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Ataque epileptiforme idiopático y síncope cardiogénico en el perro: Consideraciones diagnósticas M. Gascón Departamento de Patología General, Facultad de Veterinaria de Zaragoza. Resumen. Con este trabajo intentamos aporrar algunas consideraciones prácticas sobre la problemática de trastornos convulsivos en el perro y del diagnóstico del ataque epiléptico idiopático y síncope cardiogénico en la especie animal. Para ello presentamos 8 casos clínicos de animales llevados a la consulta de nuestro departamento y que, en algún momento, presentan lo que los propietarios denominaron como «ataques». En estos animales, además del estudio cardiogénico se realizaron análisis de calcio, fósforo, glucosa, recuentos de glóbulos totales, fórmula leucocitaria y proteínograma, cuyos resultados son discutidos en cada caso. Asimismo resaltamos la importancia de la anamnesis en el diagnóstico de estos procesos y proponemos el protocolo a seguir en estas situaciones. Palabras clave: Ataque Epileptiforrne, Síncope; Perro. Aceptado para publicación: Enero 1987 Correspondencia: Dr. M. Gascón, Departamento de Patología General, Facultad de Vererinaria, e/Miguel Servet 177, Zaragoza 50013. Abstract _ This paper attempts to prouide some practical considerations on tbe problems oj conuulsiue disorders in dogs and on tbe diagnosis oj idiopatbic epilep tic attacks and cardiogenic syncope in anirnals. With ibis aún, eigbt cases oj anirnals brougbt to tbe surgery in our department, tobo at one stage bad suffered «attacks» according to tbeir oumers, are presented. All tbe animals underuient a cardiogenic study as uiell as analyses including calciurn, pbospborus, blood glucose, btood counts and differential, and a proteinogram, the results oj uibicb are discussed jor eacb case. Likewise, tbe importance oj the anamnesis is empbasized to reacb a diagnosis oj tbese disorders and a protocoi is proposed for sucb situations. Key words: Epileptiforrn Attack: Syncope, Dog. Introducción La llegada de perros a las consultas de pequeños animales con un síntoma que describe el propietario como «ataques» pone al clínico en un compromiso, ya que para el propietario el ataque tiene un sentido muy amplio que deberá concretar el clínico. ¿Será un ataque de tipo epileptiforme ', ¿será realmente un ataque?, ¿Cuál será su etiología? son algunas de las preguntas que debe plantearse el clínico. En efecto, los ataques epileptiformes son uno de los síntomas más comunes de alteración del sistema nervioso central en los pequeños animales, con un porcentaje aproximado del 1 % en la clínica canina'"'!', frecuencia que es relativamente alta en comparación con la de otras especies domésticas'!', La epilepsia se ha considerado como una excesiva y paroxismal descarga neuronal a nivel cerebral, cuya manifestación clínica más característica es la aparición de convulsiones'>', o bien simplemente como un estado de convulsiones repetitivasv?'. El ataque epileptiforme ha de contemplarse únicamente y exclusivamente como síntoma de una disfunción cerebral, que puede tener a su vez un origen primario (ataque epileptiforme idiopático) o secundario (ataque epileptiforme sintomático), debiéndose en estos casos a la acción de tóxicos o a desequilibrios metabólicos o electrolíticos'!". Asi pues el concepto de epilepsia es muy genérico y su dificultad diagnóstica resulta evidente, si bien el avance en las técnicas laboratoriales y exploratorias ha permitido la disminución progresiva del porcentaje de casos de etiología desconocida'!". En ocasiones el problema para el clínico surge incluso al tener que diferenciar un ataque epileptiforme de un síncope ya que, aunque el síncope se entiende genéricamente como una pérdida transitoria de la consciencia que afecta brevemente al metabolismo cerebral y que se debe a una falta de los sustratos energéticos necesarios, ya sea oxígeno o glucosa'", éste puede ir acompañado de convulsíones't-?', lo que puede inducir con más razón al dueño a aplicar el término de ataque al describir la sintomatología. 21
