Radyolojide Güncel Çalışmalar II
Full text
RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Editörler Adem YOKUŞ Saim TÜRKOĞLU Lyon 2025
RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Editörler Adem YOKUŞ Saim TÜRKOĞLU Lyon 2025
Radyolojide Güncel Çalışmalar II Editors • Assoc. Prof. Dr. Adem YOKUŞ • Orcid: 0000-0002-3415-3377 • Asst. Prof. Dr. Saim TÜRKOĞLU • Orcid: 0000-0001-8247-2009 Cover Design • Motion Graphics Book Layout • Motion Graphics First Published • October 2025, Lyon e-ISBN: 978-2-38236-951-7 DOI: 10.5281/zenodo.17458083 copyright © 2025 by Livre de Lyon All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording, or otherwise, without prior written permission from the Publisher. The author or authors of the relevant section are responsible for any copyright infringement that may occur due to the images and graphics used in the book. The editor or publisher does not assume responsibility in this regard. Publisher • Livre de Lyon Address • 37 rue marietton, 69009, Lyon France website • http://www.livredelyon.com e-mail • [email protected]
I ÖNSÖZ Değerli Meslektaşlarım, Radyoloji bilimi, teknolojinin ve sağlık endüstrisinin gelişmesi ile birlikte popülaritesi artan bir alan olmuştur. Çeşitli hastalıkların tanı, tedavi ve takibinde radyolojik yöntemler hayati rol oynamaktadır. Ayrıca hem dahili, hem de cerrahi branşlarda meslektaşlarımız için kılavuz işlevi görmektedir. Bilimsel ve teknolojik ilerlemeye paralel olarak, yeni tanı ve tedavi yöntemleri mevcut radyoloji bilgi havuzuna eklenmektedir. Bu bağlamda radyoloji uzmanlarının teknolojik gelişmeleri yakından takip etmesi ve güncel bilgiye ulaşması oldukça önemlidir. Radyolojide Güncel Çalışmalar serisiyle temel ve güncel literatürü okuyucuya ulaştırmayı hedefledik. “Radyolojide Güncel Çalışmalar II” kitabına bilimsel çalışmalarıyla katkı sunan değerli bölüm yazarlarına gönülden teşekkür ederiz. Editörler Doç. Dr. Adem YOKUŞ Dr. Öğr. Üyesi Saim TÜRKOĞLU
III İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ I BÖLÜM I. SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 1 Ümit DERUNDERE BÖLÜM II. TİROİD NODÜLLERİNDE LOKAL ABLASYON YÖNTEMLERİ 33 ErkanBİLGİN BÖLÜM III. GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI VE DEĞERLENDİRMEDE YENİLİKLER 45 DuyguKOÇKELEŞ BÖLÜM IV. KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 69 Ümit DERUNDERE BÖLÜM V. KARACİĞER TÜMÖRLERİNDE MİKRODALGA VE RADYOFREKANS ABLASYON 97 VolkanTAŞÇI BÖLÜM VI. TRANSJUGULER KARACİĞER BİYOPSİSİ: ENDİKASYONLAR, TEKNİK VE GÜNCEL SONUÇLAR 105 ÖzgürKARABIYIK
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 7 Perfüzyon MR: yüksek rCBV (artmış mikrovaskülarite) izlenir. MRS: yüksek kolin, düşük NAA, lipid/laktat artışı izlenir. (16) Tablo 4. Ayırıcı Tanı Algoritması Lezyon Glioblastomdan Ayırıcı Özellik Toksoplazma absesi DWI’de santral restriksiyon, PET hipometabolik Metastaz Genellikle çoklu, kortikal-subkortikal geçişte, daha iyi sınırlı Lenfoma DWI’de yoğun restriksiyon, homojen kontrastlanma, genellikle periventriküler yerleşim Radyoenkroz Düşük perfüzyon, düşük kolin/NAA oranı, hipometabolik PET 4.2.Metastazlar Beyin metastazları, erişkinlerde en sık görülen malign intrakraniyal tümörlerdir ve sıklıkla sistemik malignitelerin ileri evrelerinde ortaya çıkar. Otopsi serilerine göre kanser hastalarının yaklaşık %20–40’ında beyin metastazı gelişmektedir. (17) Klinik olarak baş ağrısı, epileptik nöbet, fokal nörolojik defisitler ve bilinç değişikliği gibi belirtilerle kendini gösterebilirler. Tanısal yaklaşımda, hastanın bilinen bir primer malignitesinin olup olmaması ve nörogörüntüleme bulguları belirleyici rol oynar. En sık beyin metastazı yapan primer maligniteler; akciğer kanseri, meme kanseri, malign melanom, renal hücreli karsinom, kolorektal kanser olarak kabul edilir. Metastazlar sıklıkla arteriyel alandan zengin bölgelerde, özellikle kortiko-subkortikal bileşke, serebellar hemisferler ve bazal gangliyon çevresinde yerleşir. (18). 4.2.1.GörüntülemeBulguları BT’de; hipodens yer kaplayan kitleler, ödem ve kitle etkisi izlenir. Kalsifikasyon genellikle yoktur. Kontrastlı BT’de belirgin halka tarzı kontrastlanma olabilir. MRG’de, T1: Hipointens kitle, T2/FLAIR: Hiperintens lezyon ve çevresinde belirgin vazojenik ödem, postkontrast T1: Halka tarzı kontrastlanma en tipik bulgudur. DWI: Nekrotik santral alan genellikle restriksiyon göstermez. Perfüzyon MR: Periferik kısımda rCBV artışı olabilir. MRS: Yüksek kolin, düşük NAA, lipid/laktat artışı izlenebilir. (15) Çok sayıda lezyon (multipl), iyi sınırlı ve çevresinde yoğun ödem izlenir. Hemorajik yapılar (melanom, koriyokarsinom, renal hücreli karsinom metastazları) izlenir. Lezyonlar genellikle gri-beyaz cevher bileşkesi boyunca izlenir.
8 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Tablo 5. Ayırıcı Tanı Algoritması Lezyon Ayırıcı Özellikler Glioblastom Tekil, düzensiz sınırlı, infiltratif, midline geçebilir. Lenfoma Homojen kontrastlanma, yoğun restriksiyon, periventriküler yerleşim. Abse Santral restriksiyon, düzgün halka kontrastı, çevresinde ince duvar. Radyonekroz Düşük perfüzyon, metabolik aktivite düşük, geçmiş radyoterapi öyküsü önemli. 4.3.Meningiomlar Meningiomlar, merkezi sinir sistemi tümörleri arasında en sık görülen ekstraserebral, genellikle benign karakterli neoplazmlardır. Beyin ve omuriliği saran araknoid villus hücrelerinden kaynaklanırlar. Tüm intrakraniyal tümörlerin yaklaşık %30’unu oluştururlar ve genellikle 40–70 yaş arası erişkinlerde, özellikle kadınlarda daha sık görülür. (8) Hormon reseptör pozitifliği nedeniyle hormonal faktörlerin gelişimde rol oynadığı düşünülmektedir. (19) 4.3.1.KlinikÖzellikler Meningiomlar genellikle yavaş büyür ve uzun süre asemptomatik kalabilir. Belirtiler tümörün yerleşim yerine göre değişir: Frontal yerleşimde: kişilik değişiklikleri, apati izlenir. Parasagittal bölgede: motor defisitler izlenir. Serebellar bölgede: dengesizlik, baş dönmesi izlenir. Sfenoorbital bölge: proptozis, görme bozukluğu izlenir. Konvülziyon (özellikle parasagittal/ supratentoriyal lezyonlarda) izlenir. Meningiomlar sıklıkla dura mater kaynaklıdır ve kemik invazyonu veya hiperostoz gösterebilir. 4.3.2.GörüntülemeBulguları BT’de; hiperdens dura tabanlı kitleler ve kalsifikasyon yaygındır (yaklaşık %20–25 oranında). Kemikte hiperostoz görülebilir. Kontrastlı BT’de homojen kontrast tutulumu izlenir. MRG’ de; T1-izointens ya da hafif hipointens, T2-izointens veya hafif hiperintens izlenir. Postkontrast T1-homojen yoğun kontrastlanma, sıklıkla “dural tail” işaretiyle birliktelik gösterir. (20) DWI: Genellikle restriksiyon göstermez (ayrım için önemlidir). MRS: Kolin artışı, düşük NAA, yüksek ala (alanin) pikleri olabilir.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 9 Tablo 6. Ayırıcı Tanı Algoritması Lezyon Ayırıcı Özellikler Metastaz Daha çok parankim içi, genellikle multiple, halka tarzı kontrastlanma Hemanjiyoperistom Daha vasküler, kemik invazyonu belirgin, dural tail daha az Dural lenfoma Homojen kontrastlanma olabilir, genelde hızlı büyür, kemik değişikliği nadir En plak meningiom Dura boyunca yassı uzanım, sıklıkla kemik hiperostozu ile birliktedir 4.3.3.TedaviveTakip Cerrahi rezeksiyon, semptomatik veya hızlı büyüyen meningiomlar için ilk basamak tedavidir. Stereotaktik radyocerrahi, küçük boyutlu veya ulaşılması güç bölgelerdeki tümörler için uygundur. WHO derecelendirmesi (Grade I–III) prognoz açısından önemlidir. Rutin görüntüleme takibi, özellikle asemptomatik olgularda büyüme hızı değerlendirmesi için önemlidir. (21) 4.4.HipofizAdenomları Hipofiz adenomları, hipofiz bezinden kaynaklanan benign tümörlerdir ve tüm intrakraniyal tümörlerin yaklaşık %10-15’ini oluştururlar. (22) Çoğunlukla erişkin yaşta ortaya çıkarlar ve fonksiyonel (hormon salgılayan) ya da nonfonksiyonel olarak sınıflandırılırlar. Lezyonlar genellikle yavaş büyür; ancak büyüklükleri ve hormonal etkilerine bağlı olarak ciddi klinik sonuçlara yol açabilirler. 4.4.1.Sınıflandırma A. Fonksiyonel Adenomlar Hormon sekresyonuna göre sınıflandırılırlar. Prolaktinoma: en sık görülen alt tiptir. Kadınlarda amenore-galaktore sendromu, erkeklerde hipogonadizm ile prezente olabilir. Growth Hormone (GH) Salgılayan Adenom: Akromegaliye neden olur. Adrenokortikotropik Hormon (ACTH) Adenomu: Cushing hastalığına neden olur. TSH, LH, FSH salgılayan adenomlar: Oldukça nadirdir. B. Non-fonksiyonel Adenomlar Hormon salgılamayan, genellikle büyük boyutlara ulaştıktan sonra kitle etkisi ile semptom veren adenomlardır.
10 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II C. Boyuta Göre Sınıflama Mikroadenom: < 10 mm, Makroadenom: ≥ 10 mm, Dev adenom: > 40 mm olarak üç bölüme ayrılır. Tablo 7. Klinik Bulgular Klinik Belirti Olası Neden Baş ağrısı Kitle etkisi Görme bozukluğu (bitemporal hemianopsi) Optik kiazma basısı Hormonal bozukluklar Hormon hipersekresyonu ya da hipopituitarizm Cushing sendromu ACTH salgılayan adenom Akromegali GH salgılayan adenom Galaktore-amenore Prolaktinoma 4.4.2.GörüntülemeBulguları MR görüntülemede; tümörler genellikle T1’de izointens veya hafif hipointens, T2’de izo-hiperintens görünümdedir. Kontrastlı MR’da heterojen kontrastlanma izlenebilir. Mikroadenomlar genellikle kontrast sonrası dinamik incelemelerde hipoenhans alanlar olarak görülür. Makroadenomlar suprasellar yerleşime uzanabilir ve optik kiazmaya bası yapabilir. Hipofiz sapında deviasyon ve hipofiz bezinin asimetrik görünümü de tanı koydurucudur. (23) BT ise kemik yapıların değerlendirilmesinde kullanılır. Sella genişlemesi görülebilir. BT, hipofiz tümörlerinin tanısında MR’dan daha az duyarlıdır. Tablo 8. Ayırıcı Tanı Algoritması Lezyon Ayırıcı Özellikler Kraniyofaringiom Kistik-komponentli, kalsifikasyon içerir Rathke kisti İntrasellar, T2 hiperintens, kontrast tutmaz Hipofiz hiperplazisi Diffüz simetrik büyüme Metastaz Hızlı büyüme, genellikle hipofiz sapı tutulumu 4.4.3.Tedaviveİzlem Prolaktinomalarda dopamin agonistleri ilk tercih edilen tedavidir. (24) Diğer hormon aktif adenomlar ise genellikle transsfenoidal cerrahi ile tedavi edilir. Cerrahi sonrası hormon düzeyleri takip edilmelidir. Rezidüel tümörler için radyoterapi veya medikal tedavi uygulanabilir. Non-fonksiyonel adenomlar küçükse sadece izlem yeterlidir.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 11 4.5.VestibülerSchwannomlar Vestibüler schwannomlar, 8. kraniyal sinirin vestibüler dalından köken alan benign, yavaş büyüyen tümörlerdir. Tüm intrakraniyal tümörlerin yaklaşık %8’ini ve tüm serebellopontin açı (CPA) tümörlerinin %80’ini oluştururlar. (25) Genellikle tek taraflıdır, ancak bilateral tutulum nörofibromatozis tip 2 (NF2) ile ilişkilidir. (26) Semptomlar tümörün büyüklüğüne, yöneldiği anatomik yapılara ve sinir basısına göre değişiklik gösterir. Ancak küçük vestibüler schwannomlar bazen hiçbir belirti vermeyebilir ve başka nedenlerle yapılan görüntüleme sırasında tesadüfen saptanabilir. Bu durum, vestibüler schwannomların “insidental” tanılarının da nadir olmadığını göstermektedir. (27) Tablo 9. Klinik Bulgular Belirti / Bulgular Açıklama İşitme kaybı En sık görülen bulgudur (%95’e kadar). Genellikle tek taraflıdır Tinnitus Kulakta çınlama, özellikle yüksek frekansta Denge bozukluğu Vestibüler liflerin etkilenmesine bağlı Baş dönmesi Nadir, genellikle subklinik düzeyde Fasiyal uyuşukluk / parezi Trigeminal veya fasiyal sinir kompresyonu Hidrosefali Dördüncü ventrikül basısı varsa görülebilir 4.5.1.GörüntülemeBulguları MR görüntülemede vestibüler schwannomlar, özellikle T1 ağırlıklı sekanslarda isointens, T2 ve FLAIR’de hiperintens görülür. Gadolinyum ile kontrast sonrası güçlü ve homojen ya da heterojen kontrastlanma gösterir. Genellikle internal akustik kanal (IAC) içinde genişleme, IAC’den serebellopontin açıya uzanım tipiktir. “Buzlu dondurma şekli (ice cream cone appearance)”: IAC içinde lezyon (kon) + CPA’ya uzanım (top). (28) BT görüntülemede ise IAC genişlemesi görülebilir. Kalsifikasyon nadirdir. BT, kemik yapıların değerlendirilmesinde yardımcıdır. Tablo 10. Ayırıcı Tanı Algoritması Ayırıcı Tanı Özellikleri Meninjiom Dura tabanlı, geniş tabanlı yapışıklık, “dural tail” bulgusu Epidermoid kist Diffüzyon kısıtlaması gösterir, kontrast tutmaz Arahnoid kist Serebrospinal sıvı (CSF) ile aynı intensitede, baskı yapmaz Metastaz Genellikle heterojen, hızlı büyüme, sistemik malignite öyküsü
12 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 4.5.2.Tedavi Tedavi yaklaşımı tümörün boyutuna, büyüme hızına, işitme durumuna ve hastanın genel durumuna göre şekillenir. Aktif izlem: Küçük, asemptomatik lezyonlarda yapılır. Cerrahi: Orta–büyük boyutlu tümörler, bası bulgusu varsa yapılır. Stereotaktik radyocerrahi (ör. Gamma Knife): < 3 cm’lik lezyonlarda alternatif yöntem kabul edilir. İşitme rehabilitasyonu: İşitme kaybı gelişen hastalarda düşünülmelidir. 4.6.EpidermoidKistler Epidermoid kistler, ektodermal menşeli konjenital lezyonlar olup, embriyogenez sırasında ektodermal kalıntıların nöral tüp kapanması esnasında intrakraniyal boşlukta kalmasıyla gelişir. Tüm intrakraniyal tümörlerin yaklaşık %0.2–1.8’ini oluştururlar. (1) Genellikle benign yapıda olan bu kistler, içeriğinde keratin, kolesterol kristalleri ve dökülen epitel hücreleri içerir. (29) En sık yerleştikleri bölgeler: Serebellopontin açı (CPA) (en sık), suprasellar bölge, dördüncü ventrikül, temporal lob ve bazal sisternalar olarak kabul edilir. 4.6.1. Klinik Bulgular Semptomlar genellikle lezyonun kitle etkisine veya yapısal basısına bağlı olarak ortaya çıkar. Kist içerikleri genellikle yavaş büyür, bu nedenle semptomlar sinsi gelişir. Baş ağrısı en yaygın semptomlardan biridir. Kraniyal sinir felçlerine bağlı 5., 7. ve 8. kraniyal sinirler etkilenebilir. Hidrosefali ve konvülziyonlar görülebilir. 4.6.2.GörüntülemeBulguları MR görüntülemede, T1 ağırlıklı görüntülerde; hipointens, T2 ağırlıklı görüntülerde ise hafif hiperintens izlenir. FLAIR: Serebrospinal sıvıdan (CSF) daha parlak izlenir. DWI: Kısıtlı difüzyon, epidermoid kistlerin en ayırt edici özelliğidir. (30) Kontrast tutmaz ve genellikle periferik ince duvar vardır, ancak kontrast tutulumu beklenmez. BT görüntülemede ise hipoattenüe görünüm (yağ içermemesine rağmen düşük yoğunluk) mevcuttur ve kalsifikasyon nadirdir.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 13 Tablo 11. Ayırıcı Tanı algoritması Lezyon Ayırıcı Özellik Arachnoid kist DWI’de kısıtlı difüzyon yok, CSF ile aynı sinyal Dermoid kist Yağ içerir, T1’de hiperintens, genellikle kalsifiye Kistik glioma / astrositom Solid komponent veya kontrast tutulumu vardır Enfeksiyöz kistler (örn. nörosistikerkosis) Klinik ve serolojik ayırıcı gerekir 4.6.3.Tedavi Tedavide temel amaç maksimum kist içeriği çıkarımı ve olabildiğince kapsülün eksizyonudur. Ancak kapsül sıklıkla kraniyal sinirlere yapışık olduğundan nörolojik defisit riski nedeniyle subtotal eksizyon sık tercih edilir. (31) Cerrahi eksizyon ilk seçenektir. Radyoterapi veya kemoterapinin genellikle yeri yoktur. Subtotal çıkarım yapılan olgularda rekürrens açısından düzenli MR ile izlem gereklidir. 4.7.DermoidKistler Dermoid kistler, nadir görülen, konjenital benign intrakraniyal lezyonlardır. Ektodermal ve mezodermal kökenli olan bu kistler, embriyogenez sırasında kapanma hataları sonucu gelişir. İçeriklerinde keratin, sebum, kıl, saç, diş, yağ dokusu gibi yapılara rastlanabilir. (1) İntrakraniyal dermoid kistler genellikle orta hat yerleşimlidir ve doğumda mevcuttur, ancak semptomlar genellikle genç erişkinlik döneminde ortaya çıkar. Tablo 12. Yerleşim Yerleri Sıklıkla Görüldüğü Bölgeler Özellikler Suprasellar bölge Görme bozukluklarına neden olabilir Dördüncü ventrikül BOS akışını engelleyerek hidrosefali oluşturabilir Posterior fossa Denge bozukluğu, kraniyal sinir tutulumu Frontal veya frontonazal bölge Dış kitle görünümüne neden olabilir 4.7.1. Klinik Bulgular Semptomlar genellikle yavaş büyüme ve kist rüptürü gibi olaylara bağlıdır. Rüptür, kistik içeriğin subaraknoid alana yayılmasına yol açarak kimyasal menenjit benzeri tablo oluşturabilir. (29) Klinik bulgular ise baş ağrısı,
