UGLEVODLAR ALMASHINUVINING BUZILISHI

INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE “MEDICAL TOURISM IN THE 21ST CENTURY: SUSTAINABLE MODELS AND CUTTING-EDGE PRACTICES”, NOVEMBER 10-12, 2025 246 UGLEVODLAR ALMASHINUVINING BUZILISHI Jumanazarova Sabrina Sunnat qizi1, Odilova Shaxnoza Xayrulloevna2 1Toshkent Davlat Tibbiyot Universiteti 2-son Davolash fakulteti 227-B guruh talabasi, 2Ilmiy rahbar https://doi.org/10.5281/zenodo.17610804 Annotatsiya. Uglevodlar almashinuvini boshqaruvchi gormonlar — insulin, glyukagon, adrenalin va kortizolning o‘zaro ta’siri, ularning disbalansi natijasida yuzaga keluvchi giperglikemiya, gipoglikemiya hamda qandli diabet patogenezi tasvirlangan.Maqolada uglevodlar almashinuvining buzilishi bilan bog‘liq klinik belgilar, biokimyoviy o‘zgarishlar, asoratlar va ularni oldini olish choralari yoritilgan. Kalit sózlar: Uglevodlar almashinuvi, glikogenoz, giperglikemiya, gipoglikemiya, qandli diabet, insulin, glyukagon, adrenalin, kortizol, glikoneogenez, glikoliz, laktatsidoz, fruktozemiya, galaktozemiya. Kirish Inson organizmida kechadigan barcha biologik jarayonlar energiyaga bog'liq bo'lib, bu energiyaning asosiy manbai uglevodlardir. Uglevodlar hujayralarda eng muhim energiya tashuvchi modda - adenozin trifosfat (ATF) hosil bo'lishida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Uglevodlar ovqat tarkibida kirib, hazm bo'lish jarayonida monosaxaridlarga asosan glyukozaga aylantiriladi.Ortiqcha glyukoza esa glikogen shaklida jigar va mushaklarda zaxira sifatida tóplanadi. Asosiy qism Gilikogen kasalliklari Aglikogenoz-ochlikda talvasaga olib keladi. Glikogen sintaza irsiy nuqsoni. Glikogen zaxirasi yóq. Juda tez charchash. Mushakda-Mak ardl mushak glikogen fosforilazasi yetishmaydi. Mushakda glikogen tóplanib og'riq va shish chaqiradi. Bu 5-tip glikogenoz hisoblanadi. Jigarda-Xers jigar glikogen fosforilazasi yetishmovchiligi. Jigarda glikogen tóplanib getapomegaliya boshlanadi. Bu 6-tip glikogenoz. Aralash-Pompe lizosomalar alfa 1,4 glikozidaza yetishmovchiligi. Lizosomalarda glikogen tóplanib boradi. Erta bosqichlarda ólimga olib keladi. Bu kasallik 2-tip glikogenoz hisoblanadi. Laktoatsidoz-Me'yorida qonda 2mmol/l gacha laktat mavjud bólishi kerak. Glyukoneogenez fermentlarida nuqson bólsa, piruvatning oksidlanishi dekarbiksillanishi, Krebs siklining yaxshi kechmasligi yoki gipoksiya paytlarda Anaerob glikoliz oshib-laktat ya'ni sut kislotasi tóqimalar va qonda oshadi. (5mmol/m gacha ) Bu qon PH ni 7,25 gacha tushiradi normada 7,36-7,44 ya'ni kislotali tomonga siljitadi (Atsidoz). PH 7 dan tushishi hayot uchun xavfli. Fruktokinaza defekti -Fruktoza fosforillansa jigarda ushlab qolinadi. Fruktokinaza yetishmasa u qonda qolib ketadi va fruktozemiya, keyinchalik esa fruktozuriya (siydikda chiqish) rivojlanadi. Kasallik asimtomatik(belgilarsiz) kechadi. Aldolaza B (Fruktoza 1-fosfat Aldolaza) defekti INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE “MEDICAL TOURISM IN THE 