo-se aquilo a que se chama tolerância oral. A tolerância oral é um processo imunológico adquirido que resulta, então, na inibição da resposta imune a um antigénio após exposição prévia pela via entérica.2,5,7 Este fenómeno está dependente da função supressora do GALT (imunidade celular).7 Antigénios que falham este processo de desenvolvimento de tolerância oral são suscetíveis de causar uma reação alérgica no animal. Esta falha pode estar relacionada com alterações na integridade da barreira intestinal, nas células epiteliais, na permeabilidade intercelular, na função das células dendríticas (apresentação de antigénios), nas células M das placas de Peyer ou em elementos que intervêm na resposta imune pois todos estes fatores contribuem, de uma maneira ou de outra, para o estabelecimento da resposta de tolerância oral.2,5,7 No entanto, a sensibilização primária aos alergénios presentes nos alimentos pode não ser exclusivamente através da mucosa gastrointestinal; a sensibilização pode ocorrer também através da pele se houver um compromisso da barreira cutânea. Esta forma de sensibilização epicutânea pode ser 9 mg/kg). O Noah ficou 3 dias internado na unidade de cuidados intensivos. No dia da cirurgia, foram mantidas a fluidoterapia IV à taxa de manutenção (47,3 ml/h) e a CRI de fentanil/lidocaína a metade da taxa cirúrgica. Foi-lhe administrada famotidina IV (1 mg/kg). No segundo dia, parou fluidoterapia e a CRI de fentanil/lidocaína e fez a transição para o controlo da dor com medicação oral com Tylenol 3® (acetaminofeno + codeína) 0,8 mg/kg PO TID e gabapentina 8,5 mg/kg PO TID. Também lhe foi administrada uma dose de CereniaTM (maropitant) a 1 mg/kg e acepromazina 0,014 mg/kg IV q4h para a ansiedade. No terceiro dia, manteve a medicação oral e foi-lhe removido o dreno. Durante o internamento foi feito gelo na incisão a cada 6 horas para diminuir a inflamação e o edema dos tecidos e o Noah foi mantido sempre com um colar isabelino de modo a evitar auto-traumatismos na zona intervencionada. Para casa, foram prescritos Tylenol 3® e gabapentina durante, pelo menos, mais 3 dias e depois como necessário consoante o seu nível de dor. Também foi recomendado que o Noah mantivesse o colar isabelino até lhe serem removidos os pontos, restrição da sua atividade física durante pelo menos 2 semanas e uma alimentação branda (em lata ou comida seca misturada com água) de modo a facilitar o processo de cura e cicatrização. Foi aconselhada a monitorização do apetite, do edema e inflamação dos tecidos, da sutura, da facilidade de respiração e do pestanejar. Foi marcada uma consulta de acompanhamento passadas 2 semanas para avaliação da incisão e remoção das suturas. Diagnóstico: tumor multilobular do osso. A massa era bem demarcada, estava confinada ao processo coronóide da mandíbula e a sua excisão foi completa. No entanto tinha algumas características potenciais de malignidade, nomeadamente uma fraca arquitetura lobular, uma região de proliferação óssea e uma taxa mitótica elevada. Discussão: Os tumores orais representam 6% das neoplasias caninas.1,5,6 No cão, os mais comuns são o melanoma maligno, o carcinoma das células escamosas e o fibrossarcoma.1,4 O tumor multilobular do osso (TMO), também conhecido como osteocondrosarcoma multilobular, é um tumor ósseo e cartilaginoso infrequentemente diagnosticado que normalmente tem origem nas estruturas do crânio, incluindo a mandíbula, a maxila, o palato duro, a órbita e o calvário.3,7 Embora tenha um padrão característico de “pipoca” na imagiologia, o diagnóstico definitivo é feito pela observação histopatológica de vários lóbulos com um centro de matriz cartilaginosa ou óssea, rodeado por uma fina camada de células fusiformes.3,7 A abordagem recomendada a estes tumores é a sua excisão cirúrgica.7 Após excisão, a taxa de recorrência local é entre 47% a 58% e depende das margens cirúrgicas e do grau histológico do tumor.3,7 O seu poder de metastização é moderado (até 58%) e depende do grau.7 Tumores de excisão incompleta têm uma probabilidade significativamente maior de metastizar.7 O local mais comum para metastização é o pulmão.3,7 A quimioterapia não é eficaz no tratamento de doença metastática, no entanto pode ser feita uma metastectomia pulmonar tendo em conta a taxa de crescimento lenta deste tumor.7 O prognóstico para cães com TMO mandibular é bastante 10 melhor do que para cães com TMO noutras localizações.7 De uma maneira geral, o tratamento mais frequentemente recomendado para uma massa oral é a sua remoção cirúrgica.5 As margens cirúrgicas devem ser, no mínimo, superiores a 1 cm.1,2,4,5,6 Antes da cirurgia, é importante fazer o estadiamento do tumor e perceber a sua localização de modo a poder ser feito um bom planeamento cirúrgico.4,5,6 O estadiamento foca 3 pontos: 1) avaliação do tumor (dimensão, invasão óssea), 2) envolvimento dos gânglios regionais (mobilidade, presença de células neoplásicas) e 3) presença de metástases à distância.1,5,6 No caso do Noah, tendo em conta a localização da massa, não foi possível saber qual o tipo de neoplasia antes da cirurgia. No entanto, não havia sinais de envolvimento dos gânglios regionais nem de metástases à distância. Tendo em conta as características do tumor, a cirurgia é classificada como paliativa, curativa ou de redução.5,6 Antes de qualquer cirurgia, é importante ter informação acerca do estado de saúde geral do cão.1 Desta forma, devem ser realizados um hemograma e análises bioquímicas; em alguns casos pode ser de interesse fazer um eletrocardiograma e uma análise à urina.1 A animais que vão ser sujeitos a técnicas de mandibulectomia e maxilectomia devem também ser feitas provas de coagulação e um teste de cross-match para a eventual necessidade de uma transfusão.1 Em animais adultos, deve ser feito um jejum de 8 a 12h antes da indução anestésica.1 A mandíbula é constituída por uma parte horizontal, o corpo, onde assentam os dentes, e por uma parte vertical, o ramo, que articula com o crânio ao nível do processo condilóide.4 Rostralmente, a unir as mandíbulas direita e esquerda encontra-se uma estrutura fibrosa forte denominada sínfise mandibular.4 A principal artéria responsável pelo suprimento sanguíneo da mandíbula é a artéria mandibular alveolar, que entra no canal mandibular pelo buraco mandibular na parte medial caudal da mandíbula, onde o corpo se encontra com o ramo (ângulo da mandíbula).1,2,4,6 Juntamente com esta artéria segue o nervo mandibular alveolar, ramo do ramo mandibular do nervo trigémio, com função sensitiva para a mandíbula e dentes inferiores, e a veia mandibular.1,4,6 Os ductos das glândulas mandibular e sublingual fazem o seu trajeto medialmente ao corpo da mandíbula, por baixo da gengiva, e abrem na papila sublingual, imediatamente caudal à sínfise mandibular.4 Associados à