14 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II konvülziyon, görme bozukluğu (suprasellar yerleşimlerde), kimyasal menenjit belirtileri (ateş, ense sertliği, baş ağrısı) olabilir. 4.7.2.GörüntülemeBulguları MR görüntülemede T1 Ağırlıklı; Genellikle hiperintens (yağ içeriği nedeniyle), T2 Ağırlıklı ise heterojen sinyal, sıvı/yağ seviyesi görülebilir. FLAIR: Yağ içeriği nedeniyle sinyal silinmez. DWI: Genellikle anlamlı kısıtlı difüzyon göstermez. Duvar veya nodüler alanlarda hafif kontrast tutulumu olabilir. Rüptür varsa subaraknoid mesafelerde serpinti tarzı yağ damlacıkları görülebilir. (32) BT görüntülemede, hipodens, içeriğinde yağ komponentleri ve kalsifikasyonlar sıktır. Rüptür varsa ventrikül ve sulkuslarda serbest yağ dansiteleri izlenebilir. Tablo 13. Ayırıcı Tanı algoritması Lezyon Ayırıcı Özellik Epidermoid kist DWI’de kısıtlı difüzyon, T1’de genellikle hipointens Arachnoid kist CSF ile aynı sinyal özelliği, FLAIR ve DWI ile ayırıcı yapılır Lipom Homojen yağ sinyali, genellikle corpus callosum yerleşimli Kistik astrositom Solid komponent ve kontrast tutulumu sıktır 4.7.3.Tedavi Tedavi, semptomatik olgularda veya rüptür riski taşıyan büyük kistlerde cerrahidir. Kapsül sıklıkla sağlam olduğundan total eksizyon mümkündür. Cerrahi eksizyon tercih edilen yöntemdir. Rüptüre bağlı kimyasal menenjit gelişirse steroid tedavisi uygulanabilir. (33) Total eksizyon sonrası rekürrens nadirdir, ancak subtotal çıkarımlarda düzenli MR takibi gerekir. 4.8.Kraniyofarenjiomlar Kraniyofarenjiomlar, sellar ve suprasellar bölgede yerleşen, genellikle konjenital kökenli benign epitelyal tümörlerdir. Rathke kesesinin embriyolojik kalıntılarından gelişirler. Histolojik olarak: adamantinomatöz ve papiller tipe ayrılır. (34) Adamantinomatöz tip daha çok çocuklarda görülür. Kalsifikasyon ve kistik yapılar içerir. Papiller tip ise genellikle erişkinlerde görülür, daha solid yapıdadır ve kalsifikasyon daha azdır. (35) 4.8.1.EpidemiyolojiveKlinikBulgular 5–15 yaş (çocukluk) ve 50–70 yaş (erişkinlik) grubu etkilenir. Belirtiler tümörün yerleşim yeri ve büyüklüğüne bağlıdır. Görme bozuklukları (optik
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 15 kiazma basısı), baş ağrısı ve bulantı (hidrosefaliye bağlı), endokrin bozukluklar, büyüme geriliği, diabetes insipidus, panhipopituitarizm görülebilir. (36) 4.8.2.GörüntülemeBulguları BT görüntülemede, kistik, solid ve kalsifiye komponentler içerir. Adamantinomatöz tipte %90’a varan kalsifikasyon görülür. (4) MR görüntülemede, Adamantinomatöz tipte T1’de kist içeriği değişken, sıklıkla hiperintens, T2’de heterojen sinyal izlenir. Papiller tipte T1’de solid komponent izlenebilir. T2’de solid yapı genellikle izo-hiperintens izlenir. MR’da dişli kist duvarı görünümü, adamantinomatöz tip için karakteristiktir. (37) Rathke kleft kisti, hipofiz adenomu, germinom ve optik gliom düşünülmelidir. 4.8.3.Tedaviveİzlem Tedavi multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Cerrahi eksizyon en sık tercih edilen yöntemdir. Total eksizyon hedeflenir ancak optik yollar ve hipotalamusa komşuluğu nedeniyle subtotal çıkarım gerekebilir. Radyoterapi ise subtotal çıkarım sonrası nüks riskini azaltmak amacıyla uygulanır. (38) Endokrin izlemde panhipopituitarizm sık görülür; yaşam boyu hormon replasmanı gerekebilir. 4.8.4. Prognoz Total eksizyon başarı oranı iyi olsa da tümörün nüks etme potansiyeli yüksektir (%25–50). En önemli morbidite nedenleri ise görme kaybı, endokrin yetersizlik, hipotalamik hasar olarak kabul edilir. 4.9.KoroidPleksusTümörleri Koroid pleksus tümörleri, beyin ventriküllerinin koroid pleksus epitelinden köken alan nadir santral sinir sistemi (SSS) neoplazileridir. WHO tarafından Grade I: Koroid Pleksus Papillomu (CPP), Grade II: Atipik CPP ve Grade III: Koroid Pleksus Karsinomu (CPC) olarak sınıflandırılır. (39) 4.9.1.Epidemiyoloji CPP çocukluk çağında en sık görülen benign intraventriküler tümörlerden biridir. CPC sıklıkla ilk 2 yaşta görülür ve prognozu kötüdür. (40) CPP’ler %50– 70 oranında lateral ventrikülde, CPC’ler ise sıklıkla trigonda lokalizedir. 4.9.2 Klinik Bulgular En sık belirti hidrosefalidir. Tümörün yüksek vaskülarizasyon özelliği nedeniyle serebrospinal sıvı (SSS) üretimi artar ve SSS akışı bozulur. Baş
16 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II çevresinde artış (infantil dönemde), bulantı, kusma, irritabilite, letarji, konvülsiyon ve nörolojik defisitler izlenir. (41) 4.9.3.GörüntülemeBulguları BT görüntülemede, hiperdens, iyi sınırlı intraventriküler kitle izlenir. Sıklıkla kalsifikasyon ve SSS dilatasyonu eşlik eder. MR görüntülemede ise CPP değerlendirmesinde T1 de izointens-hipointens, T2 de hiperintens, kontrastlı görüntüde yoğun ve homojen kontrast, DWI da ise genelde kısıtlı difüzyon göstermez. CPC değerlendirmesinde T1 de heterojen sinyal, nekroz alanları olabilir. T2 de heterojen görünüm izlenir. Kontrast görüntüde heterojen ve düzensiz kontrast tutulumu izlenir DWI da ise sıklıkla kısıtlı difüzyon izlenir. MR anjiyografi, yüksek vaskülarizasyon nedeniyle preoperatif planlamada önemlidir. (42) 4.9.4.AyırıcıTanı Ependimom, Subependimal dev hücreli astrositom, Medulloblastom düşünülmelidir. 4.9.5.Tedaviveİzlem CPP için cerrahi eksizyonla genellikle kür sağlanır. CPC için agresif cerrahi, ardından kemoterapi ve radyoterapi gerekir. (43) Perioperatif dönemde yüksek kanama riski vardır, embolizasyon seçeneği tartışmalıdır. 4.9.6. Prognoz CPP’de prognoz mükemmeldir ve total rezeksiyon sonrası nüks nadirdir. CPC’de sağkalım oranı düşüktür; metastatik yayılım (meninksler veya BOS yoluyla) sık görülür. (44) 4.10.Medulloblastomlar 4.10.1.TanımveEpidemiyoloji Medulloblastomlar, embriyonal nöroektodermal tümörler (PNET) grubuna ait, yüksek dereceli malign beyin tümörleridir. Özellikle çocukluk çağında sık görülür ve pediatrik posterior fossa tümörlerinin yaklaşık %20–25’ini oluşturur. (8) En sık görülme yaşı 3–9 arasındadır. Erkek çocuklarda kızlara göre daha sık rastlanır.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 23 varlığı izlenebilir. MR / MRA incelemede; Flow void görünümü, parankimal heterojenite, nidusun belirginleşmesi izlenebilir. DSA (Dijital Subtraksiyon Anjiyografi) ise altın standart yöntem olup; besleyici arterler, drenaj venleri, nidus detaylı gösterilir. (67) Spetzler-Martin Sınıflaması (Cerrahi risk değerlendirmesi için): Nidus boyutu (küçük-orta-büyük), elokzan yerleşim, derin venöz drenaj değerlendirilir. Toplam 1–5 puan ile sınıflandırılır. Düşük skorlu lezyonlar cerrahiye daha uygundur. Tedavide ise cerrahi rezeksiyon (düşük riskli AVM’lerde), endovasküler embolizasyon, stereotaktik radyocerrahi (ör. Gamma Knife), konservatif izlem (asemptomatik olgularda) önerilebilir. Kavernöz Malformasyon (Kavernom): Kapiller damarların genişleyerek oluşturduğu, düşük akımlı, endotel astarlı vasküler yapılardır. Genellikle iyi huyludur, ancak tekrarlayan mikrokanamalarla semptom verebilir. (68) Klinik bulgularda ise nöbet (en sık), baş ağrısı, fokal nörolojik defisit olabilir. Görüntüleme bulgularında; T2-Ağır Sekans / FLAIR- “Popcorn” görünümlü sinyal değişkenliği (kanama ürünlerine bağlı) izlenebilir. T2 GRE / SWIHemosiderin halkası (hipointens), multipl kavernomlar daha iyi görünür. Kontrastlı MR / BT genelde kontrast tutmaz, BT’de kanama varsa hiperdensite olabilir. Anjiyografide ise düşük akımlı oldukları için görünmeyebilir. Tedavide ise cerrahi rezeksiyon sıklıkla semptomatik, elokzan olmayan kavernomlarda tercih edilir. Asemptomatik olgular, özellikle derin yerleşimli olanlarda izlem uygundur. Ayırıcı tanıda ise, damar yumağı gösteren neoplaziler (gliovasküler tümörler), hemorajik metastazlar, infarktlar (reperfüzyon evresinde) değerlendirilmelidir. 4.17.AnevrizmaveSubaraknoidKanama Serebral anevrizmalar, beyin arter duvarlarında oluşan lokalize balonlaşmalardır. Yırtılmaları halinde subaraknoid kanamaya (SAK) yol açarlar. Anevrizma rüptürü, tüm spontan SAK olgularının %85’inden sorumludur ve mortalitesi oldukça yüksektir. (69) En sık görülen anevrizma tipi sakküler (berry) anevrizmalardır. Diğer türler arasında fusiform, dissekan ve mikotik anevrizmalar yer alır. Klinik bulgularda ani başlangıçlı, “hayatımın en şiddetli baş ağrısı” şeklinde tanımlanan baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi, bilinç değişikliği, nörolojik defisitler, özellikle III. sinir felci (posterior communicating artery anevrizmalarında), kusma, nöbet, meningeal irritasyon bulguları görülebilir. Bazı olgularda sentinel (uyarıcı) baş ağrısı, rüptürden birkaç gün önce görülebilir Görüntüleme bulgularında ise beyin BT ilk 24 saatte altın standart yöntemdir. Subaraknoid mesafede hiperdens kan; bazal
24 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II sisternalerde belirginleşme izlenir. BT Anjiyografi (CTA) ile anevrizmanın yeri, boyutu, ilişkili damar yapıları net gösterilir. MR / MR Anjiyografi ise daha geç dönemlerde (subakut/kronik SAK’da); FLAIR ve SWI sekanslarında kan ürünlerinin görülmesi değerlidir. Lomber Ponksiyon ise BT negatif olup klinik SAK şüphesi varsa anlamlıdır. DSA (Dijital Subtraksiyon Anjiyografi) ise altın standart yöntem olup, tüm vasküler anatomi detaylı görüntülenir ve özellikle küçük anevrizmalar için hassastır. (70) Anevrizma lokalizasyonları sıklık sırasına göre : Anterior communicating artery (ACoA), Posterior communicating artery (PCoA), Middle cerebral artery (MCA) bifurkasyonu, Internal carotid artery (ICA), Basilar bifurkasyon olarak sıralanabilir. Tedavi yaklaşımlarında ise endovasküler koil embolizasyonu günümüzde ilk tercih olup, minimal invaziv, kısa iyileşme süresi, rüptüre ya da yüksek riskli saptanan anevrizmalarda uygulanır. Cerrahi klipleme ise anevrizma boynunun cerrahi olarak klipsle kapatılması yöntemine dayanır. Elokzan olmayan bölgelerde ve genç hastalarda tercih edilebilir. Destekleyici tedavide ise yoğun bakım izlemi, sıvı-elektrolit dengesi, analjezi, vazospazm önleme, hidroensefali yönetimi ve antikonvülsan profilaksi önemlidir. Ayırıcı tanıda ise hipertansif intraserebral hematom, arteriovenöz malformasyon rüptürü, travmatik subaraknoid kanama, intrakraniyal tümör nekrozu değerlendirilmelidir. (71) 4.18.TravmatikBeyinLezyonları(Kontüzyon,Hematom) Travmatik beyin lezyonları (TBL), dış kuvvet etkisiyle meydana gelen intrakraniyal yapısal hasarları içerir. Travma sonrası gelişen beyin kontüzyonları, hemorajiler, hematomlar ve diffüz aksonal yaralanmalar bu spektrumda yer alır. TBL, travmaya bağlı mortalite ve morbiditenin başlıca nedenidir. (72) Lezyonlar genellikle primer (ani etkiyle oluşan) ve sekonder (zamanla gelişen) olmak üzere ikiye ayrılır. Primer lezyonlar arasında kontüzyonlar ve akut hematomlar yer alırken; sekonder hasarlar iskemik değişiklikler, ödem ve herniasyon gibi süreçleri içerir. Travmatik Kontüzyonlar: Beyin parankiminde fokal hemorajik hasar ile karakterizedir. Genellikle korteks-altı birleşiminde, özellikle temporal ve frontal loblarda görülür. BT bulgularında ise hiperdens kan alanları ile birlikte parankimal ödem izlenir. Coup–contrecoup lezyon paterni gözlenir. Özellikle orbitofrontal, temporal kutup, inferior frontal giruslarda sık yerleşim gösterir. MR Bulgularında T2/FLAIR’de ödem ve hemosiderin sinyalleri izlenir. SWI sekansında mikrokonfüzyon odakları netleşir. Gadolinyumlu sekanslarda subakut fazda kontrast tutulumu olabilir.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 25 Tablo 16. Hematom Türleri ve Özellikleri Hematom Türü Tanım Görüntüleme Özellikleri Epidural Hematom (EDH) Dura ile kemik arasında; genellikle arteriyel kaynaklı (MMA) BT’de bikonveks, lens şeklinde hiperdens alan Subdural Hematom (SDH) Dura ile araknoid arasında; genellikle venöz kaynaklı BT’de yaygın, konkavkonveks hiperdens alan (akut); hipodens (kronik) İntraparenkimal Hematom (IPH) Beyin parankimi içinde spontan ya da travmatik kanama Lokal ödem, mas etkisi ve midline shift Subaraknoid Kanama (tSAK) Subaraknoid mesafeye travmaya bağlı kanama Sisternalar ve sulkuslarda hiperdensite Klinik bulgularda ise bilinç kaybı, hemiparezi, pupil anomalileri, epileptik nöbet, kafa travması öyküsü, kusma, amnezi, baş ağrısı, uykuya meyil, irritabilite, ileri evrelerde transtentorial herniasyon bulguları izlenebilir. Tedavi yaklaşımlarında ise konservatif İzlem, küçük kontüzyonlar ve hematomlar için tercih edilir. Nörolojik izlem ve seri BT kontrolleri önemlidir. Antiepileptik profilaksi ve kafa içi basınç yönetimi değerlidir. Cerrahi müdahale, büyük hematomlar (>30 cm³), midline shift >5 mm hastalarda tercih edilir. Kraniotomi ve hematom tahliyesi, dekompresif kraniektomi diğer seçenekler arasında yer alır. Yoğun bakım tedavisinde entübasyon, hiperventilasyon, osmotik ajanlar (mannitol, hipertonik salin), ileri kafa içi basınç (ICP) monitörizasyonu önem taşır. Komplikasyonlarda ise intrakraniyal basınç artışı, epileptik nöbetler, sekonder iskemik hasar, kronik subdural hematom gelişimi, nörolojik sekeller ve bilişsel bozukluklar göz önünde bulundurulmalıdır. Ayırıcı tanıda; anevrizma rüptürü sonucu oluşan SAK, vaskülitler, koagülopatiye bağlı spontan hematomlar, tümör nekrozları akla gelmelidir (73,74). 5. Sonuç İntrakraniyal lezyonların tanısal yaklaşımı, multidisipliner bir bakış açısı ve doğru görüntüleme yöntemlerinin seçimiyle etkin şekilde yönetilebilen karmaşık bir süreçtir. Klinik semptomların dikkatli analizi, uygun zamanda ve doğru modaliteyle yapılan görüntüleme çalışmalarıyla birleştirildiğinde, lezyonların karakterizasyonu, yerleşimi ve ayırıcı tanıları net biçimde ortaya konulabilir. BT ve MRG, intrakraniyal lezyonların çoğunun tanısında temel
26 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II görüntüleme araçları olarak kullanılmakta; MRG, özellikle yumuşak doku rezolüsyonu ve multiplanar değerlendirme avantajıyla daha ayrıntılı bilgi sağlamaktadır. BT, özellikle travmatik, hemorajik ve kalsifiye lezyonların ilk değerlendirilmesinde önemlidir. İleri MRG sekansları (DWI, SWI, MR spektroskopi, perfüzyon görüntüleme), lezyonların yapısal ve fonksiyonel özelliklerinin ortaya konmasında değerli katkılar sunmaktadır. Bu bölümde ele alınan tümöral (meningiom, hipofiz adenomları, glial tümörler vb.), enfeksiyöz (abseler, tüberküloz granülomu), demiyelinizan (MS plakları), vasküler (AVM, anevrizma) ve travmatik (kontüzyon, hematom) lezyonlar; lokalizasyon, sinyal karakteristikleri ve eşlik eden değişiklikler açısından farklı görüntüleme özelliklerine sahiptir. Bu ayırt edici özelliklerin bilinmesi, uygun tedavi planlaması ve prognoz öngörüsü açısından kritiktir. Ayrıca bazı lezyonlar (örneğin dermoid-epidermoid ayrımı veya enfeksiyöz-granülomatöz yapılar) benzer klinik ve görüntüleme bulguları gösterebilir. Bu durumlarda radyolojik ipuçlarının dikkatle yorumlanması ve gerekirse ileri tekniklerle doğrulama yapılması gereklidir. Sonuç olarak intrakraniyal lezyonlara tanısal yaklaşım, sadece lezyonun görülmesinden ibaret olmayıp, doğru tanının konulması, acil müdahale gereksiniminin belirlenmesi, cerrahi veya medikal tedaviye yön verilmesi ve olası komplikasyonların öngörülmesi açısından yaşamsal öneme sahiptir. Bu bağlamda, radyologlar ile klinisyenler arasında etkili bir iş birliği, tanısal sürecin başarısını artıracak temel unsurdur. Referanslar 1. Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2015. 2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. New York: Thieme; 2020. 3. Yousem DM, Grossman RI. Neuroradiology: The Requisites. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. 4. Barkovich AJ. Pediatric Neuroimaging. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012. 5. Essig M, Anzalone N, Combs SE, et al. MR imaging of neoplastic central nervous system lesions: review and recommendations for current practice. Radiology. 2020;295(3):660–678. 6. Provenzale JM, Wintermark M, Fischbein NJ. Recent advances in brain perfusion imaging: applications to stroke and brain tumors. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29(3):389–394.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 27 7. Hygino da Cruz LC Jr, Rodriguez I, Domingues RC, Gasparetto EL, Sorensen AG. Pictorial review: neuroimaging findings of intracranial infections. Clin Radiol. 2014;69(1):e9–e24. 8. Louis DN, Perry A, Reifenberger G, et al. The 2021 WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathol. 2021;142(1):17–70. 9. Atlas SW, editor. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016. 10. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2003. 11. Law M, et al. Glioma grading via perfusion and MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(10):1989–1998. 12. Cha S. Perfusion MR imaging: clinical applications. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2003;11(3):403–413. 13. Albert NL, et al. Response assessment in neuro-oncology criteria for PET imaging. J Nucl Med. 2016;57(11):1759–1765. 14. Reuss DE, et al. Adult diffuse gliomas revisited: from histology to molecular classification and back. Acta Neuropathol. 2015;129(5):679–698. 15. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, et al. Patterns of contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics. 2007;27(2):525–551. 16. Cha S. Neuroimaging in neuro-oncology. Neurotherapeutics. 2009;6(3):465–477. 17. Nayak L, Lee EQ, Wen PY. Epidemiology of brain metastases. Curr Oncol Rep. 2012;14(1):48–54. 18. Gaspar LE, et al. The role of whole brain radiation therapy in the management of newly diagnosed brain metastases: a systematic review. J Neurooncol. 2010;96(1):17–32. 19. Wiemels J, Wrensch M, Claus EB. Epidemiology and etiology of meningioma. J Neurooncol. 2010;99(3):307–314. 20. Yuh EL, Barkovich AJ. Imaging of brain tumors. Neuroimaging Clin N Am. 2003;13(4):671–702. 21. Goldbrunner R, Minniti G, Preusser M, et al. EANO guidelines for the diagnosis and treatment of meningiomas. Lancet Oncol. 2016;17(9):e383–e391. 22. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al. The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer. 2004;101(3):613–619. 23. Bonneville JF, Cattin F, Bonneville F. Magnetic resonance imaging of pituitary tumors. Front Horm Res. 2006;34:36–61.