Revista de AVEPA. Vol. ï, N? 1-198ï No debemos olvidar sin embargo, que todo proceso convulsivo, aislado o repetitivo, se caracteriza por la aparición de tres fases sucesivas(IO,12,13,16): Aura opreictus.· periodo de tíempo anterior al ataque en sí y durante el cual en animal muestra cambios en su comportamiento (inquietud, quejidos, tendencia a esconderse, etc. ..). Su duración es variable (algunos segundos o incluso días) y en ocasiones puede pasar desapercibido para el propietario. Ictus. o ataque propiamente dicho, caracterizado por contracciones tónico-clónicas de la musculatura, que pueden ir acompañadas de micción, defecación, hipersalivación y dilatación pupilar y cuya duración oscila entre algunos segundos y varios minutos. Pos tic tus: Periodo que sigue al ataque y durante el cual el animal está confuso y desorientado, inquietO, y puede presentar una ceguera transitoria y ataxia. Esta fase que, al igual que las anteriores, es variable en su duración,' puede llegar a prolongarse durante algunos días. Es cierto que en muchas ocasiones, la confusión entre los distintos procesos que hemos comentado surge como consecuencia de una anamnesis inadecuada, bien porque el clínico no es capaz de llegar al fondo del problema o bien por la escasa y, a veces, inexacta información que le proporciona el propietario. Tanto es así, que podríamos afirmar que si los perros hablaran, la diferenciación entre síncope y ataque epileptiforme sería mucho más fácil y el error diagnóstico se reduciría considerablemente, lo cual resulta de gran importancia si tenemos en cuenta que el pronóstico y tratamiento a intaurar será distinto según la naturaleza y etiología del cuadro clínicO<I2). Con este trabajo intentamos aportar datos a partir de una serie de casos clínicos recogidos en nuestra consulta, que nos permiten profundizar parcialmente en la discusión del problema planteado y esclarecer el diagnóstico diferencial entre el ataque epileptiforme idiopático y el 'síncope, a la vez que proponer un protocolo a seguir para el diagnóstico de estos problemas, puntualizar el tratamiento y controlar mejor la situación. Material y Métodos _ Se utilizaron para este estudio perros llegados a la consulta clínica de nuestro departamento. Como veremos a continuación, la patogenia es cardiovascular en todos ellos, excepto uno que corresponde a un .caso de ataque epileptiforme idiopático. Los datos referentes a los perros fueron los siguientes: Caso n" 1: Perro ratonero de 13 años de edad. El animal vino a la consulta porque había sufrido, según el propietario, un «ataque» quedándose el pe- *B/M Kits na: calcio (204382). fósforo (124 9ï4). glucosa (124 028). 22 rro rígido, encogido y con temblores. Alguna vez ya le había ocurrido y nunca coincidiendo con ninguna circunstancia especial. El animal estornudaba con relativa frecuencia y presentaba disnea. En la ex- , , ploración se le apreció un considerable soplo holosistólico. Caso n" 2: Perro pastor alemán de 2años de edad. Animal de buen aspecto que había sufrido durante medio minuto aproximadamente una pérdida de conocimiento. No tenía antecedentes clínicos, la auscultación era normal y no presentaba signos respiratorios. Caso n" 3: Perro chihuahua de 12 años de edad ybuen aspecto. En los dos o tres últimos meses antes de venir a la consulta, había sufrido pérdidas de conocimiento yalteraciones del equilibrio. Tosía con frecuencia yhabía tenido algún «ataque» de joven. Se le apreció un fuerte soplo holosistólio. Caso n.° 4: Perra ratonera de 14 años de edad y de buen aspecto. Sufría pérdidas de conocimiento de unos 5 minutos de duración. Tenía ortopnea y tos. Se le aprecia un soplo holosistólico. Caso n.