Cirugía de los tumores intracraneales

CIRUGÍA DE LOS TUMORES INTRACRANEALES. J. Mascort Boixeda*, M. Mayal Colom, J.M. Closa, A. Font Utset'" RESUMEN. Se presentan en este trabajo 12 casos clínicos de neoplasias que afectan al encéfalo, correspondientes a 9 tipos diferentes de tumores; cuatro pertenecen a la fosa rostral, cuatro a la fosa media y cuatro a la fosa posterior. Se exponen los abordajes quirúrgicos de las diferentes áreas encefálicas, así como el manejo del tejido tumoral, y se describen dos vías de abordaje para acceder a la base del cráneo, muy poco conocidas en veterinaria. Así mismo, se demuestra que la resonancia magnética es imprescindible para optar a este tipo de cirugía. Gracias a todo ello, es posible aumentar las expectativas de vida de los animales afectados de tumores cerebrales. Palabras clave: Tumor cerebral; Craneotomía; Cirugía encefálica. INTRODUCCIÓN. La cirugía intracraneal es una disciplina poco frecuente en medicina veterinaria. A pesar de que los abordajes quirúrgicos están bien descritos en la cirugía de pequeños animales, la experiencia sobre la cirugía intracraneana es limitada, basada en la mayoría de casos, por una parte, en la experimentación y, por otra, en la experiencia humana(l,3). Las descripciones de las áreas quirúrgicas, la manipulación del tejido encefálico y los resultados posquírúrgícosru, así como la evolución y el manejo, apenas están descritos. Tradicionalmente, el protocolo de diagnóstico se ha basado en el examen físico y neurológico, análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR)y técnicas radiológicas tales como. el ventriculograma y la anqioqrafiaü'. De esta manera, se obtiene suficiente información para realizar un diagnóstico, e incluso poder ofertar un acto quirúrgico con ciertos márgenes de seguridad en casos muy concretos. Sin embargo, con las técnicas actuales de tomografía compute rizada (Te) y, en especial, la resonancia magnética nuclear (RMN), se ha incrementado espectacularmente el número de casos diagnosticados, lo que ha permitido ampliar * Diplomado ECVN, ** Diplomado ECVIM. Ars Veterinaria. Cardedeu, 3. 08023 Barcelona. ABSTRACT. Twelve clinical cases of neoplasia affecting the encephal are presented. There were nine dífferent types of tumors: four were located in the rostral fossa, four in the medial fossa and four in the posterior fossa. Surgical approaches to the different areas of the encephálus are exposed and how to handle the neoplasia tissue is explained. Two nat very common surgical approaches to the craneal base in veterinary ííeld are described. Magnetic resonance is of unquestionable importance to plan the surgery, giving other pronostic expectatives to those animals affected by brain tumors. Key words: Brain tumor; Craniotorny, Encephalic surgery. la casuística y mejorar la técnica quirúrgica; consecuentemente, aumentan las expectativas de vida. En general, podemos considerar que la cirugía de las neoplasias superficiales y fácilmente accesibles está bien descrita, es relativamente sencilla y existe un amplio conocimiento de la misma. Pero apenas existe experiencia en la cirugía de las neoplasias profundas, infiltrativas y superficiales de difícil acceso. Nos parece importante demostrar que la cirugía de todas ellas es posible, obteniéndose resultados muy satisfactorios en muchos de los casos en los que se ha utilizado. En este trabajo se presentan una serie de casos clínicos de tumores intracraneales operados entre los años 1992 y 1995; parte de ellos corresponden a neoplasias profundas e infiltrativas y el resto son superficiales. No pretendemos presentar un trabajo de revisión estadística, sino que intentamos poner de manifiesto la existencia de diferentes técnicas quirúrgicas que deben aplicarse dependiendo del tipo y localización del tumor. Nuestro propósito es resaltar la posibilidad de extirpar estos tumores una vez identificados y localizados con los nuevos métodos de diagnóstico. De esta forma, se pueden tratar quirúrgicamente perros y gatos con neoplasias intracraneales que, de ?1 Cirugía de los tumores íntracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clinica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n' l, 1996 otra manera, sólo recibirían tratamientos paliativos o serían eutanasiados, MATERIAL Y MÉTODOS. De los casos diagnosticados de neoplasia