28 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 24. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):273–288. 25. Kshettry VR, Hsieh JK, Ostrom QT, et al. Incidence of vestibular schwannomas in the United States. J Neurooncol. 2015;124(2):223–228. 26. Evans DG, Moran A, King A, et al. Incidence of vestibular schwannoma and neurofibromatosis 2 in the North West of England. Clin Genet. 2005;67(6):506–512. 27. Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK. The prevalence of “incidental” acoustic neuroma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;131(3):241–244. 28. Jackler RK, Dillon WP, Schindler RA. Atypical face of acoustic neuromas: significance of cystic change. Am J Otol. 1988;9(3):213–220. 29. Lunardi P, Missori P, Gagliardi FM, Fortuna A. Long-term results of surgery for intracranial epidermoid tumors. Acta Neurochir (Wien). 1989;97(34):133–136. 30. Tsuruda JS, Chew WM, Moseley ME, Norman D. Diffusion-weighted MR imaging of the brain: value in detecting epidermoid tumors. AJR Am J Roentgenol. 1990;155(5):1059–1065. 31. Samii M, Tatagiba M. Intracranial epidermoid tumors: surgical management and results. J Neurosurg. 1996;84(1):14–19. 32. Ture U, Yasargil DC, Al-Mefty O, Yasargil MG. Intracranial dermoid tumors. Neurosurg Focus. 2003;15(4):E13. 33. Ishii D, Sato M, Sakamoto H, Watanabe A. Chemical meningitis caused by rupture of an intracranial dermoid cyst: a case report and literature review. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21(8):916–920. 34. Müller HL. Craniopharyngioma. Endocr Rev. 2014;35(3):513–543. 35. Bunin GR, Surawicz TS, Witman PA, Preston-Martin S, Davis F, Bruner JM. The descriptive epidemiology of craniopharyngioma. J Neurosurg. 1998;89(4):547–551. 36. Karavitaki N, Cudlip S, Adams CB, Wass JA. Craniopharyngiomas. Endocr Rev. 2006;27(4):371–397. 37. Hoffman HJ, De Silva M. Craniopharyngiomas in children. Childs Nerv Syst. 1998;14(3):131–135. 38. Merchant TE, Kun LE, Hua CH, et al. Disease control after reduceddose conformal radiotherapy for childhood craniopharyngioma. J Clin Oncol. 2012;30(27):3189–3196.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 29 39. Rickert CH, Paulus W. Tumors of the choroid plexus. Folia Neuropathol. 2004;42(2):69–79. 40. Wrede B, Liu P, Wolff JE. Chemotherapy improves the survival of patients with choroid plexus carcinoma: a meta-analysis of individual cases with choroid plexus tumors. J Neurooncol. 2007;85(3):345–351. 41. Wolff JE, Sajedi M, Coppes MJ, et al. Choroid plexus tumors. Cancer Treat Rev. 2002;28(4):261–273. 42. Gupta N, Kestle JR, Gourley IM. Choroid plexus tumors in children: A review of the literature. Pediatr Neurosurg. 2006;42(4):195–205. 43. Bettegowda C, Adogwa O, Mehta V, et al. Treatment of choroid plexus carcinoma: A 20-year single-institution experience. J Neurosurg Pediatr. 2012;10(6):490–495. 44. Jeibmann A, Wrede B, Peters O, et al. Histological and molecular findings in choroid plexus tumors correlate with clinical outcome. J Neuropathol Exp Neurol. 2006;65(10):931–940. 45. Northcott PA, Korshunov A, Pfister SM, Taylor MD. Medulloblastoma in the molecular era. J Clin Oncol. 2012;30(12):1223–1230. 46. Yeom KW, Mobley BC, Lober RM, et al. Distinctive MRI features of pediatric medulloblastoma subtypes. AJNR Am J Neuroradiol. 2013;34(5):940– 946. 47. Packer RJ, Gajjar A, Vezina G, et al. Phase III study of craniospinal radiation therapy followed by adjuvant chemotherapy for newly diagnosed average-risk medulloblastoma. J Clin Oncol. 2006;24(25):4202–4208. 48. Rutkowski S, von Bueren AO, Drezner N, et al. Treatment of early childhood medulloblastoma by postoperative chemotherapy alone. N Engl J Med. 2013;368(10): 834–845. 49. Lee YY, Van Tassel P, Bruner J. MR of ependymoma: three patterns of contrast enhancement. AJNR Am J Neuroradiol. 1989;10(5):995–1000. 50. Merchant TE, Li C, Xiong X, Kun LE, Boop FA, Sanford RA. Conformal radiotherapy after surgery for pediatric ependymoma. Lancet Oncol. 2009;10(3):258–266. 51. Witt H, Mack SC, Ryzhova M, et al. Delineation of two clinically and molecularly distinct subgroups of posterior fossa ependymoma. Cancer Cell. 2011;20(2):143–157. 52. Bag AK, Chapman PR, Roy R, Chapman M. Imaging of pediatric brain tumors: spectrum of MRI findings. Indian J Radiol Imaging. 2015;25(4):349– 364.
30 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 53. Gnekow AK, Falkenstein F, von Hornstein S, et al. Long-term follow-up of the multicenter, multidisciplinary treatment study HIT-LGG 1996 for lowgrade glioma in children and adolescents. Neuro Oncol. 2012;14(10):1265– 1284. 54. Dirven CMF, van den Bent MJ. Low-grade astrocytomas. Handb Clin Neurol. 2016;134:237–248. 55. Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2014;371(5):447–456. 56. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis. 1997;25(4):763–779. 57. Helweg-Larsen J, et al. Brain abscess in HIV-negative patients. Eur J Neurol. 2012;19(4):527–532. 58. Kim YJ, Chang KH, et al. Diffusion-weighted MR imaging in cystic or necrotic brain tumors and nonneoplastic brain lesions. AJR. 1998;171(6):1489– 1496. 59. Rock RB, Olin M, et al. Central nervous system tuberculosis: pathogenesis and clinical aspects. Clin Microbiol Rev. 2008;21(2):243–261. 60. Gupta RK, et al. Role of in vivo proton magnetic resonance spectroscopy in the diagnosis and management of brain tuberculomas. Clin Radiol. 1996;51(9):602–609. 61. Del Brutto OH. Neurocysticercosis: a review. ScientificWorldJournal. 2012;2012:159821. 62. Garcia HH, et al. Clinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. Lancet Neurol. 2014;13(12):1202–1215 63. Thompson AJ, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018;17(2):162–173. 64. Wingerchuk DM, et al. The spectrum of inflammatory demyelinating diseases of the CNS. Lancet Neurol. 2015;14(9):911–924. 65. Filippi M, Rocca MA. MR imaging of multiple sclerosis. Radiology. 2011;259(3):659–681. 66. da Costa L, et al. The natural history and surgical treatment of arteriovenous malformations. Neurosurg Focus. 2014;37(3):E7. 67. Willinsky RA, et al. AVMs: diagnosis and endovascular management. Radiol Clin North Am. 1997;35(2):351–363. 68. Zabramski JM, et al. The natural history of familial cavernous malformations: clinical and genetic features. J Neurosurg. 2001;94(6):929–934.
SIK GÖRÜLEN İNTRAKRANİYAL LEZYONLARIN TANISAL YAKLAŞIMI 31 69. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007;369(9558):306–318. 70. Cloft HJ, Kallmes DF. Cerebral aneurysm imaging and therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(7):1122–1130. 71. Molyneux AJ, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling. Lancet. 2002;360(9342):1267–1274. 72. Maas AIR, Menon DK, Adelson PD, et al. Traumatic brain injury: integrated approaches to improve prevention, clinical care, and research. Lancet Neurol. 2017;16(12):987–1048. 73. Duhaime AC, Gean AD, Haacke EM, et al. Common data elements in radiologic imaging of traumatic brain injury. J Magn Reson Imaging. 2010;32(3):610–617. 74. Servadei F, et al. Surgical management of traumatic brain injury: European guidelines. Acta Neurochir (Wien). 2006;148(7):713–721.
TİROİD NODÜLLERİNDE LOKAL ABLASYON YÖNTEMLERİ 39 Görüntü 2: Benign nodüle uygulanan MWA işlemi Ayrıca benign tiroid nodüllerine uygulandığı gibi seçilmiş malign lezyonlara da MWA uygulunabilir. Literatürde Mikrodalga ablasyonu, US ile tespit edilen kapsüler invazyonlu veya invazyonsuz papiller tiroid mikrokarsinomunun tedavisinde uygulanabilir ve etkili bir yöntem olduğunu gösteren yayınlar mevcuttur (21). 847 hastadan oluşan çok merkezli bir çalışmada termal ablasyonun soliter T1N0M0 papiller tiroid karsinomu olan seçilmiş hastalarda etkili ve güvenli bir tedavi seçeneği olduğuna dair kanıt sağlamıştır (22). 2.2.4:High-IntensityFocusedUltrasound(HIFU) HIFU işleminde termal etki akustik enerjiden sağlanır. Ultrason diagnostik alıcısı ve akustik dalga üretici benzer bir soğutulmuş probda birleştirilmiştir. Hedeflenen dokunun US ekranında bilgisayarlı haritalaması yapılarak cilt, trakea ve büyük boyun damarları için güvenlik marjları sağlanır (23). En büyük avantajı işlem için iğne girişi gereksinimi yoktur, US ışını, hedef dokuya birden fazla atışla iletilir. İşlem sırasında hasta hareketlerini tespit eden lazer kontrol bulunmaktadır. Hasta hareketi tespit edildiğinde kritik alanların etkilenmesini önlemek için yeniden konumlandırma gerekebilir. İşlem ayakta tedavi ortamında gerçekleştirilir ve tedavi süresi 40 ila 60 dakika arasında değişir, ancak büyük boyutlu (>5 cm) nodüller genellikle mükerrer tedavi gerektirir (24).
40 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Literatürde RFA, MWA ve HIFU hacim azaltmayı göz önünde bulundurarak karşılaştırılabilir benzer sonuçlar gösterdi. Tüm yöntemler güvenlidir ve iyi huylu tiroid nodüllerinin etkili tedavileridir (23). 3.TARTIŞMA-SONUÇ US eşliğinde ablasyon tedavileri, cerrahi ve radyoaktif tedaviye alternatif tedavi yöntemleridir. Özellikle boyut artışı gösteren benign tiroid nodüllerinde ablasyon teknikleri ile hipotiroidiye ve cerrahiye bağlı komplikasyonlara neden olmadan semptomlar kontrol altına alınabilir. Semptomatik benign tiroid nodüllerin tedavisinde minimal invaziv termal ablatif terapinin, geleneksel açık tiroidektomiye kıyasla lokal anestezi ile günübirlik olarak uygulanması, daha düşük rekürren laringeal sinir hasarı ve daha iyi kozmetik sonuçlarının olması başlıca avantajlarıdır. Ayrıca total tiroidektomi ameliyatları sonrası replasman dozunda ömür boyu kullanılacak olan levotiroksin sodyum tedavisinin kullanılmayacak olması da önemli bir avantajıdır (25). 40 hasta ile yapılan bir çalışmada, RFA tedavisi sonrası iyi huylu solid ötiroid nodüllerin kozmetik ve semptomatik skorunda anlamlı iyileşme olduğu gösterildi (26). Yapılan çok merkezli bir çalışma, termal ablasyonun folliküler tiroid neoplazmı ≤ 3 cm olan hastalar için etkili bir tedavi seçeneği olduğuna ve tiroidektomiden daha iyi bir güvenlik profiline sahip olduğuna dair kanıt sunmaktadır (27). Kistik nodüllerde ilk tercih EA iken, solid nodüllerde termal ablasyon yöntemleri ilk tercihtir. EA ile tedavi edilen kistik nodüller tekrarlarsa termal ablasyon yöntemleri kullanılabilir. Termal ablasyon yöntemlerinden hangisinin yapılacağı hastaya bağlı özellikler, girişimsel radyoloğun ve yapılacak merkezin deneyimi gibi faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterebilmektedir. LTA ve RFA daha uzun yıllardır kullanılan, tutarlı klinik sonuçlar sağlayan ablasyon yöntemleridir. MWA ve HIFU ablasyonları daha yeni ablasyon teknikleridir ve klinik sonuçları doğrulamaya ihtiyaç duymaktadır. Termal ablasyon yöntemleri ağırlıklı olarak benign tiroid nodüllerinde uygulanıp başarılı sonuçlar elde edilmiş olsa da seçilmiş erken dönem malign tiroid hastalarında umut veren bir tedavi seçeneği olarak görülmektedir. Bunun için çok merkezli, uzun süreli klinik sonuçların yer aldığı klinik çalışmalar gerekmektedir.
TİROİD NODÜLLERİNDE LOKAL ABLASYON YÖNTEMLERİ 41 REFERANSLAR 1. Hegedüs L. Clinical practice. The thyroid nodule. N Engl J Med. 2004; 351(17):1764–71. 0028-4793. 2. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, et al. 2015 American Thyroid Association management guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: the American Thyroid Association guidelines task force on thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2016; 26(1):1–133. 3. Bartsch DK, Dotzenrath C, Vorländer C, Zielke A, Weber T, Buhr HJ, et al. Current Practice of Surgery for Benign Goitre—An Analysis of the Prospective DGAV StuDoQ|Thyroid Registry. J Clin Med. 2019; 8(4):477–86. 4. Mauri G, Sconfienza LM. Percutaneous ablation holds the potential to substitute for surgery as first choice treatment for symptomatic benign thyroid nodules. Int J Hyperthermia. 2017; 33(3):301–2. 5. Kim JH, Baek JH, Lim HK, Ahn HS, Baek SM, Choi YJ, et al.; Guideline Committee for the Korean Society of Thyroid Radiology (KSThR) and Korean Society of Radiology. 2017 Thyroid radiofrequency ablation guideline: korean society of thyroid radiology. Korean J Radiol. 2018;19(4):632–55. 6. Papini E, Monpeyssen H, Frasoldati A, Hegedüs L. 2020 European Thyroid Association Clinical Practice Guideline for the Use of Image-Guided Ablation in Benign Thyroid Nodules. Eur Thyroid J. 2020; 9(4):172-185. 7. Park HS, Yim Y, Baek JH, Choi YJ, Shong YK, Lee JH. Ethanol ablation as a treatment strategy for benign cystic thyroid nodules: a comparison of the ethanol retention and aspiration techniques. Ultrasonography. 2019; 38(2):166171. 8. Mauz PS, Stiegler M, Holderried M, Brosch S. Complications of ultrasound guided percutaneous ethanol injection therapy of the thyroid and parathyroid glands. Ultraschall Med. 2005;26:142–145. 9. Crescenzi A, Papini E, Pacella CM, Rinaldi R, Panunzi C, Petrucci L, et al. Morphological changes in a hyperfunctioning thyroid adenoma after percutaneous ethanol injection: histological, enzymatic and sub-microscopical alterations. J Endocrinol Invest. 1996;19:371–376. 10. Bennedbæk FN, Hegedüs L. Treatment of Recurrent Thyroid Cysts with Ethanol: A Randomized Double-Blind Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab 2003;88: 5773-7.
42 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 11. Fuentes D, Feng Y, Elliott A, Shetty A, McNichols RJ, Oden JT, et al. Adaptive real-time bioheat transfer models for computer-driven MR-guided laser induced thermal therapy. IEEE Trans Biomed Eng. 2010;57:1024–1030. 12. Ma S, Zhou P, Wu X, Tian S, Zhao Y. Detection of the single-session complete ablation rate by contrast-enhanced ultrasound during ultrasoundguided laser ablation for benign thyroid nodules: a prospective study. Biomed Res Int. 2016;:9565364.. 13. Achille G, Zizzi S, Di Stasio E, Grammatica A, Grammatica L. Ultrasound-guided percutaneous laser ablation in treating symptomatic solid benign thyroid nodules: our experience in 45 patients. Head Neck. 2016;38:677– 682. 14. Ahmed M, Brace CL, Lee FT Jr, Goldberg SN. Principles of and advances in percutaneous ablation. Radiology 2011;258(2):351–369. 15. Navin P, Thompson S, Kurup A et al. Radiofrequency Ablation of Benign and Malignant Thyroid Nodules. Radiographics. 2022;42(6):1812-28. 16. Shin J, Baek J, Ha E, Lee J. Radiofrequency Ablation of Thyroid Nodules: Basic Principles and Clinical Application. Int J Endocrinol. 2012;2012:1-7. 17. Chung SR, Suh CH, Baek JH, Park HS, Choi YJ, Lee JH. Safety of radiofrequency ablation of benign thyroid nodules and recurrent thyroid cancers: a systematic review and meta analysis. Int J Hyperthermia. 2017;33(8):920–930. 18. Bernardi S, Stacul F, Zecchin M, Dobrinja C, Zanconati F, Fabris B. Radiofrequency ablation for benign thyroid nodules. J Endocrinol Invest.2016;39:1003-13. 19. Sung JY, Kim YS, Choi H, Lee JH, Baek JH. Optimum FirstLine Treatment Technique for Benign Cystic Thyroid Nodules: Ethanol Ablation or Radiofrequency Ablation? Am J Roentgenol 2011;196:210-4. 20. Yue W, Wang S, Wang B, Xu Q, Yu S, Yonglin Z, et al. Ultrasound guided percutaneous microwave ablation of benign thyroid nodules: safety and imaging follow-up in 222 patients. Eur J Radiol. 2013;82(1):e11-e16 21. Zheng L, Dou JP, Han ZY, Liu FY, Yu J, Cheng ZG, et al. Microwave ablation for papillary thyroid microcarcinoma with and without US-detected capsule invasion: a multicenter prospective cohort study. Radiology. 2023;307(3): e220661. 22. Cao X-J, Wang S-R, Che Y, Liu J, Cong ZB, He JF, et al. Efficacy and safety of thermal ablation for treatment of solitary T1N0M0 papillary thyroid carcinoma: a multicenter retrospective study. Radiology. 2021;300(1):209–216.