mandíbula estão os principais músculos da mastigação, nomeadamente o músculo masséter, que se estende do arco zigomático à superfície lateral caudal do corpo da mandíbula e ventral do ramo; o músculo temporal, que se estende da região temporal do crânio à parte dorsal do ramo; os músculos pterigóides, que se estendem dos ossos pterigóide, palatino e esfenóide ao processo angular; e o músculo digástrico, que se estende da região occipital do crânio ao bordo ventral do corpo da mandíbula.4,6 De uma maneira geral, na cirurgia oral deve-se ter alguns cuidados: 1) usar técnicas atraumáticas; 2) controlar hemorragias com ligaduras e pressão, evitando o uso de eletrocauterização local; 3) evitar criar zonas de tensão; e 4) usar suturas de aposição.1,5,6 A mandibulectomia é uma cirurgia usada principalmente para a remoção de neoplasias orais mas, ocasionalmente, também é usada em casos de fracturas.1,4,5 11 Existem várias técnicas que podem ser aplicadas consoante a localização da massa. No caso do Noah, optou-se por uma técnica de mandibulectomia caudal tendo em conta que a massa se encontrava no ramo da mandíbula. Na literatura mais recente, a abordagem descrita para a realização desta técnica é uma abordagem intraoral. Para além da preparação asséptica da parte ventral da cabeça e da face, deve ser feita uma lavagem da cavidade oral com uma solução anti-séptica.1,2,5,6 Pode ser administrada uma dose profilática de antibióticos (ampicilina, amoxicilina com ácido clavulânico, algumas cefalosporinas ou clindamicina) mas, tendo em conta que a cavidade oral é uma zona contaminada, tem um ótimo suprimento sanguíneo e a saliva ter propriedades anti-microbianas, a infeção pós-cirúrgica é rara.1,2,4,5,6 Neste tipo de cirurgia, é importante que o cuff do tubo endotraqueal esteja bem insuflado e que a orofaringe esteja protegida com gaze para evitar a aspiração de sangue e saliva.1,2,4,5,6 A cirurgia começa com uma incisão na mucosa rostral do ramo da mandíbula que se prolonga ventralmente sobre a mucosa lingual e bucal do corpo da mandíbula.6 A parte caudal do corpo da mandíbula é dissecada e é feita a osteotomia caudalmente ao último molar.6 Depois, faz-se a dissecção do ramo separando-o dos músculos da mastigação com um elevador do periósteo ou por transecção dos músculos.6 De uma maneira geral, é preferível a elevação dos músculos à sua transecção sendo esta utilizada consoante as margens cirúrgicas.5 A excisão do masséter pode ser ou não necessária.6 Os músculos digástrico e pterigóides são elevados.6 O buraco mandibular é localizado e a artéria mandibular alveolar ligada e transeccionada, o mais próximo possível do buraco para evitar danificar a artéria maxilar.4,6 O nervo mandibular também é transeccionado próximo ao buraco de modo a evitar danificar o nervo lingual.6 As inserções do músculo temporal no ramo e processo coronóide são elevadas.6 É identificada a articulação temporomandibular e a sua cápsula incidida medialmente, prolongando-se a incisão por toda a cápsula.6 O ligamento lateral é o último a ser incidido.6 Todo este processo é realizado o mais próximo possível ao processo condilar de modo a evitar danificar os nervos e vasos adjacentes.6 Após desarticulação, são incididos os tecidos moles que ainda estiverem unidos ao segmento mandibular e o ramo mandibular é removido.6 Caso as margens da mandíbula cortada apresentem irregularidades, estas devem ser corrigidas com rongeurs de osso.1 A submucosa é suturada com o cuidado de manter os nós escondidos.1 A mucosa oral é aposta com suturas simples interrompidas, pontos em X ou com pontos de colchoeiro vertical.1 A principal complicação que pode ocorrer durante a cirurgia é hemorragia.6 Na monitorização pós-cirúrgica deve-se ter atenção ao nível de dor e à possibilidade de desenvolvimento de dificuldades respiratórias (edema dos tecidos adjacentes à glote ou possibilidade de aspiração de sangue ou outros fluídos cirúrgicos).1,4,5 Deve-se usar um colar isabelino de modo a prevenir traumatismos na área intervencionada.1,4 Em animais adultos, a alimentação pode ser retomada 8 a 12h após a cirurgia com comida branda.1 A fluidoterapia deve ser mantida até o animal estar a comer e beber adequadamente.4,5 Se o animal não quiser comer, passados 3 12 dias deve ser colocada uma sonda de alimentação.1,4,5 Uma das grandes preocupações dos proprietários de animais submetidos a cirurgia facial é o aspeto da cara pós-cirurgia. O edema no local cirúrgico normalmente resolve em 3 a 7 dias e, dependendo da técnica aplicada, a aparência cosmética é bastante boa.1,2,4,5 No caso Noah, após a remoção das suturas, o proprietário disse que a principal diferença que notava na aparência era a presença da cicatriz facial. Após mandibulectomia caudal, a face pode apresentar-se mais côncava e pode ocorrer protusão da língua quando o cão está a arfar.6 Para além disso, também pode ocorrer má oclusão se a mandíbula contralateral desviar medialmente.1 Outras complicações póscirúrgicas que podem ocorrer são a deiscência de suturas, dificuldades na preensão, pseudoptialismo, rânula, deposição aumentada de cálculo dentário, “morte” de dentes e a recorrência local do tumor.1,4,5,6 A maior parte dos animais pode ter alta 2 ou 3 dias após a cirurgia e assim aconteceu com o Noah.6 Está recomendada uma dieta branda e a remoção de brinquedos de boca durante 2 a 3 semanas.4 O local da incisão deve ser reavaliado em 2 semanas e as suturas de pele removidas nesta altura.6 Posteriormente, deve ser feita uma monitorização de 3 em 3 meses durante pelo menos 1 ano com um exame físico completo, exame do local cirúrgico e, no caso de neoplasias malignas, radiografias torácicas.4,6 O prognóstico relativamente à função oral, complicações e satisfação dos proprietários é, de uma maneira geral, bom a excelente.6 No caso das neoplasias orais, de uma maneira geral, uma abordagem cirurgicamente agressiva de início com margens limpas está normalmente associada a um maior tempo de sobrevivência e a localização do tumor tem uma grande influência na recorrência local do tumor.4,5 Bibliografia 1) Fossum TW, Dewey CW, Horn CV, Johnson AL, MacPhail CM, Radlinsky MG, Schulz KS, Willard MD (2012) “Surgery of the Digestive System” Small Animal Surgery 4a edição, Elsevier Mosby, 386-393 2) Hamilton M (2006) “Oral neoplasia Part 2: Treatment options and prognoses” Uk Vet: Companion Animal 11, 30-41 3) Pakhrin B, Bae IH, Jee H, Kang MS, Kim DY (2006) “Multilobular Tumor of the Manidible in a Pekingese dog” Journal of Veterinary Science 7, 297-298 4) Tobias KM, Johnston SA (2012) “Mandibulectomy and Maxillectomy” Small Animal Veterinary Surgery, volume II 1a edição, Elsevier Saunders, 1448-1460 5) Verstraete FJM (2005) “Mandibulectomy and Maxillectomy” Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 1009-1039 