intracraneal durante el período de 1992 hasta junio 1995, presentamos los 12 casos clínicos en los que el propietario accedió a practicar la cirugía. Todos ellos fueron diagnosticados siguiendo el mismo protocolo: examen físico, neurológico, análisis del LCR y RMN. Describiremos las diferentes vías quirúrgicas de acceso al encéfalo, partiendo de la base que siempre tenemos una información muy precisa de la lesión, es decir, conocemos su tamaño, forma, extensión, localización y lesiones secundarias que produce. Preparación prequirúrgica. En todos los casos se realizó un balance electrolítico (sodio y potasio) y de proteínas totales, con la finalidad de corregir cualquier desequilibrio. En todos los casos se administrÓ prednísona-, a dosis de 0,5-1 mg/kg durante los días previos a la cirugía, como tratamiento terapéutico de la neoplasia, y como medicación prequirúrgica. Así mismo, se administró metíl-prednisolone> al inicio de la cirugía, utilizando dosis de 30 mg/kg en aquellos casos en los que hubo un grave deterioro neurológico, y dosis de 10 mg/kg en el resto. También administramos manitol al 20 %C, a dosis de 0,5-1 g/kg en los casos en los que el edema cerebral era muy manifiesto. Se administró atropina a todos los animales (0,02-0,04 mg/kg). A los que presentaban un cuadro convulsivo, se les administró diazeparrrí a dosis de 0,5 mg/kg como preanestésico; al resto, se les administró acepromacinae a dosis de 0,10,2 mg/kg. La inducción se realizó con tiopental sódico', a dosis de 8-15 mg/kg, y el mantenimiento se hizo con oxígeno y halotanos. aDacortín. E. Merck. Mollet del Vallés (Barcelona). bSolu-Moderín. Upjohn Farrnoquírnica S.A. Alcalá de Henares (Madrid). e Osmofundina concentrada. B. Braun Medica! S.A. Jaén. dValium la. Productos Roche SA Madrid. e Calmo neosan. Smithkline Beecham. Sanidad Animal S.A. Madrid. f Tiobarbital. B. Braun Medical S.A. Jaén. g Fluothane. Zeneca Farma S.A. Pontevedra. h Lactato de Ringer Braun. B. Braun Medical S.A. Jaén. Todos los animales fueron catete rizados durante la cirugía y se les administró una solución electrolítica equilibrada (lactato de Ringerb), a una dosis aproximada de 10 mg/kg/hora. Abordajes quirúrgicos. Según la localización y extensión de la lesión, existen diferentes abordajes quirúrgicos. Desde un punto de vista práctico, la clasificación topográfica del tumor será la que nos hará decidir por uno u otro, con la finalidad de tener una buena exposición que nos permita extraerlo. Siguiendo los criterios de R.J. Indrieri y S.T. Simpsontü, podemos dividir la cavidad craneana en fosa rostral, fosa media y fosa caudal. 1. Craneotomía rostrotentorial lateral: a través de este abordaje, podemos tener acceso a: hemisferio cerebral, ventrículo lateral, núcleo caudal, hippocampus, así como a la glándula pituitaria y fosa caudal mediaü 2). 2. Craneotomía rostrotentorial bilateral: en el caso de que el tumor estuviera situado en la línea media de los hemisferios, tendríamos que realizar una craneotomía rostrotentorial bilateral, procurando respetar la integridad del seno sagital. A través de este abordaje, tenemos acceso al cuerpo calloso y a la zona dorsal del tercer ventríCU10(1,2). 3. Craneotomía caudotentorial: es una craneotomía posterior lateralizada, que da acceso a los tumores situados en la fosa posterior y lateralizados que afectan al tentaría, ya sean supra o infratentoriales. En muchas ocasiones, se utiliza esta craneotomía combinada con la suboccipital. 4. Craneotomia suboccipital: da acceso a todas las estructuras de la fosa caudal. Permite la extracción de tumores cerebelares medios, tumores que afectan a la médula caudal, tumores situados entre el cerebelo y la médula, tumores del 4º ventrículo y, también, tumores que afectan al pedúnculo cerebelar. En ocasiones, se utiliza en combinación con la craneotomía caudotentorial(2). 5. Craneotomía transfrontal: permite el acceso a la fosa rostral. El problema de este abordaje son las infecciones posquirúrgicas y el drena22 Cirugia de los tumores íntracreneeles. J. Mascort Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n. l, 1996 je del LCR en los senosu. 