Síndrome cerebelar por vacuolización neuronal y degeneración espinocerebelar en Rottweiler : primer caso descrito en España

SÍNDROME CEREBELAR POR VACUOLIZACIÓN NEURONAL y DEGENERACIÓN ESPINOCEREBELAR EN ROTTWEILER: ,.., PRIMER CASO DESCRITO EN ESPANA. J. Marcoval", M. Beato'", P. Contreras". RESUMEN. En este trabajo se presenta un caso clínico de síndrome cerebelar en un Rottweiler hembra joven. Este síndrome se caracteríza por ataxia cerebelar progresiva, y las lesiones encontradas son una vacuolización neuronal difusa y una degeneración espinocerebelar, muy similares a las encontradas en las conocidas encefalopatías espongiformes tanto de los animales como del hombre. Este caso es el primero descrito en España y, hasta el momento, mundialmente sólo se han descrito en ocho perros, siempre en referencia a la raza Rottweiler, formando todos ellos un nuevo síndrome nervioso en esta raza. No ha sido posible determinar la etiología del mísmo aunque se ha descartado su relación con una encefalopatía espongiforme, lo que podría hacer revisar los diagnosticos diferenciales de estas encefalopatías. Palabras clave: Síndrome cerebelar en Rottweiler; Vacuolización neuronal; Encefalopatia espongiforme. INTRODUCCIÓN. Los movimientos motores exigen una coordinación perfecta para su ejecución, entre la activación de algunos músculos yla relajación de otros. Esta actividad somática depende de la frecuencia de descarga de las motoneuronas espinales yde las neuronas homólogas de los núcleos motores de los nervios craneales. Estas neuronas reciben impulsos por gran número de vías. La actividad integrada de estas múltiples contribuciones yde los niveles medular, bulbar, mesencefálíco ycortical es la que regula la postura corporal yhace posible la coordi- 'l'Clínica Veterinària Entença, CI Còrsega 60. 08029 Barcelona Tfno. y Fax 93 322 71 12 ':'*Clínica Veterinària Torrasa, Dr. Martí i Julià 161, 08903 Hospitalet de Llobregat (Barcelona) Tfno. 93 431 09 84 E-mail: [email protected] ABSTRACT. This work shows a clinical case of cerebelar syndrome in a young Rottweiler female. A characteristic of this syndrome is a progressive cerebelar ataxia and the lesions found are a diffuse neuronal vacuolation and espinocerebelar degeneration, very similar to the lesions found in the spongiform encephalopathies in animals as well as in human beings. This case is the first one described in Spain. Up to now, it has only been described in 8 dogs worldwide and always referred to the Rottweiler breed. All of them add a new neurologyc syndrome in this breed. Unfortunately, it has not been possible to determine its ethiology. However, its relationship with a spongiform encephalopathy has been rejected, so the differential diagnosis of these encephalopathies could be reviewed. Key words: Cerebellar syndrome in Rottweiler; Neuronal vacuolation; Spongiform encephalopathy. nación. Los patrones de actividad voluntaria están planificados dentro del encéfalo, ylas órdenes son enviadas a la musculatura a través de los sistemas piramidal (encargado del movimiento hábil yfino) y extrapiramidal (movimiento burdo ypostural). El cerebelo ysus conexiones tienen la función de coordinar y refinar las acciones musculares, y regular el tono muscular en el mantenimiento de la postura corporal. Una lesión en vía extrapiramidal comporta parálísis espástica; lesiones en vías piramidales provocan paresia; por último, lesiones cerebelares presentan incoordínacíón'ê. 4, 8). El cerebelo coordina, pero no inicia, la actividad musili 108 Síndrome cerebelar por vacuolízación neuronal ydegeneración espinocerebelar en Rottweiler: primer caso descrito en España. J. Marcoval et a/. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA)Vol. 18 n' 2, 1998. cular; recibe información de la actividad motora desde los centros altos del cerebro (cerebro, ganglios basales, nucleo rojo) y la compara con la información propioceptiva de los músculos activos y tendonesu.». Si las dos informaciones no son adecuadas, de manera instantánea se transmiten señales cerebelosas correctoras hacia el sistema motor, para aumentar o disminuir la actividad de músculos específícosra. Las lesiones cerebelares provocan ataxia, incoordinación de movimientos voluntarios que se ejecutan de forma desmesurada y disarrnónicato. Típicamente, el paso atáxico es dismétrico, falta del sentido de la medida en la ejecución de los movimientos, tanto en lo referente al tiempo como al espacio. Normalmente, este paso dismétrico es hiperrnètricoél, aunque también pueden aparecer estos síntomas en lesiones de los haces espinocerebelosos, pues llevan información indispensable al cerebelo para el control preciso de los movimientos, Los animales con afectación cerebelar manifiesta pueden tener incapacidad para incorporarse, pero la actividad muscular voluntaria puede ser iniciada. El tono muscular tiende a estar incrementado. Hay estación de base amplia, con oscilaciones del tronco, Es frecuente ver tremor de cabeza, sobre todo cuando se quiere hacer un movimientoü'. Las lesiones unilaterales suelen provocar manifestaciones ipsilaterales'», excepto en el síndrome vestibular paradójico, que son contralaterales, La localización de una lesión cerebelar focal es posible ya que hay tres regiones funcionales en el cerebelo muy definidas: lóbulo floculonodular (signos vestibulares), vermis rostral y partes adyacentes de los hemisferios cerebelares (función espinocerebelar y tono postura!), y verm ís caudal y resto de los hemisferios cerebelares (responsables de los movimientos inconscientes y reflejos), Cuatro síndromes neurológicos han sido reconocidos hasta ahora en Rottweiler, tanto jóvenes como adultos (Tabla I). En primer lugar, una enfermedad progresiva familiar de MNI (neurona motora inferior), también llamada atrofia muscular espinal, que afecta a cachorros de 6 a 8 semanas de edad, dando una ataxia pélvica, que pasa a tetraparesis rápidamente; los reflejos espinales están disminuidos o anuladosüü. En segundo lugar una leucoencefalomielopatía ha sido descrita en adultos jóvenes (entre los 18 meses y los 3-3,5 años), en los que se observa una ataxia leve progresiva, pérdida de propiocepción de las cuatro extremidades, sobre todo en las anteriores); a esto le sigue una tetraparesis e hípermetriaüu. Por último, también ha sido descrita en adultos, una ataxia progresiva hereditaria sensorial también llamada distrofia neuroaxonal, en la que la percepción dolorosa está intacta y no hay anormalidades en la propiocepcíónüü. La progresión de la enfermedad es lenta(ll). Se sospecha de un patrón de herencia recesiva. Esta enfermedad se ha asociado a exposición a toxinas (dietildioticarbamato, triotocresilfosfato, p-bromofenilacetílurea), déficitsvitamínicos y problemas genéticos(9). A estos tres síndromes podemos añadir un cuarto descrito recientemente en Estados Unidos, la polineuropatía sensorimotora distal del Rottweiler, que se caracteriza por presentar, en edad adulta, una paraparesis que evoluciona a tetraparesis, encontrándose hiporeflexia, hipotonía y atrofia muscular. La presentación de los síntomas es aguda, pero la evolución puede ser larga(lll, Lesiones espongiformes con vacuolización citoplasmática intraneuronal, en zonas concretas del Sistema Nervioso Central, han sido descritas en las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE) como es el caso de la reciente epizootía de la encefalopatía espongiforme bovina (BSE)(15),la encefalopatía espongiforme felina (FSE)(12)yenla enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el caso del hombre. Recientemente ha sido observada una nueva enfermedad neurológica en tres perros Rottweiler jovenes de EEUU, uno de Suiza'?' y cuatro más en Holanda'Iv', Estos perros Rottweiler presentaban una llamativa vacuolización neuronal intracitoplasmática y cambios espongiformes similares a los vistos en las encefalopatías espongiformes. Aunque la causa no ha sido determinada, un diagnóstico de encefalopatía espongiforme asociada a Scrapie ha sido descartada en base al resultado negativo de inmunomarcaje