6) Verstraete FJM, Lommer MJ (2012) “Mandibulectomy techniques” Oral and Maxillofacial Surgery in Dogs and Cats 1a edição, Elsevier Saunders, 467-478 7) Withrow SJ, DM Vail, RL Page (2013) “Cancer of the Gastrointestinal Tract” Small Animal Clinical Oncology 5a edição, Elsevier Saunders, 381-397 13 UROLOGIA: FLUTD POR CISTITE IDIOPÁTICA FELINA Caracterização do paciente: o Romeu é um gato castrado de raça persa com 5 anos de idade e 5,350 kg de peso. Motivo da consulta e anamnese: o Romeu veio à consulta por apresentar dificuldade ao urinar, sangue na urina e micção inapropriada. O proprietário disse que o Romeu nunca tinha apresentado este tipo de sinais antes embora sempre tenha tido hábitos de defecação inapropriados, ou seja, defecava fora da caixa de areia. O proprietário notou que o Romeu estava mais apático e, no dia da consulta, notou que estava a urinar às pingas e que tinha sangue na urina quando urinou na banheira. Não notou desconforto ao urinar, o Romeu não vocalizava nem mostrava outros sinais sugestivos de dor. O Romeu não tinha vómitos nem diarreia. Estava corretamente vacinado e desparasitado. O seu passado médico resumia-se a um episódio de gastroenterite de causa desconhecida ocorrido no ano passado e o seu passado cirúrgico à castração. Na altura da consulta não estava a tomar nenhuma medicação. O Romeu morava num apartamento com mais 3 gatos e não tinha acesso ao exterior. Comia uma dieta comercial seca (Purina®) e não tinha hábito de roer objetos estranhos nem acesso a tóxicos. Exame físico: não foram encontradas alterações no exame físico do Romeu. Exame dirigido do sistema urinário: o abdómen encontrava-se mole à palpação e não doloroso, a bexiga estava pequena e não dolorosa. Foram palpadas as metades caudais de ambos os rins e estas apresentavam superfícies regulares e tamanho aparentemente normal. O pénis e o prepúcio não apresentavam inflamação nem edema. Lista de problemas: disúria, hematúria, micção inapropriada. Diagnósticos diferenciais: cistite idiopática felina, urolitíase, infeção do trato urinário, anomalias anatómicas (estritura uretral, divertículo do úraco), neoplasia da bexiga ou da uretra, alterações comportamentais, doenças neurológicas, trauma, cistite irritativa. Exames complementares (Anexo III): o Romeu ficou internado para ser feita recolha de urina e para se perceber se apresentava sinais de obstrução. Urianálise completa: a urina foi recolhida por micção espontânea em areia de sílica; a amostra tinha uma cor amarela escura, hematúria, proteinúria, bilirrubinúria e presença de nitritos. Cultura urinária e antibiograma: resultados pendentes. Tratamento: enquanto esteve internado, o Romeu fez 230 ml de soro fisiológico SC (volume diário de manutenção) e foi-lhe iniciada a seguinte medicação: 1) Cystaid® (N-acetil D-glucosamina) 1 cápsula PO BID, 2) Benestan® (alfusozina) ½ comprimido PO SID, 3) meloxicam 0,1 mg/kg SC SID e 4) Tramal® (tramadol) 2 mg/kg SC BID; e começou a comer Urinary S/O®. O Romeu teve alta no dia seguinte e foi para casa com Cystaid® e meloxicam (PO durante 3 dias consecutivos). Acompanhamento: o Romeu veio à consulta de controlo 4 dias depois. O proprietário referiu que já não apresentava dificuldade ao urinar e a que a urina dele era amarela. No entanto, na cultura urinária foram identificadas E. coli e Enterococcus spp. que, de acordo com o antibiograma, apresentavam múltiplas resistências. Tendo em conta que a urina tinha sido recolhida com areia de sílica por micção 14 espontânea e que as infeções urinárias não são frequentes em gatos jovens saudáveis, foi feita uma nova recolha de urina por cistocentese e a amostra foi enviada para análise e cultura de modo a perceber se se tratava de uma infeção do trato urinário (ITU) ou de contaminação. Decidiu-se manter o Romeu com Cystaid® e não iniciar antibioterapia até virem os resultados da cultura urinária. Os resultados vieram 2 dias depois, a urianálise não apresentava alterações significativas (Anexo III) e a cultura urinária teve um resultado negativo. Diagnóstico presuntivo: doença do trato inferior felina (FLUTD) por cistite idiopática felina (CIF). Discussão: polaquiúria, estrangúria, disúria, hematúria e micção inapropriada são um conjunto de sinais clínicos associados à FLUTD.1-6 Desta forma, FLUTD é uma síndrome e não um diagnóstico. A FLUTD afeta pelo menos 4,6% dos gatos (nos EUA) sem predisposição a nível de género6.1 Gatos obesos e gatos indoor estão mais predispostos a desenvolver FLUTD.6 A maior parte dos casos ocorrem em gatos entre os 2 e os 6 anos e entre 30 a 70% dos gatos têm episódios recorrentes.6 A FLUTD pode estar associada a uma causa de doença do trato urinário como, por exemplo, urolitíase, ou pode não ter uma causa identificável (54-79% dos casos) sendo então denominada como FLUTD idiopática (mais frequentemente designada CIF).6 Desta forma, um gato é diagnosticado com CIF quando não se encontra uma patologia que esteja a causar os sinais de disfunção de trato urinário inferior (TUI) observados.2,4 Estudos realizados reportam que problemas fora do TUI são comuns em gatos com CI e que esta doença poderá ser mais abrangente que uma disfunção do TUI.1,2 Pensa-se que gatos com episódios recorrentes de CIF nunca fiquem verdadeiramente curados mesmo na ausência de sinais clínicos.6 Assim, embora possa haver episódios de manifestação aguda, pensa-se que a CIF seja uma doença crónica.5 Existem duas formas de CIF: tipo I (forma não ulcerativa), de origem possivelmente neuropática, que é a mais frequente; e tipo II (forma ulcerativa) causada por uma reação inflamatória intrínseca à bexiga.1,2 A CIF também pode ter uma manifestação obstrutiva devido a inflamação da uretra, espasmos musculares da uretra, disfunção neurológica ou tampões uretrais1.4 A CIF é o resultado de interações complexas entre a bexiga, o sistema nervoso (SN), as glândulas adrenais e o ambiente em que o gato se encontra.5 A alimentação com comida seca1,5, a obesidade1,4,5, um estilo de vida sedentário1,4,5, o viver dentro de casa1,3,5 com pouco acesso ao exterior4 e numa casa multi-gatos1,4,5 e o consumo diminuído de água4 foram identificados como fatores de risco. A patofisiologia da CIF ainda não é bem compreendida.4,5 No entanto, ao longo do tempo foram sendo identificadas alterações associadas a esta patologia.5 A nível da bexiga, gatos com CI têm uma diminuição nos glicosaminoglicanos (GAG) totais e no GAG GP-51.1,2,5,6 O urotélio de gatos com CI pode ter alterações a nível anatómico (perda de células superficiais1,5) e funcional (permeabilidade aumentada da mucosa1,5; resistência transepitelial reduzida; alteração na expressão de vários recetores, canais e transmissores5 envolvidos nas funções de “sensor” e transdução das células uroteliais).2 Na submucosa, a alteração mais comum é a