2). En ocasiones, hay que combinar una craneotomía transfrontal con una rostrotentorial para extraer ciertos tumores del lóbulo frontaH3).Recalcamos la necesidad de realizar una asepsia extrema para evitar el riesgo de inyección en especial cuando se trata de una neoplasia transfrontal. En todas las cirugías, utilizaremos dos tipos de hemostasis: esponja de fibrina para las hemorragias que se produzcan en el tejido nervioso y electrocauterio para controlar las del resto de tejidos. DESCRIPCIÓN QUIRÚRGICA. Craneotomía rostrotentorialcraneotomía caudotentorial (lateral). Para realizar la craneotomía, colocaremos al animal en decúbito prono, sujetando la cabeza directamente sobre un soporte rígido que se introduce en la boca y que mantiene la cabeza fija con respecto a la mesa, o bien apoyando la cabeza sobre un cojín, procurando no comprimir las yugulares y así evitar un aumento de la presión íntracraneanae. 3). Incidimos la piel en forma elíptica, empezando a la altura los músculos preauriculares en la órbita del ojo, siguiendo la línea media del cráneo y acabando en los músculos postauriculares superficiales. A continuación, cortamos dichos músculos para exponer la fascía y el músculo temporal, que serán igualmente seccionados paralelamente a la línea media craneanau-a. La musculatura temporal se retrae fácilmente de la fosa con la ayuda de un osteotomo o un elevador periosteal. La retracción del músculo se realiza lo más ventralmente posible, teniendo en cuenta que estará limitada por el arco zigomático. En ocasiones, deberemos realizar la osteotomía de éste para obtener una mayor exposición. El siguiente paso es realizar la trepanación del hueso. Para ello, utilizamos una trefina para perforar, en primer lugar, las cuatro esquinas de la ventana que vamos a realizar, y fresar a continuación hueso hasta conseguir la extracción del fragmento. Cuando realizamos la trepanación, debemos evitar dañar las meninges. Siempre que podamos, resuturaremos la dura madre, una vez realizada la extracción. En caso de que se produjera una hemorragia en cualquiera de estas áreas, podemos utilizar un electrocauterio para su control. En cambio, para controlar las hemorragias del tejido encefálico, utilizaremos esponjas hemostáticas de fibrina. Por último, irrigaremos sistemáticamente con soluciones salinas toda la zona quirúrgica y el hueso. En esta craneotomía, debemos recordar la situación anatómica de la arteria meníngea media, para no dañarla y así evitar complicaciones. Si es posible, ligaremos su base antes de incidir la meninge. Para cerrar la cavidad craneana, utilizaremos cuatro cerclajes que fijarán el fragmento óseo(1-3). Queremos resaltar que, la mayoría de las veces, nosotros no cerramos la cavidad craneana utilizando dicho fragmento; creemos que si la musculatura es suficiente para proteger la masa encefálica, no es necesaria la reinserción del mismo. Para finalizar la cirugía, procederemos a suturar los diferentes planos anatómicos. . Craneotomía suboccipital. Debe realizarse con la cabeza flexionada sobre la articulación atlantooccipital. Se practica una incisión en la piel desde 1-2 cm rostral a la protuberancia occipital externa, hasta el aspecto caudal de la espina dorsal del axis. Tras separar la piel, diseccionamos la musculatura cervical siguiendo la línea media, para dejar al descubierto el hueso occipital y el arco dorsal del atlas. Con un periostótomo, elevamos la musculatura. Si necesitáramos una apertura más lateralizada, realizaríamos una sección perpendicular al músculo cervical, (que se ancla a lo largo del borde caudal de la cresta nucal), para tener una mayor exposición del área. Para acceder a la fosa posterior, fresaremos una pequeña ventana, teniendo en cuenta que el hueso occipital es muy fino, e intentando no lesionar la dura madre, que en ocasiones está muy adherida al huesoü. 2). Una vez fresada la ventana y con la ayuda de unas gubias, extraeremos el hueso y dejaremos al descubierto el área cerebelar. En caso de no preservar la integridad de los senos confluente, transverso y occipital ventral, podríamos retraer el cerebelo y acceder a los huecos ventrales y laterales de la fosa caudal. Así mismo, el vermis cerebelar puede ser elevado, permitiendo inspeccionar el aspecto caudal del cuarto ventrículoü 2). Tal y como hemos mencionado anteriormente, utilizaremos electro cauterio en planos musculares y subcutáneos, pero en el tejido nervioso siempre haremos uso de las esponjas de fibrina. Así mis- Cirugía de los tumores intracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n.