° 5: Perro pointer de 6 años, de aspecto normal y que durante los últimos 5 meses había sufrido «ataques» según el propietario, con pérdida de consciencia, rigidez del tercio posterior, salivación abundante y relajación del esfinter vesical. El animal presentaba anorexia y cierto grado de debilidad del tercio posterior. Había sido tratado con diferentes neuroléptícos y' complejo vitamínico B. ) Caso n.° 6: Perra galga de 15 meses de edad. Cuando corría se fatigaba mucho y sufría pérdidas de conocimiento encogiendo alguna extremidad con temblores, hecho que el propietario relacionaba con un «ataque». Caso n.° 7: Perra mestiza de 3años de edad que sufría «ataques» frecuentes con salivación abundante. No pudimos disponer de más datos sobre el animal por parte del propietario. Caso n.° 8: Perro pequinés de 13 meses que sufría «ataques» en los que se distinguían perfectamente las tres fases de un ataque epileptiforme. La frecuencia era de 2y3«ataques» diarios. En todos los animales se realizaron análisis del calcio, fósforo, glucosa, proteinograma, fórmula leucocitaria y recuento de glóbulos blancos totales, con objeto de considerar una posible hipocalcemia, hipoglucemia o detectar algún foco inflamatorio que nos descubriera una causa infecciosa parasitaria traumática o neoplásica. ' , Para las determinaciones del calcio, fósforo y glucosa sérico s se utilizaron métodos calorimétricos de lectura espectro fotométrica, empleándose para ello kits reactivos comerciales de Boehringer Mannheim *. El proteinograma se efectuó sobre ace-
M. Gascón. Ataque epileptiforme idiopático y síncope carcliogénico en el perro. Tabla I Proreinograma Caso G.B Ca PGluc. Fórmula Leucocítaria (%) globulinas (%) n? x 103 mg/di mg/di mg/di alb, (%) Neut. Linf. Eos. Mon. Basof, alfa beta gamma 19,4 8,0 5,2 69 64 30 42 O 52,1 14,8 19,1 13,8 210,3 7,1 4,6 84 71 27 2 OO 53,9 14,7 14,2 15, I 310,4 8,6 6,0 73 63 32 41 O 41,6 18,8 20,7 14,8 48,9 7,2 5,4 63 68 29 12 O 48,5 18,7 17,7 15,1 58,6 5,0 4,0 57 69 28 3 OO 53,9 17,1 16,2 12,8 611,0 8,3 5,2 59 72 23 5 OO 54,3 14,2 17,4 14,1 710,4 9,3 4,6 62 65 31 31 O 56,5 13,6 15,9 14,0 8 9,6 8,7 4,9 74 74 24 2 OO 56,1 13,9 16,8 13,3 tato de celulosa'!" y e! cálculo de las distintas fracciones proteicas del suero se hizo por densitometría con un densitómetro Chromoscan 2000. La fórmula leucocitaria se estudió sobre extensiones de sangre heparininzada, teñidas con e! método de Pap- . penheim rápido. . Resultados y Discusión _ Los resultados de los análisis realizados a los animales podemos observarlos en la Tabla I, y los datos electrocardiográficos en la Tabla Il. Así mismo, en las fotografías se muestran las derivaciones electrocardiográficas de los distintos animales estudiados. En general, ya modo orientativo, diremos que de! total de animales llegados a nuestra consulta, aproximadamente un 10 % de los casos presentan problemas cardiovasculares, de los que un 14 % se acompañan con síncope; un 8 % de los casos corresponde a problemas nerviosos, de los que aproximadamente un 75 % están relacionados con problemas infecciosos o parasitarios, y en los que los animales presentan lesiones permanentes generalmente y un 25 %(2 %de! total) podemos englobarlo en el grupo de alteraciones epileptiformes, en las que los animales exhiben fases de ataques periódicas de duración variable. En la Tabla I podemos observar que prácticamente todos los parámetros están dentro de la normalidad, salvo e! calcio en e! caso 5, que luego se comentará. Tabla 11* En la Tabla lI, correspondiente a los e!ectrocardiogramas, no hay grandes alteraciones cuantitativas, siendomás manifiestas las cualitativas que se comentan posteriormente y se refleja parcialmente en las fotografías. Los siete primeros casos representan ejemplos de patología cardiovascular en los que se encuentra presente el síncope. En los casos 1, 2, 3, 4 y 6 es visible el problema vascular, con mayor o menor