vasodilatação1,5 e edema1,5 na 15 ausência de infiltrado mononuclear ou polimorfonuclear significativo, o que sugere a presença de uma resposta inflamatória de origem neurogénica.2,6 Também foi documentado um número aumentado de mastócitos1,5 que pode ser um resultado neuralmente mediado de uma resposta de stress associada à CIF.2,6 A presença de hemorragias na submucosa também é comum.1,5 A nível do SN, em termos do input aferente, 1) os neurónios sensitivos de gatos com CI têm uma maior sensibilidade a estímulos1,5; 2) há uma maior expressão de recetores para a substância P (o que se pensa ser uma resposta de proteção); 3) há alterações nos corpos celulares presentes nos gânglios das raízes dorsais de neurónios associados e não associados à bexiga5; 4) há um aumento da atividade da enzima tirosina hidroxilase como resposta a stressores externos crónicos, que resulta num aumento da resposta do SN autónomo (compatível com uma apresentação clínica intermitente e com a exacerbação dos sinais perante situações de stress)1,5; 5) a ativação crónica do sistema de resposta ao stress3 provoca uma diminuição no bem-estar dos gatos, uma conduta anormal e a manifestação de comportamentos de doença como vómito, letargia, e diminuição da atividade e interações sociais.2 Em termos do output eferente, há uma maior concentração plasmática de catecolaminas em gatos com CI1,5; há uma dessensibilização dos recetores α2-adrenérgicos como resultado de estimulação crónica1,5; e há alterações nos próprios nervos eferentes assim como um aumento de norepinefrina (que causa um aumento da libertação de óxido nítrico pelo urotélio que vai provocar um aumento da sua permeabilidade), e da concentração local do fator de crescimento dos nervos.2 A nível endócrino, a resposta à libertação do fator de libertação da corticotropina (CRF) e da hormona adrenocorticotrópica (ACTH) em situações de stress pelas adrenais está diminuída1,3 e gatos com CI, por norma, têm adrenais mais pequenas, o que sugere uma ligeira insuficiência adrenocortical primária ou uma reserva adrenocortical diminuída nestes gatos.2,5 Em situações de stress crónico, parece haver uma ativação desproporcional da resposta noradrenérgica na ausência de um aumento na concentração plasmática de esteroides adrenocorticais.5 A nível do sistema imune, há uma indução do fator de transcrição do fator nuclear κB em células mononucleares do sangue periférico após ativação do sistema de resposta ao stress.2 É frequente gatos com CI terem sinais de afeção de outros sistemas, nomeadamente alterações comportamentais, cardiovasculares, GI e endócrinas.2 No entanto, o significado de todas estas alterações na etiologia e patogenia da CI é desconhecido.2 Até à data, o papel de vírus e bactérias como causadores de CIF não está provado.1,2 No entanto, não se descarta a possibilidade de estarem associados à doença.2 Como foi anteriormente mencionado, um fator que pode contribuir para o desenvolvimento de sinais clínicos é o stress.5,6 Normalmente, na anamnese, há referência a um fator de stress como, por exemplo, a introdução de outro animal em casa, alteração da rotina, entre outros.5,6 No entanto, fatores de stress não são suficientes para despoletar sozinhos um episódio de CIF.4 Atualmente, são considerados eventos decorridos na fase de desenvolvimento 16 embrionário ou no início da vida como potenciais influências no desenvolvimento de CIF.2 Foi sugerida uma suscetibilidade genética ou familiar, um acidente no desenvolvimento ou uma combinação de ambos na origem da CIF.2 Acontecimentos ocorridos nos primeiros meses de vida podem afetar permanentemente sistemas sensitivos viscerais3 representando uma potencial causa de doenças crónicas idiopáticas.2 No entanto, estes também podem promover resiliência a experiências adversas.2 O diagnóstico de CIF é um diagnóstico de exclusão.6 A anamnese é muito importante quando há padrões de micção/defecação inapropriados de modo a tentar perceber se há fatores de risco (como um número insuficiente de caixas de areia, uma aversão ao material da “areia” ou uma frequência insuficiente de limpeza da caixa, por exemplo) que estejam a proporcionar este problema.5 Em gatos não obstruídos e sem outras patologias concomitantes, o exame físico geralmente não apresenta alterações.5,6 À palpação abdominal, pode-se encontrar uma bexiga pequena, com a parede espessada e pode haver manifestações de dor.5,6 Num primeiro episódio num gato jovem põe-se a questão de prosseguir com exames complementares tendo em conta que a maior parte dos gatos com sinais de FLUTD tem CI e os sinais podem resolver numa semana (2 a 3 dias).1,5 No entanto, é boa prática fazer pelo menos uma urianálise e uma radiografia abdominal.5 Na urianálise é frequente haver hematúria.6 Também se pode observar cristalúria e alguns leucócitos (510/hpf).1 Se o pH da urina for alcalino e forem observados cristais de estruvite no sedimento, é provável que os sinais clínicos estejam associados a uma patologia associada a estruvite e devem ser feitas radiografias e ecografia abdominais de modo a perceber se existem urólitos no trato urinário.6 Se, no sedimento urinário, forem observadas piúria ou bacteriúria, deve ser feita uma cultura urinária para verificar a existência de uma ITU.6 A cultura urinária também está indicada em casos recorrentes, quando a densidade urinária é inferior a 1.040, quando há azotémia, quando há história de algaliação/uretrostomia perineal ou quando o gato tem outras doenças.1,5 A imagiologia e a cultura urinária também estão indicadas quando é diagnosticada uma patologia associada a estruvite e não está a haver resposta a dietas acidificantes restritas em magnésio.6 É de reforçar que a amostra de urina para cultura urinária deve ser recolhida por cistocentese.6 No entanto, na maior parte dos gatos com FLUTD, o pH urinário é ácido.6 Nestes casos, radiografias e ecografia abdominais podem ser usadas para identificar/descartar anomalias anatómicas.6 Caso haja suspeita, a melhor maneira de identificar anomalias anatómicas é por imagiologia avançada, nomeadamente cistouretrografias de contraste.5 A imagiologia avançada também é recomendada em gatos com mais de 10 anos de idade pois não é provável terem CI.1 Nos casos em que não é encontrada hematúria na análise da urina, devem ser consideradas causas comportamentais de micção inapropriada.6 Em gatos com episódios recorrentes de FLUTD devem ser realizadas radiografias (se normais, devem ser realizadas radiografias de contraste5), ecografia ou uroendoscopia e uma cultura urinária.6 Os sinais clínicos em 85% dos gatos não obstruídos resolvem espontaneamente em 2 a 3 dias.1 17 No entanto, a recorrência dos sinais ocorre entre 39 a 50% dos casos.1 Não existe uma cura para a CIF e o tratamento tem como objetivos diminuir a severidade