TİROİD NODÜLLERİNDE LOKAL ABLASYON YÖNTEMLERİ 43 23. Korkusuz H, Sennert M, Fehre N, Happel C, Grünwald F. Local thyroid tissue ablation by high-intensity focused ultrasound: effects on thyroid function and first human feasibility study with hot and cold thyroid nodules. Int J Hyperthermia. 2014; 30(7):480–5. 24. Kovatcheva RD , Vlahov JD, Stoinov JI, Zaletel K. Benign Solid Thyroid Nodules: US-guided High-Intensity Focused Ultrasound AblationInitial Clinical Outcomes. Radiology. 2015; 276(2):597–605. 25. Che Y, Jin S, Shi C, et al. Treatment of Benign Thyroid Nodules: Comparison of Surgery with Radiofrequency Ablation. AJNR Am J Neuroradiol 2015;36: 1321-5. 26. Ertürk MS, Çekiç B, Pamuk BÖ. The Effect of Thyroid Radiofrequency Ablation Therapy on Cosmetic and Symptom Score. J Tepecik Educ Res Hosp 2022;32(1):40-5 27. Liu, Yt., Fan, BQ., He, Jf. et al. The preliminary multicenter retrospective study on the efficacy and safety of thermal ablation for follicular thyroid neoplasms ≤ 3 cm. Discov Onc 2025; 16; 219.
45 BÖLÜM III GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI VE DEĞERLENDİRMEDE YENİLİKLER FibrocysticBreastDiseaseinRoutineUltrasoundPracticeAnd RecentAdvancesinEvaluation Duygu KOÇ KELEŞ1 1(Uzm.Dr.) Burdur Devlet Hastanesi, Radyoloji Birimi, Burdur E-posta: [email protected] ORCID: 0000-0003-3403-5749 1. Giriş Fibrokistik değişiklikler, memenin benign histopatolojik lezyonlarını kapsayan genel bir terimdir. Kadınların klinik olarak %50’sinde, histopatolojik olarak %90’ında izlenen, oldukça sık görülen bir durumdur (1). ACRIN 6666 çalışmasında ilk ultrason (US) taramasında kadınların %37,5’inde, 3 yıl sonunda ise %47,1’inde memede kistik lezyon saptanmıştır (2). Meme kistleri çoğunlukla tarama mamografisi, US ve manyetik rezonans görüntülemede (MRG) rastlantısal olarak saptanmakta olup, tanısal değerlendirmelerde ise genellikle memede ağrı ya da palpabl kitle şikâyeti ile başvuran olgularda görülmektedir. Kistik meme lezyonlarının büyük çoğunluğu benign karakterde olmasına rağmen, malign patolojiler de kistik görünümlü kitleler şeklinde izlenebildiği için bu tür kitlelerin yanlış sınıflandırılması tanıda gecikmelere yol açabilir (3). Bu nedenle fibrokistik değişiklik spektrumunun radyologlar tarafından iyi anlaşılması, görüntüyü yorumlama ve lezyonların yönetiminde başarıyı arttıracaktır. 2. İnsidans ve Klinik Bulgular Fibrokistik değişiklikler çoğunlukla 20’li yaşlarda başlar, 30’lu ve 40’lı yaşlarda daha yaygın hale gelir. Kistlerin insidansı 40 yaşından sonra artış gösterir,
46 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 50 yaş civarında en yüksek seviyeye ulaşır ve daha ileri yaşlarda hem fibrokistik değişikliklerin hem de kistlerin sıklığında azalma görülür. Premenopozal dönemde hiç doğum yapmamış olan kadınlar ile postmenopozal dönemde hormon replasman tedavisi alan kadınlarda fibrokistik değişiklik gelişimi ile ilişki bulunmuştur. Obezitede (vücut kitle indeksi >30) ise fibrokistik değişiklik ve kist oluşum riski önemli ölçüde azalmıştır (4). Postmenopozal dönemde kistlerin daha az görülmesi nedeni ile östrojendeki hormonal değişikliklerin kist oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir (5). Fibrokistik değişiklikler ve kistler; memede, ele gelen kitle, ağrı veya meme başı akıntısı gibi klinik semptomlara neden olabilmektedir. Hastalar günlük pratikte, sıklıkla her iki memede özellikle adet öncesi dönemde çok sayıda ele gelen ağrılı yumrular nedeni ile hastaneye başvurmaktadır. Çünkü fibrokistik değişiklikler östrojen ve progesteron düzeylerindeki hormonal dalgalanmalara yanıt verdiği için, klinik semptomlar adet döngüsü süresince değişkenlik göstermektedir. Bazen de önceden var olan ancak palpabl olmayan bir kist, duvarının yırtılması sonucu lümen içeriğinin meme stromasında oluşturduğu inflamasyon nedeni ile daha sert hal almasından dolayı yeni gelişen ve ele gelen bir lezyon şeklinde klinik oluşturabilir. 3. Fibrokistik Değişiklik Patofizyolojisi Fibrokistik değişiklikler meme parankiminin terminal duktal lobüler ünitesinden (TDLU) gelişirler. TLDU meme parankiminin fonksiyonel bölümü olup, önemli meme patolojilerinin büyük bölümü bu tabakada görülür (6). Her adet döngüsü sırasında hormonlara duyarlı oldukları için birtakım değişiklikler oluşur. Fibrokistik değişikliklerin normal gelişim ve involüsyon arasındaki dengesizliğe bağlı ortaya çıktıkları düşünülür (1). Fibrokistik değişikliklerin gelişimi üç temel patofizyolojik yolla açıklanmaktadır: duktus ve asinilerin dilatasyonu ile birlikte epitel metaplazisi, epitel proliferasyonu ve duktus ile asinilerin proliferasyonu şeklindedir. Histolojik açıdan kistler, terminal duktal lobüler ünitenin (TDLU) dilatasyonu ve yapısal silinmesi sonucu ortaya çıkar. Asinüslerin sıvı sekresyonu, progresif dilatasyona yol açar ve bu dilatasyonların birleşmesiyle kist formasyonu gelişir (3). Kist oluşumu sırasında epitel yüzeyinde metaplazi gelişebilir. Apokrin metaplazi, normal meme epitel hücrelerinin apokrin ter bezi hücrelerine benzer hücrelere dönüşümünü tanımlar ve benign kistlerde sık görülen bir bulgudur.
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 47 Stromal fibrozis, stromanın proliferasyonu ile birlikte asinüsler ve duktusların obliterasyonu ve atrofisi ile karakterizedir (1). Epitel proliferasyonu, asinüsleri ve duktusları döşeyen hücrelerin sayısının artmasına rağmen yapısal olarak normal epitele benzer özellik göstermesi durumunda ‘olağan duktal hiperplazi’ olarak adlandırılır. Kolumnar hücre değişikliği dilate ve genişlemiş asinüslerde kolumnar epitel proliferasyonu ile karakterizedir. Sitolojik atipi eşlik ettiğinde bu durum atipik kolumnar hücre hiperplazisi olarak adlandırılır. Adenozis TLDU’deki asinüslerin proliferasyonu ile oluşur. Sklerozan adenoziste basit adenozise benzer tarzda duktal ünitelerin sayısı, boyutu ve hücre içeriğindeki artışa ek olarak duktusu saran ve daraltan desmoplazi olarak adlandırdığımız fibröz doku ile çevrelenir ve sklerozan adenozis için karakteristiktir. Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler hiperplazi), düzenli epitel tabakasının bozulduğu ve selüler atipinin bulunduğu durumdur. Atipik duktal hiperplazi (ADH) patolojik olarak duktal karsinoma in situya benzeyen ancak çok daha küçük boyutta (2 mm’den küçük) izlenen saf, uniform, monomorfik düşük dereceli hücreler topluluğu olarak görülür. Atipik lobüler hiperplazi (ALH) TLDU’nin lobül kısmından kaynaklanır. Lobüllerin küçük duktulleri düşük dereceli küçük yuvarlak monomorfik hücreler ile dolar. ALH lobüler karsinoma in situya göre daha nadir izlenir. Fibrokistik değişiklik spektrumundaki lezyonları 3 grupta sınıflandırabiliriz: nonproliferatif lezyonlar (kistler, hafif hiperplazi, kolumnar hücre değişikliği), atipisiz proliferatif lezyonlar (sklerozan adenozis, orta veya florid duktal hiperplazi, radial skar, intraduktal papillom, fibroadenom) ve atipili proliferatif lezyonlar (ADH, ALH) (Tablo 1). Lezyonların en yaygın formunu nonproliferatif tipler oluşturur (%70). Bunu, atipi içermeyen proliferatif lezyonlar (%27) ve atipi içeren proliferatif lezyonlar (%3–4) izler. Fibrokistik değişiklikleri nonproliferatif lezyonlar arasında değerlendirmek doğru olacaktır. Aslında FKD tanısı malignite ekarte edildiğinde çok az klinik öneme sahiptir, ancak memesinde bir sürü lezyonu olan bir hastada anksiyeteye neden olmaktadırlar. Sonografik değerlendirmede ise bu lezyonların arasında gelişebilecek malign bir lezyonun tespitini güçleştirmektedirler (1,6).
48 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Tablo 1: Fibrokistik değişikliklerin histopatolojik spektrumu Fibrokistik değişikliklerin histopatolojik spektrumu Nonproliferatif lezyonlar • 1. Kistler • 2. Hafif hiperplazi • 3. Kolumnar hücre değişikliği • 4. Fibrozis • 5. Apokrin metaplazi Atipisiz proliferatif lezyonlar • 1. Sklerozan adenozis • 2. Orta ve florid olağan duktal hiperplazi 3. Radial skar 4. İntraduktal papillom 5. Fibroadenom Atipili proliferatif lezyonlar 1. Atipik duktal hiperplazi 2. Atipik lobüler hiperplazi 4. Ultrason 4.1.UltrasonTeknikÖzellikleri Günümüzdeki US teknolojisi yüksek frekanslı ve yüksek çözünürlüklü transduserlerin sayesinde meme ve lezyonlarının değerlendirilmesinde oldukça önemli hale gelmiştir. Yöntem başlangıçta sadece solid ve kistik lezyonların ayırımını yapmak için kullanılmıştır. Ancak 1995 yılında Stavros ve ark. yüksek çözünürlüklü gri skala US ile benign ve malign meme lezyonlarının güvenle ayrılabileceğini gösteren dikkat çeken bir çalışma yayınlamışlardır. Benign meme lezyonlarının; minimum lobülasyon gösteren (iki veya üç), elipsoit şekilli, ince kapsüllü ve homojen iç yapı ekojenitesi gösterdiklerini, malign meme lezyonlarının ise; spiküle veya angülasyon gösteren kontur, uzun aksının genişliğe göre dik olması (lezyonun anteroposterior boyutunun horizontal boyutundan fazla olması), mikrokalsifikasyon varlığı ve posterior akustik gölgelenme özellikleri gösterdiklerini saptamışlardır. Bu sonografik özellikler ile malign lezyonların
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 55 Ultrasonda tespit edilen bilateral fluktuasyon gösteren komplike kistler benign yani BI-RADS kategori 2 olarak değerlendirilmelidir ve rutin tarama mamografisi ile devam edilmelidir. Asemptomatik, hareketli internal eko içeren ve sıvı-sıvı seviyelenmeleri olan komplike kistler de BI-RADS kategori 2 olarak değerlendirilmeli ve rutin tarama mamografisi ile devam edilmelidir. Ultrasonda rastlantısal olarak tespit edilen izole, keskin sınırlı, kalsifikasyon içermeyen, hipoekoik bir kitle komplike bir kisti temsil edebilir ancak solid lezyondan tam olarak ayırt edilemez. Bu senaryoda lezyon, muhtemel benign lezyon olarak BI-RADS kategori 3 lehine değerlendirilmeli ve 6, 12 ve 24. aylarda takip görüntüleme yapılmalıdır (11). Eğer takiplerde boyut artışı veya malignite açısından şüpheli özellikler gelişmişse biyopsi önerilmelidir (2-8). Komlike kist olduğu var sayılan bir lezyonda mamografi ya da US’de şüpheli özellikler eşlik ediyorsa (şüpheli mikrokalsifikasyon, yapısal distorsiyon, belirsiz sınırlar vb.), kitle yeni gelişmiş ve büyüyorsa; tanıda belirsizlik var demektir ve kitle solid bir lezyona ait olabilir. BI-RADS kategori 4 olarak değerlendirilip US eşliğinde biyopsi önerilmeli ve klips yerleştirilmelidir. Küme mikrokistler: TLDU’deki çok sayıdaki asinüsün dilatasyonu sonucu oluşmuş fibrokistik değişiklik spektrumunda yer alan bir patolojidir. Genellikle basit ve komlike kistlerle birlikte izlenirler ve asemptomatik olup mamografi veya US’de rastlantısal olarak saptanırlar. 3 yıllık ACRIN 6666 çalışmasında 2662 katılımcının 104’ünde (%3,9), mikrokist kümesi saptanmış olup bunların sadece birinin malign olduğu kanıtlanmıştır (2). Ultrasonda mikrokist kümeleri; her biri 2-3 mm’den küçük ince septalar (<0,5 mm) ile ayrılmış solid alan içermeyen anekoik kitleler olarak izlenirler (Resim 5). Resim 5: (A) ince septalı, solid alan içermeyen mikrokist kümesi, (B) RDUS bakıda septalarında vasküler sinyal alınmıyor. US’de güvenli bir şekilde mikrokist kümesi olarak değerlendirilen lezyonlar, benign olup BI-RADS kategori 2 olarak raporlanmalıdır. Literatürde
56 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II yayınlanmış 2 seride, 300’den fazla mikrokist kümesi değerlendirilmiş ve hiçbirinde malignite saptanmamıştır (12-13). Ancak derinliği ve küçük boyutu nedeni ile karakterize edilmesi zor olan olgularda lezyonlara muhtemel benign lezyon gibi yaklaşılmalı (BI-RADS kategori 3) ve kısa aralıklarla takipleri yapılmalıdır. Yüksek dereceli DKIS ile dolu çok sayıdaki küçük duktuslar kümeleşmiş küçük kistik yapılar gibi mikrolobüler ve anekoik görünümde olabilirler. Kalın ve izoekoik septaları, mural nodül benzeri solid alanları ve Doppler US’de septa ya da duvarlarında vasküler sinyal alınan kümelenmiş mikrokistlerde fibrokistik değişiklik ve DKIS ayırımı için BI-RADS 4A lehine değerlendirilip biyopsi yapmak gerekir. İnflame kistler ve enfeksiyon: genellikle asemptomatik görülen basit ve komplike kistlerin aksine inflame kistler ağrı, hassasiyet, ele gelen yeni gelişen kitle, üzerindeki ciltte eritem ve ısı artışı gibi klinik bulgular ile prezente olur. Her yaş grubunda görülebilir ve genellikle önceden var olan fibrokistik değişiklikleri olan hastalarda oluşurlar. US’de çevresindeki meme parankiminde ödem bulgularının izlendiği düzgün sınırlı kalın duvarlı anekoik kistler, oval homojen hipoekoik kitleler gibi çeşitli görüntüleme bulguları gösterebilirler. Kist duvarlarında ve çevresindeki ödemli meme parankiminde Doppler incelemede vaskülarizasyon artışı vardır. Kist duvarındaki vaskülarizasyon durumu inflame kistlerde duvara paralel iken, intrakistik papillomda duvara dik seyirlidir (6). Fibrokistik değişikliklerde kist içi yağlı içeriğin, duvarındaki bir defektten komşu meme parankimine sızması sonucu enfeksiyöz etken olmadan da kimyasal bir mastite neden olarak inflame kistler oluşabilir. Klinik bulguları ile birlikte değerlendirilmiş ve kesin olarak benign olduğu düşünülen inflame kistler BI-RADS kategori 2 olarak değerlendirilip uygun semptomatik tedavi uygulanmalıdır. Gereklilik halinde US eşliğinde aspirasyon ve drenaj yapılabilir. Tedaviye rağmen yeterli yanıt alınmayan olgular ile şüpheli görüntüleme bulguları ile ortaya çıkan enfekte olduğu düşünülen kistlerde (kompleks kist, kalın veya düzensiz duvar kontrastlanması, şüpheli sınırlar), kistik maligniteyi dışlamak için US eşliğinde biyopsi yapılması önerilir (3). Yağ kistleri: Yağ kistleri oval ya da yuvarlak şekilli, sıvı ve yağ içeren enkapsüle meme lezyonu olup yağ nekrozunun bir alt grubudur. Yağ kistleri, yağ hücreleri travma nedeni ile zarar gördüğünde ortaya çıkan lipit içeriğinin meme stromasında oluşturduğu kimyasal, süpüratif olmayan inflamasyon sonucu oluşur. Fiziksel ya da iatrojenik travma (cerrahi, biyopsi veya yağ grefti), radyoterapi, antikoagülan kullanımı gibi nedenlere sekonder gözlenirler.
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 57 Genellikle asemptomatik olup, elle muayenede sert lezyon şeklinde ele gelebilirler. Travmanın ilk döneminde US’de yağ dokusunda ödem nedeni ile ortaya çıkan ekojenite artışı ve heterojenite saptanır. Süreç ilerledikçe yağ kistleri lezyonun yapısına bağlı olarak farklı görünümler alabilir. Basit, sıvı yağdan oluşan yağ kistleri oval ya da yuvarlak anekoik, avasküler kistik lezyon olarak izlenirler. Basit kistlerin aksine posterior da güçlenme oluşturmaz hatta gölgelenmeye neden olabilirler. Karmaşıklığı ve kalsifikasyonları artmış yağ kisti/ yağ nekrozu birlikteliğinde lezyonlar kompleks kistik lezyon veya sıvı-sıvı seviyelenmeleri olan lezyonlar şeklinde izlenip sonografik olarak net karakterize edilemeyebilirler (3). Yağ nekrozunun ileri döneminde aşırı fibrozise bağlı spiküle kitle şeklinde görülen skiröz karsinom görünümü oluşabilir. Genellikle bu spiküle kitle ödem ve yağ kisti ile birlikte izlenir. Böyle olgularda ileri inceleme olarak MRG yapmak gerekir. Tipik, basit yağ kistleri BI-RADS kategori 2 lezyonlar olup takip gerektirmezler. Yağ kistlerinin mamografik görünümleri tanı için patognomonik olduğundan, US’deki belirsiz görünümleri için hastanın travma ve cerrahi gibi öykülerinin sorgulanması, mamografisi ile korelasyon yapılması yeterli olacaktır. Böylelikle gereksiz biyopsi endikasyonları azalacaktır (14). Kompleks kistler: Kist içerinde kalın septasyonlar (≥0.5 mm), mural solid nodüller ya da kalın ve düzensiz duvar yapıları (≥0,5 mm) bulunan, bir kısmı kistik bir kısmı solid lezyonlar kompleks kist olarak değerlendirilmelidir. Kompleks kistik lezyonlar oldukça nadir olup ACRIN 6666 çalışmasında hastaların %1,2’sinde (35/2662) tespit edilmişlerdir. Ancak %23 ile %31 oranında malign olarak izlendiklerinden BI-RADS kategori 4 olarak değerlendirilip biyopsi yapılmaları gerekmektedir. Kompleks dejenere fibroadenomlar, galaktoseller, yağ nekrozu, papillom ve papiller karsinomlar ile yüksek dereceli invaziv karsinomlar (hızlı büyümeleri nedeni ile santral nekroz geliştirerek) kompleks kistler şeklinde prezente olabilirler. Kompleks kistler US bulgularına göre ayrıntılı olarak 4 farklı kategoriye ayrılmıştır. Tip 1 Kompleks Kistler; 0.5 mm’ den büyük kalın dış duvar ve iç septasyonlar bulunduran lezyonlardır. Tip 2 Kompleks Kistler; Kist içerinde bir veya daha fazla sayıda solid mural nodül içeren kistik lezyonlardır. Tip 3 Kompleks Kistler; Kistik alanının %50’den daha fazla olduğu, hem kistik hem solid alan barındıran lezyonlardır. Tip 4 Kompleks Kistler; Kistik alanının %50’den daha az olduğu, hem kistik hem solid alan barındıran semisolid lezyonlardır.
