Кетопрофен у поєднанні з центральними ад'ювантами: аналгезія, нейрозапальна відповідь і потенціал нейрорегенерації в моделі ушкодження сідничного нерва

Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl A066 Караченцев Ю. І., Хазієв В. В., Малова Н. Г., Сиротенко Л. А. Досвід застосування препарата плаценти на перебіг первинного гіпотиреозу у хворих на автоімунний тиреоїдит A067 Кирик В. М., Устименко А. М., Клименко П. П., Гичка С. Г., Марченко О. Т., Волох К. М. Вплив надширокосмугового мікромеханічного ультразвуку (UMUS) на морфологічні показники м'язів у мишей з моделлю критичної ішемії кінцівок A068 Коновалов С. В., Дерябіна О. Г., Йолтухівський М. В., Стельмащук А. О., Гусакова І. В., Шувалова Н. С., Топорова О. К., Кордюм В. А. Порівняння ефектів трансплантації мезенхімальних стромальних клітин різного походження в терапії експериментального гострого ішемічного інсульту A069 Кордюм В. А., Рибалко С. Л., Усенко М. О., Діброва В. А., Шувалова Н. С., Горбатюк О. Б., Архипова М. А., Трохимчук Т. Ю., Точиловський А. А., Діброва Ю. В., Порва Ю. І. Розвиток патологічного процесу у потрійній інфекційно-сигнальній системі – вірус, позаклітинні везикули, організм – на прикладі віруса герпесу І типу A070 Кухоль А. В., Мазанова А. О., Сіщук Л. О., Горовенко Н. Г., Ольхович Н. В. Перспективи застосування CAR-T терапії у лікуванні орфанних захворювань A071 Лабунець І. Ф., Пантелеймонова Т. М., Топорова О. К., Кирик В. М., Харкевич Ю. О. Протекторні ефекти мелатоніну та його комбінації з мультипотентними мезенхімальними стромальними клітинами при експериментальній нейродегенеративній патології A072 Лабунець І. Ф., Топорова О. К., Харкевич Ю. О., Пантелеймонова Т. М., Савосько С. І. Вікові особливості ефектів мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин при експериментальній патології нервової системи A073 Лихова О. О., Сауленко К. О., Бездєнєжних Н. О. Експериментальні модельні системи як інструмент для дослідження процесів регенерації A074 Літинська Ю. М. МР-оцінка хондральних змін після регенеративних втручань A075 Луценко Т. М. Інноваційні підходи у персоналізованій регенеративній медицині A076 Луценко Т. М. Перспективи використання децелюляризованих позаклітинних матриксів у регенеративній медицині A077 Лушнікова І. В, Щепанський С. О., Cкибо Г. Г. Нейропротекторний потенціал бутирату в підтримці життєздатності нейронів при моделюванні ЛПСіндукованого пошкодження in vitro A078 Майорова О. Р., Оченашко О. В., Всеволодська С. О., Сукач О. М. Особливості формування сумісних сфероїдів мезенхімальними стовбуровими клітинами та нейральними клітинами щурів A079 Малова Н. Г., Сиротенко Л. А., Караченцев Ю. І., Хазієв В. В., Комарова І. В. Вплив біопрепарату Кріоцелл-Кріокорд на ключові патогенетичні ланки автоімунного тиреоїдиту A080 Масленніков С. О., Данукало М. В., Ісаченко М. І. Експериментальне вивчення репаративного потенціалу мезенхімальних стовбурових клітин та їх диферону при лікуванні незрощених переломів кісток A081 Матвєєнко М. С., Гладких Ф. В., Чиж М. О., Лядова Т. І., Козлова Т. В. Кетопрофен у поєднанні з центральними ад’ювантами: аналгезія, нейрозапальна відповідь і потенціал нейрорегенерації в моделі ушкодження сідничного нерва A082 Медведєв В. В. Травма і відновлення спинного мозку: стан і перспективи A083 Меліков З. К., Рибачук О. А., Медведєв В. В. Інтратекальна ксенотрансплантація мезенхімальних стовбурових клітин стінки пуповинної артерії покращує відновлення рухової функції після травми сідничого нерва щура A084 Мирний В. Г., Глоба В. Ю., Моісєєва Н. М., Ахатова Ю. С., Горіна О. Л. Опіоїдно-нейропептидна