e duração dos sinais clínicos e aumentar o intervalo entre episódios.1,5 O uso de antibióticos normalmente não é indicado1,5 tendo em conta que mais de 95% de gatos jovens com FLUTD têm urina estéril.6 Quebrar o ciclo dor-inflamação é importante pois a perceção crónica de dor ativa a resposta noradrenérgica que já está aumentada em gatos com CI.5 Em episódios agudos pode ser feita medicação analgésica com opióides (buprenorfina 5-20 µg/kg q6-12h PO, butorfanol 0,2-0,4 mg/kg TID PO) ou com anti-inflamatórios não esteroides (carprofeno, meloxicam) durante 3 a 5 dias.1 A alteração do ambiente em que o gato se encontra é um ponto essencial no controlo da CIF.1,2,6 Estudos confirmam que a alteração do ambiente tem efeitos positivos nos gatos diminuindo o nível de catecolaminas circulantes1,2,5, diminuindo o stress1,5, diminuindo a severidade dos episódios1,3,5, aumentando o intervalo entre episódios1,5, diminuindo sinais associados aos outros sistemas3 e a permeabilidade da bexiga, normalizando a função cardíaca, e diminuindo o medo3, nervosismo3 e comportamentos agressivos3.2 É importante relembrar que eventos stressantes para o gato podem levar ao desenvolvimento agudo de sinais clínicos.5 O enriquecimento ambiental tem como base estimular atividades que são naturais para o gato e que lhe dão satisfação.5 Os seguintes pontos devem ser abordados num plano de enriquecimento ambiental: 1) manutenção da caixa de areia; 2) consumo de água; 3) alimentação; 4) resolução de conflitos; e 6) fornecimento de brinquedos.3,5 Numa casa multigatos, o número de caixas de areia deve ser igual ao número de gatos (n) mais uma (n+1).5 As fezes e urina devem ser removidas duas vezes por dia e a caixa limpa por inteiro pelo menos uma vez por semana.5 As caixas devem estar localizadas de modo a ter um acesso fácil e seguro.5 As caixas devem ser suficientemente grandes para acomodar o(s) gato(s).5 Diferentes gatos podem ter diferentes preferências em termos de caixa aberta/fechada e do tipo de “areia”.5 O consumo de água deve ser estimulado.5,6 O gato deverá ter à disposição várias fontes de água fresca.6 Devem ser identificadas as suas preferências em termos de tipo de taça, volume, sabor e movimento da água.5 Outra maneira de estimular o consumo de água é através da alimentação.5 É recomendado alterar a dieta do gato para uma versão húmida de modo a aumentar o consumo de água e diminuir a concentração urinária.1,5,6 Gatos com CI não precisam de fazer uma dieta acidificante com restrição de magnésio.1,6 No entanto, esta pode ser benéfica como medida preventiva em gatos obstruídos que apresentem cristalúria por estruvite pois a maior parte dos tampões uretrais tem na sua constituição cristais de estruvite.4 Em termos de dieta, as recomendações são manter a sua consistência (conteúdo de água) e composição (conteúdo nutricional).5 A alimentação deve ocorrer num local tranquilo.5 De modo a estimular os comportamentos predatórios normais do gato podem ser escondidas pequenas quantidades de comida pela casa ou serem oferecidos diferentes tipos de brinquedos.5 Existem vários tipos de brinquedos disponíveis no mercado que mimetizam ratos, pássaros (brinquedos 18 com penas) e insetos (lasers), todos eles presas naturais do gato.5 A principal causa de conflito entre gatos numa casa multi-gatos parece ser a competição por recursos como espaço, comida, água, caixa de areia, áreas com sol, esconderijos e atenção das pessoas.5 Desta forma, deve-se tentar fornecer um conjunto de recursos para cada gado de modo a diminuir o conflito entre eles.5 Tendo em conta o seu estatuto de predador, o gato deve ter à sua disposição locais altos (como torres, prateleiras, parapeitos de janelas) de modo a poder observar o seu ambiente.5 Devem ser colocados arranhadores no ambiente.3,5 No entanto, é preciso ter cuidado ao fazer alterações no ambiente do gato. Devem ser abordados no máximo 2 pontos de cada vez de modo a não sobrecarregar o gato.1,5 Podem ser usadas feromonas para tentar diminuir comportamentos de ansiedade nos gatos.1,5 O seu mecanismo de ação é desconhecido mas sabe-se que as feromonas induzem alterações no sistema límbico e no hipotálamo que alteram o estado emocional do gato.1 Antidepressivos tricíclicos orais (amitriptilina, clomipramina) podem ser usados em casos crónicos de CIF no caso de as modalidades anteriores de tratamento falharem1,5 (deve-se ter em conta que a administração de medicação oral aos gatos é, por si só, um evento stressante3). O prognóstico associado à CIF está bastante dependente da colaboração do proprietário, da possibilidade do ambiente ser modificado e da severidade da doença no gato.2,5 No entanto, gatos que conseguem recuperar mantêm uma vulnerabilidade para a recorrência dos sinais clínicos.2 Bibliografia 1) Bartges J, Polzin DJ (2011) “Feline idiopathic cystitis” Nephrology and Urology of Small Animals 1a edição, Wiley-Blackwell, 745-754 2) Buffington CAT (2011) “Idiopathic Cystitis in Domestic Cats – Beyond the Lower Urinary Tract” Journal of Veterinary Internal Medicine 25, 784-796 3) Buffington CAT, Westropp JL, Chew DJ, Bolus RR (2006) “Clinical evaluation of multimodal environmental modification (MEMO) in the management of cats with idiopathic cystitis” Journal of Feline Medicine and Surgery 8, 261-268 4) Defauw PAM, Van de Maele I, Duchateau L, Polis IE, Saunders JH, Daminet S (2011) “Risk Factors and Clinical Presentations of Cats with Feline Idiopathic Cystitis” Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 967-975 5) Elliott J, Grauer GF (2007) “Management of non-obstructive idiopathic/interstitial cystitis in cats” BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology 2a edição, BSAVA, 264-281 6) Nelson RW, Couto CG (2009) “Feline Lower Urinary Tract Disease” Small Animal Internal Medicine 4a edição, Elsevier Mosby, 677-683 25 NEUROLOGIA: SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA POR OTITE MÉDIA/INTERNA Caracterização do paciente: a Kila é uma cadela esterilizada de raça Pastor Alemão com 5 anos de idade. Motivo da consulta e anamnese: a Kila veio à consulta por inclinação da cabeça de desenvolvimento agudo. A Kila tem uma história de otites crónicas, estando o ouvido direito sempre mais afetado. Há 3 semanas, a Kila desenvolveu uma otite no ouvido direito e a proprietária iniciou o tratamento local com Posatex® (posaconazole, orbifloxacina, mometasona), uma vez por dia. A proprietária fez a aplicação das gotas auriculares durante 4 dias mas não notou melhorias e notou uma diminuição no apetite da Kila. Passados 3 dias, a Kila não se conseguia levantar e, quando finalmente se levantou, andava em círculos para a direita. A proprietária também notou um movimento rápido anormal dos olhos e uma inclinação da cabeça para a direita. A proprietária levou-a ao veterinário