grado de insuficiencia cardiaca. Problemas de arritmia podemos observarlos también en los casos 1 y 7. En el caso 1 (Fig. 1) se observa una P binodal, mitral, y en la derivación I y aVR hubo extrasístoles auriculares (supraventriculares), probablemente relacionados con e! problema mitral. El soplo holosístólico no hace sino confirmar e! diagnóstico. El eje eléctrico de -30 0 indica la insuficiencia cardiaca congestiva, posiblemente relacionada con las alteraciones pulmonares. El uso de digoxina (digoxina, 0,09 mg/Kg/día) y un diurético (hidroclorotiazida, 75 mg/día) mejoró notablemente el cuadro clínico. En e! caso 2 (Fig. 2), tenemos un animal con insuficiencia mitral compensada, en fase 1 (Ettinger y Sutter, 1970). En el electrocardiograma hay una P mitral, ancha y binodal, pero no hay soplo en la auscultación, lo que es posible si consideramos la edad de! animal y que e! murmullo en los problemas mitrales se escucha generalmente a partir de los 7 mas de edad'". El eje eléctrico indica cierto grado de insuficiencia cardiaca izquierda. El uso de digoxina (digoxina, 0,09 mg/kg/día) y teofilina (teofilina, 200 mg/día) mejoró el cuadro. caso Frecuencia eje P poR QRS R Q-T T n? Puls./min. eléctrico rnv sg. sg. sg. mV sg. mv. 1180 -3000,20 0,02 0,07 0,04 l,50 0,07 0,10 2 120 -3000,10 0,04 0,10 0,04 1,70 0,13 1,15 3300 -4500,25 0,03 0,06 0,04 2,80 0,08 0,90 4 240 -3000,25 0,04 0,08 0,04 1,35 0,08 0,15 560 -3500,10 0,02 0,08 0,03 1,00 0,12 0,80 6 190 -4000,50 0,40 0,10 0,03 1,70 0,10 0,40 790 + 40 Q 0,10 0,02 0,06 0,02 1,60 0,10 - 8105 + 100 0,20 0,02 0,11 0,03 1,40 0,12 0,10 'Datos obtenidos en la derivación Il. Recorrido a 50 mm/sg. 23
Revista de AVEPA. Vol. 7, N° 1-1987 -'+ H- . -t-i-l-: . .;¡.¡. -i-'-+ ' -t-r , -: Fig. 1. (caso nO 1. d ll. 50 mm/sg). l'I r-r-r 1,- r w. Fig. 2. (caso nO 2. d 11. 50 mm/sg). En -el caso n? 3 (Fig. 3) el electrocardiograma muestra claros signos de hipertrofia ventricular izquierda (ondas R altas, «slurring» del segmento ST, ondas T profundas), y el eje eléctrico es de -45 o, por lo que la tos probablemente es de origen cardiaco. Hay así mismo una visible taquicardia sinusal, que perfectamente puede estar relacionada con los síncopes que sufre este animal. El soplo holosistólico y la presencia de alguna P binodales nos indican un posible problema mitral. El tratamiento con digoxina (digoxina, 0,09 mg/Kg/día) y un diurético (hidroclorotiazida, 75 mg/día) sirvió para que mejorase el animal. En el caso n? 4 (Fig. 4), la clínica y los signos exploratorios nos hacen sospechar de un posible problema valvular con insuficiencia ventricular izquierda (soplo holosístólico, tos frecuente, síncopes). En el electrocardiograma solo puede observarse una clara isquemia subendocárdica (segmento ST deprimido, pero no se distinguen claramente P mitrales ni pulmonares. Podría pensarse también en una posible estenosis aórtica. El uso de digoxina (digoxina, 0,09 mg/Kg/día), teofilina (teofílína, 200 mg/día) y diuréticos (hídroclorotíazída, 75 mg/día) mejoró considerablemente el cuadro. En el caso 5 (Fig. 5), observamos dos circunstancias, por un lado la hipocalcemia (Tabla I), y por otro la bradicardia sinusal y la profunda onda T encontrada en las derivaciones I, II Y aVL, que indica una clara isquemia lateral. El uso de una terapia apropiada con calcio, complejo AD3E, teofilina (reofilina, 200 mg/día) e isoproterenol (isoproterenol, 0,07 mg/día) resolvió el problema. El caso 6 (Fig. 6) es quizá el más enigmático, dada 24 , '" _lI , ----H-- ." . , -H- +, Fig. 3. (caso n? 3. d 11 50 mm/sg). , . Fig. 4. (caso nO 4. d Il. 50 mm/sg). la escasa información que nos proporcionó el propietario. Se trata de un animal de caza en el que la discreta desviación del eje eléctrico podría estar relacionada con su complexión atlética. A pesar de las interferencias presentes en el electrocardiograma, pueden observarse unas P altas, posiblemente