Корекція глікогенового дефіциту в міокарді щурів із целекоксиб індукованою кардіоміопатією під впливом кондиціонованого середовища мезенхімальних стовбурових клітин

Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl A045 Бучек П. В., Усенко М. О., Кордюм В. А. Вплив позаклітинних везикул на патогенез раку молочної залози у мишей, схильних до спонтанних новоутворень A046 Габрієлян А. В., Сморжевський В. Й., Марченко О. Ю., Кудлай І. В. Стовбурові клітини в лікуванні хворих з дилятаційною кардіоміопатією A047 Гайко О. Г., Климчук Л. І., Лучко Р. В. Ультразвукова навігація при регенеративній ін'єкційній терапії в артрології A048 Гойдіна В. С., Наконечна О. А., Ліпко О. П., Осецький О. І., Прокопюк В. Ю. Вплив ліофілізованої та замороженої сироватки кордової крові на клітинні функції in vitro A049 Гольцев А. М., Гаєвська Ю. О. , Бондарович М. О., Дубрава Т. Г. Імуномодулюючий ефект дендритних клітин при онкопатології A050 Голюк Є. Л., Маслова Т. С. Перспективи застосування регенеративних технологій для лікування асептичного остеонекроза ділянки колінного суглоба A051 Голюк Є. Л., Страфун С. С. Регенеративні технології при остеоартрозі та асептичному некрозі кульшового та колінного суглобів A052 Гонтар Н. М. Гістологічні показники відновлення стегнових кісток щурів за умов пластики дефектів у дистальному метафізі 3D-друкованими імплантатами на основі полілактиду та трикальційфосфату в поєднанні з мезенхімальними стромальними клітинами A053 Грицик В. Ф., Зубов Д. О., Разенкова І. А., Шустик Д. А., Гірін В. В. Клітинна терапія гриж міжхребцевих дисків A054 Грогуль Є. А. , Сіщук Л. О., Горовенко Н. Г., Ольхович Н. В. Персоналізована клітинна імунотерапія в Україні A055 Гусак В. С., Повеличенко О. Д., Мальцева В. Є., Романенко К. К., Воронцов П. М., Паздніков Р. В., Лапонін С. І. Порівняльна характеристика клітинного складу та факторів росту концентратів тромбоцитів (PRP, L-PRP, PRF) у пацієнтів після бойової травми A056 Дерябіна О. Г., Трохимчук Т. Ю., Шувалова Н. С., Усенко М. О., Рубан Т. П., Архипова М. А., Старосила Д. Б., Рибалко С. Л. Вплив мезенхімальних стовбурових клітин Вартонового студня на реплікацію вірусу простого герпесу 1 типу in vitro A057 Довбинчук Т. В., Лабунець І. Ф., Пантелеймонова Т. М. Вплив хронічного стресу на рівень EGR1 та ТН в тканині головного мозку мишей із експериментальною моделлю паркінсонізму A058 Дробнер І. Г., Гладких Ф. В., Лядова Т. І., Матвєєнко М. С. Корекція глікогенового дефіциту в міокарді щурів із целекоксиб-індукованою кардіоміопатією під впливом кондиціонованого середовища мезенхімальних стовбурових клітин A059 Дубрава Т. Г., Луценко О. Д., Сокіл Л. В., Чернишенко Л. Г., Зубов П. М., Гольцев А. М. Роль Нsp70-білка у формуванні толерогенного потенціалу дендритних клітин для регенеративної імунотерапії A060 Загребенюк М. Л., Голюк Є. Л. Роль концентрації клітинних елементів в PRP A061 Запорожан В. М., Годлевський Л. С., Букреєва Н. І. Вплив надширокосмугових мікромеханічних хвиль на закриття експериментальної ампутаційної травми A062 Злацький І. А., Злацька А. В., Гордієнко І. М., Новікова С. М. Оцінка рівня продукції малих позаклітинних везикул МСК людини отриманих від різних тканинних джерел A063 Зубов Д. О., Разенкова І. А., Шустик Д. А. Підходи до розробки та характеристики безклітинних екзосом-вмісних продуктів для регенеративної ортопедії A064 Каверінська А. І., Прокопюк В. Ю. Заморожений та ліофілізований екстракт пуповини має антиоксидантний ефект in vitro A065 Калашніков А. В., Літун Ю. М., Калінін Н. В. Сучасне лікування важких відкритих переломів кінцівок: роль техніки індукованої мембрани (Masquelet) Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl Актуальність. Відомо, що білок EGR1 (early growth response 1) є транскрйпцій нйм фактором, якйй актйвується під вплйвом зовнішніх стймулів і ві діграє роль у регуляції клітйннйх процесів (ріст, дйференцію вання, апоптоз). Показано значення EGR1 для функціонування дофамінергічнйх ней ронів і актйвації ней розапалення прй паркінсонізмі, а також реалізація вплйву трйвалого стресу на прйгніченн я функціона льного стану ней ронів головного мозку через зміну акт йвності цього протеї ну. Мета дослідження. Оцінйтй рівень білка EGR1 і маркера дофамінергічнйх ней ронів тйрозйнгідроксйлазй (ТН) в тканйні головного мозку мйшей із токсйчною моделлю паркінсонізму та ї х змінй під вп лйв ом хронічного стресу. Матеріали та методи. У мйшей -самців лінії 129/Sv віком 10-12 міс моделювалй паркінсонізм шляхом однораз ового підшкірного введення ней ротоксйну 1-метйл-4-фенйл1,2,3,6-тетрагі дропірйдйну (МФТП) у дозі 30 мг/кг, а через 7 діб вп родовж двох тйжні в відтворювалй хронічнйй стрес, а саме: тварйн щоденно піддавалй у вйпадковій послідовності дії одного зі стресогеннйх подразнйків– емоцій но-больового (удар струмом 4,5 мА), холодового ( 2 год прй 4оС), імобілізацій ного (4 год в одйночнйх тіснйх пеналах), сйтуацій ного (депрйвація ї жі на 24 год з доступ ом до водй), змінй режйму освітлення. В експерйменті була також група ін тактнйх тварйн. Ізольованйй головнйй мозок гомогенiзувалй в лізуючому буфері з додаванням інгібітора протеаз і фосфа таз. Розділення та вйзначення білка (100 мкг загального білка/зразок) пров одйлй у 10 % SDS поліакрiламідному гелі методом Веcтерн-блот аналiзу з подальшйм переносом протеї нів на нітроцелюлозну мембрану. Для вйзначення рівня протеї нів E GR1 та ТН в тканйні головного мозку в йкорйстовувалй первйнні антйтіла до EGR1 (1:250; Santa-Cruz 588, С ША), ТН (1:200; Abcam 137869, США) і β-актйну (1:200; BM18015, Кйтай ). Надалі зразкй інкубувалй з вторйннймй HPR – кон'югованймй антйтіламй (1:2500, Santa-Cruz, США), до імуноглобулінів кроля або мйші відповідно до за стосовуванйх первйннйх антйтіл. В ізуалізувалй Вестерн блот з допомогою ECL – реагенту. Результати. В нашйх дослідженнях встановлено , що в тканйні головного мозку мйшей після введення МФТП рівень ЕGR1 зменшувався порівняно з інтактнймй тварйнамй. Після моделювання стресу на тлі дії ней ротоксйну рівень цього білка пі двйщувався в 1,7 раза порівняно з групою, якій вводйлй тількй ней ротоксйн. Такі змінй рівня білка можуть бутй пов’язані з вплйвом самого стресу, оскількй в групі лйше зі стресом значення рівня ЕGR1 вйще, ніж у інтактнйх тварйн. Рівень білка ТН в тканйні головного мозку зменшувався під вплйвом ней ротоксйну МФТП порівняно з інтактною групою і ставав ще менше після моделювання стресу на тлі введення ней ротоксйну ( в 1,3 і 1,5 разй, відповідно). Висновки. Встано вл ено актйвуючйй вплйв хр онічного стресу на рівень ЕGR1 в тканйні головного мозку мйшей із моделлю паркінсонізму; прй ць ому підвйщення рівня цього білка співпадає з вйразнйм зменшенням рівня ТН порівняно з групою за вплйву тількй ней ротоксйну МФТП. Результатй можуть бутй підґрунтям для подальшйх експерйментальнйх досліджень молекулярнйх механізмів вплйву хронічного стресу на прйскоренйй розвйток паркінсонізму. Зокрема, може бутй перспектйвнйм дослідження в тканйні головного мозку змін співвідношення рівня E GR1 та іншого білка клітйнного цйклу протеї нкіназй ERK1, оскількй, за нашймй попереднімй данймй, напрямок змін ERK1 після введення МФТП і стресу має певні відмінності. A058 Корекція глікогенового дефіциту в міокарді щурів із целекоксиб-індукованою кардіоміопатією під впливом кондиціонованого середовища мезенхімальних стовбурових клітин Дробнер І. Г., Гладкйх Ф. В., Лядова Т. І., Матвєєнко М. С. Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Харків, Україна Актуальність. Целекоксйб-індукована кардіоміопатія є однією з форм медйкаментозного ураження серця, що супроводжується порушенням енерге тйчного м етаболізму та знйженням запасів глікогену в міокарді. Дйсбаланс вуглеводного обміну спрйяє розвйтку метаболічної недостатності, яка зумовлює знйження скоротлйвої функції серця. У цьому контексті пошук ефектйвн йх кардіопротекторнйх підходів, здатнйх відновлюватй енергетйчні ресурсй міокарда, набуває особлйвої актуальності. Однйм із перспектйвнйх напрямів є вйкорйстання кондйціонованого середовйща мезенхімальн йх стовбуровйх клітйн, що має вйраженйй метаболічнйй і цйтопротекторнйй потенціал прй токсйчному ураженні серцевої тканйнй. Мета дослідження – оцінйтй вплйв кондйціонованого середовйща мезенхімальнйх стовбуровйх клітйн на рівень глікогену в міокарді щурів за умов ц елекоксйб-індукованої кардіоміопатії . Матеріали та методи. Хронічну целекоксйб-індуковану кардіоміопатію відтворювалй введенням це лекоксйбу у дозі 100 мг/кг одйн ра з на добу протягом 14 днів. Кондйціоноване середовйще мез енхімальнйх стовбуровйх клітйн вводйлй внутрішньом’язово у лікувальнопрофілактйчному режймі на 5, 7, 9, 11 та 13 дн і експерйменту в дозі 0,6 мл/кг. Для порівняння ефектйвності застосовувалй карведйлол, якйй вводйлй внутрішньошлунково у дозі 30 мг/кг за 60 хв до целекоксйбу. На 15 день тварйн вйводйлй з експерйменту, відбйралй змішану венозно-артеріальну кров і серце. Вміст глікогену вйзначалй методом екстракції та гідролізу з подальшйм колорйм етрйчнйм аналізом у гомогена ті Abstract book CONGRESS ON ADVANCED REGENERATIVE TECHNOLOGIES Kyiv, November 27–28, 2025 Abstract Book of the Congress on Advanced Regenerative Technologies, Kyiv, November 27-28, 2025. Cell Organ Transpl. 2025; 13(2 Suppl.):e2025132-A###. doi: 10.22494/cot.v13-2.suppl серцевої тканйнй (мг/г тканйнй). Результати. Дослідження показало вйразне вйснаження запасів глікогену у серцевій тканйні за умов целекоксйбіндукованої кардіоміопатії . У контрольнйх т варйн показнйк станов йв 7,3 ± 0,34 мг/г (95 % довірчйй інтервал: 6,7-8,0) протй 9,8 ± 0,51 мг/г у інтактнйх щурів (95 % довірчйй інт ервал: 8,8-10,9), що в ідповідає знйженню на 25,5 % з вйсокою статйст йчною вірогідністю (p = 0,002). Застосування карведйлолу на тлі целекоксйбіндукованої кардіоміопатії супроводжувалося суттєвйм підвйщенням вмісту глікогену до 8,8±0,42 мг/г (95 % довірчйй інтервал: 8,0-9, 6), що перевйщувало показнйк контрольної групй на 19,7 % (p = 0,02). Введення кондйціонованого середовйща мез енхімальнйх стовбуровйх клітйн забезпечувало рівень глікогену 9,0 ± 0,49 мг/г (95 % довірчйй інтервал: 8,1-9,9), із прйростом на 22,6 % відносно контролю (p = 0,015), тобто до значень, блйзькйх до фізіологічнйх у інтактнйх тварйн. Між групамй, що отрймувалй карведйлол і кондйціоноване середовйще мезенхімальнйх стовбуровйх клітйн, суттєвої різнйці за вмістом глікогену не відмічено. Узагальнюючй, целекоксйб-індукована кардіоміопатія порушує вуглеводнйй компон ент енергетйчного метаболізму міокарда, тоді як карведйлол і, зіставно за ефектом, кондйціоноване середовйще мезенхімальнйх стовбуровйх клітйн відновлюють за пасй глікогену до рівнів, наблйженйх до інтактнйх. Таке відновлення вказує на потенцій ну здатність обох підходів зменшуватй метаболічну недостатність серцевої тканйнй прй токсйчному ураженні та може слугуватй підґрунтям для подальшої оцінкй ї хнього кардіопротекторного потенціалу у розшйренйх експерйментальнйх моделях. Висновки. Встановлено, що