º l, 1996 mo, irrigaremos periódicamente la zona con soluciones salinas. Si fuera posible, suturaremos la dura madre y, con fascia, podemos proteger la ventana que hemos abierto en la fosa posteriorü. 2). Craneotomía transfrontal. Se realiza una incisión de la piel desde el seno frontal y en sentido caudal, a nivel de la línea media, hacia el área temporal. Antes de realizar la osteotomía, deberemos separar la musculatura orbitaria para tener acceso al arco zigomático. Hay que tener mucho cuidado en no lesionar la arteria temporal, que se encuentra dorsal y medial al arco(3). Una vez expuesto el arco zigomático, realizaremos una osteotomía que afecta al seno, arco y parte de la fosa rostral. A través del seno, fresamos la cara craneal de la fosa rostral y, de esta manera, tendremos acceso directo a dicha área(3). Este abordaje es muy útil en las neoplasias del lóbulo frontal y bulbo olfatorio. En ocasiones, debe combinarse con la craneotomía rostrotentorial. El problema más grave es el riesgo de infección que existe debido a la apertura que se realiza. Como en los anteriores abordajes, seguiremos el mismo criterio de hcmostasia, sutura de planos, lavados salinos, etc. En este caso, sí es importante la reconstrucción anatómica utilizando el fragmento óseo obtenido en la osteotomía. Manejo quirúrgico del tejido tumoral. Basándonos en los criterios utilizados por los neurocirujanos de medicina humana y en nuestra propia experiencia, consideramos que existen tres formas de tratar las neoplasias que afectan al encéfalo, dependiendo de su localización y comportamiento. 1. Extracción directa del tejido tumoral. 2. Herniación del tumor. 3. Aspiración del tejido tumoral. Extracción directa del tejido tumoral. Debemos considerar dos posibilidades. En primer lugar, aquellas neoplasias bien localizadas y delimii Triglobe. Astra-Gííesa S.A. Esplugues del Llobregat (Barcelona). tadas, superficiales y compactas, que permiten su extracción directa sin afectar al tejido nervioso. En segundo lugar, deberíamos incluir aquellas neoplasias infiltrativas, que permiten su extracción completa a través de la resección del tejido nervioso. En este caso, se trataría de las neoplasias que afectan al lóbulo frontal y bulbo olfatorio, en las que podemos realizar una resección severa de estas áreas, y algunas neoplasias del área temporoparietal, en las que podemos realizar una resección parcial(3). I Herniación del tumor. Esta técnica de extracción la aplicamos en aquellas neoplasias de consistencia blanda que están infiltradas en el parénquima nervioso y se encuentran muy bien delimitadas y encapsuladas. Utilizando una espátula oftálmica, podemos conseguir que el tumor se hernie dibujando el contorno de la cápsula tumoral con movimientos de vaivén. Aspiración del tumor. Utilizaremos esta técnica en aquellos casos en los que el tejido tumoral no está bien delimitado, o no existe un acceso lo suficientemente amplio para extraerlo por los métodos anteriores, o se trata de neoplasias muy infiltrativas que no producen efecto de masa, o en aquellos tumores de consistencia muy gelatinosa que, aunque estén encapsulados, no pueden ser herniados. En todos estos casos, y con 'la ayuda de una sonda, aspiramos el tejido tumoral. Tratamiento posquirúrgico_", Todos los animales estuvieron monitorizados un mínimo de 48 horas. Se les administró metilprednisolona a dosis de 10 mg/kg/6-8 h durante 24 horas, disminuyéndola posteriormente a dosis de mantenimiento de 0,5-1 mg/kg/12 h durante 1-2 semanas, según los casos, y trimetropin-sulfadiazina' a dosis de 25-50 mg/kg/24 h durante un período de 2 semanas, e iniciando el tratamiento 48 horas antes de la cirugía. También pueden utilizarse otro tipo de antibióticos, tales como el cloramfenicol y las sulfonamidas, tanto si hay inflamación como no(2). Aquellos animales en los que el daño del tejido nervioso fue muy manifiesto, ya sea por las lesiones peritumorales o por la propia cirugía, fueron tratados con manitol cada 6 h durante un periodo de 48 h. A continuación pasamos revista a cada uno de. los doce casos clínicos de que nos ocupamos en este artículo. .r. 24 Cirugia de los tumores intracraneales. J. Mascor! Boixeda et al. Clínica V~terinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16. n.