ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЁСШИХ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION Volume 02, Issue 10, 2025 240 INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION universalpublishings.com ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЁСШИХ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА Файзиева Кумушбиби Маратовна Бухарский государственный медицинский институт, Бухара , Узбекистан. Актуальность. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остаётся одной из ведущих причин сердечно-сосудистой смертности и инвалидизации. Особую клиническую проблему представляют пациенты с сахарным диабетом 2 типа (СД2), у которых инфаркт миокарда характеризуется атипичным началом, более обширным поражением миокарда, высокой частотой осложнений и неблагоприятным прогнозом. В последние десятилетия большое внимание уделяется феномену ишемического прекондиционирования (ИПК) — адаптационному механизму, при котором кратковременные эпизоды ишемии повышают устойчивость миокарда к последующему ишемическому и реперфузионному повреждению. Клиническим эквивалентом ИПК считается наличие продромальных ангинозных приступов перед развитием ОИМ, ассоциированных с меньшей зоной некроза и более благоприятным течением заболевания. Однако многочисленные экспериментальные и клинические исследования указывают на то, что при СД2 защитные механизмы ИПК могут быть частично или полностью утрачены вследствие хронической гипергликемии, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и нарушения внутриклеточных сигнальных путей кардиопротекции. В связи с этим изучение особенностей ишемического прекондиционирования у пациентов с ОИМ на фоне СД2 является актуальной задачей современной кардиологии. Цель исследования. Комплексно оценить клинические, электрокардиографические и биохимические проявления ишемического прекондиционирования у пациентов, перенёсших острый инфаркт миокарда на фоне сахарного диабета 2 типа. Материалы и методы. В исследование были включены 40 пациентов с подтверждённым диагнозом острого инфаркта миокарда, находившихся на стационарном лечении в кардиологическом отделении. Средний возраст обследованных составил 56,9 ± 7,2 года. В зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа пациенты были распределены на две равные группы: • I группа (n=20) — больные ОИМ с сопутствующим СД2; INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION Volume 02, Issue 10, 2025 241 INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION universalpublishings.com • II группа (n=20) — больные ОИМ без нарушений углеводного обмена. Диагноз ОИМ устанавливался на основании клинической картины, изменений ЭКГ и повышения уровня кардиоспецифических маркеров (тропонин I, КФКМВ). Сахарный диабет 2 типа диагностировался согласно действующим клиническим рекомендациям. В рамках исследования оценивались: характер клинического дебюта инфаркта миокарда; наличие продромальных ангинозных приступов за 24–72 часа до ОИМ; выраженность болевого синдрома; динамика ЭКГ-изменений (элевация сегмента ST, формирование патологического зубца Q); уровень кардиомаркеров; частота ранних осложнений (нарушения ритма, острая сердечная недостаточность). Наличие ишемического прекондиционирования оценивалось косвенно по клиническим и лабораторным признакам. Результаты исследования. В ходе исследования были проанализированы клинико-инструментальные и лабораторные показатели у 40 пациентов с острым инфарктом миокарда, из которых 20 больных (50 %) имели сопутствующий сахарный диабет 2 типа. Продромальные ангинозные приступы за 24–72 часа до развития ОИМ, рассматриваемые как клинический эквивалент ишемического прекондиционирования, выявлены у:14 пациентов II группы (70 %) без СД2; 7 пациентов I группы (35 %) с СД2. Таким образом, частота проявлений ишемического прекондиционирования у больных с сахарным диабетом 2 типа была в 2 раза ниже, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена. Интенсивный болевой синдром (по визуально-аналоговой шкале ≥7 баллов) отмечался у: 16 больных I группы (80 %); 11 больных II группы (55 %). При этом атипичное или малосимптомное течение инфаркта миокарда чаще наблюдалось у пациентов с СД2 — 6 случаев (30 %), по сравнению с 2 случаями (10 %) во II группе. Выраженная элевация сегмента ST (>2 мм) при поступлении была зарегистрирована у: 15 