58 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II Beklenildiği gibi tip 4 kompleks kistlerin malignite potansiyeli diğerlerinden daha fazladır. Ancak tüm tipler için biyopsi endikasyonu vardır (15). Kompleks kistik bir lezyon benign bir patoloji ile ilişkili (örneğin cerrahi sonrası yağ nekrozu gibi) olmadığı sürece malignite riskinin yüksek olması nedeni ile BI-RADS kategori 4 olarak değerlendirilmeleri ve histopatolojik tanılarının yapılması gerekir. Ağırlıklı kistik alan barındıran lezyonlarda vakum biyopsi yapılması önerilir, eğer kalın iğne biyopsi yapılacaksa da US eşliğinde solid alan hedeflenerek biyopsi alınmalıdır (3). Kompleks kist görünümü veren benign lezyonlar apse, galaktosel, seroma, hematom ve yağ nekrozlarıdır. Genellikle bunların kendilerine özel tipik US görünümleri ve klinik özellikleri vardır (1) (Resim 6-7). Resim 6: 32 yaş emziren kadın hasta yeni gelişen ağrısız ele gelen kitle ile başvuruyor (A) ve (B) galaktosel ile uyumlu heterojen iç yapıda ağırlıklı solid görünümde kompleks kistik lezyon. Resim 7: 42 yaş kadın hasta 8 ay önce benign kitle eksizyonu yapılan operasyon düzeyinde (A) yağ nekrozu ile uyumlu, heterojen iç yapıda, ağırlıklı solid görünümde kompleks kistik lezyon, (B) RDUS bakıda içerisinde vasküler sinyal alınmıyor.
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 59 Meme ultrasonografisinin doğru ve güvenilir şekilde değerlendirilebilmesi için tarama yaş grubundaki olgularda öncelikle mamografi yapılmalı; lezyonların mamografi ve ultrasonografi bulguları birlikte ele alınmalıdır. Ayrıca ayrıntılı klinik bilgiye sahip olmak ve varsa hastanın eski meme görüntülemeleri ile karşılaştırma yapmak çok önemlidir. Örneğin US ile saptanan bir kistik lezyon hastanın önceki ve yeni tarama mamografilerinde sabit bir kitle ile korelasyon gösteriyorsa, bu lezyon benign olup BI-RADS kategori 2 olarak değerlendirilir. Benzer şekilde mamografide yeni saptanan bir lezyonun US karşılığında basit kist saptandıysa bu durumda ek tetkik ve işlem yapmak gerekmez. Ultrasonda saptanan komplike kist lehine değerlendirilen izole BI-RADS 3 bir lezyon, kontrastlı mamografide ya da meme MRG tetkikinde stabil kontrastlanmayan bir lezyon ise BI-RADS kategorisi 2 ye düşürülür ve yakın US takibi yapmaya gerek kalmaz. Tam tersine postmenopozal dönemdeki bir kadında mamografide yeni saptanan belirsiz bir kitlenin US’de izole komplike bir kiste ait olduğu düşünüldüğünde ise, BI-RADS kategori 4 lehine değerlendirilip biyopsi yapılması gerekir. Bu nedenle kapsamlı ve titiz bir meme ultrasonu değerlendirmesi için, meme ile alakalı tüm modaliteleri birlikte değerlendirmek çok önemlidir. Kistik meme kitleleri, çok geniş bir yelpazede benign ve malign meme lezyonlarını içerebilen patolojilerdir. Bu kistik kitlelerin bazılarında izlenen tipik radyolojik/sonografik görüntüleme bulgularına hâkim olmak uygun BI-RADS değerlendirmesi ve hastanın yönetimi için çok önemlidir. Fizik muayene, klinik bilgi ve diğer modaliteler ile sonografik değerlendirmenin korelasyonu karar verme sürecini hızlandıracak ve tanı doğruluğunu arttıracaktır. 5. Meme Ultrasonografisi: Gelişmiş Teknikler Günümüz meme US değerlendirmesinde; gelişmiş US cihazları sayesinde rutin klinik uygulamada faydalı olabilecek birkaç ek teknik özellik ve araştırma potansiyeli gösteren yeni teknikler giderek yaygınlaşmaktadır. Bunlar strain ve shear wave elastografi (SWE) teknikleri, kontrastlı ya da kontrastsız Doppler inceleme ile vaskülaritenin değerlendirildiği teknikler ve umut vaat edici yeni bir vasküler görüntüleme tekniği olan süperb mikrovasküler görüntüleme (SMG)’dir. 5.1.Elastografi Elastografi meme lezyonları için çok kullanışlı bir teknik özelliktir çünkü fizik muayene bulgusu ile korele olarak genelde, benign meme lezyonları yumuşak, malign meme lezyonları sert olarak izlenirler. Elastografi dokuların
60 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II veya lezyonların içerdikleri kolajen dizilimi ve şekli gibi özelliklerine bağlı oluşan sertlik farklılıklarına göre lezyonların benign ve malign karakterizasyonunu yapmada başarılı bir şekilde kullanılmaktadır (16). Wang ve arkadaşları meme lezyonunun kolajen miktarının SWE’deki elastik parametreler ile ilişkili olduğunu bildirmişlerdir (17). Benign meme lezyonlarında (fibroadenom gibi) kolajen lifleri düzenli bir şekilde sıralı olup az sayıda çapraz bağlar içerirler. Malign lezyonlarda ise; lezyonda ve komşu meme stromasında yer alan, kanser ile ilişkili fibroblastlar, kolajen döngüsünün hızlanmasına, düzensiz bir şekilde sıralanmış, kalın ve çapraz bağları artmış anormal kolajen lifi oluşumuna neden olurlar. Bu nedenle hem lezyonun kendisinde hem de lezyonu çevreleyen stromada doku sertliği artar (10). Strain Elastografi: Gerçek zamanlı US sırasında uygulayıcı tarafından prob ile doku üzerine güç uygulanarak doku sertliği değerlendirilmesi prensibine dayanan bir yöntemdir. US görüntüsü üzerindeki noktaların, uygulanan güçle olan hareketinin, bir algoritma yardımıyla takibiyle renk haritalaması yapılmakta ve buna göre nispi doku sertliği ölçülmektedir. Itoh ve arkadaşları tarafından geliştirilen Tsubuka skorlama sistemi ile birlikte kullanıldığında US görüntülerinde izlenen lezyonların malign/benign ayırımını yüksek isabetle yaptığı gösterilmiştir (18). Ancak prob ile bası yapılarak güç uygulandığından operatör bağımlı bir tetkik olup, kantitatif sonuçlar veren SWE, strain elastografiye göre sıklıkla daha çok tercih edilmektedir. Shear Wave Elastografi: Gerçek zamanlı sonoelastografi değerlendirmesinde, metre/saniye ya da kiloPaskal (kPa) cinsinden değerlerin elde edilmesi sayesinde renk haritasına ek olarak kantitatif olarak doku sertliğini değerlendiren bir tekniktir. Shear wave ultrasonografi, tarama aksı boyunca gönderilen itici bir puls (acoustic radiation force impulse [ARFI]) sayesinde oluşturulan ve tarama aksına dik yönde ilerleyen shear wave dalgalarının hızının ölçülmesi prensibine dayanmaktadır. Sert dokularda shear wave dalgalarının daha hızlı ilerlemesi beklenmektedir. ARFI denilen benzer bir teknikte ise oluşturulan itici gücün dokuda tetiklediği yer değiştirmenin amplitüdü ölçülmektedir. Strain elastografinin tersine bu değerlendirmede, gerçek zamanlı renk haritası çıkarılırken, yapay sertlik oluşturmamak için uygulayıcı prob üzerinde hiç baskı oluşturmamalı, prob sabit tutulmalı, hatta hareket artefaktlarını önlemek için hastadan kısa süreliğine nefes tutması istenmelidir. Bu özelliği sayesinde uygulayıcı bağımlılığı daha az olup okuyucu içi ve okuyucular arası tekrarlanabilirliği yüksek bir tekniktir. Renk haritası kaydedildikten sonra, ideali 12 mm çapında bir ROİ çizilerek maksimum elastisite (Emax) ve ortalama elastisite (Emean) değerleri
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 61 kantitatif olarak elde edilir. 1-2 mm çapındaki ROİ alanının benign/malign lezyon ayırımında optimal çaplar olduğu gösterilmiştir. US ekranında sayısal değerlerin (Emax, Emean) olduğu düzeyde ayrıca ROİ alanı içerindeki doku sertliğinin hetorojenitesini gösteren standart deviasyon (SD) değerini de sayısal olarak vermektedir. 1-2 mm’lik küçük ROİ ile yapılan değerlendirmelerde SD’ un benign/malign lezyon ayırımında Emax ve Emean’e göre daha az kullanışlı olduğu daha büyük (>2 mm) ROİ değerlerinde ise diğer değerler ile yaklaşık benzer performansa sahip olduğu gösterilmiştir (19). Strain elastografide olduğu gibi SWE’de sertlik paterninin kullanılması, özellikle küçük boyutlu ve düşük dereceli kanserlerin komşuluğunda izlenen küçük sertlik halosuna bağlı lezyon çevresinde ‘ring sign (halka işareti)’ oluşturarak lezyon kategorizasyonunda fayda sağlamaktadır. Çünkü küçük boyutlu ve düşük dereceli kanserler yeterince sert olmadıkları için Emax, Emean değerleri kesme değerlerinin altında kalabilir (20). 2012 yılında çok uluslu bir çalışmada 939 meme kitlesi prospektif olarak B-mod US ve SWE ile birlikte değerlendirilmiştir. B-mod incelemede BI-RADS 4A, malignite açısından düşük şüpheli olarak değerlendirilen ancak SWE’de doku sertliği bulunmayan olgularda gereksiz biyopsileri azaltabileceği gösterilmiştir. Yine bu çalışmada gri skala US değerlendirmeye SWE’nin eklenmesinin duyarlılığı azaltmadan özgüllüğü arttırdığını saptamışlardır. Elastografi ile dokuların sertliğine göre elde edilen renk haritasının, özellikle BI-RADS 3 lezyonların kategorisinin yükseltilmesinde ve BI-RADS 4A lezyonların ise kategorisinin düşürülmesinde kullanılması durumunda, özgüllüğün %61,1’den %78,5’e yükseldiği bildirilmiştir (21). Kistler ve komplike kistler için tanımlanan tipik elastografik “bull’s eye” bulgusu güvenilir bir değerlendirme olup B-mod US’de solid görünen komplike kistlerin gereksiz biyopsilerini azaltabilir (9). 3D Shear Wave; 3D problar sayesinde lezyon ve çevresindeki sertlik hacmi ölçülebilmektedir. Değerlendirme ortalama 4 dk almaktadır. Ancak Lee ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada 3D SWE ile 2D SWE değerlendirmesinin benign ve malign lezyonların ayırımında benzer performansa sahip olduklarını göstermişlerdir (22). SWE de normal meme dokusunun yumuşak olmasına bağlı Emean değerleri yaklaşık 10-30 kPa arasındadır. Çoğu fibroadenom, fibrokistik değişiklik, hamartom ve lipomlar yumuşak iken, yağ nekrozu, papillom ve radial skar değişken sertlik oranlarına sahiptir. DKIS’ların yaklaşık yarısı sert, yarısı yumuşak olarak izlenirken; DKIS içerindeki sertliğin daha da arttığı alanlarda invaziv kanser bulunabileceğini ve doku örneklemesi yaparken özellikle bu düzeyden biyopsi yapılmasının faydalığı olduğunu gösteren bir
62 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II çalışma vardır (23). Literatürde metastatik lenf nodlarının değerlendirilmesi, neoadjuvan kemoterapiye radyolojik yanıtın değerlendirilmesi gibi birçok meme patolojisinde sonoelastografinin kullanıldığı ve etkinliğini gösteren çalışmalar yer almaktadır. 5.2.USileMemeLezyonlarındaVaskülariteninDeğerlendirilmesi Doppler US: Meme lezyonlarının sonografik değerlendirilmesinde renkli ve power Doppler incelemeler, erişilebilirlikleri ve yaygın kullanımları nedeniyle rutin uygulamanın standart bir bileşenidir. Günlük uygulamalarda özellikle içeriği ekojenik olan komplike kistler ile solid hipoekoik lezyonların ayırt edilmesinde; benzer şekilde sıvı-debris seviyelenmesi veren komplike kistlerde debri alanının, solid ekojeniteyi taklit etmesine ya da antidepandan yüzde bulunmasına bağlı, mural nodül içeren kompleks bir kistten ayırt edilebilmesi için Doppler incelemeyi kullanmaktayız. Daha önce yapılan birkaç çalışmada Doppler incelemenin lezyon içerisindeki damarların santral veya penatran olmasına bağlı ya da kantitatif Doppler US değerleri olan maksimum kan akım hızı (Vmax), rezistivite indeksi ve pulsalite indeksi gibi değerlerin benign/malign lezyon ayırımında faydalı olabileceğini gösterilmiştir. Ancak yakın zamanda Ranjkesh ve arkadaşları yaptıkları çalışmada renkli Doppler skorlamasının malign lezyonları %48 tanısal isabetlilik oranı ile saptayabildiği ve gri skala US değerlendirmeye ek fayda sağlamadığını bulmuşlardır (24). Kontrastlı US: Kontrastlı ultrasonografi değerlendirmesi damarların görünürlüğünü arttırmak için mikro kabarcık kontrast maddenin intravenöz yolla bolus şekilde uygulanması sonrası gerçekleştirilir. Çeşitli organların hem makrovasküler hem de mikrovasküler değerlendirmesine imkân sunar. Özellikle meme ultrasonografisinde tanı performansını arttırdığı ve neoadjuvan kemoterapiye erken yanıt veren meme kanserlerinin tespitinde kullanımının umut verici olduğunu göstermişlerdir. Kontrastlı meme US’u meme lezyonlarındaki kılcal damar seviyesinde bile intravasküler kan akışını hem kantitatif hem de kalitatif olarak değerlendirebilmektedir (25). Süperb mikrovasküler görüntüleme: kontrast madde kullanılmadan, özellikle yavaş kan akımı sinyallerini görselleştirmek üzere, bir algoritma yardımıyla arka plan gürültüsünü kaldıran yeni bir Doppler teknolojisidir. Bu tetkikle, kontrast ajan kullanılan tetkiklere benzer netlikte mikrovasküler yapılar görüntülenebilmektedir. Renkli ve power Doppler US’de saptanamayan yavaş kan akımını göstererek mikrovasküler yapıyı gösterebilmesi en önemli üstünlüğüdür. Vasküler görüntüleme için 2 farklı modu vardır: renkli SMG ve
GÜNLÜK ULTRASON PRATİĞİNDE FİBROKİSTİK MEME HASTALIĞI . . . 63 monokrom SMG. Renkli SMG gri skala görüntülemesi ile aynı anda vasküler yapıları gösterirken, monokrom SMG arka plan gri skala görüntüsünü çıkararak sadece damar yapılarını göstermektedir. Solid meme lezyonlarının sonografik değerlendirilmesinde benign ve malign lezyonların ayrımına katkı sağladığı ve SWE’yi tamamlayıcı nitelikte olduğu gösterilmiştir (26). 5.3OtomatikMemeUltrasonuveİlişkiliYapayZekâUygulamaları: Otomatik meme ultrasonu (ABUS), özellikle mamografi duyarlılığını azaltan, dens meme yapısına sahip hastaların taraması için geliştirilen bir ultrason tekniğidir. Bir teknisyen tarafından geniş bir transduser ve standart bir tarama prosedürü kullanılarak görüntüler elde edilir. Radyoloji uzmanları iş istasyonuna aktarılan görüntüleri toplu bir şekilde değerlendirerek raporlamasını yapar. Bu sayede görüntünün tekrar tekrar değerlendirilebilmesi ve eski görüntüleri ile karşılaştırma şansı elde edilir. Ayrıca meme ultrasonografisini standardize etmek, okuyucu bağımlılığını azaltmak, manuel ultrason muayenesine göre daha kısa sürede değerlendirmeyi yaparak hem zaman hem de maliyet avantajı sağlamaktadır. Rekonstrüksiyon planlamaları ile özellikle koronal değerlendirme lezyon saptama ve karakterizasyonda yeni tanısal bilgiler vermektedir. Ancak bazı dezavantajları ve limitasyonları mevcuttur. Bunlar aksilla bölgesinin ve memenin periferik bölgelerinin değerlendirilmemesi, lezyonunu vaskülaritesi ve elastisitesinin değerlendirilememesidir. Meme boyutlarının her kadında farklı olması ve memenin konveks yapısı nedeniyle probun konumlandırılmasında, temas yüzeyinin optimal ayarlanamaması ve hasta ya da lezyonun meme içindeki hareketi nedeniyle artefakt gibi sorunlara bağlı görüntü kalitesinde ve yorumlamada limitasyonlar olabilmektedir. Hellgren ve arkadaşları yaptıkları prospektif çok okuyuculu çalışmalarında tarama mamografisinden sonra geri çağrılan hastalarda, meme kanseri tespitinde manuel US ve ABUS’un duyarlılık ve özgünlüklerini karşılaştırmışlardır. Çalışmaya tarama mamografisi yapıldıktan sonra şüpheli bulgu belirtilen ve ardından manuel US ve ek ABUS değerlendirmesi yapılan 113 hasta dahil edilmiştir. Çalışmada her bir meme ve her bir lezyon için mamografide malignite şüphesi olanlar ve mamografisi negatif olanlar olarak 2 ayrı sınıfa ayırarak ayrı ayrı değerlendirmişlerdir. Kadınların 25’inde toplam 26 tane kanser tespit edilmiştir. Mamografisinde malignite şüphesi olan memelerde hem manuel US hem ABUS için duyarlılık %88, özgüllük ise manuel US için %93,5, ABUS için %89,2 olarak bulunmuştur. Mamografisi negatif olan memeler için her iki yöntemde de duyarlılık %100, özgüllük ise manuel US için %100, ABUS için
64 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II %94,1 olarak bulunmuştur (27). Bu nedende tarama mamografisinden sonra şüpheli bulgu nedeniyle geri çağrılan kadınlarda manuel US yerine ABUS kullanılabilir. Yapılan çalışmalarda, ABUS görüntülerinin radyologlar tarafından değerlendirilmesinin vaka başına ortalama 2–3 dakika sürdüğü bildirilmiştir (28-29). Mamografi değerlendirme süresinin genellikle 1 dakikanın altında olduğu göz önüne alındığında, tarama amaçlı incelemelerde ABUS için gerekli okuma süresi hâlen önemli bir sınırlılık oluşturmaktadır. Bunun başlıca nedenleri arasında değerlendirilmesi gereken görüntü sayısının fazla olması, artefaktların varlığı ve rastlantısal olarak saptanan basit kistler gibi benign meme lezyonlarının inceleme süresini uzatması yer almaktadır. ABUS için geliştirilen yeni nesil bilgisayar destekli tespit (CAD) yazılımı [QVCAD™, QView Medical, Los Altos, CA, ABD], Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onaylanmış olup, meme kanseri saptanmasında umut vadeden sonuçlar ortaya koymuştur. Yapılan retrospektif bir okuyucu performansı çalışmasında, 18 radyolog arasında tanısal doğruluk korunurken, ortalama yorumlama süresinde yaklaşık %33 oranında kısalma sağlandığı belirtilmiştir (30). Yap ve arkadaşları tarafından 2018 yılında yapılan bir çalışmada oluşturulan ve sonrasında ortak kullanıma açılan veri setleriyle, makine öğrenme sistemleri üzerinden tanısal doğruluk oranlarının arttırılabildiği gösterilmiştir (31). CAD sistemleri, hâlen radyologlar tarafından işaretlenen ve sınıflandırmaları içeren veri setleri üzerinden derin öğrenme yöntemleri kullanılarak geliştirilmektedir. Daha geniş ve kapsamlı veri setlerinin oluşturulmasıyla birlikte, bu sistemlerin bazılarının araştırma aşamasından çıkarak günlük klinik uygulamalarda giderek yaygınlaşması mümkün hale gelecektir. Günümüzdeki yeni gelişmelerden bir diğeri de ABUS ve mamografi/ tomosentezi tek bir cihazda birleştiren hibrit cihazlardır. Ancak hibrit görüntüleme ile alakalı henüz çok az araştırma mevcuttur. Bunlardan biri 2018 yılında yayınlanan FUSION-X-US-I prototipi ile yapılan çalışmadır. Umut vaat edici sonuçlar verse de ABUS ile memenin tamamının kapsanmaması ve malign lezyonların güvenilir bir şekilde tespit edilip edilemeyeceğine dair yeterli kanıt oluşturmaması dezavantajlarıdır (32). Ardından teknik iyileştirmeler sonrası FUSION-X-US-II prototipi geliştirilmiştir. Bu hibrit cihaz ile alakalı 2021 yılında 101 hasta ile yapılan prospektif bir çalışmada prototipin 34 malign lezyondan 33’ünü saptayabildiği gösterilmiştir (33). ABUS ile meme kapsama alanının arttırılması, görüntü kalitesinin iyileştirilmesi ile yakın zamanda klinik uygulamalara girmesi beklenebilir.
