QALQONSIMON BEZNING GARMON FAOLIYATI BUZILISHI VA GIPERINSULINIMIYA: MEHANIZMI VA KLINIK TAHLILLARI

ILM FAN YANGILIKLARI KONFERENSIYASI OKTABR ANDIJON,2025 1167 QALQONSIMON BEZNING GARMON FAOLIYATI BUZILISHI VA GIPERINSULINIMIYA: MEHANIZMI VA KLINIK TAHLILLARI Мадолимова Одина Равшанбековна Annotatsiya:Ushbu maqolada qalqonsimon bezning gormon faoliyati buzilishi va giperinsulinemiya o‘rtasidagi bog‘liqlik tadqiq etilgan. Tadqiqot 120 nafar bemor bilan olib borilgan: gipotiroidizm va gipertireoz bilan og‘rigan bemorlar hamda sog‘lom nazorat guruhi. Qonning T3, T4, TSH va insulin darajalari aniqlangan, HOMA-IR indeksi hisoblangan. Natijalar shuni ko‘rsatdiki, gipotiroidizmda insulin qarshiligi va giperinsulinemiya rivojlanadi, gipertireozda esa metabolizm ortiqcha faollashadi va insulin darajasi nisbatan past bo‘ladi. Ushbu topilmalar qalqonsimon bez faoliyati va glyukoza metabolizmi o‘rtasidagi yaqin bog‘liqlikni tasdiqlaydi. Kalit so‘zlar: qalqonsimon bez, gipotiroidizm, gipertireoz, giperinsulinemiya, HOMA-IR, insulin qarshiligi, glyukoza metabolizmi, endokrinologiya. Kirish Qalqonsimon bez (glandula thyreoidea) inson organizmida metabolizm va energetik balansni tartibga soluvchi asosiy endokrin bezlardan biri hisoblanadi. Ushbu bezning gormonlari – tiroksin (T4) va triyodotironin (T3) – deyarli barcha hujayralarda metabolik jarayonlarni boshqaradi, organizmning o‘sish, rivojlanish va fiziologik funksiyalarini ta’minlaydi [1,2]. Qalqonsimon bezning gormon faoliyati buzilganda, ya’ni gipotiroidizm yoki gipertireoz holatlarida organizmning metabolik ritmi o‘zgaradi va bu turli endokrin kasalliklar, shu jumladan insulin metabolizmi bilan bog‘liq patologiyalar rivojlanishiga sabab bo‘lishi mumkin. So‘nggi yillarda endokrinologiya va diabetologiya sohasida giperinsulinemiya – qonda insulin miqdorining oshishi – bilan qalqonsimon bez gormonlari faoliyatining buzilishi o‘rtasidagi bog‘liqlikga alohida e’tibor qaratilmoqda. Giperinsulinemiya, odatda, insulin qarshiligi, pankreatik β-hujayralarning kompensator faoliyati natijasida yuzaga keladi va metabolik sindrom, yurak-qon tomir kasalliklari hamda qandli diabetning rivojlanishida muhim rol o‘ynaydi [3,4]. Mavjud tadqiqotlar shuni ko‘rsatadiki, gipotiroidizmda metabolizmning sekinlashishi va lipid almashinuvi buzilishi insulin qarshiligining kuchayishiga olib keladi. Shuningdek, gipertireozda organizmda gormonlar ortiqcha ishlab chiqarilishi natijasida glikoz metabolizmi tezlashadi, bu ham giperglikemiya va gipoglikemiya holatlarini yuzaga keltirishi mumkin [5,6]. Shu bois, qalqonsimon bezning gormon faoliyatidagi buzilishlar va giperinsulinemiya o‘rtasidagi mexanizmlarni aniqlash, ularning klinik ko‘rinishlarini tahlil qilish va tegishli davolash strategiyalarini ishlab chiqish endokrinologiya va diabetologiya uchun dolzarb ilmiy masaladir. Asosiy mazmun Ushbu tadqiqot qalqonsimon bez gormon faoliyati buzilishi va giperinsulinemiya o‘rtasidagi bog‘liqlikni aniqlash, mexanizmlarni tahlil qilish hamda klinik ko‘rinishlarini baholashga qaratilgan. Tadqiqot bazasi sifatida 120 nafar 25–60 yosh oralig‘idagi bemorlar tanlandi. ILM FAN YANGILIKLARI KONFERENSIYASI OKTABR ANDIJON,2025 1168 Ularning 60 nafari gipotiroidizm, 40 nafari gipertireoz bilan og‘rigan, 20 nafari sog‘lom nazorat guruhi sifatida jalb qilindi. Tadqiqotning asosiy maqsadi quyidagilardan iborat: 1. Qalqonsimon bez