SIYDIK KISLOTALI BUYRAK TOSHLARINING ETIOPATOGENEZI VA DAVOLASH USULLARI

SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 202 DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.17950839 SIYDIK KISLOTALI BUYRAK TOSHLARINING ETIOPATOGENEZI VA DAVOLASH USULLARI Boyqulov To‘rabek Temirovich Termiz iqtisodiyot va servis universiteti Morfologik fanlar kafedrasi o‘qituvchisi. [email protected] ORCID:0009-0007-5349-5405 Ashurov Sirojiddin Toshkent davlat tibbiyot universiteti Termiz filiali Umumiy xirurgiya, bolalar xirurgiyasi, urologiya va bolalar urologiyasi kafedrasi. [email protected] Xolboyev Norbek Aliniyozovich Termiz iqtisodiyot va servis universiteti Terapevtik fanlar kafedrasi o‘qituvchisi. norbek_xolboye[email protected] ORCID:0009-0003-4177-7684 ANNOTATSIYA So‘nggi o‘n yilliklarda rivojlanyotgan mamlakatlarda urolitiazning tarqalish darajasi ortib bormoqda. Siydik kislotali toshlar buyrak toshlarining sezilarli qismini tashkil etadi. Siydik kislotali nefrolitiazning patogenezida ayrim xavf omillari, jumladan giperurikozuriya, siydik hajmining kamayishi va doimiy ravishda past siydik pH darajasi ishtirok etadi. Patologik holatlar natijasida chuqur giperurikozuriya rivojlanadigan bemorlar siydik kislotali toshlar hosil bo‘lishi yuqori darajali xavf guruhiga kiradilar. Bunday holatlarga surunkali diareya bilan kechuvchi sindromlar, miyeloproliferativ kasalliklar, insulin rezistentligi (shu jumladan, qandli diabet) hamda monogen metabolik buzilishlar, masalan Lesh–Nihan sindromi, kiradi. Kompyuter tomografiyasi (KT) siydik kislotali toshlarni aniq tashxislash imkonini beradi. Og‘ir obstruksiya, progressiv azotemiya, jiddiy infeksiya yoki to‘xtovsiz og‘riq kuzatilmagan hollarda bunday bemorlarning boshlang‘ich davosi sifatida tibbiy dissolyutsiya (dorilar bilan eritish) terapiyasi tavsiya etiladi, chunki bu yondashuv aksariyat hollarda samarali hisoblanadi. SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 203 Siydik kislotali nefrolitiazning epidemiologiyasi va patofiziologiyasini batafsil o‘rganish bu kasallik bilan og‘rigan bemorlarda toshlarning to‘g‘ri tashxisi, davolash va profilaktikasi uchun muhim ahamiyatga ega. Kalit so‘zlar: urolitiaz, siydik kislotali nefrolitiaz, giperurikozuriya, podagra. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ МОЧЕВОКИСЛЫХ ПОЧЕЧНЫХ КАМНЕЙ Бойкулов Турабек Темирович преподаватель кафедры морфологических наук Термезского университета экономики и сервиса. torabek_bo[email protected]. ORCID: 0009-0007-5349-5405 АННОТАЦИЯ В последние десятилетия в развивающихся странах наблюдается рост распространенности уролитиаза. Мочекислые камни составляют значительную часть всех почечных камней. В патогенезе мочекислого нефролитиаза участвуют такие факторы риска, как гиперурикозурия, уменьшение объема мочи и устойчиво низкий уровень pH мочи. Пациенты с выраженной гиперурикозурией, развивающейся на фоне патологических состояний, относятся к группе высокого риска образования мочекислых камней. К таким состояниям относятся синдромы с хронической диареей, миелопролиферативные заболевания, инсулинорезистентность (включая сахарный диабет), а также моногенные метаболические нарушения, например синдром Леша–Найхана. Компьютерная томография (КТ) позволяет точно диагностировать мочекислые камни. При отсутствии тяжелой обструкции, прогрессирующей азотемии, выраженной инфекции или некупируемой боли таким пациентам рекомендуется начальная терапия медицинской диссолюцией (растворением камней с помощью лекарственных средств), так как данный подход в большинстве случаев является эффективным. Подробное изучение эпидемиологии и патофизиологии мочекислого нефролитиаза имеет важное значение для правильной диагностики, лечения и профилактики камнеобразования у пациентов с данным заболеванием. Ключевые слова: уролитиаз, мочекислый нефролитиаз, гиперурикозурия, подагра. SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 204 ETIOPATHOGENESIS AND TREATMENT METHODS OF URIC ACID RENAL STONES Boyqulov To‘rabek Temirovich Lecturer at the Department of Morphological Sciences, Termez University of Economics and Service. [email protected] ORCID: 0009-0007-5349-5405 ANNOTATION In recent decades, the prevalence of urolithiasis has been increasing in developing countries. Uric acid stones constitute a significant proportion of all kidney stones. The pathogenesis of uric acid nephrolithiasis involves several risk factors, including hyperuricosuria, decreased urine volume, and persistently low urinary pH. Patients who develop profound hyperuricosuria due to pathological conditions belong to a high-risk group for uric acid stone formation. Such conditions include syndromes with chronic diarrhea, myeloproliferative disorders, insulin resistance (including diabetes mellitus), and monogenic metabolic disorders such as Lesch–Nyhan syndrome. Computed tomography (CT) allows accurate diagnosis of uric acid stones. In the absence of severe obstruction, progressive azotemia, serious infection, or uncontrolled pain, initial management with medical dissolution therapy (pharmacological stone dissolution) is recommended, as this approach is effective in most cases. A detailed study of the epidemiology and pathophysiology of uric acid nephrolithiasis is crucial for the correct diagnosis, treatment, and prevention of stone formation in affected patients. Keywords: urolithiasis, uric acid nephrolithiasis, hyperuricosuria, gout. KIRISH Urolitiaz insoniyatni qadim zamonlardan beri qiynab kelayotgan kasalliklardan biri bo‘lib, so‘nggi o‘n yilliklarda uning tarqalishi industrial mamlakatlarda sezilarli darajada ortgan. Siydik kislotali toshlar buyrak toshlarining muhim qismini tashkil etib, kalsiyli toshlardan keyingi o‘rinda turadi. Shu bois, siydik kislotali nefrolitiazning epidemiologiyasi va patofiziologiyasini chuqur tushunish — bunday bemorlarda toshlarni tashxislash, davolash va oldini olishda muhimdir. Siydik kislotasi sudralib SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 205 yuruvchilar va qushlarda ortiqcha azotni chiqarib tashlash vositasi sifatida xizmat qiladi. Pastki darajadagi sutemizuvchilarda esa u purin almashinuvi mahsuloti bo‘lib, urikaza fermenti ta’sirida allantoinga aylanadi va siydik orqali chiqariladi. Ammo yuqori primatlar, shu jumladan insonlarda, evolyutsiya davomida ushbu ferment yo‘qolgan. Bu holat nisbiy giperurikemiya (qonda siydik kislotasining nisbatan yuqori bo‘lishi) ma’lum darajada evolyutsion yoki reproduktiv afzallik berganligini ko‘rsatadi. Shunga qaramay, siydik kislotasi ayrim zararli patologik jarayonlarda, jumladan podagra va nefrolitiazda, asosiy patogen omil sifatida ishtirok etadi. TADQIQOT MATERIALI VA USULLARI Adabiyotlar sharhi. Siydik kislotali nefrolitiazning patogenezi to‘liq o‘rganilmagan. Ammo giperurikozuriya, siydik hajmining kamligi va siydik pH ko‘rsatkichi doimiy pastligi asosiy xavf omillari sifatida aniqlangan. Ularning ichida siydik pH