pulmonares, que indican un aumento del tamaño de la aurícula derecha, que pudiera estar en relación con un grave problema pulmonar previo. Se nos informó de que posiblemente a la edad de 2,5-3 años, el animal hubiera tenido problemas de este tipo. La administración de teofilina (teofilina, 200 mg/día) nos dio buenos resultados. En el caso n? 7 (Fig. 7) hay una bradicardia supraventricular con un ritmo de escape nodal (vemos complejos QRS sin ondas T). Así mismo, parece que existen problemas de isquemia miocárdica, a tenor de los segmentos ST deprimidos. Se trata en suma de un grave problema que producía en el animal graves síncopes con convulsiones, y que se resolvían parcialmente tratando al animal con isoproterenol (isoproterenol, 0,07 mg/día). El caso n:' 8, se aparta de los anteriormente descritos, ya que se trata de un ataque epileptiforme idiopático, que se identifica fácilmente teniendo en cuenta la edad del animal, la anamnesis y normalidad electrocardiográfica, así como los análisis realizados (Tabla I) que nos permiten descartar inicialmente causas de naturaleza infecciosa, parasitaria o tóxica. Se observan además las tres fases propias de este tipo de ataques: preictus, íctus y postic- 'WS(IO,12.13.16) y hubo una respuesta favorable al tratamiento con fenobarbital (fenobarbital, 5 mg/Kg/día), producto de comprobada eficacia en el tratamiento
M. Gascón. Ataque epileptiforrne idiopático ysíncope cardiogénico en el perro. Fig. 5. (caso n? 5. d I. 50 mm/sg), Fig. 5 bis. (caso nO 5 d I!. 50 mm/sg). de la epilepsia canina(6,17) No existen además lesiones permanentes, relativamente frecuentes en los procesos infecciosos, parasitarios, tóxicos o traumáticos, y que se reflejan en alteraciones funcionales de uno. o varios grupos musculares. Si bien el síncope se entiende como una pérdida transitoria del conocimiento, su clínica en los pequeños animales sólo en un 50 % de los casos, según nuestras observaciones, se presenta con la única manifestación de pérdida de conocimiento; el otro 50 % de los casos de síncopes se caracteriza por un cuadro' similar al descrito por Ettirtger, (1983), con debilidad muscular y ataxia progresiva previas al episodio de síncope en sí, para presentar después, y de forma paulatina, una actividad muscular incoordinada, simulando un ataque o actividad epileptiforme; en ocasiones hay pérdida del control de los esfínteres con micción o defecación involuntarias y el animal puede emitir aullidos que el propietario interpreta como dolor. Es, en suma, este segundo tipo de presentación, en algunos aspectos similar al síndrome de Morgagni-Adams-Stokes descrito en medicina humana'?', el que normalmente el propietario identifica como un ataque, lo que unido a la confusa información suministrada por áquel confunde al clínico con cierta facilidad. Aunque en la etíopatogenía del síncope se barajan mecanismos neurogénicos (ataques vasovagales por predominio de situaciones de estrés) y perturbaciones respiratorias ymetabólicas (acidosis respiratoria e hipoglucemia cerebralj?', son las alteraciones cardiocirculatorias las que creemos que constituyen el mecanismo más frecuente de síncope en el perro; en este sentido', las cardiopatías en las que el volumen sístolico está descendiendo (estenosis mitrales y aórticas e insuficiencias ventriculares graves) y arritmias cardiacas son, según nuesFig. 