пациентов I группы (75 %); 9 пациентов II группы (45 %). Формирование патологического зубца Q отмечалось у 65 % больных с СД2 против 40 % пациентов без СД2, что свидетельствует о более обширном поражении миокарда у диабетических больных. Средний уровень тропонина I в первые сутки заболевания составил: I группа: 12,4 ± 2,1 нг/мл; II группа: 7,8 ± 1,9 нг/мл. Уровень КФК-МВ превышал INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION Volume 02, Issue 10, 2025 242 INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION universalpublishings.com референсные значения более чем в 5 раз у 70 % пациентов с СД2, тогда как во II группе данный показатель выявлялся у 40 % больных. Частота ранних осложнений была значительно выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: Осложнение I группа (СД2), n (%) II группа, n (%) Нарушения ритма 9 (45 %) 4 (20 %) Острая сердечная недостаточность 8 (40 %) 3 (15 %) Кардиогенный шок 3 (15 %) 1 (5 %) Общая частота осложнённого течения ОИМ составила 60 % в I группе и 30 % во II группе. У пациентов, у которых отмечались признаки ишемического прекондиционирования, вне зависимости от группы, наблюдались: меньшая элевация сегмента ST (в среднем на 28 %); более низкие уровни тропонина I (на 32 %); снижение частоты ранних осложнений на 35 %. Однако у больных с сахарным диабетом 2 типа данные защитные эффекты были выражены значительно слабее, что указывает на частичную утрату кардиопротективного действия ишемического прекондиционирования. Заключение. Проведённое клиническое исследование с участием 40 пациентов, перенёсших острый инфаркт миокарда, позволило всесторонне оценить особенности ишемического прекондиционирования у больных с сахарным диабетом 2 типа. Полученные результаты свидетельствуют о том, что наличие нарушений углеводного обмена оказывает выраженное негативное влияние на реализацию естественных механизмов кардиопротекции. Установлено, что клинические проявления ишемического прекондиционирования в виде продромальных ангинозных приступов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречались в 2 раза реже, чем у больных без диабета (35 % против 70 %). Это указывает на значительное ослабление адаптационных возможностей миокарда при хронической гипергликемии. Инфаркт миокарда у пациентов с СД2 характеризовался более тяжёлым и осложнённым течением, что подтверждалось большей выраженностью электрокардиографических изменений, более высокими уровнями кардиоспецифических маркеров и повышенной частотой ранних осложнений. Так, элевация сегмента ST более 2 мм регистрировалась у 75 % больных с диабетом, а уровень тропонина I в первые сутки заболевания был на более чем 35 % выше, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена. Общая частота INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION Volume 02, Issue 10, 2025 243 INTERNATIONAL CONFERENCE ON MEDICINE, SCIENCE, AND EDUCATION universalpublishings.com осложнённого течения ОИМ у больных с СД2 достигала 60 %, что вдвое превышало аналогичный показатель во второй группе. Даже при наличии признаков ишемического прекондиционирования у пациентов с сахарным диабетом 2 типа его кардиопротективный эффект был значительно менее выраженным. Это проявлялось меньшим снижением зоны некроза миокарда и недостаточным уменьшением частоты осложнений по сравнению с пациентами без диабета. Вероятно, это связано с патогенетическими особенностями СД2, включающими эндотелиальную дисфункцию, нарушение митохондриальной регуляции, снижение активности АТФ-зависимых калиевых каналов и усиление оксидативного стресса. Таким образом, сахарный диабет 2 типа следует рассматривать как самостоятельный фактор, ограничивающий эффективность ишемического прекондиционирования и усугубляющий течение острого инфаркта миокарда. Полученные данные подчёркивают необходимость ранней идентификации пациентов высокого риска и обосновывают целесообразность внедрения дополнительных методов фармакологической кардиопротекции и персонализированного подхода к лечению больных с ОИМ на фоне СД2. Результаты исследования могут быть использованы в клинической практике для оптимизации тактики ведения пациентов с острым инфарктом миокарда, а также послужить основой для дальнейших исследований, направленных на поиск эффективных способов восстановления кардиопротективных механизмов у больных с сахарным диабетом 2 типа.\