Comportamientos de protección solar y percepción de riesgo de cáncer de piel en la población española

1 UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE MEDICINA Tesis Doctoral “COMPORTAMIENTOS DE PROTECCIÓN SOLAR Y PERCEPCIÓN DE RIESGO DE CÁNCER DE PIEL EN LA POBLACIÓN ESPAÑOLA” Director Dr. D. Luis Paz-Ares Rodriguez Autor Clara M. Rosso Fernández Sevilla, Septiembre de 2013 2 AGRADECIMIENTOS A Luis Paz-Ares por haberme ofrecido la oportunidad de concluir un trabajo pendiente desde hacía años, por animarme a hacerlo recalcando su importancia y repercusiones tanto didácticas, como de esfuerzo y dedicación. Por darme el ánimo y demostrarme día a día, que no importa lo ocupado que se esté, lo importante es tener un objetivo. Por su amabilidad y disposición, siempre que le era posible, y su entusiasmo y ejemplo por su dedicación a la medicina y a la investigación. A Clementina López de Lemus, por su ayuda desinteresada en todo lo que le he pedido y su continuo apoyo durante la realización de este trabajo. Dedicatoria A mis padres, a los que siempre agradeceré su dedicación a mí, su cariño, su apoyo y las oportunidades que me han brindado en la vida. A mis amigos y hermanos, a ti. 3 ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN _______________________________________________________________ 7 1.1. Epidemiología del cáncer de piel _______________________________________________ 7 1.1.1. Incidencia ___________________________________________________________ 7 1.1.2. Mortalidad___________________________________________________________ 8 1.1.3. Supervivencia ________________________________________________________ 9 1.1.4. Signos y síntomas ____________________________________________________ 9 1.1.5. Factores de riesgo ___________________________________________________10 1.1.6. Prevención _________________________________________________________10 1.1.7. Detección precoz ____________________________________________________11 1.2. Melanoma ________________________________________________________________12 1.2.1. Etiología ___________________________________________________________13 1.2.2. Patogenia __________________________________________________________13 1.2.2.1. Hiperplasia y formación de nevus __________________________________18 1.2.2.2. Atipia citológica y genes supresores de tumor ________________________19 1.2.3. Factores de riesgo ___________________________________________________22 1.2.4.1 Fotosensibilidad, bronceado y melanoma ______________________________22 1.2.4.2 Fenotipo cutáneo _________________________________________________24 1.2.4.3 Factores de riesgo genético _________________________________________25 1.2.3.1. Variedades histológicas de melanoma ______________________________27 1.2.4. Diagnóstico_________________________________________________________29 1.2.4.1. Marcadores patológicos _________________________________________30 1.2.4.2. Marcadores séricos _____________________________________________31 1.2.4.3. Clasificación por estadíos ________________________________________32 1.2.5. Tratamiento ________________________________________________________35 1.2.5.1. Tratamiento del melanoma primario ________________________________35 1.2.5.2. Enfermedad regional: estadio III ___________________________________40 1.2.5.3. Melanoma localmente avanzado: estadio IIIB-IIIC _____________________41 1.2.5.4. Melanoma metastásico: estadio IV _________________________________43 1.3. Carcinoma de células basales ________________________________________________50 1.3.1. Etiología ___________________________________________________________50 1.3.2. Patología __________________________________________________________51 1.3.3. Bases moleculares ___________________________________________________51 1.3.4. Factores de riesgo ___________________________________________________53 1.3.5. Variedades clínicas de carcinoma basocelular _____________________________55 1.3.6. Diagnóstico_________________________________________________________58 1.3.7. Histopatología ______________________________________________________58 1.3.8. Tratamiento ________________________________________________________58 4 1.4. Carcinoma de células escamosas _____________________________________________63 1.4.1. Etiología ___________________________________________________________63 1.4.2. Patogenia __________________________________________________________66 1.4.3. Bases moleculares ___________________________________________________68 1.4.4. Factores de riesgo ___________________________________________________69 1.4.5. Diagnóstico_________________________________________________________72 1.4.6. Tratamiento ________________________________________________________73 1.5. Mecanismo fisiopatogénico de los rayos solares __________________________________74 1.5.1. Efectos nocivos de los rayos UVA _______________________________________76 1.5.2. Intensidad de la luz __________________________________________________78 1.5.3. Duración de la exposición _____________________________________________79 1.5.4. Cabinas de UVA _____________________________________________________82 1.6. Medidas de protección solar __________________________________________________83 1.6.1. Pantallas solares ____________________________________________________84 1.6.1.1. Factor de Protección Solar (FPS) __________________________________85 1.6.1.2. Elección del tipo de protector solar _________________________________87 1.6.2. Ropa ______________________________________________________________90 1.6.3. Gafas de sol ________________________________________________________91 1.6.4. Hidratación _________________________________________________________92 2. HIPÓTESIS __________________________________________________________________94 2.1. Justificación _______________________________________________________________94 2.2. Hipótesis _________________________________________________________________94 3. OBJETIVOS _________________________________________________________________95 3.1. Objetivo primario ___________________________________________________________95 3.2. Objetivos secundarios _______________________________________________________95 4. MATERIAL Y MÉTODOS _______________________________________________________96 4.1. Diseño del estudio __________________________________________________________96 4.2. Población del estudio _______________________________________________________96 4.3. Recogida de la información ___________________________________________________99 4.4. Estudio estadístico ________________________________________________________100 