ko‘rsatkichi doimiy pastligi eng muhim va eng ko‘p uchraydigan omil hisoblanadi. Deyarli barcha siydik kislotali toshlari bo‘lgan bemorlarda siydik doimiy ravishda kislotali muhitda bo‘ladi, faqat ozchilik qismida giperurikozuriya kuzatiladi. So‘nggi yillarda olib borilgan tadqiqotlar buyrak naychalari tomonidan ammiak ishlab chiqarish va sekretsiya jarayonlaridagi nuqsonlar siydik pH ko‘rsatkichi pastligi darajasini qisman tushuntirib berishi mumkinligini ko‘rsatgan. Biroq patofiziologik mexanizmlar to‘liq aniqlanmagan. Yaqinda siydik kislotali tosh hosil bo‘lishi bilan bog‘liq gen aniqlangan, ammo uning aniq funksiyasi hali o‘rganilmagan. Klinik ko‘rinishi. Siydik kislotali toshlari mavjud bemorlar boshqa siydik yo‘llari toshlari bo‘lgan bemorlar kabi simptomlarga ega: og‘riq, holsizlik, ko‘ngil aynishi, pastki siydik yo‘llarida dizurik simptomlar va gematuriya (siydikda qon aralashish) kuzatiladi. Siydikda pH ning pastligi va kompyuter tomografiyada past zichlikka ega toshlarning aniqlanishi bu kasallikni taxmin qilish uchun asos bo‘ladi. Bundan tashqari, chuqur giperurikozuriyaga olib keluvchi kasalliklar mavjud bemorlarda ham siydik kislotali toshlar rivojlanish ehtimoli yuqori. Shu bois, bunday holatlar miyeloproliferativ sindromlar, insulin rezistentligi (shu jumladan, diabet mellitus) SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 206 hamda monogen metabolik buzilishlar (masalan, Lesh–Nihan sindromi) bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. Siydik kislotali toshlarning o‘ziga xos xususiyati shundaki, ular ishqoriy muhitida oson eriydi, bu esa dorilar bilan tibbiy eritish terapiyasi yordamida ularni yo‘qotish imkonini beradi. Ushbu maqolada kasallikning patofiziologiyasi, tashxis qo‘yish va davolash usullari haqida umumiy ma’lumot beriladi. Epidemiologiya. AQShda nefrolitiaz (buyrak tosh kasalligi)ning yillik uchrashish chastotasi 0,5 % atrofida deb baholanadi. Kasallik tarqalish darajasi yildan-yilga ortib bormoqda. AQSh Milliy sog‘liq va ovqatlanishni baholash tadqiqotining (NHANES) II va III bosqichlari ma’lumotlarini solishtirish shuni ko‘rsatdiki, 1976–1980 yillar oralig‘ida tosh kasalligining umumiy populyatsiyadagi tarqalish darajasi 3,8 % bo‘lgan bo‘lsa, 1988–1994 yillarda bu ko‘rsatkich 5,2 % gacha oshgan va boshqa industrial mamlakatlardagi holatga yaqinlashgan. Siydik kislotali nefrolitiaz barcha tahlil qilingan toshlarning taxminan 7–10 % ini tashkil etadi. 1960-yillardagi dastlabki kimyoviy tahlillar natijalariga ko‘ra, barcha toshlarning qariyb 10 % i siydik kislotasidan tashkil topgan. Yana bir yirik tadqiqotda siydik kislotali toshlar barcha toshlarning 7 % ini tashkil qilgan. Ushbu raqamlar toshlar tarkibining haqiqiy taqsimotini bir oz ortiqcha baholagan bo‘lishi mumkin, biroq ular mazkur kasallikning klinik ahamiyatini aks ettiradi. Siydik kislotali toshlarning uchrashish chastotasi yosh, jins, geografik joylashuv va atrof-muhit omillariga bog‘liq. Masalan, 6000 bemor ishtirokidagi retrospektiv tadqiqotda 65 yoshdan katta shaxslarda siydik kislotali toshlar yoshroq bemorlarga nisbatan ikki baravar ko‘p uchragan. Boshqa tadqiqotda esa erkaklarda ushbu toshlar ayollarga qaraganda deyarli 3 baravar ko‘p aniqlangan. Etnik guruhlar orasida ham farqlar mavjud: Portis va hamkorlari olib borgan tadqiqotda Hmong xalqi orasida buyrak toshi bo‘lgan bemorlarning 50 % ida siydik kislotali toshlar aniqlangan, holbuki Hmong bo‘lmaganlarda bu ko‘rsatkich 10 % bo‘lgan. Yana