6. (caso nO 6. d Il. 50 mm/sg) . .Fig. 7. (caso nO 7. d Il. 50 rnm/sg). tras observaciones, y coincidiendo con otros autores(3,S) las causas más frecuentes. Resulta interesante resaltar que, si bien los infartos son poco frecuentes en el perro'", creemos que si son relativamente frecuentes las cardiomiopatías isquémicas (casos nO 4y7), lo que reduce gravemente el volumen/minuto al mermar la capacidad del músculo cardiaco. Las alteraciones de los electrolitos también podrían estar en relación con algunos casos de hipoxia miocárdica (caso nO 5). Es, además, en los problemas cardiacos en los que el dueño no relaciona éstos con situaciones concretas (esfuerzo ...), restando importancia a datos tan interesantes como problemas respiratorios, fatiga, jadeo, etcétera. De nuevo insistimos en la necesidad de profundizar y arañar información en la anamnesis. A tenor de los datos que hemos obtenido podemos resumir, completando lo anteriormente expuestO, que los problemas valvulares con cierto grado de insuficiencia cardiaca ocupan un primer plano como causa de síncope; pero a la vez que los problemas de arritmias (extrasístoles auriculares, ritmos de escape, taquicardias auriculares, bradicardias sinusales), y finalmente los problemas cardíopulmonares, en los que el pulmón podría ser en ocasiones el punto de partida, colaborando en el desarrollo e instauración de la anoxia. Bajo nuestro punto de vista, cuanto más grave sea el trastorno funcional (casos 1, 5, 6y 7), no sólo se compromete el riesgo cerebral, sino que aumenta el grado de anoxia cerebral y con ello la probabilidad de que el síncope se acompañe de convulsiones. Es interesante anotar, que si bien en el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes humano el bloqueo aurícula ventricular es el pato mecanismo más común'?', en algunos casos presentes en perros en los que la clínica fue similar, el electrocardiograma no presenta signos de bloqueo pero si de posible isquemia (ST deprimido y T profunda) como se aprecia en alguno de los casos antes descritos (n? 4y7). En relación a los ataques epileptiformes idiopáticos, su diferenciación de otros problemas nerviosos es absolutamente necesaria y, a nuestro juicio, no 25
Revista de AVEPA. VoL 7, N° 1-1987 resulta complicada si se tienen en cuenta varios aspectos: la clínica, la edad, los datos biopatológicos y los resultados del estudio radiológico y de las exploraciones complementarias; aunque pese a ello, nos encontraremos con cierto número de casos de etiología desconocida. Pero además, tenemos que considerar e! comparar diferencialmente el ataque epileptiforme idiopático con e! síncope. Si un animal presenta única y exclusivamente una pérdida de conocimiento (casos 2, 3 y 4), no cabe duda que se trata de un síncope, y deberemos realizar las exploraciones complementarias necesarias para aclarar su etiología; así por ejemplo, si sospechamos de un problema cardiocirculatorio, la exploración física (fundamentalmente auscultación y percusión), electrocardiograma, fonocardiograma y radiología nos serán de una inestimable ayuda. Pero si como ocurre en los casos 1, 5, 6 y 7, hay además convulsiones al clínico se le pueden plantear dudas razonables. La edad es un dato importante: en los casos 1, 3 y 4, cuando los animales tienen de 7 a 14 años, los problemas valvulares se manifiestan claramente, y en la historia clínica de! animal no se ven aparecer problemas de síncopes (ataques para el dueño) frecuentes a lo largo de su vida, y si los ha tenido, lo que ocurre en un bajo porcentaje de casos, su frecuencia es muy pequeña. Este hecho no es extraño, pues como ya señalamos anteriormente los problemas valvulares suelen ser compensados hasta los siete añosO,sl, y además los problemas cardiovasculares se presentan principalmente en animales de edades avanzadas'". No obstante, en ocasiones pueden existir problemas congénitos (caso n:' 2), y descompensarse parcialmente la función cardíaca (en este caso puede aparecer sólo el síncopef) En los animales más jóvenes (casos n? 5, 6 y 7) son Jos trastornos de la conducción y cardiopulmanares las causas más frecuentes de síncope, aumentado en estos casos la posibilidad de observar rigidez o convulsiones que acompañan al cuadro. No debemos olvidar las alteraciones electrolíticas que pueden coadyuvar y complicar Ja presentación del problema. Por otro lado, el ataque epileptiforme idiopático se presenta a partir del primer año de edad(3,15,16)y en e! historial clínico de! animal suele haber antecedentes, existiendo una cierta predisposición racia]l3,IZ,15)y heredítaría'", las fases clínicas ya descritas son definitorias y el clínico deberá orientar adecuadamente la anarnnesis. El apoyo laboratorial se hace absolutamente indispensable; gran cantidad de enfermedades internas que son causa potencial de ataques (trastornos metabólicos yendocrinos, hepatopatías, alteraciones cardíovasculares, etc ...)