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 71 kaynaklarının araştırılması ve intraoperatif değerlendirmelerde sıklıkla tercih edilir. (13,14) TEE, bilinçli sedasyon gerektirmesi ve yarı invaziv doğası nedeniyle TTE’ye göre daha sınırlı kullanıma sahiptir ancak tanısal değeri yüksektir. 2.2.KardiyakBilgisayarlıTomografi(KardiyakBT) Multidetektör bilgisayarlı tomografi, son yıllarda artan dedektör sayısı, uzaysal çözünürlüğün gelişmesi ve radyasyon dozunun azaltılması ile kardiyak görüntülemede vazgeçilmez hâle gelmiştir. 2.2.1.KoronerBTAnjiyografi Negatif prediktif değeri oldukça yüksek olan Koroner BT Anjiyografi, düşük-orta riskli hastalarda koroner arter hastalığını ekarte etmede çok başarılıdır. (15,16) Koroner arterlerdeki kalsifiye ve non-kalsifiye plaklar değerlendirilebilir; plağın bileşimi, stenoza neden olup olmadığı, remodelasyon tipi gibi detaylar hakkında bilgi verir. (17) Özellikle akut göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda (low-intermediate risk), Koroner BT Anjiyografi ile acil servis süreci kısaltılabilir ve güvenli taburculuk sağlanabilir. 2.2.2.KalsiyumSkorlama(AgatstonSkoru) Kontrastsız BT ile yapılan bu tarama, aterosklerotik yükün kantitatif ölçümüne olanak tanır. (16) Yüksek kalsiyum skorları, majör kardiyovasküler olay riskinin bağımsız bir belirleyicisidir. TAVI öncesi aortik anulus ölçümü, mitral kapak cerrahisi planlaması, sol atriyum anatomisinin haritalanması gibi işlemler için anatomiye dair detaylı bilgi sağlar. (17) Pulmoner venler, sol atriyum apendiksi ve aortik diseksiyon gibi yapılar BT ile yüksek doğrulukta incelenebilir. 2.3.KardiyakManyetikRezonansGörüntüleme(KardiyakMR,CMR) Kardiyak MR, kalbin fonksiyonel, morfolojik ve doku karakterizasyonuna yönelik kapsamlı bilgi sunabilen, radyasyon içermeyen bir yöntemdir. Kardiyak MR, kalp kası dokusunun yapısını ve bileşimini değerlendirmede eşsiz bir yöntemdir. Kinezik inceleme: Sol ve sağ ventrikülün hacim, ejeksiyon fraksiyonu, duvar hareketini detaylı olarak değerlendirilebilir. (6) Doku karakterizasyonu: Geç gadolinyum tutulum ile fibrozis, skar dokusu ve miyokardiyal infarkt alanları belirlenebilir. T1 ve T2 haritalama diffüz fibrozis, ödem ve infiltratif hastalıklar (ör. amiloidoz) gibi durumlarda kullanılabilir. (6,18) Adenozin stresli
72 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II perfüzyon Kardiyak MR, miyokardiyal iskeminin fonksiyonel değerlendirmesi için güvenilir bir seçenektir. Aynı zamanda canlı doku ile skar ayrımı yapılabilir. (6) Kardiyomiyopatilerde, hipertrofik, dilate, aritmojenik ve restriktif tiplerde ayırıcı tanı sağlar. Doğumsal kalp hastalıklarında anatomik varyasyonlar ve akım değerlendirmesi yapılabilir. 2.4.NükleerKardiyoloji(SPECTvePET) Nükleer görüntüleme, fizyolojik ve metabolik süreçlerin görselleştirilmesini sağlar ve özellikle iskemi ve viabilite değerlendirmesinde etkilidir. 2.4.1.SPECT(SinglePhotonEmissionComputedTomography): Geniş erişilebilirliğe sahip, perfüzyon görüntülemesinde yaygın kullanılır. İskemik alanlar, egzersiz veya farmakolojik stres testleri ile değerlendirilir. (19) 2.4.2. PET (Positron Emission Tomography): Daha yüksek uzaysal çözünürlük ve güvenilir kantitatif ölçüm sağlar. 18F-FDG ile miyokardiyal inflamasyon (ör. kardiyak sarkoidoz), viabilite ve amiloidoz gibi durumlar görüntülenebilir. (19,20) Hibrid sistemler (PET-CT, PET-MR), anatomik ve fonksiyonel bilgiyi aynı anda sunar ve karmaşık vakalarda tanı doğruluğunu artırır. 2.5.İnvazivKoronerAnjiyografiveYardımcıİleriTeknikler Koroner anjiyografi, halen koroner arter hastalığının altın standart tanı yöntemi olarak kabul edilmektedir. Bu yöntemle koroner damarların anatomik yapısı doğrudan ve yüksek çözünürlükle değerlendirilebilir. (21) Ancak sadece luminal daralma hakkında bilgi verir; hemodinamik anlamı konusunda sınırlıdır. Bu nedenle günümüzde anjiyografi sırasında aşağıdaki ileri teknikler sıklıkla kullanılmaktadır: 2.5.1.FFR(FractionalFlowReserve):Lezyonun miyokardiyal iskemiye neden olup olmadığını basınç sensörlü tel ile ölçer. (22) 2.5.2.IVUS(IntravascularUltrasound): Damar duvarı yapısı ve plağın bileşimi hakkında bilgi verir. 2.5.3OCT(OpticalCoherenceTomography): Yüksek çözünürlükle damar iç yüzeyinin ve stent değerlendirmesinin yapılmasını sağlar. (23) Görüntüleme yönteminin seçiminde aşağıdaki faktörler değerlendirilmelidir. *Hastanın klinik durumu (akut/stabil semptomlar)
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 73 *Kardiyovasküler risk faktörleri *Yönteme erişim ve uygunluk *Radyasyon ve kontrast madde maruziyeti *İstenen anatomik ve/veya fonksiyonel bilgi *Eşlik eden komorbiditeler (böbrek yetmezliği, implant, obezite vb.) Bu kriterlere göre bireyselleştirilmiş görüntüleme algoritmaları geliştirilmelidir. Tablo 1. Kardiyak Görüntüleme Modalitelerinin Özellikleri ve Endikasyonları Yöntem Avantajları Başlıca Endikasyonlar Sınırlamaları TTE/TEE Yatak başında, ucuz, radyasyon yok Kapak hastalıkları, EF ölçümü, perikardit Görüntü kalitesi hasta bağımlı Kardiyak BT Yüksek negatif prediktif değer, hızlı Koroner arter hastalığı, yapısal değerlendirme Radyasyon, kontrast ihtiyacı Kardiyak MR Doku karakterizasyonu, radyasyon yok Kardiyomiyopatiler, miyokardit, viabilite Süre uzun, implant uyumsuzlukları SPECT/PET Perfüzyon ve metabolik bilgi sağlar İskemik kalp hastalığı, viabilite Radyasyon, sınırlı anatomik çözünürlük Anjiyografi Altın standart, müdahale imkânı Koroner arter darlığı değerlendirmesi İnvaziv, komplikasyon riski 3. Kardiyak Bilgisayarlı Tomografi (BT) 3.1.TeknikPrensiplerveGelişim Kardiyak BT, kalp ve koroner arterlerin non-invaziv şekilde değerlendirilmesini sağlayan yüksek çözünürlüklü bir görüntüleme yöntemidir. Gelişmiş multidetektör BT sistemleri, 64 dedektörden 320 dedektöre kadar uzanabilen donanımları sayesinde saniyeler içinde tüm kalp yapılarının görüntülenmesini mümkün kılar. (24) ECG ile senkronize (prospektif veya retrospektif) çekim teknikleri, hareket artefaktlarını azaltır ve görüntü kalitesini artırır. (25) Yeni nesil dual-source BT sistemleri, düşük dozda radyasyonla yüksek temporal çözünürlük sağlayarak özellikle hızlı kalp atım hızına sahip hastalarda daha güvenilir sonuçlar sunar. (26)
74 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 3.2.KoronerBTAnjiyografi Koroner BT anjiyografi, koroner arter lümenini ve duvar yapılarını kontrast madde ile değerlendirerek aterosklerotik plakları ve darlıkları gösterir. (15) Çalışmalar, koroner BT anjiyografi’nin özellikle obstrüktif olmayan koroner hastalığın dışlanmasında %95’in üzerinde negatif prediktif değer sunduğunu ortaya koymuştur. (27) Bununla birlikte plak morfolojisinin (kalsifik, miks, non-kalsifik) belirlenmesi de koroner BT anjiyografi ile mümkündür, bu da olay riski değerlendirmesinde önemlidir. (28) Koroner BT anjiyografi, aynı zamanda akut göğüs ağrılı hastalarda invaziv olmayan hızlı tanı aracı olarak da kullanılmaktadır. Özellikle düşük-orta riskli hastalarda tanı süresini ve hastane yatış süresini kısaltabilir. (29) 3.3.KalsiyumSkorlama(AgatstonSkoru) Kontrastsız BT ile yapılan kalsiyum skorlama, koroner arterlerdeki kalsifiye plakların tespiti ve nicel değerlendirilmesi için kullanılır. Agatston skoru, kalsiyumun yoğunluğu ve yüzey alanına dayalı bir puanlama sistemidir. (30) *0 puan: Düşük risk *1–100: Hafif plak yükü *101–400: Orta plak yükü *400: Yüksek riskli grup (31) Agatston Skoru asemptomatik bireylerde uzun vadeli kardiyovasküler olay riskini tahmin etmekte kullanılır ve tedavi stratejilerinin belirlenmesine yardımcı olur. (16) 3.4.KlinikEndikasyonlar *Koroner arter hastalığı şüphesi olan, düşük/orta riskli semptomatik hastalarda ilk basamak tanıda kullanılır (32) *Akut göğüs ağrısı (özellikle triyaj ünitelerinde) *Bypass greftlerinin ve stentlerin değerlendirilmesi *Doğumsal kalp hastalıkları (örneğin büyük damar anomalileri) *Transkateter kapak girişimlerine (ör. TAVI, MitraClip) yönelik anatomi analizi
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 75 *Sol atriyum/pulmoner ven anatomisinin elektrofizyolojik prosedürler öncesinde haritalanmasında kullanılır. (33) 3.5.AvantajlarveSınırlılıklar 3.5.1.Avantajlar *Non-invaziv *Yüksek uzaysal çözünürlük *Hızlı görüntüleme süresi *Fonksiyonel ve anatomik bilgi bir arada sağlar. 3.5.2.Sınırlılıklar *Radyasyon maruziyeti *İyotlu kontrast kullanımı (nefropati riski) *Ağır kalsifikasyonlar değerlendirmeyi zorlaştırabilir *Hızlı veya düzensiz kalp atımı görüntü kalitesini düşürebilir (34) 3.6.GüncelGelişmelerveFonksiyonelDeğerlendirme 3.6.1. Dual-source CT: Artmış temporal çözünürlükle özellikle yüksek kalp hızlarında daha net görüntü sağlar. (35) 3.6.2. Spektral/dual-energy CT: Plak kompozisyonu ve perfüzyon değerlendirmesi için umut vericidir. (36) 3.6.3. FFR-CT (Fractional Flow Reserve – CT): BT görüntülerinden sanal olarak hesaplanan FFR ile işlevsel darlıkların değerlendirilmesi mümkün olur, böylece hem anatomik hem fizyolojik veri bir arada sunulur. (37) Yapay zekâ destekli analiz sistemleri, plak sınıflandırmasını ve risk tahminini otomatikleştirerek hızlı ve tutarlı değerlendirmeyi mümkün kılar. (38) Tablo 2. Kardiyak BT ile değerlendirilebilen başlıca yapılar ve klinik endikasyonlar Yapı Kullanım Alanı Örnek Klinik Durum Koroner arterler Darlık, plak tespiti Angina Aort Diseksiyon, anevrizma Akut aort sendromu Pulmoner venler Haritalama AF ablasyon öncesi Kalp kapakları Kalsifikasyon, TAVI ölçümü Aort darlığı
76 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 4. Kardiyak Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR) 4.1.GirişveTeknikTemeller Kardiyak manyetik rezonans, kardiyovasküler hastalıkların değerlendirilmesinde kapsamlı anatomik, fonksiyonel ve doku temelli bilgi sağlayan, non-invaziv ve radyasyon içermeyen ileri bir görüntüleme yöntemidir. (18,39) Yüksek zaman ve mekânsal çözünürlüğü, multiplanar görüntüleme kapasitesi ve gadolinyum bazlı kontrast maddelerle doku karakterizasyonu yapabilmesi sayesinde, pek çok kardiyak hastalığın tanısında ve yönetiminde önemli rol oynamaktadır. (40) Kardiyak manyetik rezonans, tipik olarak 1.5T veya 3.0T manyetik alan şiddetine sahip cihazlarla gerçekleştirilir. EKG tetiklemeli görüntüleme ile kardiyak siklusa senkronize görüntüler elde edilir. (41) Ayrıca solunum senkronizasyonu ya da nefes tutma manevraları kullanılarak artefaktlar azaltılır. Görüntüleme sekansları arasında SSFP (steady-state free precession), T1 ve T2 ağırlıklı spin-echo, T2-STIR (short tau inversion recovery), ve LGE (late gadolinium enhancement) sekansları yer alır. (42) 4.2.KardiyakFonksiyonunDeğerlendirilmesi Kardiyak MR ile sol ve sağ ventriküllerin hacimleri, ejeksiyon fraksiyonu (EF), stroke volüm, kardiyak output gibi parametreler altın standart doğrulukla hesaplanabilir. (43,44) SSFP sekansları ile kısa eksen (short-axis) düzlemde tüm kalp boyunca kesitler alınır. Yazılımlar bu kesitleri otomatik segmentasyonla analiz ederek sistol-diastol değerlerini sunar. (45) Kardiyak MR’ın bu özelliği, EF gibi ölçümlerde ekokardiyografiyle karşılaştırıldığında daha düşük gözlemci değişkenliği ve daha yüksek doğruluk sağlar. (46) 4.3.DokuKarakterizasyonu:Ödem,Fibrozisveİnfiltrasyon Kardiyak MR’ın en güçlü özelliklerinden biri miyokard dokusunun karakterize edilebilmesidir. Bu sayede miyokardit, kardiyomiyopatiler, amyloidoz, sarkoidoz gibi birçok hastalıkta etkilenen miyokardın doğası anlaşılabilir. (47) T2-STIR görüntülerde, akut inflamasyon ve miyokardiyal ödem varlığında sinyal artışı gösterir. (48) T1 ağırlıklı görüntüler ve T1 mapping ile fibrozis ve yağ infiltrasyonu gibi doku değişikliklerini saptar. (49) Gadolinyum enjeksiyonundan 10–20 dakika sonra alınan görüntülerde fibrotik/skarlı dokularda kontrast madde birikir. (50) Skar paterni, iskemik (subendokardiyal/transmural) ya da non-iskemik (mid-myokardiyal, epikardiyal, yama tarzında) ayrımını mümkün kılar. (51)
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 77 4.4.PerfüzyonGörüntülemeveStresMR Stres kardiyak MR, adenozin, regadenozon veya dipiridamol gibi vazodilatör ajanlarla uygulanan, miyokardiyal iskemiyi saptamak için kullanılan bir tekniktir. (52) Kontrast enjeksiyonu sırasında dinlenim ve stres durumunda perfüzyon görüntüleri alınır. Reversibl defektler iskemik bölgeleri gösterir. Persistan defektler ise skar veya fibrozisle ilişkilidir. (53) Stres MR, koroner arter hastalığının tanısında yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir ve klinik kararlarda önemli yer tutar. (54) 4.5.KlinikEndikasyonlarveKullanımAlanları CMR’ın başlıca kullanım alanları arasında kardiyomiyopatiler, iskemik kalp hastalıkları, miyokardit, kalp tümörleri ve konjenital kalp hastalıkları yer alır. (6,55) 4.6.Avantajlar,SınırlamalarveKontrendikasyonlar 4.6.1.Avantajlar *Radyasyon içermez *Üstün doku karakterizasyonu *Altın standart fonksiyonel ölçüm (20) 4.6.2.Sınırlamalar *Uzun süren inceleme, yüksek maliyet *Kapalı alan fobisi, nefes tutma gerekliliği *Kontrast kullanımı böbrek fonksiyonlarına dikkat gerektirir. (56) 4.6.3.Kontrendikasyonlar: *MR uyumsuz cihazlar (pacemaker, ICD) *Gebelik (göreli) *Klaustrofobi. (57) 4.7.YeniTeknolojilerveGelişmeler Yeni teknikler, CMR’ın gücünü daha da artırmaktadır. 4.7.1.T1veT2Mapping: Kantitatif doku analizleri ile diffüz fibrozis ve ödemin erken saptanmasında kullanılır. (58) 4.7.2.ExtracellularVolume(ECV): ECV hesaplaması ile fibrozis yükünün ölçümünde kullanılır. (59)
78 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 4.7.3. 4D Flow CMR: Büyük damar akımlarının dinamik değerlendirilmesinde kullanılır. (60) 4.7.4.Real-TimeCMR: Aritmisi olan veya nefes tutamayan hastalar için kullanışlıdır. (61) 5. Nükleer Kardiyoloji Yöntemleri Nükleer kardiyoloji, kardiyak fonksiyon, perfüzyon ve metabolizmayı değerlendirerek iskemik kalp hastalığı başta olmak üzere birçok kardiyovasküler hastalığın tanı ve takibinde önemli rol oynayan bir görüntüleme alanıdır. Radyonüklid görüntüleme yöntemleri, fonksiyonel bilgi sağlamaları nedeniyle anatomik görüntüleme yöntemlerinin tamamlayıcısıdır. (62) 5.1.TemelPrensiplerveKullanılanRadyofarmasötikler Nükleer kardiyoloji yöntemleri, radyoaktif izotoplarla işaretlenmiş farmasötiklerin vücuda verilmesi sonrası gama kameralar ya da pozitron emisyon tomografi (PET) cihazları ile görüntülenmesine dayanır. En sık kullanılan radyofarmasötikler şunlardır: 5.1.1.SPECT(SinglePhotonEmissionComputedTomography): *Tc-99m sestamibi *Tc-99m tetrofosmin *Tl-201 (az kullanılır) 5.1.2. PET *18F-FDG (florodeoksiglukoz) *13N-amonyak *82Rb (rubidyum) *15O-su Bu ajanlar miyokardiyal perfüzyonu, metabolizmayı veya hücresel aktiviteyi yansıtarak kardiyovasküler sistemin çeşitli yönlerini değerlendirme olanağı sunar. (63) 5.2.MiyokardPerfüzyonSintigrafisi(MPS) Miyokard perfüzyon sintigrafisi (MPS), koroner arter hastalığının tanı ve risk sınıflamasında yaygın olarak kullanılan non-invaziv bir testtir. SPECT ya da PET ile yapılabilir. Hastaya stres (egzersiz ya da farmakolojik ajanlarla) ve dinlenme koşullarında radyofarmasötik verilerek miyokard perfüzyonundaki
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 79 bozukluklar değerlendirilir. (64) MPS, miyokardiyal iskemi ve skar dokusunun ayrımında değerlidir. Gated SPECT ile birlikte ventriküler fonksiyon (EF, SV, duvar hareketi) da eş zamanlı olarak değerlendirilebilir. 5.3.PETileKardiyakGörüntüleme PET, özellikle mutlak miyokardiyal kan akımı ölçümüne olanak tanıması nedeniyle perfüzyon değerlendirmesinde daha yüksek doğruluk sağlar. Ayrıca, 18F-FDG PET, inflamatuar veya infiltratif kardiyomiyopatilerde (ör. sarkoidoz, amiloidoz) metabolik aktiviteyi görüntüleyerek tanıda kritik rol oynar. (65) PET’in başlıca avantajları şunlardır: *Yüksek uzaysal çözünürlük *Kısa yarı ömürlü ajanlarla daha düşük radyasyon dozu *Kantitatif perfüzyon analizi yapılabilmesi 5.4.Endikasyonlar Nükleer kardiyoloji yöntemlerinin başlıca endikasyonları: *Koroner arter hastalığı tanısı ve risk sınıflaması *Miyokardiyal iskemi ve viabilite değerlendirmesi *Revaskülarizasyon sonrası perfüzyonun izlenmesi *Kardiyomiyopatilerde metabolik aktivitenin değerlendirilmesi *Kardiyak inflamasyon (ör. sarkoidoz) ve enfeksiyon (ör. endokardit) tanısı *Amiloidoz gibi infiltratif hastalıkların karakterizasyonu *Kardiyak sempatik innervasyon (ör. MIBG sintigrafisi ile) değerlendirmesinde kullanılır (66,67) 5.5.AvantajlarveSınırlamalar 5.5.1.Avantajlar *Fonksiyonel değerlendirme sağlar *Subklinik hastalıkları tespit edebilir *Non-invaziv ve genellikle iyi tolere edilir 5.5.2.Sınırlamalar *Radyasyon maruziyeti *Maliyet ve ajanlara erişim kısıtlılığı