bir tadqiqotda oq tanlilarda bu chastota 6 %, oq bo‘lmaganlarda esa 35 % ni tashkil etgan. SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 207 Bu farqlar turli mamlakatlarda ham kuzatiladi: Hindistonda 1 % dan kam, Shvetsiyada 4 %, Yaponiyada 15 %, Germaniyada 17 % va Isroilda 40 % gacha yetgan. Muhit ham siydik kislotali toshlarning shakllanishiga ta’sir ko‘rsatadi. Masalan, issiq ishlab chiqarish sexlarida ishlovchi ishchilar orasida tosh hosil bo‘lish 9 % ni tashkil etgan bo‘lsa, standart haroratli muhitda ishlovchilar orasida bu ko‘rsatkich atigi 0,9 % bo‘lgan. Biroq ushbu tadqiqotda tosh tarkibi tahlil qilinmagani uchun bu bog‘liqlik ehtimoliy deb baholangan. Siydik kislotasi almashinuvi. Hayvonlar metabolizmida azotli chiqindilar asosan ikki manbadan kelib chiqadi: aminokislotalar va purinlar. Aminokislotalarning katabolizmi natijasida yuqori darajada zaharli bo‘lgan ammiak hosil bo‘ladi. U organizmdan chiqarilishi yoki glutamin va mochevina (urea) kabi nisbatan zararsiz birikmalarga aylantirilib utilizatsiya qilinishi lozim. Ortiqcha purinlar — hujayra parchalanishi yoki oziq-ovqat manbalari natijasida hosil bo‘lgan — ksantin oksidaza fermenti ishtirokida ketma-ket reaksiyalar orqali siydik kislotasiga aylanadi. Yuqori primatlar (shu jumladan, odamlar) siydik kislotasini to‘g‘ridan-to‘g‘ri chiqaradilar, boshqa turlarda esa u urikaza fermenti ta’sirida allantoinga parchalanadi. Ayrim turlarda allantoin yanada parchalanib mochevina, ammiak va uglerod skeletlariga aylanadi; bu jarayonda allantoinaza, allantoikaza va ureidoglikolat gidrolaza fermentlari ishtirok etadi. Glutamin urea sikli va purin sintezida substrat bo‘lib xizmat qiladi hamda ushbu uchta yo‘lni o‘zaro bog‘laydi. Ularning mahsulotlari — ammiak, mochevina va siydik kislotasi — ortiqcha azotni chiqarish uchun xizmat qiladi, biroq har bir tur asosan ulardan biri orqali bu funksiyani bajaradi. Masalan, baliqlar azotni ammiak shaklida jabralari orqali passiv diffuziya yo‘li bilan chiqaradi; reptiliyalar va qushlar esa siydik kislotasini kristall shaklida ajratadi. Bu metabolik jihatdan energiya sarfini oshirsa ham, suvni tejash imkonini beradi, chunki kristall moddalar suyultirilgan eritmalarga nisbatan kamroq suv bilan chiqariladi. Sutemizuvchilar esa ammiakni mochevinaga aylantirib siydik orqali chiqaradi, siydik kislotasini esa asosan purin almashinuvi SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 208 mahsulotlarini yo‘qotish uchun saqlab qoladi. Yuqori primatlar, jumladan, odamlar, urikaza genini butunlay yo‘qotgan: promotor va kodlovchi sohalardagi mutatsiyalar tufayli u faol bo‘lmay qolgan. Shu sababli odamlarda giperurikemiya kuzatiladi — ularning qonidagi siydik kislotasi darajasi boshqa sutemizuvchilarnikidan 10 baravar yuqori. Azotli chiqindilar urea sikli orqali yetarlicha chiqarilayotganini inobatga olsak, urikaza yo‘qolishi garchi siydik toshlari xavfini oshirsada evolyutsion afzallik bergan bo‘lishi mumkin. Ayrim tadqiqotlar siydik kislotasining antioksidant, neyrohimoya, immunomodulyator va kardiohimoya xususiyatlari borligini taxmin qilgan, biroq bu fikrlar hali to‘liq tasdiqlanmagan. Fiziologik pH darajasida siydik kislotasi asosan ionlashgan shaklda — urat ko‘rinishida — mavjud bo‘ladi va plazmada hech qanday tashuvchi oqsilga bog‘lanmagan. Endogen ishlab chiqilishi kuniga 300–400 mg ni tashkil etadi, biroq umumiy chiqarilish miqdori oziq-ovqatdagi purin miqdoriga qarab o‘zgaradi. Buyraklar kunlik