para la proteína del prión del Scrapie. Se encontró una relación directa entre las lesiones neuro- 'naies y las observaciones clínicas que se hicieron. En este artículo se describe el primer caso aparecido en España similar a los anteriores, y que como ellos forma parte dé un nuevo síndrome nervioso de los Rottweiler. CASO CLÍNICO. Se trata de un perro, raza Rottweilcr, hembra entera, de 8 meses de edad y unos 15 kg de peso. Comprada a mediados de Noviembre de 1996 a un comercial-importador de perros procedente de un país de la Europa del Este. El propietario informa que, en el momento de la compra, había más & 110 Síndrome cerebelar por vacuolízación neuronal y degeneración espínocerebelar en Rottweiler: primer caso descrito en España. J. Marcoval et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA) Vol. 18 n 2 2, 1998. Tabla I Díagnóstico diferencial de ataxia progresiva en Rottweiler Enfermedad Edad presentación Evolución y síntomas Lesiones microscópicas Enfermedad progresiva 6 - 8 semanas Ataxia marcada, sobre todo miernCromatólisis neuronal y acumulación familiar de LMN bros posteriores. Incapacidad levanneurofilamentos en materia gris ventarse. Atrofia muscular. Dísmínutral médula espinal, núcleo rojo, ocución de los reflejos espinales. lomotor, trigémino y ambiguo. Degeneración walleriana anterógrada. Leucoencefalomielopatia 18 meses - 3,5 años Ataxia leve progresiva y paresis, Desmielinización multifocal primaria pérdida propiocepción en las 4 exen tallo cerebral, materia blanca protremidades. funda cerebelar y materia blanca médula espinal. Distrofia neuroaxonal Adulto (hasta 6 años) Percepción dolorosa intacta. Hay Esferoides axonales en neuroaxis, propíocepción normal. Ataxia. Prosobre todo en núcleo gracilis y cunegresión lenta. atus, y cuernos dorsales de médula. No hay vacuolización neuronal. Polineuropatia sensorimoAdulto Para-tetraparesis. Hiporreflexia ePérdida fibras mielínicas, necrosis tora distal hipotonía. Aparición aguda, evoluaxonal, infiltración macrófagos, banción crónica. das de Büngner. Síndrome espinocerebelar 3 - 8 meses Evolución 2-3 meses. Reflejos espiVacuolización citoplasmática neuro- "espongiforme" naies traseros aumentados. Propional, sobre todo en núcleos del techo cepción disminuida en las 4 extrecerebelar y sistema extrapiramidal. midades. Hipermetría delantera; Degeneración walleriana en materia músculos traseros hipertónicos. blanca ventromedial y dorso lateral. perros de la misma raza que daba a entender que eran de la misma camada y que su perra era la más apática y presentaba incapacidad para subir espontáneamente al coche, relacionándolo con la debilidad típica de un cachorro. Se presenta en la consulta, a mediados de Enero, por un problema respiratorio que no acaba de resolverse. El propietario dice que ronca cuando duerme. En el examen se le detecta un aumento del murmullo vesicular, sin fiebre, y disnea inspiratoria ligera. Se observa una ligera dificultad al correr, parándose de repente, lo que relacionamos con la dificultad respiratoria, aunque nos sorprende que, a pesar de haber completado la dentición permanente,el desarrollo corporal es menor del esperado con respecto a su edad (presenta un tamaño de unos tres meses). Las vacunaciones parecen correctas y posee un buen estado nutricional. Cuando se presenta a la revisión, se observa una ligera mejoría respiratoria, pero la queja es ahora la debilidad del tercio posterior, cada vez más marcada y la marcha del animal es anormal. A la inspección presenta dismetría con hipermetría, extensión de cuello, tremor de intención, estación de base amplia. A la palpación no presenta dolor en las articulaciones ni en los huesos, y los músculos están hipertónicos, sobre todo los del tercio posterior. El dueño refiere como curiosidad que aún no ha ladrado, aunque parece que lo había intentado en alguna ocasión. Es de destacar que el animal no ha ganado peso en 40 días, está siempre alerta y sin alteraciones de conducta. En el examen neurológico presenta una disminución