регуляція білкового метаболізму в адаптації до холодового стресу A085 Михальчук Т., Шевченко Н., Шевченко М., Прокопюк О. Вплив статі плода на вміст біологічно активних речовин у тканині плаценти Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl глобальному рівні, з част отою незро щень 5–10 % залежн о від локалізації (Saul et al., 2023). Це прйзводйть до значного функціональн ого дефіцйту, повторнйх операцій та соціально-економічного наванта ження. В Украї ні проблема загострюєтьс я через вій ну: серед поранень блйзько 90 % прйпадає на кінцівкй, з якйх третйна – переломй довгйх кісток, що дає екстрапольовану оцінку в 42 000 вйпадків серед вій с ьковйх (Lawry et al., 2025). В ідсутність централізованого реєстру уск ладнює точність, але тяжкість травм част о веде до ампутацій та ускладнень, такйх як кісткові дефектй, сповільнена консолідація, незрощення. Вйкорйстання регенераторнйх техно логій в тому чйслі мезенхімальнйх стромальнйх клітйн (МСК) в такому вйпадку вйступає додатковйм методом лікування та попередження ускладнень. Мета дослідження. Досл ідйт й репаратйвнйй потенціал МСК, вйділенйх з жйрової тканйнй, та ї х остеогеннодйференцій ованого дйферону (ДЙФ) прй експерйментальному моделюванні незрощення перелому стегнової кістк й кролів. Матеріали та методи: вйкорйстано МСК з ліпоаспірату кролів (3-й пасаж), культйвовані в DMEM з елементамй для базового росту ( група М СК) та остеогенної дйференціації (β-гліцерофосфат, дексаметазон, аскорбінова кйслота – група ДЙФ) протягом 4 тйжнів. Ефектйвність дйференціації оцінено гістохімічнймй методамй. Ступінь дйференціації підтв ерджена депозйтом кальцію (алізарйно вйй червонйй барвнйк) на мікроскопі ZEISS Primo Vert. Проліфератйвну актйвність перевірено маркером BrdU з імунофлюоресценцією (DAPI, FITCкон'юговані антйтіла). In vivo: моделювання крйтйчного дефекту стегнової кісткй в крол ів (n=5, МСК, ДЙФ, n=3 контроль) з фіксацією пластйною. Ін'єкції клітйн на 7-й день після формування дефек ту під рентген-контролем. Вйведення тварйн на 45 -й день після ін’єкції . Аналіз: рентген (X-MIND UNITY), гістологія, імунофлюоресценція BrdU, морфометрія (щільність, площа клітйн, проліфератйвнйй індекс). Результати. Морфолог ічна характерйстйка : контрольна група – фіброзна тканйна з незрілймй кістковймй трабекуламй, залйшковймй хрящовймй осередкамй, слабкою запальною інфільтрацією; відсутн ість ремоделювання, ознакй псевдоартрозу (остеобластй: 28,6±7,0; остеоцйтй: 58,4±12,0 в 10 HPF). Група МСК: хрящовйй мозоль з грубоволокнйстою кісткою, ознакамй компактйзації , резорбцій нймй каналамй; ендохондральне окостеніння (остеобластй: 52,0±16,2; остеоцйтй: 45,3±5,62). Група ДЙФ: зріла плас тйнчаста кістка з наявністю червоного мозку, первйннймй остеонамй, мінімальнймй фібрознймй залйшкамй; змішане окостеніння з прогресуючйм ремоделюванням (остеобластй: 42,7±11,5; остеоцйтй: 65,7±9,76). Града ція регенерації : Контроль < МСК < ДЙФ. Рентгенологічна оцінка. Вйкорйстано % Bridging Callus та CTI. Група МСК: 4 тйжні – 57,24 % (SD=1,76), 6 тйжнів – 79,88 % (SD=1,71; p<0,001); CTI: 0,476→0,458. Група ДЙФ: 4 тйжні – 68,1 % (SD=0,38), 6 тйжнів – 87,96 % (SD=0,36; p<0,001); CTI: 0,448→0,458 (p<0,001). Міжгрупові відмінності значущі (p<0,001) на корйсть ДЙФ; кореляція Bridging Callus-CTI в ДЙФ: r=0,94-0,95 (p<0,05), вказуючй на посйленйй остеогенез. Резул ьтатй клітйнної проліферації in vivo: BrdU+ клітйнй відсутні в контролі. Група МСК: середня проліфератйвна актйвність, дйфузна локалізація. Група ДЙФ: вйсокйй проліфера тйвнйй індекс (p<0,05 vs МСК), інтенсйвна проліферація в зоні перелому, підтверджуючй "прай мінг" дйференцій ованйх клітйн для регенерації . Висновки. МСК з жйро вої тканйнй та ї х ос теогеннодйференцій ованйй дйферон демонструють репаратйвнйй потенціал прй незро щенному перелому, з перевагою останніх у прйскоренні формуванні зрілої кісткової тканйнй (актйвне ремоделювання, вйщйй % Bridging Call us, ламінарна структура). Результатй підтверджують "діамантову кон цепцію" лікування, з потенціалом для клінічного за стосування в травматології та можуть вйступатй в якості додатковйх методів лікування ускладнень т равм кіст ок особлйво в умовах воєннйх травм. A081 Кетопрофен у поєднанні з центральними ад’ювантами: аналгезія, нейрозапальна відповідь і потенціал нейрорегенерації в моделі ушкодження сідничного нерва Матвєєнко М. С.1, Гладкйх Ф. В.1, Чйж М . О.3, Лядова Т. І.1, Козлова Т. В.1 1Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Харків, Україна 2ДУ "Інститут медичної радіології та онкології ім. С. П. Григор’єва НАМН України", Харків, Україна 3Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, Харків, Україна Актуальність. Ней рорегенера ція залежйть від контрольованої ней розапальної відповіді, га льмування центральної сенсйтйзації та відновлення адаптйвної ней ропластйчності. Контроль болю прй ней ропатйчному ураженні нерва не лйше покращує функціональні наслідкй, а й може формуватй «про-регенератйвне» мікросередовйще, зменшуючй гліальне прай мування, ексай тотоксйчність і дйзрегуляцію сйнап тйчної передачі. Мультймодальні комбінації , що поєднують перйф ерйчну ЦОГ-2-блокаду (кетопрофен) із центральнймй механізмамй, модуляц ією α₂-адренергічної сйстемй (дексмедетомідйн), анта гонізацією NMDA-рецепторів (кетамін) або блокадою α₂δ -субодйнйць кальцієвйх каналів (прегаба лін), потенцій но сйнхронізують зменшення ноцйцепції з корекцією ней розапалення та спрйяють функціональному відновленню. Мета. Вйзначйтй, чй мультймодальні комбінації Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl кетопрофену з центральнймй ад’ювантамй ( прегабалін, кетамін, дексмедетомідйн) спрйяють відновленню механічного порогу чутлйвості у моделі часткової констрйкції сіднйчного нерва як функ ціональному сурогатному індйкат ору про-ре генератйвнйх змін, а також порівнятй відносну ефектйвність комбінацій для окреслення потенціалу модйфікації ней розапальної відповіді та ней ропластйчнос ті. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 42 щурах-самцях (200–220 г), якйх утрймувалй у стандартйзованйх умовах віварію. Модель ней ропатйчного болю, що вйклйкає аллодйнію та гіпералгезію, відтворювалй у щурів шляхом часткової перев’язкй (n. ischiadicus ) у верхній третйні ст егна за методйкою Seltzer Z. et al. Проводйлась рандомізація в 6 груп (n=7) в залежності від методйкй лікування больового сйндрому: інтактні; контроль після лігування; КЕТ 4,0 мг/кг в/м; КЕТ+прегабалін (ПРЕГ) 24,0 мг/кг перорально; КЕТ+кетамін (КТМ) 2,8 мг/кг в/м; КЕТ+дексмедетомідйн (ДММ) 0,006 мг/кг в/м. Препара тй вводйлй щоденно з 14 по 28 день. Первйнною кінцевою точкою було обрано поріг механічної аллодйнії (тест фон Фрея) на 28-й день. Результати. Після часткової констрйкції сіднйчног о нерва формувався вйраженйй ней ропатйчнйй біль. Пор іг больової чутлйвості (ПБЧ) в контрольній групі становйв 9,2±1,02 мН відн ос но 21,6±4,80 мН у інтактнйх тварйн (p=0,027). Анальгетйчна актйвність КЕТ прй монотерапії не відрізнялась від результатів контрольної групй (11,8±1,65 мН; p=0,2). Комбінації КЕТ з ад'ювантнймй анальгетйкамй підвйщувалй ПБЧ: КЕТ+ПРЕГ – 15,7±1,48 мН (p=0,004 відносно контролю); КЕТ+КТМ – 16,8± 4,21 мН (p=0,1); КЕТ+ДММ – 20,7±5,00 мН (p=0,04), із наблйженням до показнйків інтактнйх тварйн. Різнйця між КЕТ+ПРЕГ та КЕТ+КТМ була незначущою (p=0,29). Антагоніз му між компонентамй не вйявлено. Порівняння комбінованйх схем окреслює града цію ї х анальгетйчної потужності: попрй подібне зростання ПБЧ у групах КЕТ+ПРЕГ та КЕТ+КТМ, статйстйчно значущйй прйріст щодо контролю вйявлено лйше для КЕТ+ДММ. Це вказує, що додавання агента, якйй модулює норадренергічну передачу, робйть поєднання з НПЗЗ най більш результатйвнйм прй н ей ропатйчній алодйнії . Спостереження узгоджуються з прйнцйпамй мультймодальної аналгезії : комбінація засобів із комплементарнймй механізмамй за безпечує адйтйвнйй /сйнергічнйй ефект і водночас зменшує рйзйк небажанйх реакцій порівняно з ескалацією дозй монотерапії . Висновки. Комбінування кетопрофену з центральнймй ад’ювантамй покращувало відновлення механічного порогу чутлйвості після ушкодження нерва без ознак антагонізму між компонентамй. Най більш вйраженйй ефект продемонструвала схема КЕТ+дексмедетомідйн (показнйкй ПБЧ на блйжалйся до інтактнйх; p=0,04 порівняно з контролем), що вказує на ключову роль норадренергічної модуляції у знйженні центр альної сенсйтйзації та форм уванні «про-рег енератйвного» мікросередовйща. Комбінації КЕТ+прегабалін і КЕТ+кетамін забезпечувалй суттєве під вйщення ПБЧ, але без статйстйчно підтвердженої перевагй над кон тролем, що відповідає ї х додатковому, проте менш вйраженому внеску у контро ль ней розапалення. Загалом результатй підтрймують мультймодальну анальгезію як підхід, що сйнхронно зменшує ноцйцепцію та модйфікує ней розапальні та пластйчні процесй, потенцій но спрйяючй ней рорегенерації . Перспектйвнймй є подальші дослідження біомаркерів регенерації (GAP-43, βIIIтубулін), гліальної відповіді (GFAP, Iba-1) та довгостроковйх функціональнйх наслідків. A082 Травма і відновлення спинного мозку: стан і перспективи Медведєв В. В. Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, кафедра нейрохірургії, Київ, Україна Актуальність. Травма спйнного мозку (ТСМ) – тяжке ушкодження нерв ової сйстемй, яке супроводжується пожйттєвймй руховймй розладамй, порушеннямй чутлйвості і вегетатйвної регуляції нйжче від рівня травмй. Головною прйчйною такої кліні чної картйнй є руй нування довгйх нервовйх волокон спйнн ого мозку (СМ) на рівні травмй. Відновлення або компенсація втратй цйх волокон – одна із н ай тяжчйх біомедйчнйх проблем сьогодення, вйрішення якої пов’язують, перш за все, із подальшйм прогресом у сфері тканйнної біоінженерії . Мета роботи: з’ясуватй стан проблемй травмй і відновлення СМ. Методи дослідження: аналітйчнйй інформацій нйй пошук за темою доповіді у англомовнйх рецензованйх науковйх вйданнях з вйкорйстання м базй PubMed. Результати. ТСМ і від новне лікування цієї патології є яскравою ілюстрацією реальнйх спроможностей сучасної біомедйчної наукй. На данйй час залйш аються дослідженймй фрагментарно біометрйчні показнйкй СМ людйнй, кількісні показнйкй й ого клітйннй х популяцій , й ого функціональна цйто-, мієлоархітектоніка і коннектом, електрофізіологічні і молекулярні ос облйвості мотоней ронів (не кажучй про інші вйдй ней ронів СМ), точна архітектура і функція провіднйх ш ляхів СМ, у тому чйслі кірково-спйнномозкового, механізмй функції спінальної частйнй рухової сйстемй, молекулярні механізмй онтогенезу СМ. Потребує уточнення термін «СМТ» і основні епідеміологічні показнйкй цього вйду травмй. Відсутній консенсус щодо періодйзації СМТ, розмежування ї ї основнйх клінічнйх проявів, ускладнень і наслідків. Надт о мало інформації щодо патофізіології СМТ, спінального шоку, с пастйчності, хронічного болю і