siydik kislotasining 70 % ini chiqaradi, qolgan qismi esa ichak, teri, soch va tirnoqlar orqali yo‘qotiladi. Ichakda bakteriyalar siydik kislotasini karbonat angidrid va ammiakka parchalaydi; bu mahsulotlar qayta so‘riladi yoki ichak gazlari tarkibida chiqariladi. Garchi siydik kislotasi glomerulda to‘liq filtratsiyalansa-da, uning fraksion chiqarilishi atigi 10 % ni tashkil etadi, bu esa buyrak naychalari darajasida sekretsiya va reabsorbsiyaning muvozanati bilan belgilanadi. Filtrlangan siydik kislotasining 99 % ga yaqini proksimal naycha S1 segmentida yangi aniqlangan URAT1 tashuvchisi (gen — SLC22A12) orqali qayta so‘riladi. Urat sekretsiyasi S2 segmentida organik kislotalar tashuvchilari (OAT1 va OAT3) hamda selektiv URAT tashuvchisi orqali amalga oshadi. Sekretsiyadan keyingi reabsorbsiyasi esa S3 segmentida URAT1 vositasida kechadi. Patofiziologiya. Tosh hosil bo‘lishi — bu dinamik jarayon bo‘lib, u siydikdagi biokimyoviy buzilishlar natijasida kristallarning nukleatsiyasi, agregatsiyasi va ehtimol, adgeziyasini (birikishini) rag‘batlantiradi. Kalsiy oksalat toshlari SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 209 rivojlanishida Randall blyashkalarining roli Evan va hamkorlari tomonidan o‘tkazilgan tadqiqotlarda aniq ko‘rsatib berilgan; ular perkutan nefrolitotomiya jarayonida olingan buyrak to‘qimalarini tahlil qilganlar. Biroq shunga o‘xshash anatomik tadqiqotlar siydik kislotali toshlar uchun hali o‘tkazilmagan. Siydik kislotali toshlarning hosil bo‘lishiga moyillik tug‘diruvchi siydikdagi o‘zgarishlar quyidagilardir: Ushbu buzilishlarning sabablari xilma-xil bo‘lib, ular 1jadvalda keltirilgan. Siydik hajmining kamligi Siydik pH darajasining domiy pastligi Giperiurikozuriya Idiopatik diatez + Semizlik + Insulin rezistentlik + Ratsionda go‘sht mahsulotlarining borligi + + Podagra + + Surunkali diareya + + Suvsizlanish + Lish-Nihan sindromi + Von Girke kasalligi + Hujayralarning ko‘p o‘limi + Buyrakdan siydik kislota ko‘p ajralishi -Fankoni sindromi -Irsiy giperurikozuriya -Vilson kasalligi + Giperurikozuriya. Qizig‘i shundaki, siydik pH darajasi normal bo‘lgan, biroq giperurikozuriyaga ega bemorlarda ham toshlar hosil bo‘ladi. Bunday hollarda toshlar ko‘pincha kalsiy oksalat va urat aralashmasidan tashkil topgan bo‘ladi. Uratning eruvchanligi siydik kislotasiga nisbatan bir necha baravar yuqori bo‘lsada, u cheksiz emas. Juda yuqori konsentratsiyada mononatriy urat eritmadan cho‘kadi va bu kalsiy oksalat kristallanishini g‘ayrioddiy nukleatsiya, litogenezning makromolekulyar SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 210 ingibitorlarini susaytirish yoki “salting-out” hodisasi orqali qo‘zg‘atadi degan taxmin mavjud. Giperurikozuriya odatda ratsiondagi xatoliklar (go‘sht, purinli oziq-ovqatlar, spirtli ichimliklar) natijasida yuzaga keladi. Shunga qaramay, URAT1 kanalidagi genetik mutatsiyalar tug‘ma buyrak gipourikemik giperurikozuriyaga sabab bo‘lishi mumkin. Past siydik hajmi. Siydik ajralishining kamayishi siydikdagi litogen moddalarning konsentratsiyasini oshiradi. Siydik kislotasining eruvchanligi cheklanganligi sababli, uratning yuqori konsentratsiyasi siydik kislotasi va mononatriy urat cho‘kmalarining hosil bo‘lishiga olib kelishi mumkin. Issiq iqlimli hududlarda yoki tropik mintaqalarda siydik kislotasi toshlarining ko‘proq uchrashi bu gipotezani qo‘llab-quvvatlaydi. Kristallizatsiyaning makromolekulyar ingibitorlari. Bir necha o‘n yillardan beri siydikda kristall