· l. 1996 CASOS CLÍNICOS. Caso nº 1. Fig. 1. Corte axial con contraste. Lesión situada en el lóbulo frontal izquierdo. de aproximadamente 1 cm. Nótese el edema peritumoral producido por el efecto de masa. Meningioma fibroso. Caso nº 1. Fue visitada una perra mestiza, hembra, de 13 años de edad y 23 kg de peso, que había sido diagnosticada de epilepsia idiopática. El animal presentaba un cuadro de ataques generalizados desde hacía 2 meses, período durante el cual había tenido siete crisis. Se la estaba tratando con fenobarbital. La exploración física fue normal. En la exploración neurológica se apreció un ligero déficit de pro piacepción de las extremidades anterior y posterior derechas, y una ligera disminución del reflejo de amenaza izquierdo. El examen hematológico fue normal, a excepción de una hipercalcemia de 15,7 mg/di (8,611,2 mg/di) y una hipofosfatemia de 2,1 mg/di (2,5-5,5, mg/di). Ante estos resultados, el examen se repitió a los 3 días, obteniéndose valores normales (Ca: 11,7 mg/di, P: 4,1 mg/dl), por lo que los primeros resultados se atribuyeron a un error laboratorial. El perfil hormonal fue normal. Se realizó una extracción de LCR, en el que no se apreció ninguna alteración. En la RMN se apreció una lesión en el lóbulo frontal izquierdo de 1 x 0,8 cm, compatible con una neoplasia. Dicha lesión provocaba un gran edema en toda la zona (Fig. 1). Se practicó una craneotomía rostrotentorial, extirpándòse la masa y el tejido necrótico de alrededor. El tumor fue extirpado directamente, ya que no afectaba al tejido circundante. El resultado de la biopsia fue de meningioma fibroso. El animal abandonó el hospital a las 48 horas de la intervención. Actualmente la perra hace una vida normal, sin tomar ningún tipo de medicación. La exploración neurológica es totalmente normal. Caso nº 2. Fig. 2. Corte axial con contraste. Meningioma anaplásico situado en lóbulo frontal izquierdo. desplazando al cuerpo calloso. Caso nº 2. Un perro mestizo, macho, de 11 años de edad y 7 kg de peso, que sufría ataques generalizados desde hacía más de 8 meses, fue ingresado en status epilepticus por el servicio de urgencias, estado que tardó 48 horas en controlarse. El animal tenía un soplo de grado IIIy estaba en tratamiento con furosemida. El examen hematológico fue normal, a excepción de una hipoglucemia de 38 mg/di (60-110 mg/di) y una urea de 62 mg/di (l0-30 mg/di), que se normalizaron en 24 horas. La hipoglucemia era secundaria, probablemente producida por un exceso de consumo. ?F. Cirugía de los tumores intracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clinica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n' l, 1996 Fig. 3. Cortes coronales del encéfalo correspondientes al caso nº 2. El tejido grisáceo que se aprecia corresponde a tejido cicatricial. No se evidencia tejido tumoral. Foto cortesia del Dr, Pumarola. Una vez recuperado el animal, la exploración neurológica puso de manifiesto un déficit de propiocepción muy acusado de los miembros anterior y posterior derechos. Había una disminución en el reflejo de amenaza izquierdo, tendencia a realizar círculos de gran tamaño hacia ese mismo lado y el estado mental era de depresión. El LCR presentó una pleocitosis neutrofílica no supurativa (contaje total: 200 cél./cc; contaje diferencial: 62 %neutrófilos, 21 %linfocitos y 17 %mononucleares) y el test de Pandy fue positivo. Una vez descartadas todas las enfermedades compatibles con esta pleocitosis, se le practicó una RMN, en la que se descubrió la existencia de una gran masa, de aproximadamente 3 x 1,5 cm de tamaño, infiltrando el lóbulo frontal izquierdo. Dicha lesión ejercía un gran efecto de masa y desplazaba, tal como demuestra la RMN, el cuerpo calloso (Fig. 2 ). Se practicó una craneotomía transfrontal izquierda para realizar una lobectomía frontal y extirpar el tejido tumoral. El resultado de la biopsia fue un meningioma anaplásico. El animal abandonó el hospital 3 días después de la intervención. Durante las .dos primeras semanas, los déficit provocados por la resección del lóbulo frontal fueron muy acusados (ladeamiento de la cabeza hacia la izquierda, déficit graves de propiocepción derechos). A partir de la tercera semana, aunque la tendencia a dar vueltas en círculo permanecía de manera más j CCNU. Laboratorios Almirall (Barcelona). suave, el animal deambulaba e incluso podía correr. Una vez obtenida la