de la propiocepción en los cuatro miembros, siendo más marcada en los posteriores. El dolor superficial está abolido en las cuatro extremidades; el dolor profundo sólo se presenta, aunque muy débil, en las anteriores. Los reflejos patelar y tibial craneal de ambas extremidades están aumentados, aunque sin llegar a producir clonus. El resto de los reflejos espinales son normales. Se observa signo de Babinski positivo en ambas piernas, aunque mucho más marcado en la izquierda. El examen neurológico de los nervios craneales sólo manifiesta alteraciones a nivel del V par craneal (sensación dolorosa abolida en toda la zona mandibular y parietal) y a nivel de pares IX y X (deglución alterada, dificultad para ladrar). Con todo esto se llega a un diagnóstico provisional de lesión cerebelar difusa y/o del área piramidal. Ante la negativa del dueño a seguir con métodos diagnósticos, el mal pronóstico y la evolución presentada, el propietario decide la eutanasia del animal. .r 112 Síndrome cerebelar por vacuolización neuronal y degeneración espinocerebelar en Rottweller: primer caso descrito en España. J. Marcoval et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA)Vol. 18 n' 2. 1998. Se envía el cadáver del animal para su estudio al departamento de Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. En la necropsia, macroscópicamente sólo se observan lesiones en cavidad torácica: áreas de consolidación en lóbulos apicales pulmonares. En el estudio microscópico del sistema nervioso central se observa vacuolización neuronal y del neuropilo con distribución multifocal afectando principalmente a la materia gris. Se trata de la presencia de vacuo las sin contenido muy bien delimitadas, únicas o múltiples, en el soma de las neuronas; tambíén : aparecen las vacuo las en el neuropilo y podrían estar localizadas en dendritas o axones (Figs. 1 y 2). No se observa reacción inflamatoria asociada pero sí gliosis con astrocitosis. La distribución de las lesiones varía en intensidad, observándose la mayor incidencia en los núcleos grises centrales cerebelares, núcleos medulares (5º par craneal, vestibular, trapezoidal), núcleos talámicos (centrales, meFig. 1. Núcleo fasligial (cerebelo). Se observan múltiples neuronas que contienen una o más vacuolas en su pericarion sin contenido aparente. Tinción: técnica inmunohistoquimica de abidina-biotina (ABC) usando un anticuerpo policlonal antineurofilamentos fosforilados de 200 Kd. Aumentos: X60. Fig. 2. Núcleo vestibular (médula oblongata). Cuerpo neuronal con dos vacuolas en el pericarion .. Tinción: técnica inmunohistoquimica de abidina-biotina (ABC) usando un anticuerpo policlonal antineurofilamentos fosforilados de 200 Kd. Aumentos: X120. diales, supraóptico y paraventricular). La corteza cerebelar presenta depleción de células de Purkinje con vacuolización ocasional de las mismas y presencia de esferoides y torpedos (dilatación axonal) (Fig. 3). La médula espinal, sobre todo en sus porciones cervical y torácica, presenta ocasionalmente alguna vacuola neuronal y degeneración de tractos espinocerebelares (Fig. 4). También se aprecia degeneración waleriana en raíces espinales principalmente dorsales. La presencia de vacuolas va asociada a esferoides y lesiones degenerativas neuronales. En el plexo mioentérico gástrico se observa vacuolización neuronal discreta, con degeneración y ausencia de fibras musculares lisas en capa muscular externa. La técnica de inmunoperoxidasa para moquillo canino y para prión de Scrapie resultaron negativas. El diagnóstico anatomopatológico final es una degeneración y vacuolización neuronal difusa y degeneración y desmielinización de tractos espinocerebelares de .etiología desconocida. Fig. 3. Torpedo: dilatación del axón por acúmulo de neurofilamentos. En la fotografia se observa una neurona de Purkinje del cerebelo con un torpedo (de color negro) en su axón. Tinción: impregnación argéntica (método Bielchowsky). Aumentos: XIOO. Fig. 4. Desmielinización espinal: áreas claras en la sustancia blanca dorsal de la médula espinal (simétricas y bilaterales). Tinción: luxol fast blue (tiñe la mielina de color azul). Aumentos: X5. 