21ST CENTURY: SUSTAINABLE MODELS AND CUTTING-EDGE PRACTICES”, NOVEMBER 10-12, 2025 247 Irsiy Fruktoza Intoleransi-Fruktoza 1-fosfat Aldozalaza yetishmasa Fruktoza 1-fosfat jigar, buyrakda tóplanadi. Jigar va buyrak shikastlanadi, kattalashadi-gepatomegaliya, hazm qilish buzilib -qusish, qorinda og'riq, diareya, gipoglikemiya, gipofosfatemiya kelib chiqadi. Agar fruktoza saqlovchi maxsulotlar ratsiondan chiqarilmasa jigar va buyrak yetishmovchiligiga olib keladi. Bu kasalliklar irsiy bólib yangi tug'ilgan chaqaloqlardan boshlanadi. Davolash usuli Fruktozali maxsulotlarni cheklash. Galaktokinaza defekti-galaktoza tóplanib galaktozemiya, galaktzuriya rivojlanadi. Galaktoza kóz gavhariga borsa Aldoreduktaza yordamida galaktitolga aylanib tóplana boshlaydi. Óz atrofida submit tortgani uchun Kataraktaga olib keladi. Bu turli galaktozemiya 500 000 1ta uchraydi. Galaktoza 1-fosfat Uridil Tranferaza defekti -galaktoza 1-fosfat va galaktoza tóplanib miya, jigar, buyrak, galaktozemiya, galaktozuriya, katarakta rivojlanadi. Galkatoza 1-fosfat Uridil Transferaza defekti-juda kam galaktozemiya va galaktozuriya bemorda og'ir belgilar bólmaydi.galaktozemiyalar 1-2 yoshgacha erta yuzaga keladi. Bunda galaktozali maxsulotlarni cheklash lozim. Qonda glukoza miqdorining boshqarilishi Normada Qonda glukoza:3.8-6.3 mmol/l 80-120mg % Oshishi-giperglikemiya Kamyishi-gipoglikemiya 40mg %dan kamaysa-gipoglikemik koma rivojlanadi. 180mg% dan oshsa-giperglikemik koma rivojlanadi Alimentar giperglikemiya -ovqatlangach 1-2soat davomida qonda glukoza oshishi (150160mf% gacha) Alimentargipoglikemiya-och qolganda qonda glukoza midori kamayishi (50-60 mg% gacha) Turli kasalliklrda ham qonda glukoza miqdori ózgaradi Qandli diabet -oshadi Addison-kamayadi Jigar kasalliklarida-kamayadi Qonda glukoza miqdorini boshqaruvchi a'zolar Jigar, pancreas, buyrak usti bezi, markaziy nerv sistemasi. Qonda glukoza miqdorini boshqarilushi -1-tur diabet (autoimmun kasallik) 1-tur diabet odatda autoimmun jarayon natijasida yuza keladi. Autoimmun reaksiya natijasida immun tizimi oshqozon osti bezining beta hujayralariga hujum qiladi. T sell limfotsitlari bu hujayralami egona sifatida tanib, ularni yo'q qiladi. Beta hujayralar nobud bo'lganligi sababli, insulin ishlab chiqarilishi to'xtaydi yoki juda kam ishlab chiqariladi. Bu esa glyukozaning hujayralar ichiga kira olmasligi va qonda to'planishiga olib keladi (giperlikemiya). 2-tur diabet (insulin rezistentligi) 2-tur diabetda beta hujayralari insulin ishlab chiqarishda davom etadi, lekin hujayralar insulinga sezuvchan bo'lmaydi. Bu insulin rezistentligı deyiladi. Hujayra membranalaridagi insulin retseptorian va ulaming ichki signalizatsiya tizimlari samaradorligini yo'qotadi. INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE “MEDICAL TOURISM IN THE 21ST CENTURY: SUSTAINABLE MODELS AND CUTTING-EDGE PRACTICES”, NOVEMBER 10-12, 2025 248 Signal uzilishlari: IRS yoki AKT yo'llarida o'zgarishlar yoki GLUT4 transporterlari hujayra