biopsia, se instauró un tratamiento quimioterápico preventivo a base de lomustinaí, a dosis de 20 mg/m2de piel durante un período de 6 meses y bajo control analítico. Se le administró fenobarbital como tratamiento antiepiléptico. Al cabo de 16 meses, el animal fue remitido de nuevo al hospital con un cuadro de insuficiencia renal (urea 415 mg/di (10-30 mg/di), creatinina 14,57 mg/di (1-2 mg/dI) en fase anúrica. El animal fue eutanasiado. La necropsia demostró que no había ninguna célula tumoral en el encéfalo. En el riñón se encontró un proceso degenerativo difuso con destrucción de nefronas. Caso n" 3. Fig. 4. Corte axial con contraste. Tumor de células granulosas del bulbo olfatorio. Nótense las lesiones peritumorales (edema, necrosis, obliteración ventricular). Caso nº 3. Una perra de raza mestiza, hembra, de 15 años de edad, fue referida en status epilepticus a nuestro hospital. Los exámenes hematológico y bioquímico fueron normales, a excepción de una hipoglucemia de 40 mg/di (60-110 mg/di) detectada durante la crisis y que se debió probablemente a un exceso de consumo, ya que se normalizó al controlar el estatus. El estado mental, 2-3 días después de controlar el estatus era de estupor y mejoró a depresión pasados 2-3 días más. Durante el pe- ?7  ... / '~ 'l· .• . ", Cirugia de los tumores intracraneales. J. Mascorl Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n." l, 1996 ',.. .' ." ríodo postictal, se le practicó una extracción de .LCR sin anestesia, detectándose una pleocitosis marcada supurativa (contaje total: >200 cél./cc; contaje diferencial: 80 %neutrófilos, el resto linfocitos y mononucleares) y el test de Pandy fue positivo. Una vez descartadas todas las enfermedades compatibles con esta pleocitosis, se le practicó una RMN, en la que se detectó una lesión con efecto de masa que afectaba tanto al bulbo olfatorio izquierdo como al lóbulo frontal de dicho lado. La gravedad de este cuadro se debe a las lesiones secundarias (edema, oclusión ventricular, necrosis y herniación de tejido) que provoca el tejido neoplásico, tal como muestra la resonancia (Fig.4). Se le practicó una craneotomía transfrontal, extirpándose parte del lóbulo frontal y el bulbo olfatorio. El resultado de la biopsia fue de un tumor de células granulares del bulbo olfatorio. La perra abandonó el hospital 5 días después de la intervención, con un estado mental de depresión e imposibilidad para deambular. Sin embargo, comía y bebía con normalidad y se reincorporaba. Diecisiete días después de la cirugía, la perra estaba en estupor y, al día siguiente, murió. La necropsia reveló que la muerte fue debida a la persistencia de las lesiones peritumorales que condujeron a una malacia. Caso nº 4. Nos fue referido un perro de raza Collie, macho, de 9años de edad y 28 kg de peso. La anamnesis revelaba que el animal había tenido tres ataques repentinos ese mismo día y que hasta entonces era un perro totalmente normal. La exploración física fue normal. En la exploración neurológica tan solo se detectó una disminución del reflejo de amenaza en ambos ojos y un cierto estado de depresión, lo cual podría incluso relacionarse con un estado postictal. Cabía la posibilidad de que hubiera ingerido un organofosforado. Por ella, procedimos a valorar la colinesterasa eritrocítica, cuyo valor fue normal. A continuación, y después de obtener resultados normales en el perfil hematológico y bioquímico, procedimos a realizar una extracción de LCR, que fue normal. Se realizó una RMN, en la que se aprecia una neoplasia de gran tamaño que afecta al lóbulo frontal derecho, encapsulado y que forma una Fig. 5. Corte axial con contraste. Meningioma situado en lóbulo frontal derecho. El líquido quistico es xantocrómico. Tan sólo capta contraste la lesión tumoral. Caso nº 4. cavidad quística. El tumor, tal como muestra la RMN de contraste, es más pequeño que el quiste' (Fig.5). Se realizó una craneotomía transfrontal combinada con una craneotomía rostrotentorial, y se practicó una resección directa del tumor mediante la herniación del mismo. A continuación, se realizó una aspiración del espacio capsular. El líquido quístico era xantocrómico. Según la biopsia, se trata de un meningioma en el que predominan amplias zonas fibrosas. La recuperación del perro fue muy buena y a las 48 horas salió del hospital. A los 15 días el perro