113 DISCUSIÓN. Síndrome cerebelar por vacuolízación neuronal y degeneración espinocerebelar en Rottweiler: primer caso descrito en España. J. Marcaval et el. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA)Vol. 18 n' 2, 1998. Los resultados del informe de Anatomía Patológica correlacionan las áreas afectadas por lesiones con los signos encontrados en el examen neurológico, aunque en éste no se hiciera patente toda la .extensión de la lesión, El reflejo de Babinski positivo es un síntoma inequívoco de lesión de MNS (Neurona Motora Superior) en fascículos piramidalesü4), en tanto que la hipermetría, hipertonía muscular, hiperreflexia y el tremor de intención son síntomas de un síndrome cerebelaré'. El problema respiratorio inicial podría estar correlacionado con la deglución alterada por la afectación del IX par craneal. Las lesiones histopatológicas son similares a las vistas en el grupo de enfermedades llamadas Encefalopatías Esponqíforrnes Transmisibles (TSE), cuyo diagnóstico rutinario se realiza mediante la visión de las lesiones en el sistema nervioso mediante microscopía óptica. Estas lesiones son vacuolización neuronal, astrocitosis, amiloidosis cerebral y degeneración neuronal. La vacuolización del pericarion y los cambios espongiformes son patognomónicas de encefalopatías espongiformes transmisíblesüê'. Estas lesiones son características de la especie huésped y de la cepa del agente prión del Scrapie. Así, un correcto diagnóstico es de gran importancia cuando lesiones similares ocurren en especies en las cuales ésta encefalopatía espongiforme aún no ha sido descrita, como ocurre sorprendentemente en el perro y en el caballo(13). Similares vacuolas se habían observado hasta ahora en dos perros, uno viejo y otro con meningitis(6). Fueron consideradas hallazgos accidentales. También pueden encontrarse en astrocitomas, microgliomatosis, encefalomielitis viral, adyacente a traumas e infartos'?'. Relacionados con el caso descrito en este trabajo, hoy por hoy sólo hay ocho casos más descritos en el mundo, todos en Rotlweiler, semejantes en lesiones y presentación (TablaIl). De estos casos, cuatro han sido publicados y estudiados por R.J. Higgins et Tabla Il. Lugares donde se han descrito estos Rottweilers. 01.(7). Eran 4 cachorros de Rotlweiler, de ambos sexos, de entre 3 y 8 meses de edad. La ataxia les empezó a las 6 semanas, empeorando a los 8 meses. De estos cuatro casos documentados, dos eran hermanos de una camada de 8 cachorros (un macho y una hembra) de 14 semanas de edad y fueron presentados en Davis (California)y una hembra de 16 semanas en Berna (Suiza). El último caso se dio en Illinois y era una hembra de 8 meses. Los hermanos de todos ellos eran normales, así como sus proqenitores'?'. En la necropsia no había lesiones macroscópicas evidentes. Microscópicamente, había vacuolización intracitoplasmática neuronal, más importante en los núcleos del techo cerebelar y el sistema extrapiramidal. Similar vacuolización se encontraba en las neuronas de las raíces nerviosas dorsales y ganglios del sistema nervioso autonómico y plexo mioentérico. En los más viejos se vio vacuolización de las células de Purkinje y degeneración con pérdida de segmentación celular. En la materia blanca de la médula espinal, en las áreas ventromedial y dorsolateral había un degeneración walleriana simétrica y bilateral. I ..Los otros 4 casos han sido estudiados por Mandingers et 01.(16), presentados en Holanda, y todos ellos son cachorros de entre 7 y 12 semanas de edad; 3 eran machos y 1 (de diferente camada) era una hembra. Todos presentaban un cuadro clínico y lesional idéntico a los anteriores y también negativos a Scrapie. De los nueve casos descritos hasta ahora, es de destacar que tres de los casos descritos en Holanda eran hermanos de una misma camada y los dos de California también pertenecían a una misma camada. Hay una sospecha de incidencia familiar con base genética posiblemente aparecida a consecuencia de la consanguinidad creada por la alta demanda de cachorros de esta raza. Fuentes de cachorros con esta política comercial, de comercio pueden haber pocas en el mundo y se podría sospechar un origen común de la línea genética de estos cachorros. Los hallazgos clinicopatológicos fueron diferentes de las otras enfermedades neurológicas descritas en Rottweilerüv. 