80 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II *Anatomik çözünürlüğün diğer yöntemlere göre daha düşük olması *PET için özel altyapı ve kısa yarı ömürlü ajanlar nedeniyle lojistik zorluklar oluşturabilir. (68) 5.6.GüncelGelişmeler Gelişen teknolojiyle birlikte nükleer kardiyolojide de önemli yenilikler olmuştur. Hibrit görüntüleme sistemleri (SPECT/CT, PET/CT, PET/MR) hem anatomik hem fonksiyonel bilgi sağlar. Yeni radyofarmasötikler özellikle inflamasyon ve fibrozis hedefli ajanlar geliştirilmektedir. Kantitatif PET protokolleri mutlak kan akımı ölçümü ile koroner mikrovasküler disfonksiyon değerlendirmesinde kullanılır. Yapay zekâ ve derin öğrenme algoritmaları ile görüntülerin otomatik analizi ve karar destek sistemleri sağlar. (69) 6. Ekokardiyografi Ekokardiyografi, kalbin yapılarını ve fonksiyonlarını değerlendirmek için yüksek frekanslı ses dalgalarını kullanan, non-invaziv ve gerçek zamanlı bir görüntüleme yöntemidir. Hem tanısal hem de tedaviye yön verici özellikleriyle kardiyovasküler hastalıkların değerlendirilmesinde ilk basamak görüntüleme modalitesidir. (13) 6.1.TemelPrensipler Ekokardiyografi, piezoelektrik kristaller içeren transdüserler yardımıyla çalışır. Bu kristaller, elektrik enerjisini ses dalgalarına ve ses dalgalarını da geri dönüşte elektrik sinyaline çevirerek görüntü oluşturur. Ses dalgaları vücut dokularına gönderilir ve yansıyan eko dalgaları ile kalp yapılarının görüntüsü elde edilir. (70) 6.2.EkokardiyografiModaliteleri 6.2.1.TranstorasikEkokardiyografi(TTE) En sık kullanılan ekokardiyografi türüdür. Göğüs duvarı üzerinden yapılan bu inceleme, sol ventrikül fonksiyonu, kapak morfolojisi, perikardiyal efüzyon ve kardiyak odacık boyutlarının değerlendirilmesi için kullanılır. (71) 6.2.2.TransözofagealEkokardiyografi(TEE) Özellikle posterior kardiyak yapıları ve aortik ark gibi derin yapıları değerlendirmede üstünlük sağlar. İnme etiyolojisi, enfektif endokardit, protetik kapak değerlendirmeleri gibi durumlarda tercih edilir. (72)
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 87 Tablo 6. Seçim Kriterlerini Belirleyen Temel Faktörler Faktör Açıklama Klinik endikasyon İskemik hastalık mı, kapak hastalığı mı? Hasta özellikleri Böbrek fonksiyonu, obezite, ritim bozukluğu, KOAH, klostrofobi Erişilebilirlik Merkezde MR veya BT cihazı var mı? Zaman kısıtı Akut mu, elektif mi? Tanısal değer Yöntemin spesifikliği/sensitivitesi Kontraendikasyonlar MR için pacemaker, BT için iyot alerjisi gibi Maliyet ve kaynak kullanımı Sağlık sistemi veya hasta açısından ekonomik etki Kardiyak görüntüleme yöntemlerinin seçimi bireyselleştirilmiş, hasta merkezli olmalıdır. Klinik sorunun tipi, hastanın özellikleri, cihaz erişimi ve yöntemin tanısal gücü dikkate alınarak karar verilmelidir. İdeal yaklaşım, modaliteler arası tamamlayıcılığı göz önünde bulunduran, gereksiz tekrarları önleyen ve hastaya en yüksek değeri sunan bir strateji geliştirmektir. (86) 9. Klinik Uygulamalar, Kılavuzlar ve Gelecek Perspektifi 9.1.KlinikUygulamalardaKardiyakGörüntülemeYöntemlerininRolü Kardiyak görüntüleme teknikleri, günümüzde sadece tanı koymakla sınırlı kalmayıp tedavi planlaması, risk sınıflaması ve izlem gibi çok yönlü alanlarda klinik karar süreçlerinin temel yapı taşlarından biri haline gelmiştir. Örneğin: Akut göğüs ağrısı olan hastalarda koroner BT anjiyografi, yüksek negatif prediktif değeri ile acil serviste hızlı taburculuk kararını destekler. (29) Kalp yetersizliği olan hastalarda ekokardiyografi sol ventrikül fonksiyonunu değerlendirmek için birinci basamak yöntem iken, kardiyak MR miyokardiyal fibrozis gibi doku karakterizasyonu sağlar. (3) Kapak hastalıklarında, transtorasik ve transözofageal ekokardiyografi ön planda olmakla birlikte, BT ve MR cerrahi öncesi anatomik detayların belirlenmesinde önemli katkılar sunar. (87) Kardiyoloji pratiğinde görüntüleme, bireyselleştirilmiş tıbbın ayrılmaz bir parçası haline gelmiştir. Klinik şüphe, risk profili ve mevcut verilerle birlikte dinamik bir karar destek sistemi olarak çalışmaktadır.
88 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 9.2.UluslararasıKılavuzlardaGörüntülemeYöntemlerininYeri Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC), Amerikan Kalp Derneği (AHA), Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) gibi kuruluşlar, kardiyak görüntüleme tekniklerinin kullanımına yönelik ayrıntılı kılavuzlar yayımlamaktadır. Bu kılavuzlar, görüntüleme modalitelerinin kullanımını aşağıdaki başlıklar altında sınıflandırır: *Sınıf I: Uygulanması önerilen, güçlü kanıtlar mevcut *Sınıf IIa/IIb: Uygulanması düşünülebilir, kanıt seviyesi daha az güçlü *Sınıf III: Uygulanmaması önerilir, zarar verebilir veya yararsızdır Stabil angina şüphesi olan hastalarda orta düzeyde pretest olasılığı varsa kardiyak BT, Sınıf I öneri düzeyine sahiptir. (88) Kardiyomiyopati değerlendirmesi için kardiyak MR, özellikle infiltratif hastalıklar ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi açısından Sınıf I düzeyinde önerilmektedir. (5) Görüntüleme, artık yalnızca kardiyologların değil, acil tıp, yoğun bakım, anesteziyoloji ve kardiyotorasik cerrahların da aktif olarak kullandığı multidisipliner bir karar aracı haline gelmiştir. 9.3. Gelecek Perspektifi: Kişiselleştirilmiş Görüntüleme ve Teknolojik Entegrasyon Geleceğe yönelik öngörüler, kardiyak görüntüleme teknolojilerinin şu alanlarda gelişeceğini göstermektedir. Yapay zekâ ve otomatik analiz yazılımları sayesinde görüntülerin daha hızlı ve objektif yorumlanması mümkün hale gelecektir. Hibrid görüntüleme teknikleri (örn. PET/MR, PET/ BT) hem yapısal hem de metabolik bilgi sunarak özellikle iskemik kalp hastalıklarının değerlendirmesinde daha hassas sonuçlar sağlayacaktır. (89). Görüntüleme-biyobelirteç entegrasyonu ile genetik veriler, biyobelirteçler ve görüntüleme verileri birleştirilerek çok boyutlu risk tahmini ve hedefe yönelik tedavi stratejileri geliştirilecektir. Taşınabilir ve giyilebilir görüntüleme cihazları, örneğin mini ekokardiyografi probu veya kablosuz EKG sistemleri ile erişilebilirlik artacaktır. 10. Sonuç Kardiyak görüntüleme, klasik anatomi ve fonksiyon bilgisinden çok daha öteye geçerek klinik kararların merkezine yerleşmiştir. Kılavuz temelli, hasta merkezli ve teknoloji destekli bir yaklaşımla, bu alandaki ilerlemelerin
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 89 hem tanısal doğruluk hem de hasta sonuçları üzerinde olumlu etkileri olacağı açıktır. Referanslar 1.World Health Organization. Cardiovascular diseases (CVDs). Geneva: WHO; 2021. 2.Budoff MJ, Shinbane JS. Cardiac CT Imaging: Diagnosis of Cardiovascular Disease. Springer; 2016. 3.Hundley WG, Bluemke DA, Finn JP, et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/ SCMR 2010 Expert Consensus Document on Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol. 2010;55(23):2614–62. 4.Patel MR, Peterson ED, Dai D, et al. Low diagnostic yield of elective coronary angiography. N Engl J Med. 2010;362(10):886–95. 5.Maceira AM, Prasad SK, Pennell DJ. Cardiac MRI for assessment of diastolic function. Curr Cardiol Rep. 2005;7(1):33–9. 6.Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158–76. 7.Kim RJ, Shah DJ, Judd RM. How we perform delayed enhancement imaging. J Cardiovasc Magn Reson. 2003;5(3):505–14. 8.Heller GV, Hendel RC. Nuclear cardiology: practical applications. McGraw Hill; 2008. 9.Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949– 3003. 10.Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407–77. 11.Wolk MJ, Bailey SR, Doherty JU, et al. ACCF/AHA/ASE/ASNC/ HFSA/HRS/SCAI/SCCT/SCMR 2013 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2014;63(4):380–406. 12.Litjens G, Kooi T, Bejnordi BE, et al. A survey on deep learning in medical image analysis. Med Image Anal. 2017;42:60–88. 13. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016;17(12):1321–60
90 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 14. Feuchtner GM, Alkadhi H. Cardiac CT and MRI: indications, performance, and imaging strategies. Radiologe. 2020;60(5):452–60. 15. Budoff MJ, Dowe D, Jollis JG, Gitter M, Sutherland J, Halamert E, et al. Diagnostic performance of 64-multidetector row coronary computed tomographic angiography for evaluation of coronary artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 2008;52(21):1724–32. 16. Greenland P, Blaha MJ, Budoff MJ, Erbel R, Watson KE. Coronary calcium score and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2018;72(4):434–47. 17. Pontone G, Andreini D, Guaricci AI, et al. Radiation dose and diagnostic accuracy of coronary CT angiography performed with second-generation dualsource CT. Radiol Med. 2015;120(10):911–8. 18. Pennell DJ. Cardiovascular magnetic resonance. Circulation. 2010;121(5):692–705. 19. Dorbala S, Di Carli MF, Delbeke D, et al. SNMMI/ASNC/SCCT Guideline for Cardiac PET/CT Imaging. J Nucl Cardiol. 2021;28(3):1006–23. 20. Slart RHJA, Glaudemans AWJM, Lancellotti P, et al. Nuclear imaging techniques for the assessment of cardiovascular inflammation in patients with atherosclerosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2021;48(7):1876–91. 21. Patel MR, Calhoon JH, Dehmer GJ, et al. ACC/AHA/SCAI/STS/ASE/ ASNC 2017 Appropriate Use Criteria for Coronary Revascularization. J Am Coll Cardiol. 2017;69(17):2212–41. 22. Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, Siebert U, Ikeno F, van’t Veer M, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2009;360(3):213–24. 23. Tearney GJ, Regar E, Akasaka T, et al. Consensus standards for acquisition, measurement, and reporting of intravascular optical coherence tomography studies. J Am Coll Cardiol. 2012;59(12):1058–72. 24. Raff GL, Abidov A, Achenbach S, et al. SCCT guidelines for the interpretation and reporting of coronary CT angiography. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009;3(2):122–136. 25. Earls JP. How to use a 64-slice CT scanner. Circulation. 2006;115(6):e649–e653 26. Achenbach S, Ropers D, Pohle K, et al. Influence of heart rate on image quality with dual-source CT. Radiology. 2006;241(2):379–385. 27. Meijboom WB, Meijs MF, Schuijf JD, et al. Diagnostic accuracy of 64-slice CT in symptomatic patients. J Am Coll Cardiol. 2008;52(25):2135– 2144.
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 91 28. Motoyama S, Sarai M, Harigaya H, et al. Computed tomographic characteristics of vulnerable coronary plaque. J Am Coll Cardiol. 2007;50(4):319– 326. 29. Hoffmann U, Truong QA, Schoenfeld DA, et al. Coronary CT angiography versus standard evaluation in chest pain. N Engl J Med. 2012;367(4):299–308. 30. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast CT. J Am Coll Cardiol. 1990;15(4):827–832. 31. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336–1345. 32. Cury RC, Abbara S, Achenbach S, et al. CAD-RADS™: Coronary Artery Disease—Reporting and Data System. J Am Coll Radiol. 2016;13(12):1458– 1466. 33. Pontone G, Andreini D, Baggiano A, et al. Coronary CT angiography: role in acute chest pain. Eur Heart J. 2016;37(12):876–885. 34. Leipsic J, Abbara S, Achenbach S, et al. SCCT guidelines for radiation dose and dose-optimization strategies. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2014;8(6):436–447. 35. Gonschior AK, De Cecco CN, Schoepf UJ, et al. Image quality and radiation dose in dual-source cardiac CT. Radiology. 2017;285(2):710–719. 36. Bamberg F, Dierks A, Nikolaou K, et al. Dynamic myocardial stress perfusion imaging using dual-source CT. JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):234–244. 37. Nørgaard BL, Leipsic J, Gaur S, et al. Diagnostic performance of noninvasive fractional flow reserve derived from CT (FFRCT). JAMA. 2014;312(19):1985–1993. 38. Commandeur F, Goeller M, Cadet S, et al. Deep learning for plaque characterization in coronary CT angiography. Radiology. 2020;294(3):674–682. 39. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–87. 40. Kramer CM, Barkhausen J, Flamm SD, Kim RJ, Nagel E. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols. J Cardiovasc Magn Reson. 2008;10:35 41. Bellenger NG, Burgess MI, Ray SG, et al. Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and CMR. Eur Heart J. 2000;21(16):1387–96.
92 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 42. Moon JC, Lorenz CH, Francis JM, Smith GC, Pennell DJ. Breathhold FLASH and SSFP cine MRI: left ventricular volume differences and reproducibility. Radiology. 2002;223(3):789–97. 43. Grothues F, Moon JC, Bellenger NG, et al. Interstudy reproducibility of right ventricular volumes, function, and mass with cardiovascular magnetic resonance. Am Heart J. 2004;147(2):218–23. 44. Maceira AM, Prasad SK, Khan M, Pennell DJ. Normalized left ventricular systolic and diastolic function by steady-state free precession cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2006;8(3):417– 26. 45. Petersen SE, Hudsmith LE, Robson MD, et al. Sex-specific characteristics of cardiac function, geometry, and mass: a CMR study in healthy volunteers. J Cardiovasc Magn Reson. 2006;8(3):447–56. 46. Bellenger NG, Grothues F, Smith GC, et al. Reproducibility of left ventricular volumes and mass using magnetic resonance imaging. Eur Heart J. 2000;21(16):1387–96. 47. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2005;45(11):1815–22. 48. Friedrich MG, Strohm O, Schulz-Menger J, et al. Contrast mediaenhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis. Circulation. 1998;97(18):1802–9. 49. Puntmann VO, Carr-White G, Jabbour A, et al. T1-mapping and outcome in nonischemic cardiomyopathy: all-cause mortality and heart failure. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(1):40–50. 50. Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med. 2000;343(20):1445–53. 51. Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, et al. Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies. Eur Heart J. 2005;26(15):1461–74. 52. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, et al. Noninvasive diagnosis of ischemia-induced wall motion abnormalities with CMR and dobutamine stress: comparison with stress echocardiography and coronary angiography. Circulation. 1999;99(6):763–70. 53. Schwitter J, Wacker CM, van Rossum AC, et al. MR-IMPACT II: magnetic resonance imaging for myocardial perfusion assessment in coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(10):775–81.
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 93 54. Greenwood JP, Maredia N, Younger JF, et al. Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial. Lancet. 2012;379(9814):453–60. 55. Gulati A, Ismail TF, Jabbour A, et al. The prevalence and prognostic significance of CMR phenotypes in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2013;34(5):373–83. 56. Thomsen HS, Morcos SK. Gadolinium-containing contrast media for radiographic examinations: a position paper. Eur Radiol. 2007;17(4):1321–5. 57. Shellock FG, Kanal E. Safety of magnetic resonance imaging contrast agents. J Magn Reson Imaging. 1999;10(3):477–84. 58. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for CMR mapping of T1, T2, T2* and ECV. J Cardiovasc Magn Reson. 2017;19(1):75. 59. Sado DM, White SK, Piechnik SK, et al. Identification and assessment of diffuse myocardial fibrosis in patients with aortic stenosis using T1 mapping. J Cardiovasc Magn Reson. 2011;13:19. 60. Markl M, Frydrychowicz A, Kozerke S, Hope M, Wieben O. 4D flow MRI. J Magn Reson Imaging. 2012;36(5):1015–36. 61.Kellman P, Hansen MS. T1-mapping in the heart: accuracy and precision. J Cardiovasc Magn Reson. 2014;16:2. 62. Dorbala S, Di Carli MF. Cardiac imaging: nuclear techniques. Heart. 2007;93(3):343–350 63. Heller GV, Bateman TM. Myocardial perfusion imaging agents: SPECT and PET. J Nucl Cardiol. 2016;23(4):626–644. 64. Machac J. Cardiac positron emission tomography imaging. Semin Nucl Med. 2005;35(1):17–36. 65. Blankstein R, Osborne M, Naya M, et al. Cardiac PET imaging of inflammation and infection. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(12):1444–1456. 66. Narula J, Strauss HW. The art of nuclear cardiology: learning to see beyond the image. J Nucl Cardiol. 2005;12(5):524–529. 67.Slart RHJA, et al. FDG-PET/CT for the diagnosis and monitoring of cardiac sarcoidosis. J Nucl Cardiol. 2020;27(3):962–975. 68.Dilsizian V, et al. Appropriate use criteria for radionuclide imaging. J Am Coll Cardiol. 2014;63(4):380–406. 69. Einstein AJ, et al. The future of nuclear cardiology: imaging in the era of precision medicine and digital health. J Nucl Cardiol. 2022;29(1):6–15.