entró en estado de depresión, estupor, y a las 12 horas murió. La muerte del animal nos fue comunicada a los 3 días, no pudiendo hacer la necropsia y, por tanto, no pudiendo determinar la causa de la muerte. Cirugía de los tumores intracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n.? l, 1996 Caso nº 5. Fig. 6. Corte coronal con contraste. La lesión corresponde a un adenoma hipofisario. Caso nº 5. Nos fue referido un perro de raza Boxer, macho, de 6 años de edad y 45 kg de peso, al que se le había diagnosticado una parálisis del nervio facial derecho. En la exploración neurológica, el animal presentaba una parálisis facial derecha y un estado de debilidad generalizada. La extracción de LCR dio como resultado una pleocitosis marcada mixta (contaje total 63 cél./ ce) y el test de Pandy fue negativo. La analítica hormonal detectó un valor basal bajo de tiroides, T4 basal = 0,7 mg/l00 (1,5-2,7 mg/l00) y valores de cortisol basal de 2,1 mg/l00 (1-2,8 mg/l00). Se le practicó una electromiografía (EMG)en la que se demostró la presencia de una neuropatía periférica del nervio facial, caracterizada por potenciales de fibrilación y ondas positivas. El hipotiroidismo puede producir una neuropatía deUacial, del vestibulotroclear, del trigémino, etc., así como una debilidad generalizada, pero nunca una pleocitosis mixta, con 63 cél./cc en el LCR. Por este motivo, se decidió hacer una RMN en la que se detectó una masa a nivelhipofisario de aproximadamente un cm de diámetro, que captaba intensamente el contraste y, por lo tanto, era compatible con un proceso neoplásico (Fig. 6). Dicha masa justificaba la presencia de un hipotiroidismo secundario, probablemente por falta de producción de TSH. Se intentó practicar una hipofisectomía transbucal. A causa de las hemorragias tan profusas que suelen presentarse en este tipo de abordajes, se decidió sacrificar al animal en el quirófano. Hoy día, este abordaje está totalmente descartado, tanto en medicina humana como en medicina veterinaria. El resultado de la necropsia fue un adenoma hipofisario. Curiosamente, una hermana de este perro nos fue referida. Se trataba de una perra Boxer, hembra, de 6 años de edad y 40 kg de peso, que presentaba un cuadro de ceguera progresiva desde hacía un año. Todos los análisis realizados hasta entonces habían sido normales. El examen físico fue normal. La exploración neurológica reveló un ligero déficit propioceptiva del tercio' posterior y midriasis bilateral, acompañada de una gran disminución de los reflejos pupilares (directo y consensual). Tanto la ecografía como la exploración del fondo del ojo resultaron normales. La analítica hormonal fue normal. En el LCR se encontró una pleocitosis mixta (36 cél./cc, con un contaje diferencial normal) y el test de Pandy fue negativo. A través de la RMN identificamos un tumor de hipófisis, de idénticas características y tamaño que el de su hermano, que comprimía el quiasma óptico y provocaba ceguera (signo clínico que suele estar presente en las neoplasias localizadas en esta zona)(4).No se intentó la cirugía por nuestra mala experiencia hasta ese momento y el animal murió a los 6 meses. Caso nº 6. Fig. 7. Corte coronal con contraste. Lesión situada inmediatamente posterior a la silla turca. Dilatación ventricular como consecuencia de la comprensión tumoral. Caso nº 6. Cirugía de los tumores intracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n. ll l, 1996 Nos fue referido un perro de raza Boxer, macho, de 10 años de edad y 32 kg de peso, con un diagnóstico presumible de tumor cerebral. A través de la anamnesis, se obtuvo información de que dicho animal, que en un principio era muy agresivo, paulatinamente se habla vuelto pacífico. Actualmente, daba vueltas en círculo, indistintamente a derecha e izquierda, estaba muy inquieto las 24 horas del día, presentaba ataxia más acusada en el tercio posterior y realizaba head pressing (apoyar la cabeza contra la pared). Se le practicó una RMN, detectándose una masa que captaba intensamente contraste, situada justo detrás de la silla turca y que provocaba hidrocefalia (Fig. 7). Se practicó una craneotomía transtemporal, realizando la apertura en la base del cráneo. En primer lugar, se realizó un drenaje del ventrículo lateral para, de esta manera, poder trabajar con más comodidad y evitar una sobrepresión