scieee AI-readable full text Open interactive document viewer

МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА И ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС КАК ВЗАИМОСВЯЗАННЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Чулиева Зарина Туробовна

Abstract

Хронический панкреатит (ХП) остаётся одной из наиболее частых патологий пищеварительной системы, сопровождающейся стойким воспалением и фиброзом поджелудочной железы. Особое внимание уделяется роли кишечной микробиоты и оксидативного стресса как взаимосвязанных факторов, определяющих тяжесть и исход заболевания. Настоящее исследование направлено на изучение микробного состава кишечника, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности у больных ХП. В последние годы доказано, что микробиота не только участвует в регуляции местного иммунитета, но и оказывает влияние на системные воспалительные реакции. При панкреатите нарушение микробного равновесия приводит к избыточному поступлению бактериальных эндотоксинов в системный кровоток, активации цитокинового каскада и развитию оксидативного стресса. Это обуславливает тяжесть клинического течения, частоту рецидивов и прогрессирование фиброза.

Full text

INTERNATIONAL CONFERENCE ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE Volume 02, Issue 10, 2025 164 INTERNATIONAL CONFERENCE ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE universalconference.us МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА И ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС КАК ВЗАИМОСВЯЗАННЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Чулиева Зарина Туробовна Бухарский государственный медицинский институт Хронический панкреатит (ХП) остаётся одной из наиболее частых патологий пищеварительной системы, сопровождающейся стойким воспалением и фиброзом поджелудочной железы. Особое внимание уделяется роли кишечной микробиоты и оксидативного стресса как взаимосвязанных факторов, определяющих тяжесть и исход заболевания. Настоящее исследование направлено на изучение микробного состава кишечника, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности у больных ХП. В последние годы доказано, что микробиота не только участвует в регуляции местного иммунитета, но и оказывает влияние на системные воспалительные реакции. При панкреатите нарушение микробного равновесия приводит к избыточному поступлению бактериальных эндотоксинов в системный кровоток, активации цитокинового каскада и развитию оксидативного стресса. Это обуславливает тяжесть клинического течения, частоту рецидивов и прогрессирование фиброза. Материалы и методы. Обследовано 68 пациентов с хроническим панкреатитом в стадии обострения (средний возраст 44,7±2,3 лет) и 30 здоровых лиц контрольной группы. Определялись микробиологические показатели кала методом посева и ПЦР-идентификации (Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., E. coli, Clostridium difficile). В плазме крови исследовались уровни малонового диальдегида (МДА), супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и глутатионпероксидазы (ГПО). Тяжесть состояния оценивалась по шкале MANNHEIM и индексу боли (VAS). Результаты исследования. У больных ХП выявлено двукратное снижение уровня Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp. (p<0,01) на фоне увеличения количества Clostridium spp. в 2,5 раза. Средний уровень МДА составил 6,2±0,5 мкмоль/л против 1,8±0,2 мкмоль/л в контроле (р<0,001), при этом активность СОД и ГПО была снижена на 43% и 38% соответственно. Между выраженностью оксидативного стресса и тяжестью заболевания установлена положительная корреляция (r=0,63; p<0,05). INTERNATIONAL CONFERENCE ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE Volume 02, Issue 10, 2025 165 INTERNATIONAL CONFERENCE ON INTERDISCIPLINARY SCIENCE universalconference.us После трёхнедельного курса комплексной терапии, включающей пробиотик Lactobacillus rhamnosus GG (10⁹ КОЕ/сут) и антиоксидант α-токоферол (400 мг/сут), отмечено улучшение клинического состояния у 74% пациентов, нормализация стула и снижение уровня МДА на 45% по сравнению с исходными значениями. Обсуждение. Результаты подтверждают наличие патогенетической связи между нарушением микробного гомеостаза и усилением процессов перекисного окисления липидов. Коррекция микробиоты способствует снижению воспалительного потенциала кишечника, нормализации антиоксидантной защиты и уменьшению частоты рецидивов. Использование пробиотиков и антиоксидантов в составе базисной терапии повышает её эффективность и способствует восстановлению функциональной активности поджелудочной железы. Выводы. Нарушение кишечной микробиоты и повышение оксидативного стресса играют ключевую роль в прогрессировании хронического панкреатита. Включение пробиотических и антиоксидантных препаратов в стандартную терапию улучшает клинико-лабораторные показатели и снижает выраженность воспаления. Перспективным направлением является разработка комбинированных схем лечения, направленных на восстановление микробиоценоза и нормализацию метаболического статуса пациентов.