yuzasiga yetib bora olmasligi glyukoza hujayra ichiga kira olmasligiga sabab bo'ladi. Insulin ishlab chiqarilishining pasayishi: Qondagi glyukozaning doimiy oshishi natijasida beta hujayralan haddan tashqari faol ishlaydi va oxir-oqiba ularning funksiyasi yomonlashadi, bu insulin ishlab chiqarilishining pasayishiga olib keladi. Garmonlarning ta'siri Glyukogon ta'siri-glyukogon jigarga borib Gs-proteinli retseptorlari orqali glikoliz fermetlarini ingibirlaydi. Piruvat kinaza, FFK-1, bu esa glyukoneogenezga sharoit yaratadi. Undan tashqari glyukogon glikogen Fosforilaza fermentini aktivlab, jigardagi glikogen zaxiralari parchalanishini stimullaydi. Adrenalin ta'siri-gs proteinli retseptorlarni orqali jigarda glyukogonga óxshash ta'sir etadi. Undan tashqari yog'lar parchalanishini oshiradi va glyukoneogenez uchun substrat miqdori oshadi. Kortizol ta'siri-kortizol qonda glyukoza juda kamayganda, stressed and buyrak usti bezi, póstloq qavatidan sintezlanadi. Bu vaziyatda kortizol mushakda oqsillar parchalanishini oshiradi va jigarda glyukoneogenez fermentlar sintezini oshiradi. Xulosa Uglevodlar almashinuvining buzilishı organizmda energiya ishlab chiqarilishi va sarflanish jarayonlarining muvozanati buzilishi bilan kechuvchi murakkab holatdir. Ushbu buzilishlar ko'pincha genetik ferment yetishmovchiligi, gormonlar insulin, glyukagon, adrenalin va kortizol o'rtasidagi disbalans natijasida rivojlanadi. Glikogenozlar, laktatsidoz, fruktoza va galaktoza almashinuvining irsiy nuqsonlari hamda qandli diabet ushbu guruhga kiradi. Bu kasalliklarda qonda glyukoza miqdori o'zgaradi, jigarda va mushaklarda glikogen to'planadi, hujayralar energiya tanqisligidan aziyat chekadi. Ayniqsa qandli diabetda insulin ishlab chiqilishi yoki unga sezuvchanlik buzilishi natijasida hujayralar glyukozani o'zlashtira olmaydi, bu esa giperglikemiya, asoratlar va metabolik sindromlarga olib keladi. Uglevodlar almashinuvining buzilishlarini erta aniqlash, to'g'ri parhez, gormonal muvozanatni saqlash va genetik nazorat choralari bilan ushbu kasalliklarning oldini olish mumkin. FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR 1. Saidov A.Χ., To'raqulova M.M. Biokimyo. Toshkent: Tibbiyot nashriyoti, 2022. 2. Qodirova N., Abdurahmonov I. Inson fiziologiyasi va biokimyosi asoslari. Toshkent: Fan nashriyoti, 2021. 3. G'ulomov Sh.S., Mamatqulov B. Tibbiy biokimyo. - Toshkent: TDTU nashriyoti, 2023. 4. Saidov A.X. Patobiokimyo. - Toshkent: Tibbiyot nashriyoti, 2021. 5. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry. 8th Edition, W.H. Freeman and Company, New York, 2021. 6. Murray R.K., Granner D.K., Rodwell V.W. Harper's Illustrated Biochemistry. - 32nd Edition, McGraw-Hill Education, 2022. 7. Voet D., Voet J.G. Biochemistry. - 5th Edition, John Wiley & Sons, 2021. 8. Berg J.M., Tymoczko J.L., Gatto G.J. Biochemistry. 9th Edition, W.H. Freeman and Company, 2021. 9. Guyton A.C., Hall J.E. Textbook of Medical Physiology. 15th Edition, Elsevier, 2021.