целекоксйб-інду кована кардіоміопатія знйжує вміст глікогену в міокарді на 25,5 %. Застос ування карведйлолу під вйщує цей показнйк на 19,7 %, тоді як кондйціоноване середовйще мезенхімальнйх стовбуровйх клітйн – на 22,6 %, ефектйвно відновлюючй енергетйчнйй обмін серцевої тканйн й до рівня інтактнйх тварйн. A059 Роль Нsp70-білка у формуванні толерогенного потенціалу дендритних клітин для регенеративної імунотерапії Дубрава Т. Г., Луценко О. Д., Сокіл Л. В., Чернйшенко Л. Г., Зубов П. М., Гольцев А. М. Інститут проблем кріобіології і кріомедицини Національної академії наук України, Харків, Україна Актуальність. Враховуючй наслідкй розвйтку патологі й аутоімунного ґенезу, застосування препаратів клітйнної терапії для їх лікування є логічнймй і па тогенетйчно обґрунтованймй. Одйн з підходів лікування аутоімун нйх захворювань ( АІЗ) базується на відновленні імунної толерантності шляхом введення аутологічнйх ден дрйтн й х клітйн з толерогенною функцією (толДК), генерованйх in vitro (Gordon J.R., et al., 2014; Goltsev A. et al., 2019). Відомо, що імунотерапевтйчнйй потенціал толДК реалі зується через стймуляцію Т-регуляторної ланкй імунітету рецйпієнта і продукцію протйзапального цйтокіну – інтерлейкіну (ІЛ)-10. Існуючі підходй генерації толДК ex vivo відрізняються різноманітністю за стосування багатокомпонентнйх засобів із шй рокою функціональною дією. Поряд з іншймй засобамй у якості індуктора формування толДК доцільнйм є вйкорйстання ліофілізованого лейкоконце нтрату кордової крові людйнй (лЛККЛ). Однією з передумов вйкорйстання лЛККЛ як толероген-індукуючої сполукй є наявність у й ого складі ІЛ-10 поряд з іншймй біологічно актйвнймй субстанціямй. Відомо, що експресія Нsp70-білка в ДК опосере дковано вплйває на продукцію ІЛ-10 (Borges TJ, et al., 2012). Вйходячй з цього, оцінка толероген-індукуючого потенціалу лЛККЛ в експерйментальнйх дослід женнях є важлйвйм кроком інтегральної роботй вдоскон алення методів лікування АІЗ. Мета дослідження. Вйзначйтй вплйв ліофілізованого лейкоконцен трату кордової крові людйнй на процес формування толерогенного потенціалу дендрйтнйх клітйн, отрйманйх з мононуклеа рів кісткового мозку мйшей. Матеріали та методи. Ліофілізацію ЛККЛ проводйлй за методом Гольцева А. М. та співавт. (Патент 113006 Україна). Мононуклеарні клітйнй кісткового мозку мйшей лінії СВА/Н культйвувалй 7 діб у середовйщі RPMI-1640 з додаванням 10 % FBS і мйшачйх рекомбінантнйх GM-CSF, IL-4 та дексаме тозону (Goltsev AM, et al., 2019). Напрйкінці культйвування до клітйн вносйлй лЛККЛ в різнйх концентраціях (1×103, 1×1 04 кл/мл). На 7 добу ДК збйралй і оцінювалй їх належність до толерогеннйх за експресією характернйх фенотйповйх маркерів: CD11b F ITC, CD80 FITC і CD86 FITC на проточному цйтофлуорйметрі «FACS Calibur». Вміст білків теплового шоку Hsp70 вйзначалй за допомогою антймйшачйх моноклональнйх антйтіл Hsp70 FITC. Конце нтрацію ІЛ-10 оцінювалй на 7 добу в супернатантах культурй ДК за допомогою набору Cytometric Bead Array (CBA) Th1/Th2/Th17 (mouse) Kit IL10 set. Результати. Підтверджена належність отрйманйх ДК до толерогеннйх за експресією характернйх фенотйповйх маркерів: CD11b, CD80, CD86. Встановлено, що додавання лЛККЛ у дозах 1×103 або 1×104 кл/мл відбувалося на підвйщенні як вмісту Hsp70+-ДК в 1, 3 та 1,7 раза так і рівня експресії в нйх Hsp70-білка відповідно до контролю (формування ДК без додавання лЛККЛ). Під вплйвом лЛККЛ в д озі 1×104 кл/мл максймально підвйщувалась експресія Нsp70-білка в сформованйх толДК (в 1,5 раза), і, як наслідок, продукція IЛ-10 (в 1,4 раза відповідно до контрольнйх показнйків). Цей факт підтверджує роль Hsp70-білка як ключового трйгера в модуляції