МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ

Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 55 DOI: https://10.5281/zenodo.18064066 МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ Азимова Масуда Каримовна Ташкентский Государственный Медицинский Университет, Узбекистан, г. Ташкент, ул. Фарабий 2 Шерманов Абдували Ортикович Ташкентский Государственный Медицинский Университет, Узбекистан, г. Ташкент, ул. Фарабий 2 Мухамеджанов Алишер Хакимжанович Ташкентский Государственный Медицинский Университет, Узбекистан, г. Ташкент, ул. Фарабий 2 АННОТАЦИЯ Цель исследования — изучить морфофункциональные изменения кровеносных сосудов после спленэктомии в эксперименте. Эксперимент выполнен на половозрелых белых крысах, разделённых на контрольную и две опытные группы с исследованием на 14-е и 30-е сутки после спленэктомии. Применялись гистологические и морфометрические методы с оценкой состояния эндотелия, сосудистой стенки и микроциркуляторного русла. Установлено, что спленэктомия приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, ремоделированию артериальной стенки и выраженным нарушениям микроциркуляции. В ранние сроки преобладают компенсаторно-адаптивные реакции, тогда как в отдалённые сроки формируются стойкие структурные изменения, сопровождающиеся редукцией капиллярной сети и признаками хронической тканевой гипоксии. Полученные данные свидетельствуют о системном характере сосудистых нарушений после спленэктомии и имеют важное значение для понимания патогенеза постспленэктомических сосудистых осложнений. Ключевые слова: спленэктомия, эндотелий, сосудистое ремоделирование, микроциркуляция, морфометрия. Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 56 АННОТАЦИЯ Тадқиқот мақсади — эксперимент шароитида спленэктомиядан кейин қон томирларида юзага келадиган морфофункционал ўзгаришларни ўрганиш. Тадқиқот оқ каламушларда ўтказилиб, назорат гуруҳи ҳамда спленэктомиядан кейин 14 ва 30 суткада баҳоланган тажриба гуруҳларини ўз ичига олди. Томир эндотелийси, томир девори ва микроциркулятор ўзан ҳолати гистологик ва морфометрик усуллар ёрдамида таҳлил қилинди. Натижалар спленэктомия эндотелиал дисфункция, артериал девор ремоделланиши ва микроциркуляция бузилишига олиб келишини кўрсатди. Эрта даврда компенсатор-мослашувчи реакциялар устун бўлса, кечки даврларда капилляр тармоқнинг қисқариши ва сурункали тўқима гипоксияси белгилари аниқланди. Олинган маълумотлар спленэктомиядан кейинги томир ўзгаришларининг тизимли хусусиятга эга эканлигини тасдиқлайди. Калит сўзлар: спленэктомия, эндотелий, қон томир ремоделланиши, микроциркуляция, морфометрия. ABSTRACT Objective: To investigate morphofunctional changes in blood vessels after splenectomy in an experimental model. The study was performed on adult white rats divided into a control group and two experimental groups examined on days 14 and 30 after splenectomy. Histological and morphometric methods were used to assess endothelial integrity, vascular wall structure, and microcirculatory parameters. The results demonstrated that splenectomy induces endothelial dysfunction, arterial wall remodeling, and significant microcirculatory disturbances. Early post-splenectomy changes were predominantly compensatory and adaptive, whereas later stages were characterized by persistent structural alterations, capillary rarefaction, and signs of chronic tissue hypoxia. These findings indicate the systemic nature of vascular remodeling following splenectomy and provide a morphological basis for understanding post-splenectomy vascular complications. Keywords: splenectomy, endothelium, vascular remodeling, microcirculation, morphometry. ВВЕДЕНИЕ Селезёнка — ключевой орган иммунной и кроветворной систем, выполняющий функции фильтрации форменных элементов крови, депонирования клеток и участия в иммунном гомеостазе. Удаление селезёнки (спленэктомия), выполняемое при травмах, гематологических заболеваниях и ряде хирургических ситуаций, не ограничивается локальным «исключением» Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 57 органа, а запускает системные адаптационные и патологические реакции, затрагивающие сосудистое русло. Наиболее клинически значимыми считаются нарушения