94 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 70. Edler I, Lindström K. The history of echocardiography. Ultrasound Med Biol. 2004;30(12):1565–1644. 71. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):233–70. 72. Daniel WG, Erbel R, Kasper W, et al. Safety of transesophageal echocardiography. Circulation. 1991;83(3):817–21. 73. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiography expert consensus. Eur J Echocardiogr. 2008;9(4):415–37. 74. Senior R, Monaghan M, Main ML, et al. Contrast echocardiography: evidence-based recommendations. Eur J Echocardiogr. 2009;10(2):194–212. 75. Sugeng L, Shernan SK, Salgo IS, et al. Real-time three-dimensional transesophageal echocardiography. Anesth Analg. 2008;106(5):1504–18. 76. Bossone E, Ferrara F, Martucci ML, et al. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Cardiol. 2015;30(5):587–95. 77. Neumann FJ, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40(2):87–165. 78. Patel MR, et al. ACCF/AHA/SCAI guidelines for coronary angiography. J Am Coll Cardiol. 2012;59(24):2644–72. 79. Pijls NH, et al. Fractional flow reserve to assess stenosis severity. Circulation. 1995;92(11):3163–73. 80. De Bruyne B, et al. FAME Study. N Engl J Med. 2009;360:213–24. 81. Davies JE, et al. Use of iFR in coronary disease. N Engl J Med. 2017;376(19):1824–34. 82. Mintz GS, et al. Intravascular ultrasound imaging. Circulation. 2001;104(7):e50–3. 83. Tearney GJ, et al. Optical coherence tomography in cardiology. J Am Coll Cardiol. 2008;49(13):1334–44. 84. Fearon WF, et al. Index of microvascular resistance. Circulation. 2003;107(25):3129–32. 85. Di Mario C, et al. Clinical use of intracoronary imaging. Eur Heart J. 2020;41(42):3877–89 86. Patel MR, Spertus JA, Brindis RG, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/ SCCT/SCMR guidelines for multimodality imaging. J Am Coll Cardiol. 2013;61(7):892–925. 87. Baumgartner H, et al. Eur Heart J. 2017;38(36):2739–91.
KARDİYAK GÖRÜNTÜLEME 95 88. ESC Guidelines on chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2019;41(3):407–77. 89. Slart RHJA, et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2021;48(5):1392– 1413.
KARACİĞER TÜMÖRLERİNDE MİKRODALGA VE RADYOFREKANS . . . 103 15. Sutter O, et al. Safety and efficacy of RFA. Hepatology. 2022;75:1132– 1143. 16. Marrero JA, et al. BCLC staging update 2023. Hepatology. 2023;78:420–436. 17. Reig M, et al. Multidisciplinary management in HCC. J Hepatol. 2022;77:274–288. 18. Yamakado K, et al. Imaging guidance in ablation. Jpn J Radiol. 2021;39:100–113. 19. Zhang X, et al. Technical aspects of microwave ablation. Abdom Radiol. 2023;48:1456–1467. 20. Lu DS, et al. Techniques of RFA in liver tumors. AJR Am J Roentgenol. 2021;216:1501–1510. 21. Xu HX, et al. Microwave versus radiofrequency ablation for small HCC: multicenter study. Radiology. 2021;301:150–160. 22. Kim YS, et al. Comparative outcomes of MWA and RFA. J Gastroenterol Hepatol. 2022;37:780–789. 23. Xu HX, et al. Large HCC ablation comparison. Hepatology. 2023;77:1354–1366. 24. Chu KF, Dupuy DE. Thermal ablation review. Radiology. 2021;299:17– 32. 25. Shady W, et al. Ablation for colorectal liver metastases: outcomes. J Vasc Interv Radiol. 2022;33:710–718. 26. Ahmed M, et al. Complications in thermal ablation. Cardiovasc Intervent Radiol. 2023;46:102–115. 27. Livraghi T, et al. Safety profile of RFA. Eur J Radiol. 2021;139:109714. 28. Lee DH, et al. TACE combined with ablation. Hepatology. 2022;76:1212–1224. 29. Shiina S, et al. Immunologic effects of ablation. Cancers (Basel). 2023;15:1320. 30. Knavel EM, Brace CL. New technologies in ablation. Radiographics. 2021;41:1681–1698. 31. Chen J, et al. Radiomics and AI in ablation follow-up. Eur Radiol. 2024;34:2010–2025.
105 BÖLÜM VI TRANSJUGULER KARACİĞER BİYOPSİSİ: ENDİKASYONLAR, TEKNİK VE GÜNCEL SONUÇLAR TransjugularLiverBiopsy:Indications, Technique,AndCurrentOutcomes Özgür KARABIYIK (Dr. Öğr. Üyesi), Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Gevher Nesibe Hastanesi, Kayseri, Türkiye E-mail: dr[email protected] ORCİD: 0000-0002-9722-4363 1. Giriş Karaciğer biyopsisi diffüz veya fokal karaciğer hastalıklarının tanısında 100 yıldan fazla süredir kullanılan altın standart yöntemdir. (1) İlk karaciğer iğne biyopsisi perkütan yoldan, aspirasyon tekniği ile 1883 yılında Paul Ehrlich tarafından diyabetik bir hastada karaciğerin glikojen içeriğini tespit için yapılmıştır. (2, 3) Perkütan yaklaşım, uzun yıllardır “altın standart” olarak kabul edilse de, en önemli komplikasyonu karaciğer kapsülünün delinmesi sonucu gelişebilen intraperitoneal kanamadır. Bu durum özellikle altta yatan pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilmektedir. (4) Bu yüksek riskli hasta popülasyonu için bir alternatif olarak geliştirilen transjuguler karaciğer biyopsisi (TJKB), ilk olarak 1964 yılında Dotter tarafından hayvanlar üzerinde uygulanmış, insanlar üzerindeki ilk başarılı uygulamalar ise 1970 yılında Weiner ve Hanafee tarafından yayınlanmıştır. (5, 6) Bu teknikte, internal juguler ven (IJV) üzerinden vasküler sistem içerisinden ilerlenerek hepatik venlere girilir ve karaciğer kapsülü delinmeden, tamamen intravasküler bir yolla doku örneği alınır. Bu yaklaşım, kanama riskini önemli
106 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II ölçüde azaltmasının yanı sıra, işlem sırasında hepatik venografi ve portal basınç ölçümlerinin yapılmasına da olanak tanır. (7) Bu bölümde, TJKB tekniğinin temel prensipleri, endikasyonları, güncel uygulama tekniği, klinik sonuçları ve komplikasyon yönetimi, 38 vakalık bir klinik deneyim (10) ve güncel literatür ışığında kapsamlı bir şekilde ele alınacaktır. 2. Endikasyonlar ve Klinik Değerlendirme 2.1.Endikasyonlar TJKB, temel olarak perkütan biyopsinin kontrendike olduğu durumlarda tercih edilen bir yöntemdir. Başlıca endikasyonlar şunlardır: *Koagülopati ve Trombositopeni: Protrombin zamanı (PT) veya parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) uzaması ve/veya trombosit sayısının 60.000/ mm³’ün altında olması en yaygın endikasyondur. (7, 8) *Masif Assit:Assit varlığı, perkütan biyopside karaciğer ile karın duvarı arasındaki tamponad etkisini ortadan kaldırarak kanama riskini artırır. (8, 9) *Morbid Obezite: Perkütan yaklaşımı zorlaştırabilir. (8) *Başarısız Perkütan Biyopsi: Daha önce yapılan perkütan biyopsi denemelerinin başarısız olması durumunda TJKB ek bir seçenek olabilir. *Eş Zamanlı Hemodinamik Ölçüm Gerekliliği: Portal hipertansyon şüphesi olan hastalarda, biyopsi ile aynı zamanda hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) ölçümü yapılabilir. (7, 8) *Karaciğer Nakli Sonrası Değerlendirme: Nakil sonrası greft disfonksiyonu veya rejeksiyon şüphesi olan ve sıklıkla koagülasyon parametreleri bozuk olan hastalarda uygulanabilir. (11) 2.2.İşlemÖncesiDeğerlendirme Her hasta, işlem öncesinde klinik bulguları, laboratuvar tetkikleri ve mevcut görüntüleme yöntemleri ile detaylıca değerlendirilmelidir. Hastanın kanama hikayesi sorgulanmalıdır. Kanama hikayesi pozitifse veya yeterli öykü alınamıyorsa PT, PTT ve trombosit sayımı mutlaka istenmelidir (Tablo 1). Genel kabul gören görüşe göre, trombosit sayısı 50.000/mm³’den az ise trombosit transfüzyonu, PT ve/veya PTT değerleri kontrolün 1.5 katından fazla ise taze donmuş plazma replasmanı düşünülmelidir. (12) İşlemin gerekliliği, uygulanışı ve olası komplikasyonları hakkında hasta ve yakınlarına bilgi verildikten sonra yazılı onam alınır. IJV ve hepatik venlerin açıklığı, girişim öncesi ultrasonografi (USG) ile değerlendirilmelidir (Şekil 1)
TRANSJUGULER KARACİĞER BİYOPSİSİ: ENDİKASYONLAR . . . 107 Tablo 1: Trombosit miktarı ve kanama riski ilişkisi” ve normal koagülasyon testleri” değerleri. Trombositopeni Trombosit(1000/ml) Spontan kanama riski Hafif 50-100 Düşük Orta 20-50 Orta şiddetli <20 Yüksek Pıhtılaşma Parametresi Değeri Protrombin zamanı, INR 12-16 sn, 0.8-1.2 Parsiyel tromboplastin zamanı 25-40 sn Şekil 1. İnternal juguler ven ve komşu yapılara ait USG görüntüsü. Lineer 7.5 MHz prob ile yapılan boyun ultrasonografisinde İJV: İnternal juguler ven, SCM: Sternokleidomastoid kas, CCA: Ana karotid arter, tiroid ve trakeaya ait görünüm. 3.1.İşlemBasamakları İşlem, anjiyografi ünitesinde, genellikle lokal anestezi ve sedasyon altında gerçekleştirilir. (7) İşlem sırasında kullanılacak kılıf, katater, tel ve iğne; biyopsi seti içerisinde yer almaktadır (Şekil 2). I. Girişim: USG eşliğinde genellikle sağ internal juguler vene Seldinger tekniği ile ponksiyon yapılır. USG kullanımı, karotid arter ponksiyonu ve pnömotoraks gibi komplikasyonları önlemede ve işlem süresini kısaltmada kritik öneme sahiptir. (8,12)
108 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II II. Kateterizasyon: IJV’ ye yerleştirilen kılıf içerisinden ilerletilen bir kateter ve kılavuz tel yardımıyla sağ atriyum geçilerek vena kava inferiora ve ardından hepatik venlere (tercihen sağ hepatik ven) ulaşılır. Sağ hepatik ven, uygun açısı ve çevresindeki geniş parankim alanı nedeniyle genellikle ilk tercihtir. III. Venografi ve Basınç Ölçümü: Hepatik vene girildiğinde, pozisyonu doğrulamak için düşük doz kontrast madde ile venografi yapılır (Şekil 3). Endikasyonu varsa, bu aşamada serbest ve wedge (kama) hepatik venöz basınçlar ölçülerek HVPG hesaplanır. (7) IV. Biyopsi: Sert bir metal kanül, kılavuz tel üzerinden hepatik vene ilerletilir. Bu kanül içerisinden, genellikle 18 veya 19-gauge kalınlığında yarı otomatik bir kesici iğne (örn: Quick-Core) kullanılarak parankimden doku örnekleri alınır (Şekil 4). Genellikle tanısal yeterlilik için en az 2-3 adet örnek alınması önerilir. (7,13) Şekil 2. Quick-Core karaciğer biyopsi seti (Cook, Labs 100). Şekil 3. Biyopsi öncesi alınan hepatik venogram
TRANSJUGULER KARACİĞER BİYOPSİSİ: ENDİKASYONLAR . . . 109 Şekil 4. Sağ hepatik ven içerisine yerleştirilmiş sert kanül ve içerisinden parankime doğru itilmiş biyopsi iğnesi. V. İşlem Sonrası Bakım: Biyopsi tamamlandıktan sonra IJV’deki kılıf çekilir ve giriş yerine yaklaşık 5-10 dakika bası uygulanır. Hastalar, kanama ve hematom takibi için genellikle 2-4 saat gözlem altında tutulmalıdır. Vital bulgular ilk 6 saat boyunca yakından izlenir ve kontrol hemoglobin değerleri ölçülür. (7) 4. Sonuçlar ve Klinik Deneyim 4.1.TeknikBaşarıveDokuYeterliliği Yöntemin teknik başarı oranı oldukça yüksektir. 38 hastalık bir seride, olguların 36’sından (%95) başarılı şekilde biyopsi alınmıştır. Başarısız olan iki olguda ise vena kava inferior-hepatik ven açısının dar olması sonucu sert kanülün ilerletilememesi sebebiyle biyopsi alınamamıştır. (10) Bu oran, literatürdeki %97-100 gibi yüksek başarı oranlarıyla uyumludur. (4, 7) Alınan doku örneklerinin tanısal yeterliliği de teknik başarı kadar önemlidir. Söz konusu serideki 36 başarılı biyopsinin tamamında, ortalama 5.7 portal alan içeren ve histopatolojik tanı için yeterli bulunan örnekler elde edilmiştir. (10) Güncel çalışmalar, TJKB ile alınan örneklerin perkütan biyopsiye göre daha küçük ve fragmente olabilmesine rağmen, vakaların %96-98’inde tanısal olarak yeterli olduğunu göstermektedir. (7, 11) Lee ve arkadaşlarının 1,055 TJKB’yi incelediği büyük bir seride, örneklerde ortalama 15.89 portal alan saptanmış ve tanısal başarı oranı %98.1 olarak bildirilmiştir. (11)
110 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II 4.2.GüvenlikveKomplikasyonlar TJKB’nin en önemli avantajı, yüksek güvenlik profilidir. İncelenen 38 hastalık seride, tüm hastaların trombositopeni ve/veya koagülopati gibi yüksek kanama riskine sahip olmasına rağmen hiçbir olguda komplikasyon gelişmemiştir. (10) Bu sonuç, güncel literatürdeki büyük serilerle de desteklenmektedir. Majör komplikasyon oranları oldukça düşüktür. Dohan ve arkadaşları (n=341), majör komplikasyon oranını %0.59 olarak bildirmiş ve bunların tamamının karaciğer kapsül perforasyonuna bağlı intraperitoneal kanama olduğunu ve girişimsel yöntemlerle başarılı bir şekilde tedavi edildiğini belirtmiştir. (4) Sue ve arkadaşları (n=1,321), majör komplikasyon oranını %1.0 olarak saptamıştır. (15) Lee ve arkadaşları ise (n=1,055), karaciğer nakli yapılmış hasta grubunda bu oranı %0.85 olarak raporlamıştır. (11) 4.3.KoagülopatiliHastalardaGüvenlik TJKB’nin koagülopatili hastalardaki güvenliği, son yıllarda yapılan geniş çaplı çalışmalarla kesin olarak kanıtlanmıştır. Sue ve Lee’nin öncülük ettiği çalışmalar, trombosit sayısı 50.000/µL’nin altında olan hastalarla normal trombosit sayısına sahip hastalar arasında komplikasyon oranları açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığını göstermiştir (11, 15). Benzer şekilde, INR değeri 2.0 veya 3.0’ün üzerinde olan hastalarda da komplikasyon riskinde bir artış saptanmamıştır (11, 15). Bu bulgular, TJKB öncesinde pıhtılaşma bozukluklarını düzeltmek için rutin olarak taze donmuş plazma (TDP) veya trombosit transfüzyonu yapılmasının gerekliliğini sorgulatmaktadır (11). 5. Tartışma TJKB, perkütan biyopsinin riskli olduğu hasta grupları için uygulanabilir bir yöntemdir. Yüksek teknik başarı oranı ve elde edilen doku örneklerinin tanısal yeterliliği, yöntemin etkinliğini ortaya koymaktadır. Özellikle klinik deneyimlerde ve literatürde bildirilen düşük komplikasyon oranları, TJKB’yi diffüz karaciğer hastalıklarının tanısında güvenilir bir yöntem kılmaktadır. Teknik başarısızlığın en sık nedeni, hepatik venlerin anatomik olarak uygun olmayan bir açıyla vena kava inferiora dökülmesi ve bu nedenle sert biyopsi kanülünün ilerletilememesidir (16). Bu durum, derin inspirasyon manevrası veya kanül ucunun elle şekillendirilmesi gibi yöntemlerle aşılmaya çalışılabilir (17).
TRANSJUGULER KARACİĞER BİYOPSİSİ: ENDİKASYONLAR . . . 111 Yöntemin temel avantajı, karaciğer kapsülünün delinmemesi ve olası bir kanamanın sistemik venöz dolaşım içine kalarak hayatı tehdit eden intraperitoneal kanama riskini en aza indirmesidir (7). Güncel veriler, bu teorik avantajı güçlü bir şekilde desteklemekte ve TJKB’nin en ağır koagülopatilerde dahi güvenle uygulanabileceğini göstermektedir (11, 15). Perkütan biyopside ölümcül kanama riski %0.11 iken (18), TJKB’de mortalite oranı %0.1’in altındadır (9). Literatürde TJKB yapılan bazı çalışmalara ait karşılaştırmalı özellikler tablo 2’ de belirtilmiştir. Yöntemin dezavantajları arasında ise perkütan biyopsiye göre daha pahalı olması, anjiyografi ünitesi ve floroskopi gerektirmesi, dolayısıyla hastanın radyasyona maruz kalması ve deneyimli bir girişimsel radyolog gerektirmesi sayılabilir (7, 8). Tablo 2. Transjuguler karaciğer biyopsisi yapılan bazı çalışmalar 6. Sonuç Transjuguler karaciğer biyopsisi, diffüz karaciğer parankimal hastalıklarının tanısında, özellikle perkütan biyopsinin kontrendike olduğu koagülopati, trombositopeni ve masif assit gibi durumlarda; yüksek teknik başarı, yeterli histopatolojik materyal sağlama kapasitesi kanıta dayalı, etkili ve güvenilir bir
112 RADYOLOJİDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR II yöntemdir. Güncel kanıtlar, işlemin ciddi pıhtılaşma bozukluklarında dahi ek bir transfüzyon gerektirmeksizin de güvenle yapılabileceğini desteklemektedir. Kaynakça 1. Sonsuz A. Karaciğer Biyopsisi Endikasyonları ve Riskleri. Gastroenterolojide Klinik Yaklaşım. Sempozyum Dizisi No: 38. 2004:73-75. 2. Rosch J, Lakin PC, Antonovic R, Dotter CT. Transjugular approach to liver biopsy and transhepatic cholangiography. N Engl J Med. 1973;289:227231. 3. Sherlock S. Needle biopsy of the liver: A review. J Clin Pathol. 1962;15:291-304. 4. Dohan A, Guerrache Y, Dautry R, ve ark. Major complications due to transjugular liver biopsy: Incidence, management and outcome. Diagn Interv Imaging. 2015;96(6):571-577. 5. Dotter CT. Catheter biopsy. Experimental technic for transvenous liver biopsy. Radiology. 1964;82:312-314. 6. Weiner M, Hanafee WN. A review of transjugular cholangiography. Radiol Clin North Am. 1970;8:53-68. 7. Kaufman CS, Cretcher MR. Transjugular Liver Biopsy. Tech Vasc Interv Radiol. 2021;24(4):100795. 8. Dohan A, Guerrache Y, Boudiaf M, ve ark. Transjugular liver biopsy: Indications, technique and results. Diagn Interv Imaging. 2014;95(1):11-15. 9. McAfee JH, Keeffe EB, Lee RG, Rösch J. Transjugular liver biopsy. Hepatology. 1992;15:726-732. 10. Karabulut Ö. Transjuguler Karaciğer Biyopsisi [Tıpta Uzmanlık Tezi]. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi; 2008. 11. Lee EW, Sue MJ, Saab S, ve ark. Accuracy and Safety of 1,055 Transjugular Liver Biopsies in Postliver Transplant Patients. Clin Transl Gastroenterol. 2021;12(5):e00355. 12. Paulson EK, Nelson RC. Techniques of Percutaneous Tissue Acquısition. In: Gore RM, Levine MS (eds), Textbook of gastrointestinal radiology (2nd ed), Volume II. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000;1219-1233. 13. Soyer P, Lacheheb D, Levesque M. High-resolution sonographic guidance for transjugular liver biopsy. Abdom Imaging. 1993;18:360-362.