(4,5)pueden descartarse a través de los análisis de rutina (calcio, fósforo, glucosa, nitrógeno ureico, proteinograma, recuento de glóbulos blancos totales y fórmula leucocitaria) que nos permitirán a su vez descubrir la existencia de un posible foco inflamatorio de naturaleza infecciosa, parasitaria, tóxica o tumoral. La radiografía convencional y la electrocardiografía resultan también 26 imprescindibles como medios de ayuda diagnóstica en estos casos, Además deberán incluirse cuantas pruebas virológícas, parasitológicas, o de otro tipo se consideren necesarias, Otras técnicas tales como la electroencefalografía, angiografía cerebral y neurnoventriculografía'v pueden resultar también útiles, aunque las dificultades en su utilización disminuyen el interés práctico de las mismas. Creemos que con lo anteriormente citado el clínico puede en muchos casos orientar y mejorar el tratamiento inicial de choque, que habitualmente llevará: calcio, glucosa, corticoides yneurolépticos'?', o bien una mezcla de cloramfenicol y dexametasona si se sospecha de causa infectocontagiosa, y no usar indiscriminadamente los neurolépticos, que no ayudan sino en ocasiones a complicar e! cuadro clínico, Como punto final de este trabajo expondremos un resumen de cual es, a nuestro juicio, la actuación que deberá seguir un clínico cuando se le pre- .senta un animal del que el propietario sólo pronunciará inicialmente una frase a la pregunta de ¿Qué le ocurre al animal?: «que le dan ataques". El protocolo a seguir es el siguiente: l. Historia clínica De suma importancia en los terrenos que comentamos, ya que en general es el único medio de que dispone e! clínico para orientar a priori e! problema, dada la escasa e inexacta información que nos dará el dueño y, puesto que en muy pocos casos veremos al animal en el momento de producirse el ataque. En 1a anamnesis resulta especialmente interesante recoger los siguientes aspectos: edad, raza, sexo, momento del ciclo sexual, posible relación entre la presentación del cuadro y una vacunación u otros tratamientos recibidos, momento de presentación de los ataques (tras e! ejercicio o la comida, en reposo, cuando se asusta, etc.) y comienzo de su sintomatología (de forma aguda, gradual, etc.), así como la duración, intensidad y frecuencia de los mismos, 2. Examen físico Irá encaminado a descartar aquellas enfermedades sistémicas que puedan provocar ataques y, además del examen físico general del animal, se recomienda especialmente la exploración de: Sistema cardiovascular y respiratorio: Nos orientará sobre la posible existencia de enfermedades cardiacas crónicas, vermes cardiacos y otras circunstancias que puedan provocar hipoxia: * Auscultación y percusión, * Electrocardiografía, * Fonocardiograña. * Radiografía torácica. Sistema digestivo y urogenital: Con particular importancia el hígado y riñones, cuya completa evaluación requerirá de los procedimientos laboratoriales que se citan más adelante, Examen neurológico Incluiremos en e! mismo una cuidadosa explora-