intracraneana. En segundo lugar, se desplazó la masa encefálica en sentido ventrodorsal para intentar exponer el centro de la base del cráneo y tener acceso al tumor. Queremos resaltar la extrema dificultad que representa este tipo de cirugía, sobre todo en braquicéfalos. Finalmente, realizamos una aspiración de la posible masa tumoral. La muestra recogida para biopsia no fue representativa. Setenta y dos horas después de la cirugía, el perro abandonó el hospital. Persistían la tendencia a dar vueltas en círculo y la ataxia, que prácticamente desaparecieron 3 días más tarde. Durante las primeras semanas, el perro presentó sordera. Queremos resaltar la desaparición de la agresividad como un signo permanente. La resección del tumor no fue muy satisfactoria por la imposibilidad de trabajar en esa zona. Tenemos noticia de que, durante 3 meses, el perro estuvo muy bien y tuvo una vida totalmente normal. Al cuarto mes, sufrió una crisis convulsiva de difícil control, ante lo cual los propietarios decidieron eutanasiarlo. Lamentablemente, la necropsia no pudo realizarse. Caso n" 7. Nos fue referida una perra mestiza, hembra, de 15 años de edad y 36 kg de peso, con una historia de ataques desde hacía 3 meses. Actualmente, sufría hasta seis crisis diarias. En la exploración física se detectaron tumores de mama. A la exploración neurológica, el animal presentaba déficit propioceptivo, más acusado en el lado derecho, y Fig. 8. Corte sagital con contraste. Metástasis de carcinoma mamario situado en hemisferio cerebral izquierdo en el área supratentoriaJ. Caso nO7. Fig. 9. Aspecto de la craneotornía rostrotentoriai a nivel supratentorial. Puede observarse que, al desplazar el hemisferio, aparece la lesión tumoral (metástasis de carcinoma mamario). Caso nO7. déficit visual derecho. El estado mental era de depresión. Las radiografías de tórax y abdomen fueron normales. La analítica hematológica y bioquímica fueron normales, excepto una hipercalcemia de 14,6 mg/ di (8,6-11,2 mg/dl). En el LCR el test de Pandy fue positivo y se encontró una pleocitosis mixta neutrofílica (50 cél./cc). Se le practicó una RMN en la que se descubrió una masa de aspecto tumoral, que captaba muy bien el contraste, con una zona necrótica en el centro, y que afectaba al área supratentorial izquierda (Fig. 8). Los datos obtenidos indicaban la posibilidad de que se tratase de una metástasis ~1 Cirugía de los tumores intracraneales. J. Mascort Boixeda et al. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa) Vol. 16, n." 1, 1996 AGRADECIMIENTOS. BIBLIOGRAFÍA. 1. Niebaner, G. et al. Evaluation of craniotomy in dogs and cats. J.A. V. M. A. 198: 89-95, 1991. 2. Indrieri, R., Simpson, S. Intracranial surgery. En: Slalter, D., editor. Textbook of Small Animal Surgery, pp. 1.415-1.429. Saunders. Philadelphia, 1985. 3. Sorjonen, D. et al. Radical cerebral cortical resec!ion in dogs. Progress in Veterinary Neurology 2: 225-236, 1991. 4. Miller, W. Parapituitary meningioma in a dog wíth pituitary-dependent hyperadrenocorticism. J.A. V.M.A. 198: 444-446, 1991. 5. Anderson, W., Anderson, B. Part l, Head. En: Anderson and Anderson, editores. Atlas of Canine Anatomy, pp. 22, 24, 25. Lea and Febiger. Philadelphia, 1994. 6. Le Couteur, R. Tumours of the nervous system. En: Withrow, S., MacEwen, E., editores. Clinical Veterinary Oncology. pp. 325-350. J.B. Líppincot. Philadelphia, 1989. Queremos, desde aquí, agradecer la inestimable colaboración al Dr. Martí Fumarola del Dpto. de Anatomía Faro lógica de la UAB por haber realizado todas las biopsias. 7. Carrillo, J. et al. Intracraneal neoplasm and associated inflamatory response fron the central nervous system. J.A.A.H.A. 22: 367-373, 1986. 8. Braund, K. Neoplasia. En: Oliver-Hoerlein-Mayhew, editores. Veterinary Neurology, pp. 278-284. Saunders. Philadelphia, 1987. 9.· Duncan, J. et al. Laboratory Examinations. En: Oliver-Hoerlein-Mayhew., editores. Veterinary Neurology. pp. 57-64. Saunders. Philadelphia, 1987. 10.Chrisman, Ch. Cebrospinal Huid Analysis. Vet. Clin. North. Am. 22: 781-810, 1992. 11. Chrisman, Ch. Behavíor and personality. En: Chrísrnan, Ch., editor. Problems in Small Animal Neurology, pp. 153-155. Lea and Febiger. Philadelphia, 1992. 12.Anderson, W., Anderson, B. Part l, Head. En: Anderson and Anderson, editores. 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