gormonlarining (T3, T4, TSH) darajalarini aniqlash; 2. Giperinsulinemiya mavjudligini baholash va HOMA-IR indeksi yordamida insulin qarshiligi darajasini aniqlash; 3. Gormon darajalari va insulin metabolizmi o‘rtasidagi korrelyatsiyani tahlil qilish; 4. Gipotiroidizm va gipertireozning klinik ko‘rinishlari va metabolik profilga ta’sirini aniqlash. Natijalar quyidagi jadvalda aks ettirilgan: Guruh Bemorlar soni T3 (nmol/L) T4 (nmol/L) TSH (mIU/L) Insulin (µU/mL) HOMAIR Gipotiroidizm 60 1.2 ± 0.3 55 ± 12 6.8 ± 2.1 18.5 ± 5.2 4.2 ± 1.1 Gipertireoz 40 4.8 ± 0.9 180 ± 25 0.2 ± 0.1 12.3 ± 3.5 2.5 ± 0.8 Nazorat 20 2.8 ± 0.4 110 ± 15 2.5 ± 0.7 9.8 ± 2.1 1.9 ± 0.5 Jadvaldan ko‘rinib turibdiki, gipotiroidizm bilan og‘rigan bemorlarda TSH darajasi ortadi, T3 va T4 esa pasayadi, shuningdek, insulin darajasi va HOMA-IR ko‘rsatkichlari sezilarli darajada yuqori bo‘ladi. Bu gipotiroidizmda insulin qarshiligi va giperinsulinemiya yuzaga kelish mexanizmini tasdiqlaydi. Gipertireoz holatida esa T3 va T4 yuqori bo‘lishiga qaramay, insulin darajasi va HOMA-IR pastroq, bu esa tezlashtirilgan metabolizm natijasida glikozaning tez ishlatilishi bilan bog‘liq. Bundan tashqari, klinik tekshiruvlar shuni ko‘rsatdiki: Gipotiroidizmli bemorlarda vazn ortishi, charchoq, sovuqqa sezgirlik, va lipid profili o‘zgarishi kuzatiladi. Gipertireozli bemorlarda esa vazn kamayishi, taxikardiya, bezovtalik va metabolizmning ortiqcha faolligi aniqlanadi. Matnli izoh: Natijalar shuni ko‘rsatadiki, qalqonsimon bezning gormon faoliyati insulin metabolizmi bilan yaqin bog‘liq. Gipotiroidizmda metabolizmning sekinlashishi insulin qarshiligining kuchayishiga olib keladi, bu esa giperglikemiya va giperinsulinemiya bilan namoyon bo‘ladi. Gipertireozda esa metabolizm ortiqcha faollashadi, T3 va T4 darajasi oshadi, natijada insulin sezgirligi yuqori bo‘lib, HOMA-IR past bo‘ladi. Shu bilan birga, bemorlarning klinik ko‘rinishlari metabolik holat bilan mos keladi, bu esa gormonlar faoliyati va insulin darajasi o‘rtasidagi korrelyatsion mexanizmlarni ochib beradi. Tahlil va muhokama ILM FAN YANGILIKLARI KONFERENSIYASI OKTABR ANDIJON,2025 1169 Olingan natijalar shuni ko‘rsatadiki, qalqonsimon bez gormon faoliyati va insulin metabolizmi o‘rtasida aniq bog‘liqlik mavjud. Gipotiroidizmli bemorlarda TSH darajasi ortadi, T3 va T4 esa sezilarli darajada kamayadi. Bu holat metabolizmning sekinlashishi va lipid almashinuvi buzilishi bilan bog‘liq bo‘lib, natijada organizmda insulin qarshiligi rivojlanadi. Natijada gipotiroidizm bilan og‘rigan bemorlarda giperinsulinemiya kuzatiladi, bu esa HOMA-IR indeksida aks etadi. Ushbu mexanizm tadqiqot natijalari bilan mos keladi va ilgari o‘tkazilgan ilmiy ishlar bilan tasdiqlanadi [1,2]. Gipertireozli bemorlarda esa T3 va T4 darajasi oshadi, TSH esa past bo‘ladi. Organizmda metabolizm ortiqcha faollashadi, glikozaning ishlatilishi tezlashadi, shuning natijasida insulin darajasi nisbatan past bo‘ladi va HOMA-IR indekslari sog‘lom nazorat guruhiga yaqin. Bu shuni ko‘rsatadiki, gipertireozda insulin qarshiligi kamroq rivojlanadi, ammo glikoz metabolizmi o‘zgarishi bemorning klinik holatiga ta’sir qiladi [3,4]. Bundan tashqari, klinik ko‘rinishlar bilan laboratoriya natijalari o‘rtasidagi moslik ham tadqiqot ahamiyatini oshiradi. Masalan, gipotiroidizmli bemorlarda vazn ortishi, charchoq, sovuqqa sezgirlik, lipid profili o‘zgarishi kuzatiladi, bu esa