M. Gascón. Ataque epileptiforme idiopático y síncope cardiogénico en el perro. ción oftalmológica (ceguera, reflejos pupilares anormales, movimientos oculares), así como una evaluacióndel estado neurológico general a través del estudio de los reflejos, movimientos faciales anormales, respuesta a los estímulos, ataxias y paresias del tercio posterior, etc., siendo también recomendable el estudio radiológico del cráneo y, cuando sea posible el estudio electroencefalográfico. Insistir de nuevo en este apartado en que el clínico deberá indagar si el problema es gradual, con lesiones más o menos permanentes, o si consiste en episodios periódicos. 4. Tests de laboratorio Son un complemento indispensable de los exámenes realizados anteriormente y deben incluir el estudio de: a) Sangre: Hemograma completo, que nos permitirá evaluar el estado de anemia y la respuesta a una posible infección. b) Suero: -Calcio. J -Fósforo. Permiten evaluar posibles -Magnesio. alteraciones metabólicas. -Otros electrolítos. -Glucosa: Para detectar una posible hipoglucemia funcional u orgánica. -Nitrógeno uréiC~. -Proteínas totales. Para evaluar el estado he- -Enzimas hepática. patico y renal. -Creatinina. -Proteinograma: Además de permitirnos la evaluación del hígado y riñón, nos orientará sobre la posible presencia de un proceso inflamatorio o tumoral. c) Líquido cefalorraquídeo: -Proteínas. -Recuento total y diferencial de células. -Presión. Otras pruebas de laboratorio que se incluirán según los casos son: -Estudios serológicos y pruebas microbiológicas: De interés cuando se sospeche de procesos víricos, bacterianos o fúngicos (moquillo, rabia, meningitis, etc.) . -Pruebas toxicológicas: Cuando se sospeche de una intoxicación exógena (plomo, hidrocarburos cloradas, estricnina, etc.) -Pruebas parasitológicas: Para descartar la posibilidad de que sea una parasítacíón masiva por áscaris, u otras parasítos (toxoplasmas, filarias, etc.) los responsables del cuadro clínico. Bibliografía _ l. BARKER,]. Epilepsy in the dogo A comparative approach. j. Small Anim. Pract., 14, 281-289. (1973). 2. BIELFELT. SW.; REDMAN, u.c., McCLELLAN, R.O. Sire and sex - related differences in rates of epileptiform seizures in a purebred beagle dóg colony. Am. j. Vet. Res., 32, 2039-2048. (1970). 3. BOLTON, G.R. Handbooh 01 canine electrocardiograpby Philadelphia. W.B. Saunders Company. (1975). 4. CROFT, P.G. Fits in dogs. A survey of 260 cases. Vet. Rec., 16, 438-445 (1965). 5. CUNNINGHAM, ].H. Canine seizure disore!ers. j. A.VM.A., 1, 589-597 (1971). 6. CUNN1NGHAM, ].G.; HAIDUKEWYCH, D.; JENSEN, HA .Therapeutic serum concentrations of primie!one and its merabolítcs, phenobarbital and phenylethylmalonamie!e in epileptic dogs. j.A. v.M.A., JO, 1091-1094. (1983). 7. ETTINGER, S.]. Weakness and syncope. En: Ettinger, S.]. Textbook 01 Veterirtary Iriternal Medicine. Diseases 01 the dog and cat. vol. 1. 2~ edición. Phíladelphía. W.B. Saunders Company. (1983). 8. ETT1NGER, S.].; SUTTER, F. Canine Cardiotogy. Philadelphia. W.B. Saunders Company. (1970). 9. FARRERAS, P. Medicina Interna, vol. 1. Barcelona. Ed. Marín. (1974) 10. HOERLE1N, B.F. Canine Neuroiogy. Diagnosis and treatment. 3~ edición. Philadelphia. W.B. Saune!ers Company. (1978). 11 HOLLIDAY, T.A.; CUNN1NGHAM, ].G.; GUTNICK, M.J. Cornparatíve clínica! ane! electroencepha!ographic studies of canine epilepsy. Epilepsia, 11, 281-292 (1970). 12. KAY, W.J.; FENNER, W.R. Epilepsy. En: Kirk, R.W. Current Veterinary Tberapby. IV Srnall Animal Practice. Philadelphia. W.B. Saunders Company. (1977). 13. LAWSON, n.c., KAY, W.]. Seizures. En: Ettinger, Textbootz 01 Veterinary Internal Medicine. Diseases 01 tbe dog and cat. vol. 1. 2" edición. Philadelphia. W. B. Saunders Company. (1983). 14. MARCA, M.e.; VERDE, M.T.; GASCON, M.; GOMEZ PIQUER; ]. Manual de Prácticas de Patología 'Cenera l. Zaragoza. (1986). 15. OLIVER, ].E.; HOERLE1N, B.F. Convulsive dísorders of the dogo j.A. VM.A., JO, 1.126-1.133. (1965). 16. PARKER, A.]. Tratamiento c!e los desórdenes convulsivos de perros y garoso En: Kirk, R.W. Terapéutica veterinaria. Práctica Clínica en distintas especies. México. Ed. CECSA. (1984). 17 SCHWARTZ-PORSCHE, D.; LOSCHER, W.: FREY, H.H. Treatment of canine epilepsy with primidone. j.A. VM.A., 6, 592595 (1982). 27