гемостаза, изменения реологии крови и формирование протромботического состояния, способного приводить к венозным тромбозам, включая тромбоз селезёночной/воротной венозной системы [1,2]. С позиции доказательной клиники постспленэктомические тромбозы описываются как неблагоприятное, но не редкое осложнение: в крупных клинических наблюдениях указываются частота и факторы риска (тромбоцитоз, спленомегалия, врождённая тромбофилия и др.) [3,4]. Систематические обзоры также подтверждают повышенный риск тромбозов селезёночной/воротной вен после спленэктомии, а среди условий, усиливающих риск, выделяют «большую селезёнку» и особенности портальной гемодинамики.[5,6] В качестве одного из частых ранних феноменов после операции рассматривается реактивный тромбоцитоз (пик обычно в первые недели), который нередко обсуждается в связи с тромботическими событиями [7]. Однако одними лишь изменениями числа тромбоцитов патогенез сосудистых осложнений не исчерпывается. В последние годы акцент смещается на эндотелиальную дисфункцию, взаимодействие тромбоцитов с лейкоцитами, циркулирующие микрочастицы и особенности сосудистого ремоделирования. Экспериментальные данные показывают, что постспленэктомическое состояние может сопровождаться увеличением прокоагулянтных микрочастиц тромбоцитарного происхождения и усилением лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, что ассоциировано с формированием более крупных и стойких тромбов и изменениями сосудистой архитектуры внутри тромботической ткани [8]. Дополнительно обсуждается связь спленэктомии с сосудистыми заболеваниями (включая лёгочную гипертензию), что подчёркивает системный характер сосудистых сдвигов при «постспленэктомическом фенотипе» [9,14]. С морфологической точки зрения наибольший интерес представляет ремоделирование сосудистой стенки (интима/медиа/адвентиция), состояние эндотелиального пласта и микроциркуляторного русла в различные сроки после операции. Именно морфометрические показатели (толщина интимы и медии, диаметр просвета, признаки десквамации эндотелия, плотность капиллярной сети) позволяют объективизировать фазность процесса: ранние адаптационные изменения (вазомоторные и застойные феномены) и более поздние устойчивые перестройки (утолщение интимы, фиброзно-склеротические тенденции, редукция капиллярной плотности). В отечественной морфологической литературе и диссертационных исследованиях также подчёркивается, что после экспериментальной спленэктомии возможны выраженные преобразования Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 58 микроциркуляции и тканевого кровоснабжения в различные сроки наблюдения, что требует стандартизированного морфометрического контроля[10,11,15]. Несмотря на накопленные клинические и экспериментальные сведения о тромботическом риске и постоперационных гемодинамических сдвигах, остаётся недостаточно полно раскрытым комплекс «эндотелий — сосудистая стенка — микроциркуляция» именно в морфологических категориях, с сопоставлением ранних и отдалённых сроков после спленэктомии в едином протоколе окрашиваний и морфометрии. Поэтому актуальным является экспериментально-морфологическое исследование ремоделирования кровеносных сосудов после спленэктомии с применением количественных показателей и статистической верификации [12,13]. Цель исследования — изучить морфофункциональные изменения кровеносных сосудов после спленэктомии в эксперименте. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Эксперимент выполнен на 36 половозрелых белых крысах-самцах массой 200–230 г. Животные были разделены на три группы: • Контрольная группа (n = 12) — интактные животные • Опытная группа I (n = 12) — исследование через 14 суток после спленэктомии • Опытная группа II (n = 12) — исследование через 30 суток после спленэктомии Спленэктомия проводилась под общим эфирным наркозом с соблюдением правил асептики. После эвтаназии осуществлялся забор фрагментов аорты, бедренной артерии и вен микроциркуляторного русла. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, проводили стандартную гистологическую обработку с заливкой в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону и орсеином. Морфометрический анализ включал: • измерение толщины интимы, медии и адвентиции; • оценку диаметра сосудистого просвета; • количественный анализ эндотелиоцитов. Статистическая обработка выполнена с использованием критерия Стьюдента, различия считались достоверными при p < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ Проведённый морфометрический анализ выявил достоверные изменения структурных компонентов сосудистой стенки в различные сроки после спленэктомии (табл.1). Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 59 Табл.1 Морфометрические показатели артериальных сосудов после спленэктомии (M ± m) Показатель Контроль 14-е сутки 30-е сутки Толщина интимы, мкм 6,2 ± 0,3 7,8 ± 0,4* 8,9 ± 0,5* Толщина медии, мкм 42,5 ± 1,6 47,3 ± 1,8* 50,6 ± 2,1* Толщина адвентиции, мкм 18,1 ± 0,7 20,4 ± 0,9* 22,8 ± 1,0* Диаметр просвета, мкм 310 ± 12 295 ± 10 278 ± 11* * p < 0,05 по сравнению с контролем Анализ данных, представленных в таблице 1, свидетельствует о том, что спленэктомия сопровождается выраженными и статистически достоверными морфометрическими изменениями артериальных сосудов, затрагивающими все слои сосудистой стенки. Уже на 14-е сутки после спленэктомии отмечается достоверное утолщение интимы артерий — с 6,2 ± 0,3 мкм в контрольной группе до 7,8 ± 0,4 мкм (p < 0,05). Данное увеличение толщины интимы может быть связано с реактивной пролиферацией эндотелиоцитов и субэндотелиальных структур, что отражает раннюю компенсаторную реакцию сосудистой стенки на изменение системной гемодинамики и реологических свойств крови после удаления селезёнки. Параллельно выявляется достоверное увеличение толщины медии — с 42,5 ± 1,6 мкм в контроле до 47,3 ± 1,8 мкм на 14-е сутки (p < 0,05). Утолщение медии, вероятно, обусловлено гипертрофией и функциональной перестройкой гладкомышечных клеток, а также усилением эластического каркаса сосуда, что характерно для адаптационных вазомоторных реакций. Толщина адвентиции также возрастает на раннем этапе наблюдения (20,4 ± 0,9 мкм против 18,1 ± 0,7 мкм в контроле; p < 0,05), что может быть связано с развитием периваскулярного отёка и активацией соединительнотканных элементов. К 30-м суткам после спленэктомии выявленные изменения приобретают более выраженный и устойчивый характер. Толщина интимы увеличивается до 8,9 ± 0,5 мкм (p < 0,05), что указывает на прогрессирование структурной перестройки сосудистой выстилки и возможное формирование эндотелиальной дисфункции. Утолщение медии достигает 50,6 ± 2,1 мкм (p < 0,05), что свидетельствует о продолжающемся ремоделировании сосудистой стенки и снижении её эластичности. Адвентиция также демонстрирует дальнейшее утолщение (22,8 ± 1,0 мкм; p < 0,05), отражая усиление соединительнотканных процессов. Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 60 Одновременно с утолщением всех слоёв сосудистой стенки отмечается прогрессирующее уменьшение диаметра сосудистого просвета. Если на 14-е сутки диаметр просвета снижается до 295 ± 10 мкм, то к 30-м суткам он составляет 278 ± 11 мкм (p < 0,05 по сравнению с контролем). Сужение просвета артерий указывает на развитие структурного сосудистого ремоделирования, которое может способствовать повышению периферического сосудистого сопротивления и нарушению тканевого кровоснабжения. Таким образом, представленные морфометрические данные демонстрируют фазный характер сосудистых изменений после спленэктомии: от ранних компенсаторно-адаптивных реакций к формированию стойкой структурной перестройки артериальной стенки, потенциально предрасполагающей к сосудистым и тромботическим осложнениям. Табл.2 Показатели микроциркуляторного русла после спленэктомии (M ± m) Показатель Контроль 14-е сутки 30-е сутки Диаметр капилляров, мкм 6,8 ± 0,2 7,6 ± 0,3* 6,1 ± 0,2* Плотность капилляров (на 1 мм²) 132 ± 5 118 ± 4* 96 ± 3* Периваскулярный отёк, % 4,2 ± 0,6 11,5 ± 1,1* 14,3 ± 1,4* * p < 0,05 по сравнению с контролем Данные, представленные в таблице 2, свидетельствуют о том, что спленэктомия вызывает выраженные и фазные изменения микроциркуляторного русла, отражающие нарушение регионарной гемодинамики и тканевого кровоснабжения. На 14-е сутки после спленэктомии отмечается достоверное увеличение диаметра капилляров с 6,8 ± 0,2 мкм в контрольной группе до 7,6 ± 0,3 мкм (p <0,05). Дилатация капилляров, вероятно, обусловлена