onde lhe foi feita uma limpeza do canal auricular e aplicação de Animax® (nistatina, neomicina, triancinolona). Não foi feita cultura do material auricular. A Kila esteve internada durante 3 dias e esteve a ser tratada com prednisolona, clindamicina e Animax®. A proprietária notou algumas melhorias, mas a inclinação da cabeça mantinha-se assim como os problemas na marcha e o movimento anormal dos olhos, embora parecesse mais lento. Passado uma semana, a proprietária já não notava o movimento anormal dos olhos, exceto após exercício físico intenso. Na altura da consulta, a proprietária achava que a inclinação da cabeça estava pior e quando a Kila corria caia muitas vezes. A Kila não conseguia subir/descer escadas sozinha (sem cair) e também tinha dificuldades em saltar. A proprietária tinha parado a administração de prednisolona e de clindamicina há 2 dias por iniciativa própria. Exame físico: a Kila apresentava-se desorientada, com um temperamento nervoso. A atitude encontrava-se alterada com head tilt para a direita em estação, marcha atáxica e desequilíbrio geral. A Kila tinha uma condição corporal normal a gorda e pesava 27,7 kg. Não estava desidratada e a mucosa oral encontrava-se rosada, brilhante, húmida e tinha um tempo de repleção capilar de 1 segundo. A mucosa ocular encontrava-se rosada e brilhante. Os movimentos respiratórios eram do tipo costo-abdominal e a Kila estava taquipneica. O pulso era forte e simétrico e a frequência cardíaca 120 bpm. A temperatura era 39ºC, o tónus e reflexo anal adequados e não havia sinais de parasitas, sangue, muco ou diarreia no termómetro. À palpação abdominal o abdómen encontrava-se mole, a bexiga pequena sem sinais de dor ou desconforto. Não foram auscultadas alterações cardíacas e o campo pulmonar estava limpo. Os gânglios linfáticos não apresentavam alterações à palpação. As orelhas encontravam-se eritematosas. Exame neurológico: o estado mental, temperamento, postura e marcha foram avaliados no exame físico. Na avaliação dos pares cranianos foram observadas as seguintes alterações: nistagmo rotacional; estrabismo posicional ventral do olho direito; reflexo palpebral e resposta de ameaça diminuídos do lado direito com visão intacta; e uma diminuição da resposta dos músculos de 26 expressão facial. A avaliação das reações posturais não teve resultados claros mas considerou-se que não havia alterações. Não foram observadas alterações nos reflexos espinhais. Não foram realizados testes de sensibilidade. Lista de problemas: síndrome vestibular periférica direita, paralisia do nervo facial direito. Localização da lesão: sistema vestibular periférico direito. Diagnósticos diferenciais: otite média/interna, doença vestibular idiopática, hipotiroidismo, neoplasia (carcinoma de células escamosas, fibrossarcoma, osteossarcoma, adenocarcinoma das glândulas sebáceas ou ceruminosas), pólipo nasofaríngeo, ototoxicidade (aminoglicosídeos, iodóforos tópicos, clorhexidina), trauma do ouvido médio/interno. Tendo em conta o envolvimento do nervo facial e a dúvida no teste das reações posturais, embora pouco provável, não se poderia descartar sem exames complementares uma lesão ao nível do sistema vestibular central. Para uma doença vestibular central, os diagnósticos diferenciais mais prováveis seriam neoplasia e infeção/inflamação. Exames complementares (Anexo V): teste de Schirmer: valores dentro do intervalo de referência. Ressonância magnética: foram observadas lesões compatíveis com otite média e interna com destruição óssea da bulla timpânica (BT) e meningite. Análise do LCR: pleiocitose mista predominantemente linfocítica. Otoscopia (ouvido direito): foram observados detritos e uma massa polipoide no canal auditivo externo, ao nível da membrana timpânica, que se encontrava ruturada. A massa foi removida com um laço e enviada para histopatologia. Citologias: 1) canal auditivo externo direito: foram observadas algumas Malassezias, 2) ouvido médio direito: foram observadas muitas células polimorfonucleares, cocos e alguns bacilos; 3) canal auditivo externo esquerdo: foram observadas Malassezias. Diagnóstico: síndrome vestibular periférica direita por otite média/interna com meningite associada. Tratamento: trimetropim-sulfametoxazole (TMS; 17,3 mg/kg) PO BID. Tendo em conta a profundidade da infeção, foi recomendada a osteotomia da BT. Acompanhamento: passado uma semana, foram obtidos os resultados da cultura do material recolhido do ouvido direito. Foi detetada a presença de Enterococcus spp., Bacillus spp. e S. pseudintermedius. O antibiograma revelou que o S. pseudintermedius era suscetível a todos os antibióticos testados pelo que foi mantido o tratamento com TMS. Os resultados de histopatologia da massa retirada do ouvido direito revelaram exostose óssea com otite externa moderada piogranulomatosa, bactérias intralesionais, sem sinais de neoplasia. 5 semanas depois da consulta, a Kila fez a ablação total do canal auditivo e osteotomia da BT. A antibioterapia foi mantida até à cirurgia. Discussão: o sistema vestibular (SV) faz parte do sistema nervoso (SN) e tem como função a manutenção da postura e do equilíbrio3 da cabeça e do corpo.2 Tem uma componente periférica constituída pelo nervo vestibulococlear (CN VIII) e pelos seus recetores, e uma componente central.3,4,5 Estes recetores encontram-se em estruturas membranosas localizadas no ouvido interno.3,4,5 A estrutura óssea do ouvido interno, que se encontra inserida na parte petrosa do osso temporal4,5, tem a forma de um labirinto ósseo e é constituída pelos canais 27 semi-circulares, pelo vestíbulo e pela cóclea.2,3 Nos canais semi-circulares e no vestíbulo encontram-se estruturas que participam na função vestibular, enquanto que na cóclea se encontram estruturas envolvidas na audição.3 Estes compartimentos comunicam entre si e estão preenchidos por perilinfa e um labirinto membranoso (conformado à estrutura interna do labirinto ósseo) que contém endolinfa3.2 Os 3 canais semi-circulares são estruturas tubulares que se projetam do vestíbulo com uma orientação de aproximadamente 90º entre si.2,3 Na zona em que se unem ao vestíbulo, apresentam uma dilatação denominada ampola.3 No labirinto membranoso que existe na ampola encontram-se as cristas ampulares, os recetores sensitivos responsáveis pela deteção do movimento angular da cabeça.2,3,5 Tendo em conta a orientação estratégica dos canais semi-circulares, estes são capazes de detetar movimento em todos os planos2.3 Os outros recetores sensitivos, a mácula do utrículo e a mácula do sáculo, estão localizados no labirinto membranoso do vestíbulo.2,3 Estes recetores detetam a posição estática da cabeça, a aceleração linear e as forças gravitacionais.2,3,5 As células que constituem os recetores vestibulares apresentam estereocílios e cinocílios4 que