11),por lo que a partir de ahora Lugar Nº Rottweilers Sexo Edad California (USA) 21'f Y Id' 14 semanas Berna (Suiza) 1 ~ 16 semanas Illinois (USA) 1'f 8 meses Barcelona (España) 1'f 8 meses Utrecht (Holanda) 41'f Y 3d' 7-12 semanas 114 Síndrome cerebelar por vacuolización neuronal y degeneración espinocerebelar en Rottwetler. primer caso descrito en España, J. Marcaval et al. Cllruca Veterinaria de Pequeños Animales (AVEPA)Vol. 18 n 2 2. 1998. hay otra entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de los síndromes nerviosos del Rottweiler. Descartamos la posibilidad de que fuese una distrofia neuroaxonal o una leucoencefalomielopatía por la edad de presentación, ya que son enfermedades que se presentan en adultos jóvenes; aun así, las lesiones tampoco correspondían a ninguna de las dos, ya que en la distrofia se observan esferoides axonales en neuroaxis y, sobre todo, no hay vacuolización; en cuanto a la leucoencefalomielopatía, lo que se observa es una desmielinización de la materia blanca. Descartamos también una enfermedad familiar de LMN porque la principal lesión es una cromatólisis del pericarion en materia gris de médula espinal. Todas estas enfermedades que hemos ido nombrando tienen en común el tener una etiología desconocida, al sospecharse en todas ellas un componente genético y el hacer inútil cualquier forma de tratamiento. Al intentar establecer una relación genética, encontramos que el animal procedía de un país de la Europa del Este, posiblemente Checoslovaquia. El criador-importador rehuye facilitar información sobre los ancestros, hermanos de camada o familiares, pero hay evidencias de que durante su estancia en el criadero el animal podría no haber comido pienso comercial. Evidentemente hay un vacío, tanto de manejo como familiar, que no se ha podido llegar a investigar. Tampoco hemos podido correlacionar el desarrollo corporal disminuido respecto a la edad del perro. La distribución de las lesiones neuronales, la degeneración de las células de Purkinje y la degeneración de materia blanca en la médula espinal BIBLIOGRAFÍA. 1. Birchard, Sherding. Manual clínico de pequeñas especies. Vol 2. Edit. Interamerícana-McGraw-Hill. 1986. 2. Wheeler SJ. Manual of Small Animal Neurology. Edit. B.SAV.A. 1989. 3. Rebollar JL. Mesa. Neurología. Edit. Luzán 5. 1983. 4. Ganong WF. Fisiologia Médica 9' edición Edit. El Manual Moderno. 1984. 5. Bussel B, Truelle J-L.: Syndrome cérébelleux. Encyclopédie MédicoChirurgicale. 6. M Pumarola, B Juanola, R Fatzer. 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Los mecanismos vasculares deben considerarse por la distribución de las lesiones. En la médula se encuentran cerca de los límites de perfusión de los suministros sanguíneos dorsal y ventral. Las arterias dorsales espinales están poco desarrolladas en la región cervical de los perros. Estos mecanismos vasculares tambien explican la distribución segmental(l4). Sería interesante poder encontrar más perros con este nuevo síndrome, para poder establecer su origen genético o la realización de más estudios laboratoriales, para lo cual son necesarios los estudios anatomopatológicos de los perros afectados con síndromes nerviosos y no proceder a la eutanasia e incinerización de los perros en base a diagnósticos dudosos. AGRADECIMIENTOS. Agradecemos la colaboración del Dr. Martí Pumarola del Departamento de Patología y Producción Animal de la Facultad de Veterinaria de la UAB (Bellaterra. Barcelona) por la cesión del material gráfico anatomopatológico. 10. Hoskins JO. Pediatría Veterinaria. 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