снижением сосудистого тонуса и венозным застоем, возникающими на фоне изменений реологических свойств крови и дисбаланса вазоактивных факторов после удаления селезёнки. Данное состояние носит компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного тканевого перфузионного давления. Одновременно с этим регистрируется достоверное снижение плотности капилляров — с 132 ± 5 до 118 ± 4 на 1 мм² (p < 0,05). Уменьшение капиллярной плотности на раннем этапе может быть связано с функциональным выключением части капилляров из кровотока вследствие застойных явлений и перераспределения кровотока в микроциркуляторном русле. Выраженным морфологическим признаком раннего послеоперационного периода является резкое увеличение периваскулярного отёка — с 4,2 ± 0,6 % в контроле до 11,5 ± 1,1 % на 14-е сутки (p < 0,05). Формирование Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 61 периваскулярного отёка отражает повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение барьерной функции эндотелия, что характерно для состояния микроциркуляторной дисфункции. К 30-м суткам после спленэктомии характер изменений микроциркуляции существенно трансформируется. Диаметр капилляров снижается до 6,1 ± 0,2 мкм (p < 0,05 по сравнению с контролем), что указывает на развитие вазоконстрикции и снижение компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла. Такое сужение капилляров может быть обусловлено структурной перестройкой сосудистой стенки и прогрессированием эндотелиальной дисфункции. Плотность капиллярной сети к этому сроку значительно уменьшается и составляет 96 ± 3 на 1 мм² (p < 0,05), что свидетельствует о редукции микроциркуляторного русла и снижении площади тканевого кровоснабжения. Данное явление рассматривается как морфологический субстрат формирования хронической тканевой гипоксии. Периваскулярный отёк на 30-е сутки продолжает нарастать, достигая 14,3 ± 1,4 % (p < 0,05), что указывает на стойкое нарушение сосудистой проницаемости и затяжной характер микроциркуляторных расстройств. В целом, морфометрические показатели микроциркуляторного русла демонстрируют переход от ранних застойно-дилатационных реакций к более выраженным дистрофически-ишемическим изменениям, формирующимся в отдалённые сроки после спленэктомии. Табл. 3 Морфометрическая характеристика эндотелия сосудов (M ± m) Показатель Контроль 14-е сутки 30-е сутки Высота эндотелиоцитов, мкм 3,9 ± 0,2 3,4 ± 0,2* 3,1 ± 0,1* Число эндотелиоцитов на 1 мм 112 ± 4 125 ± 5* 138 ± 6* Очаги десквамации, % 1,8 ± 0,3 6,7 ± 0,8* 9,5 ± 1,0* * p < 0,05 по сравнению с контролем Морфометрический анализ эндотелия сосудов, представленный в таблице 3, свидетельствует о том, что спленэктомия сопровождается выраженными количественными и качественными изменениями эндотелиального пласта, отражающими развитие эндотелиальной дисфункции и нарушение барьерной и регуляторной функции сосудистой стенки. На 14-е сутки после спленэктомии выявляется достоверное снижение высоты эндотелиоцитов с 3,9 ± 0,2 мкм в контрольной группе до 3,4 ± 0,2 мкм (p < 0,05). Уплощение эндотелиальных клеток рассматривается как морфологический признак функционального напряжения эндотелия и адаптационной реакции на изменение гемодинамических условий и состава Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 62 циркулирующей крови. Данное явление может быть связано с повышенной сдвиговой нагрузкой и изменением вазоактивного баланса после удаления селезёнки. Одновременно с уменьшением высоты эндотелиоцитов регистрируется достоверное увеличение числа эндотелиальных клеток на 1 мм сосудистой выстилки — с 112 ± 4 в контроле до 125 ± 5 на 14-е сутки (p < 0,05). Повышение клеточной плотности эндотелия отражает компенсаторную пролиферативную активность эндотелиоцитов, направленную на сохранение целостности сосудистой выстилки в условиях повышенной функциональной нагрузки. Дополнительным подтверждением нарушения структурной организации эндотелия является увеличение доли очагов десквамации эндотелия — с 1,8 ± 0,3 % в контрольной группе до 6,7 ± 0,8 % на 14-е сутки (p < 0,05). Формирование участков десквамации указывает на локальное повреждение эндотелиального слоя и снижение его барьерных свойств, что может способствовать