transformam a deformação mecânica causada pelo movimento da endolinfa em sinais nervosos.2 Todos estes recetores fazem sinapse com neurónios do ramo vestibular de CN VIII.3,5 Os corpos celulares destes neurónios encontram-se no gânglio vestibular2, os seus axónios juntam-se aos axónios dos neurónios do ramo coclear e entram juntos no crânio pelo meato acústico interno em direção à medula oblongada rostral.2,3 A maior parte dos axónios vestibulares projeta-se para os núcleos vestibulares ipsilaterais5 mas há axónios que se projetam para o cerebelo através do pendúnculo cerebelar caudal.2,3 O SV central é constituído pelos lobos floculonodulares e núcleos fastigiais do cerebelo e pelos 4 núcleos vestibulares presentes em cada lado da medula oblongada rostral.2,3 Dos núcleos vestibulares projetam-se axónios para a medula espinhal (tratos vestibuloespinhais), para o tronco cerebral e para o cerebelo.3 A ativação dos tratos vestibuloespinhais de um lado provoca um tónus extensor ipsilateral aumentado2,4 e contralateral diminuído.3 As projeções rostrais dos neurónios vestibulares no tronco cerebral fazem sinapse nos núcleos motores dos nervos oculomotor, troclear e abducente, o que resulta na coordenação dos movimentos da cabeça e dos olhos4,5 que, num animal saudável, se traduz pelo nistagmo fisiológico.2,3 A informação vestibular também é projetada para o centro do vómito (localizado na formação reticular da medula)4, o que se pensa estar relacionado com o enjoo ao movimento; e para o cérebro, juntamente com parte do nervo coclear, de modo a criar uma perceção consciente da posição do corpo no espaço4.2 Animais com síndrome vestibular podem apresentar vários sinais clínicos, incluindo head tilt4, nistagmo patológico4, ataxia,4, base ampla em estação4, movimento em círculos4, inclinação do corpo e quedas, rebolar, estrabismo posicional4 e vómitos.2,3,5 Os sinais, normalmente, são ipsilaterais à lesão exceto quando há lesão de determinadas componentes do SV central (lobo floculonodular do cerebelo3,4, pedúnculo cerebelar caudal3,4, núcleos vestibulares rostral e medial), em que o 28 animal apresenta uma doença vestibular paradoxal.2,5 Nestes casos, a lesão é do lado em que se observam os défices propriocetivos.3 A afeção bilateral do SV é rara e, normalmente, é uma disfunção periférica.3,4 Nestes casos, não é comum haver head tilt nem nistagmo patológico.2,3,4 O nistagmo fisiológico encontra-se bilateralmente ausente.3,4 O animal apresenta uma postura em estação agachada e tem hesitação em andar3,4.2 Quando em movimento, pode balançar a cabeça de lado a lado com movimentos largos.2,4 Animais com disfunção vestibular central costumam apresentar outros sinais que refletem o envolvimento do tronco cerebral, nomeadamente défices dos pares cranianos V a XII, parésia ou défices nas reações posturais e alterações do estado mental.2-5 O principal sinal que distingue síndrome vestibular central da periférica é a presença de défices nas reações posturais.2,3 Animais com disfunção vestibular periférica podem apresentar síndrome de Horner ou paralisia do nervo facial (CN VII) tendo em conta a proximidade anatómica de CN VII, CN VIII e dos axónios simpáticos pós-ganglionares para o olho a nível das estruturas do ouvido médio e interno.2-5 É importante tentar diferenciar a síndrome vestibular em central ou periférica na medida em que vai afetar os diagnósticos diferenciais a considerar5 e, consequentemente, o processo diagnóstico. Os principais diferenciais a considerar em doença central são neoplasia e infeção/inflamação e em doença periférica otite média/interna (OM/OI) e doença vestibular idiopática.3,5 Alguns animais com doença vestibular lentamente progressiva ou estável conseguem usar a visão e a proprioceção de modo a desenvolver uma resposta compensatória, o que se manifesta como uma melhoria no quadro clínico.5 Em termos de abordagem diagnóstica, após identificada uma disfunção vestibular a nível periférico, a primeira coisa a fazer é averiguar se há história de administração de fármacos ototóxicos.5 Em caso de resposta afirmativa, a administração deve ser descontinuada.5 Se não houver melhorias em 48 a 72h ou se não houver história de administração de fármacos ototóxicos, deve-se realizar uma avaliação otoscópica do canal auditivo e imagiologia dos ouvidos médio e interno.3,5 Ao exame otoscópico é frequente encontrar-se a membrana timpânica (MT) ruturada.5 Quando a MT está intacta, podem ser observadas alterações compatíveis com OM, como uma convexidade da MT em direção ao canal auditivo externo ou descoloração da MT.5 Nestes casos, deve ser feita miringotomia (punção ou incisão da MT) para recolha de uma amostra de fluído para análise citológica, cultura e antibiograma.2,3,5 Em termos de imagiologia, podem ser feitas radiografias.3,5 Devem ser feitas 5 projeções (dorsoventral, lateral, de boca aberta e laterais oblíquas a 20º esquerda e direita) de modo a tentar obter uma imagem o mais completa possível da cavidade timpânica.3 No entanto, a avaliação radiográfica do ouvido médio tem as suas limitações tendo em conta a complexidade anatómica da cabeça, a sobreposição de estruturas e a falta de especificidade associada aos achados radiográficos.3 Esclerose2,5, a presença de uma densidade de tecidos moles na cavidade timpânica5 e proliferação óssea da parte petrosa do osso temporal são alterações sugestivas de OM/OI.3 No entanto, OM/OI pode não apresentar alterações 29 radiográficas.5 Por estes motivos, se houver possibilidade, deve-se recorrer à imagiologia avançada (tomografia computorizada, TC, ou ressonância magnética, RM) para avaliação do ouvido médio e ouvido interno.3 A TC permite uma boa avaliação das componentes ósseas que envolvem o sistema vestibular periférico e a RM permite observar alterações na BT e distinguir se há a presença de fluído ou de uma massa.2 Na TC, pode-se observar o espessamento da BT, a presença de uma densidade de tecidos moles compatível com fluído ou com tecido dentro da BT e, ocasionalmente, lise desta estrutura.3 Na RM, pode-se observar material dentro da BT com diferentes intensidades de sinal consoante o modo; podem observar-se alterações sugestivas de envolvimento do ouvido interno como a ausência da intensidade de sinal no labirinto de fluído em imagens T2 W e pode-se observar realce das meninges secundário a otite interna em imagens T1 W pós contraste.3 Quando há dúvidas se os sinais são de origem central ou periférica, como no caso da Kila, ou em caso de patologia central, a técnica de imagiologia de eleição é a RM tendo em conta que permite uma boa visualização da medula oblongada, ponte e cerebelo.3 Ocasionalmente, pode haver extensão da OM/OI para o cérebro.2 Nos casos em que, na análise citológica do material recolhido do ouvido médio, não são observadas bactérias