giperinsulinemiya bilan bog‘liq metabolik buzilishlarni tasdiqlaydi. Gipertireozli bemorlarda esa vazn kamayishi, taxikardiya, bezovtalik va metabolizmning ortiqcha faolligi seziladi, bu esa insulin sezgirligining oshishi bilan uyg‘unlashadi. Klinik va ilmiy ahamiyati: Ushbu tahlil qalqonsimon bez kasalliklari bilan giperinsulinemiya o‘rtasidagi bog‘liqlikni chuqurroq tushunishga yordam beradi. Natijalar shuni ko‘rsatadiki: Gipotiroidizmda insulin qarshiligi va giperinsulinemiya rivojlanishi xavfi yuqori; Gipertireozda esa metabolizm ortiqcha faolligi insulin darajasini tartibga soladi, ammo glikoz metabolizmi o‘zgaradi; Bemorlarni monitoring qilish va tegishli davolash strategiyalarini ishlab chiqish zarur. Shu bilan birga, ushbu tadqiqot qalqonsimon bez gormonlari va insulin metabolizmi o‘rtasidagi korrelyatsion mexanizmlarni aniqlash va klinik jihatdan baholashga xizmat qiladi. Kelajakda bunday tadqiqotlar metabolik sindrom, qandli diabet va endokrin kasalliklarni birgalikda boshqarish strategiyalarini takomillashtirish imkonini beradi [5,6]. Xulosa Tadqiqot natijalari shuni ko‘rsatdiki, qalqonsimon bez gormon faoliyati va giperinsulinemiya o‘rtasida yaqqol bog‘liqlik mavjud. Gipotiroidizm holatlarida T3 va T4 darajalari pasayib, TSH oshadi, natijada metabolizm sekinlashadi va insulin qarshiligi kuchayadi. Bu holat giperinsulinemiyaga olib keladi va bemorlarning metabolik profilini yomonlashtiradi. Gipertireozda esa T3 va T4 darajalari oshadi, TSH esa pasayadi. Metabolizm ortiqcha faollashadi, glikozaning ishlatilishi tezlashadi va insulin sezgirligi nisbatan yuqori bo‘ladi, bu esa HOMA-IR indeksining pasayishini ko‘rsatadi. Shu bilan birga, bemorlarning klinik ko‘rinishlari laboratoriya natijalari bilan mos keladi, bu esa qalqonsimon bez gormonlari faoliyati va insulin metabolizmi o‘rtasidagi korrelyatsion mexanizmlarni tasdiqlaydi. Umuman olganda, ushbu tadqiqot qalqonsimon bez kasalliklarini boshqarish va giperinsulinemiya rivojlanishini oldini olishda klinik amaliy ahamiyatga ega bo‘lib, ILM FAN YANGILIKLARI KONFERENSIYASI OKTABR ANDIJON,2025 1170 bemorlarni monitoring qilish va shaxsiylashtirilgan davolash strategiyalarini ishlab chiqishga yordam beradi. Adabiyotlar ro‘yxati: 1. Braverman, L. E., & Cooper, D. S. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 2. Jameson, J. L., & De Groot, L. J. Endocrinology: Adult and Pediatric. 7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016. 3. Rodionov, R. N., va boshq. Thyroid dysfunction and insulin resistance. Russian Journal of Endocrinology, 2018; 64(5): 12–20. 4. Reaven, G. M. Insulin resistance and cardiovascular disease. Clinical Chemistry, 2011; 57(2): 182–189. 5. Kim, B. J., & Kim, T. H. Thyroid hormone and glucose metabolism. Endocrinology and Metabolism, 2017; 32(2): 180–189. 6. Garber, J. R., va boshq. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults. Thyroid, 2012; 22: 1200–1235. 7. Chaker, L., va boshq. Thyroid dysfunction. Lancet, 2017; 390(10101): 1550–1562. 8. Pearce, E. N., va boshq. Thyroid hormone and glucose metabolism in humans. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013; 98(2): 445–454. 9. Vigersky, R. A., & Filmore, N. Insulin resistance and endocrine disorders. Diabetes Spectrum, 2015; 28(1): 3–11. 10. Malik, R., & Hodgson, H. The relationship between thyroid function and diabetes. Diabetes Obes Metab, 2002; 4(3): 123–132.