hosil bo‘lishiga qarshi ta’sir ko‘rsatuvchi ingibitor omillar mavjudligi ma’lum. Ammo ko‘p yillik tadqiqotlarga qaramay, bu omillarning siydik kislotasi kristallanishi va tosh hosil bo‘lishidagi aniq roli to‘liq tushunilmagan. In vitro tadqiqotlar shuni ko‘rsatadiki, glikoproteinlar, glikozaminoglikanlar va sirt faol moddalarning siydikda mavjudligi siydik kislotasi kristallarining hosil bo‘lishini susaytiradi. Yaqinda genetik va geografik jihatdan izolyatsiya qilingan populyatsiyada o‘tkazilgan tadqiqotda siydik kislotasi toshi hosil qiluvchi bemorlar glikozaminoglikanlarni sezilarli darajada kamroq ajratishi aniqlangan. Biroq, bu ingibitorlarning yetishmovchiligi siydik kislotasi toshlari patogenezida qanday o‘rin tutishi hanuz to‘liq aniqlanmagan. Genetik omillar. Siydik toshlariga irsiy moyillik mavjudligi yaxshi ma’lum bo‘lib, bu asosan ko‘p omilli (multifaktorial) — ya’ni genetik va tashqi muhit omillarining birgalikdagi ta’siri natijasidir. So‘nggi yillarda 10q21-q22 xromosoma mintaqasida joylashgan ZNF365 geni siydik kislotali nefrolitiaz bilan bog‘liqligi aniqlangan. Ushbu gen muqobil splicing orqali to‘rtta turli oqsilni kodlaydi, biroq ulardan faqat bittasi siydik kislotasi toshlari rivojlanishiga moyillik tug‘diradi. Bu gen mahsulotlarining aniq funksiyasi hali to‘liq o‘rganilmagan. Qiziq jihati shundaki, SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 217 kreatinin darajalari nazorat qilinadi, allopurinol qabul qilinayotgan bemorlarda esa jigar fermentlari tekshiriladi. Tosh muvaffaqiyatli eritilgach yoki olib tashlangach, agar tosh hosil bo‘lishiga sabab bo‘lgan omillar saqlanib qolgan bo‘lsa, bemor doimiy profilaktik davoda bo‘lishi lozim. Uzoq muddatli nazorat uchun UZI eng maqbul usuldir — u toshlarni aniqlashda sezgir, nurlanishsiz va gidronefrozni aniqlashda juda samarali. KT esa faqat klinik zarurat bo‘lganda o‘tkaziladi. Kelajakdagi yo‘nalishlar. So‘nggi yillarda urat nefrolitiazini o‘ayniqsa bu kasallikka xos doimiy past siydik pH mexanizmlarini tushunish borasida rganishda katta yutuqlar qo‘lga kiritildi. URAT1 transporteri va ZNF365 genining urat toshlari bilan bog‘liqligi aniqlanishi bu sohada yangi kashfiyotlarga yo‘l ochdi. Shunga qaramay, bu ko‘p omilli kasallikning yagona mexanistik modeli hali to‘liq ishlab chiqilmagan. Kelajakdagi tadqiqotlar ammoniogenez yoki ammoniy sekretsiyasidagi molekulyar nuqsonlarni aniqlashga yo‘naltirilsa, davolash strategiyalarini yanada takomillashtirish imkonini beradi. Shuningdek, buyrakdagi anatomiya bilan bog‘liq omillarni o‘rganish ham muhim ilmiy yondashuv bo‘ladi. XULOSA • Siydik kislotali buyrak toshlarini tashxislash, davolash va oldini olish uchun uning epidemiologiyasi va patofiziologiyasini chuqur tushunish zarur. • Kasallik patogenezida asosiy omillar: giperurikozuriya, kam siydik hajmi va doimiy past siydik pH — so‘nggisi eng muhim hisoblanadi. • Tosh hosil bo‘lishining boshqa sabablari: surunkali diareya, birlamchi podagra, insulin rezistentligi, puringa boy oziq-ovqat iste’moli, o‘smali kasalliklar, buyrak giperurikozuriyasi va irsiy giperurikemiya. • Buyrak sanchig‘iga gumon qilingan bemorlarda KT birlamchi tanlov usuli hisoblanadi. • Agar obstruksiya, azotemiya, infeksiya yoki kuchli og‘riq bo‘lmasa, dissolyutsion terapiya dastlabki davolash sifatida tavsiya etiladi, chunki u holatlarning 70–80% da samarali. SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 218 FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR 1. Moe OW. Uric acid nephrolithiasis: proton titration of an essential molecule? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006;15:366-373. 2. Gianfrancesco F, Esposito T, Ombra MN, et al.Identification of a novel gene and a commonvariant associated with uric acid nephrolithiasis in a Sardinian genetic isolate. Am J Hum Genet.2003;72:1479-1491. 3. Moe OW. Kidney stones: pathophysiology andmedical management. Lancet. 2006;367:333-344. 4. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al.Time trends in reported prevalence of kidneystones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003;63:1817-1823. 5. Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. Urologic Diseases of America Project: Urolithiasis. J Urol. 2005;173:848-857. 6. Portis AJ, Hermans K, Culhane-Pera KA, Curhan GC. Stone disease in the Hmong of Minnesota: initial description of a high-risk population. J Endourol. 2004;18:853-857. 7. Maloney ME, Springhart WP, Ekeruo WO, et al. Ethnic background has minimal impact on the etiology of nephrolithiasis. J Urol. 2005;173: 2001-2004. 8. Ansari MS, Gupta NP, Hemal AK, et al. Spectrum of stone composition: structural analysis of 1050 upper urinary tract calculi from northern India. Int J Urol. 2005;12:12-16. 9. Hossain RZ, Ogawa Y, Hokama S, et al. Urolithiasis in Okinawa, Japan: a relatively high prevalence of uric acid stones. Int J Urol. 2003;10:411-415. 10. Atan L, Andreoni C, Ortiz V, et al. High kidney stone risk in men working in steel industry at hot temperatures. Urology. 2005;65:858-861. SCHOLAR ISSN: 2181-4147 VOLUME 3 | ISSUE 15 | 2025 https://t.me/openscholar Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 219 11. Oda M, Satta Y, Takenaka O, Takahata N. Loss of urate oxidase activity in hominoids and its evolutionary implications. Mol Biol Evol. 2002; 19:640-653. 12. Benzie IF. Evolution of antioxidant defense mechanisms. Eur J Nutr. 2000;39:53-61. 13. Drulovic J, Dujmovic I, Stojsavljevic N, et al. Uric acid levels in sera from patients with multiple sclerosis. J Neurol. 2001;248:121-126. 14. Martinon F, Petrilli V, Mayor A, et al. Goutassociated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006;440:237-241. 15. Johnson RJ, Segal MS, Srinivas T, et al. Essential hypertension, progressive renal disease, and uric acid: a pathogenetic link? J Am Soc Nephrol. 2005;16:1909-1919. 16. Anzai N, Enomoto A, Endou H. Renal urate handling: clinical relevance of recent advances. Curr Rheumatol Rep. 2005;7:227-234. 17. Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A, et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature. 2002;417:447452. 18. Lipkowitz MS, Leal-Pinto E, Rappoport JZ, et al. Functional reconstitution, membrane targeting, genomic structure and chromosomal localization of a human urate transporter. J Clin Invest. 2001;107:1103-1115. 19. Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, et al. Randall’s plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest. 2003;111:607-616. 20. Kim SC, Coe FL, Tinmouth WW, et al. Stone formation is proportional to papillary surface coverage by Randall’s plaque. J Urol. 2005;173:117-119. 21. Evan A, Lingeman J, Coe FL, Worcester E. Randall’s plaque: pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis. Kidney Int.2006;69:1313-1318. 22. Pak CY, Poindexter JR, Peterson RD, et al. Biochemical distinction between hyperuricosuric calcium urolithiasis and gouty diathesis. Urology. 2002;60:789-794