deve-se proceder a imagiologia avançada de modo a tentar identificar ou descartar alterações compatíveis com neoplasia, pólipos ou trauma.5 Se não forem identificadas alterações na avaliação das estruturas do ouvido deve ser recolhida uma amostra de sangue para um perfil de tiróide.5 Se não forem encontradas nenhumas alterações e ainda não tiver sido feita imagiologia avançada é recomendado fazê-la.5 Se, mesmo assim, não houver alterações, é diagnosticada doença vestibular idiopática.5 Nos gatos, é importante fazer uma avaliação cuidada da faringe de modo a procurar pólipos inflamatórios.5 No caso da Kila, para além de ter sido diagnosticada OM/OI, também foi encontrado e removido um pólipo inflamatório. Nos cães, os pólipos nasofaríngeos (PN) são achados raros.1 No entanto, os PN têm uma grande incidência em gatos jovens e estão bem caracterizados nesta espécie.1 Os PN podem ter origem na nasofaringe, tuba auditiva ou BT.1,5 A sua etiologia não está bem esclarecida.1 É comum haver uma resposta inflamatória/infeção associada aos PN mas ainda não se percebeu qual é o evento primário e qual o secundário.1 De acordo com o relatório histopatológico, o pólipo da Kila estaria associado à inflamação crónica do canal auditivo direito. O tratamento consiste na remoção do pólipo que pode ser feita por tração ou cirurgicamente (via osteotomia da BT1).5 Se for removido por tração, há maior probabilidade de recorrência; se for removido cirurgicamente há a possibilidade do animal desenvolver síndrome de Horner que, normalmente, não é permanente.5 A OM/OI desenvolve-se normalmente por extensão de uma otite externa.2,5 A otite externa tem uma etiologia multifatorial para a qual contribuem fatores predisponentes, primários, secundários e perpetuantes.3 Na maior parte dos casos, apresenta-se como uma infeção secundária a outras patologias como hipersensibilidades, endocrinopatias, parasitoses, presença de corpos estranhos ou 30 neoplasias.2 A OM/OI também pode ser causada por bactérias orais que ascendem pela tuba auditiva ou por disseminação hematógena de bactérias.2,5 Os microrganismos mais frequentemente identificados são Staphylococcus spp.2,5, Streptococcus spp.2, Pseudomonas spp.2,5, Proteus spp.2, E. coli, Pasteurella spp., anaeróbios obrigatórios e Malassezia pachydermatis2.3 Foi descrita uma forma de otite média não infeciosa na raça Cavalier King Charles, otite média primária secretória, em que há acumulação de um tampão mucoso na(s) cavidade(s) timpânica(s).2 O diagnóstico de OM/OI foi descrito em cima. Tendo em conta que a maior parte das OM/OI têm uma infeção bacteriana associada, o tratamento consiste em antibioterapia sistémica prolongada (4 a 6 semanas ou até resolução dos sinais clínicos)2,5. Devem também ser removidos corpos estranhos se estiverem presentes, deve ser feito um bom controlo parasitário e, no caso de serem identificados fungos, deve-se fazer o tratamento com anti-fúngicos.2 O antibiótico deve ser escolhido com base nos resultados da cultura e antibiograma.3,5 Enquanto se espera pelos resultados (ou no caso de não ter sido possível obter amostras para cultura e antibiograma), pode-se iniciar o tratamento3 com amoxicilina e ácido clavulânico, cefalosporinas ou fluoroquinolonas, na medida em que estes antibióticos são eficazes contra os agentes bacterianos mais comuns e têm uma boa penetração na BT.5 O uso de produtos de limpeza auricular deve ser evitado pois ao entrarem no ouvido médio podem piorar os sinais clínicos ou provocar surdez.5 Em casos mais severos, sinais clínicos recorrentes, anatomia predisponente ou casos refratórios ao tratamento médico, está indicado o tratamento cirúrgico que consiste na drenagem do ouvido médio por osteotomia da BT com ou sem ablação total do canal auditivo.2,3,5 O prognóstico é bom para a resolução da infeção, no entanto os défices neurológicos podem persistir devido ao dano irreversível das estruturas neurológicas.5 No entanto, muitos animais conseguem compensar a nível central défices vestibulares periféricos.2 Bibliografia: 1) Blutke A, Parzefall B, Steger A, GoeddeT, Hermanns H (2010) “Inflammatory polyp in the middle ear of a dog: a case report” Veterinarni Medicina 55, 289-293 2) Dewey CW (2008) “Disorders of hearing and balance: the vestibulocochlear nerve (CN VIII) and associated structures” A Practical Guide to Canine & Feline Neurology 2a edição, Wiley-Blackwell, 261-282 3) Kent M, Platt SR, Schatzberg SJ (2010) “The neurology of balance: Function and dysfunction of the vestibular system in dogs and cats” The Veterinary Journal 185, 247-258 4) Lowrie M (2012) “Vestibular Disease: Anatomy, Physiology, and Clinical Signs” Compendium Continuing Education for Veterinarians 7 5) Platt SR, Olby NJ (2013) “Head tilt and nystagmus” BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology 4a edição, BSAVA, 195-212 31 ANEXO I Dermatologia Figura 1: diagrama representativo da localização das lesões da Tara. Verde: eritema; azul: alopécia; vermelho: hipotricose, crostas, comedões, hiperpigmentação; roxo: pápula. 32 ANEXO II Cirurgia de Tecidos Moles Figura 1: massa oral na maxila caudal esquerda (seta branca). Figuras 2 e 3: radiografias torácicas ventro-dorsal e latero-lateral sem alterações significativas. 33 Figura 4: imagem obtida por TC da cabeça do Noah onde se observa o início da massa mandibular, ventralmente ao olho esquerdo. Figura 5: imagem obtida por TC da cabeça do Noah onde se observa a massa com o seu maior diâmetro, a nível do ramo da mandíbula esquerda, medialmente ao arco zigomático. 34 ANEXO III Urologia Parâmetro Unidades Resultado Valores de referência Nitritos Positivo Negativo Urobilinogénio mg/dl 1,0 0,2-1,0 Densidade 1.057 1.015-1.060 pH 6,5 5,5-7,5 Eritrócitos 3+ Negativo Glucose mg/dl Negativo Negativo Bilirrubina 2+ Negativo Corpos cetónicos mg/dl Negativo Negativo Proteínas mg/d >300 Negativo Cor Amarela escura Leucócitos Nº/campo <7 <7 Eritrócitos Nº/campo >7 <7 Células epiteliais descamadas Nº/campo <3 Cilindros Nº/campo Ausentes Cristais Ausentes Tabela 1: urianálise da primeira consulta. Urina recolhida em areia de sílica. Parâmetro Unidades Resultado Valores de referência Nitritos Negativo Negativo Urobilinogénio 1+ Densidade 1.044 pH 6,0 Geralmente ácido Sangue/hemoglobina Vestígios Negativo Glucose Negativo Negativo Bilirrubina 1+ Negativo Corpos cetónicos Negativo Negativo Proteínas 1+ Negativo Cor Amarela Leucócitos Nº/campo 0-1 Eritrócitos Nº/campo 0-1 Células epiteliais descamadas Nº/campo 0-1 Cilindros Nº/campo 0-1 (hialino) Cristais Nº/campo 0 Tabela 2: urianálise de controlo (6 dias depois do episódio). Urina recolhida por cistocentese. Notas: as amostras de urina foram enviadas para análise em laboratórios diferentes. Os valores de referência apresentados são os dados pelo respetivo laboratório.