активации коагуляционного каскада и адгезии форменных элементов крови. К 30-м суткам после спленэктомии эндотелиальные изменения приобретают более выраженный и стойкий характер. Высота эндотелиоцитов снижается до 3,1 ± 0,1 мкм (p < 0,05 по сравнению с контролем), что свидетельствует о прогрессировании уплощения эндотелиального слоя и снижении его функционального резерва. При этом число эндотелиоцитов на 1 мм возрастает до 138 ± 6 (p < 0,05), что отражает продолжающуюся пролиферативную активность клеток, однако носит уже дисрегуляторный характер. Особое значение имеет дальнейшее увеличение очагов десквамации эндотелия до 9,5 ± 1,0 % (p < 0,05), что указывает на формирование нестабильной эндотелиальной выстилки с чередованием участков пролиферации и повреждения. Подобная морфологическая картина характерна для состояния эндотелиальной дисфункции и рассматривается как морфологический субстрат повышенной тромбогенности сосудистой стенки. В целом, морфометрические показатели эндотелия сосудов демонстрируют, что после спленэктомии формируется прогрессирующая эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся сочетанием уплощения эндотелиоцитов, их реактивной пролиферации и увеличения участков десквамации, что играет ключевую роль в развитии сосудистого ремоделирования и микроциркуляторных нарушений. ОБСУЖДЕНИЕ Результаты проведённого экспериментально-морфологического исследования свидетельствуют о том, что спленэктомия запускает многоэтапный патогенетический каскад сосудистых изменений, охватывающий эндотелий, Educational Research in Universal Sciences ISSN: 2181-3515 VOLUME 4 | ISSUE 17 | 2025 https://t.me/Erus_uz Multidisciplinary Scientific Journal December, 2025 63 сосудистую стенку и микроциркуляторное русло. Морфометрические данные, представленные в таблицах 1–3, позволяют проследить последовательность и взаимосвязь этих изменений во времени. Первичным звеном данного каскада, по-видимому, является эндотелиальная дисфункция. Как показано в таблице 3, уже на 14-е сутки после спленэктомии отмечаются уплощение эндотелиоцитов, их реактивная пролиферация и увеличение доли участков десквамации. Снижение высоты эндотелиальных клеток в сочетании с ростом их плотности отражает состояние функционального напряжения эндотелия, обусловленного изменением гемодинамических условий и реологических свойств крови после удаления селезёнки. Увеличение очагов десквамации указывает на локальное повреждение сосудистой выстилки и нарушение её барьерной и антитромботической функций. Эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, создаёт предпосылки для ремоделирования сосудистой стенки. Как следует из данных таблицы 1, утолщение интимы и медии артериальных сосудов уже в ранние сроки носит компенсаторно-адаптивный характер и направлено на стабилизацию сосудистого тонуса. Однако к 30-м суткам данные изменения приобретают стойкий структурный характер и сопровождаются уменьшением диаметра сосудистого просвета. Вероятно, хроническая дисрегуляция эндотелиальных факторов (вазоконстрикторов и вазодилататоров) способствует гипертрофии гладкомышечных клеток медии и усилению соединительнотканных элементов интимы и адвентиции, что приводит к снижению эластичности сосудистой стенки и повышению периферического сосудистого сопротивления. Параллельно с изменениями крупных и средних артерий развиваются выраженные нарушения микроциркуляторного русла, представленные в таблице 2. На ранних сроках после спленэктомии преобладают застойно-дилатационные реакции: расширение капилляров, снижение их функциональной плотности и выраженный периваскулярный отёк. Эти изменения могут рассматриваться как вторичные по отношению к эндотелиальной дисфункции и нарушению венозного оттока, приводящим к повышению сосудистой проницаемости и выходу плазмы в периваскулярное пространство. В более отдалённые сроки наблюдения микроциркуляторные изменения трансформируются в дистрофически-ишемические. Снижение диаметра капилляров и выраженная редукция их плотности свидетельствуют о структурной перестройке микроциркуляторного русла и уменьшении площади эффективного тканевого кровоснабжения. Эти процессы формируют морфологическую основу хронической тканевой гипоксии, что, в свою очередь,