5. RESULTADOS ______________________________________________________________102 5.1. Características de la población en estudio ______________________________________102 5.2. Hábitos de la exposición al sol durante el día ____________________________________106 5.2.1. Hábitos de exposición al sol durante las vacaciones de verano _______________109 5.2.2. Niveles de exposición al sol según situaciones ____________________________117 5 5.2.3. Nivel de exposición al sol según topografía_______________________________118 5.2.4. Intensidad de la radiación solar asociada según lugares ____________________121 5.3. Comportamientos de protección frente al sol ____________________________________121 5.3.1. Protección frente al sol en trabajo al aire libre _____________________________124 5.3.2. Protección frente al sol en las vacaciones de verano _______________________126 5.3.3. Protección frente al sol en general _____________________________________130 5.3.4. FPS utilizado en el cuerpo durante las exposiciones prolongadas al sol ________133 5.3.5. FPS utilizado en la cara durante las exposiciones prolongadas al sol __________135 5.3.6. Motivos de elección de FPS durante las exposiciones prolongadas al sol ______137 5.3.7. Frecuencia aplicación del protector solar en las exposiciones prolongadas al sol _139 5.4. Comportamientos de protección de los hijos frente al sol __________________________142 5.4.1. Exposición hijos al sol en diferentes situaciones ___________________________142 5.4.2. Percepción intensidad de la radiación solar durante el recreo ________________145 5.4.3. Lugares en que hijos pasan más tiempo al aire libre durante las vacaciones ____148 5.4.4. Protección frente al sol de los hijos durante las vacaciones __________________150 5.4.5. Protección frente al sol hijos durante el recreo en el colegio _________________153 5.4.6. Protección a la exposición solar de los hijos y propia _______________________155 5.4.7. Frecuencia aplicación del FPS a los hijos ________________________________157 5.4.8. FPS utilizado en hijos durante las exposiciones prolongadas al sol ____________160 5.5. Percepción de riesgo del sol _________________________________________________163 5.5.1. Facilidad para ponerse moreno ________________________________________163 5.5.2. Incidencia de quemaduras solares _____________________________________166 5.5.3. Características piel de la muestra ______________________________________168 5.5.4. Conciencia del nivel de riesgo de la exposición sin protección adecuada _______172 5.5.5. Conciencia sobre los efectos de una exposición prolongada o intensa al sol _____174 5.5.6. Etapa de la vida en que se considera más peligroso el sol ___________________189 5.5.7. Etapa de la vida en que se considera más beneficioso el sol _________________192 5.5.8. Utilización de cabinas solares / de rayos UVA ____________________________195 5.5.9. Comportamientos de protección en cabinas solares / rayos UVA _____________197 5.5.10. Percepción de riesgo de cáncer de piel por el uso de cabinas UVA ____________199 5.5.11. Percepción de riesgo de cáncer de piel por hábitos de exposición al sol ________201 5.5.12. Motivos percepción de riesgo de cáncer por hábitos de exposición ____________204 6. DISCUSIÓN _________________________________________________________________208 6.1. Hábitos de exposición al sol _________________________________________________208 6.2. Comportamientos de protección frente al sol ____________________________________209 6.3. Comportamientos de protección de hijos frente al sol _____________________________215 6.4. Percepción del riesgo de sol _________________________________________________219 6 7. CONCLUSIONES ____________________________________________________________224 8. BIBLIOGRAFÍA ______________________________________________________________226 9. APÉNDICES ________________________________________________________________246 9.1. Apéndice 1: Cuestionario ___________________________________________________246 9.2. Apéndice 2: Codificación clase social __________________________________________269 7 1. INTRODUCCIÓN 1.1. Epidemiología del cáncer de piel La incidencia de cáncer de piel ha aumentado en las últimas décadas, y se estima que en el mundo se registran cada año de 2 a 3 millones de casos nuevos de cáncer de piel no melanoma y 132.000 casos de melanoma. Uno de cada tres pacientes con diagnóstico de cáncer, tiene cáncer cutáneo 1 . La variabilidad geográfica es muy grande siendo Australia la zona donde se detecta la mayor incidencia. En algunas áreas australianas los tumores cutáneos afectan hasta al 2% de la población, 2 y entre su población los carcinomas basocelular y escamoso suponen casi el 50% de los casos de cáncer. El melanoma representa el 4% de todas las neoplasias de la piel, y a él se deben el 80% de las muertes por cáncer cutáneo. El melanoma maligno es la tercera neoplasia más frecuente de la piel y también la más agresiva, de forma que sólo el 14% de los pacientes con melanoma sobrevive más de cinco años 3 . La mayoría de los tumores de la piel pueden evitarse mediante la protección a la exposición solar. Una atención especial a cambios en la piel puede resultar en una detección aún más precoz y por tanto en su tratamiento en estadios menos avanzados de la enfermedad, cuando tiene mejor pronóstico. 1.1.1. Incidencia Durante el 2010 se diagnosticaron en Estados Unidos más de 2 millones de personas de carcinoma de células basales o de células escamosas. La incidencia en la población española también ha ido en aumento en los últimos años comparado con datos anteriores, habiéndose producido un aumento con la edad 8 en ambos sexos, y con mayor incidencia en hombres que en mujeres 5 . La mayoría de estas formas de cáncer de piel son altamente curables, pero el aumento significativo en su incidencia lo ha convertido también en un problema de salud pública. El melanoma es una enfermedad que afecta principalmente a la raza caucásica, siendo su incidencia 10 veces mayor en la raza blanca que en afro-americanos. Entre los blancos, las tasas son más de un 50% mayor en hombres que en mujeres. Las tasas de incidencia de melanoma han ido aumentando en los últimos 30 años. La incidencia del melanoma en España se ha incrementado un 180% en hombres y un 200% en mujeres en las dos últimas décadas. No obstante las tasas de incidencia en nuestro país se encuentran por debajo de la mayoría de los países europeos, oscilando entre 4,27 y 8,24 casos/10 5 habitantes/año en mujeres y entre 3,55 y 6,81 casos/10 5 habitantes/año en varones. 1.1.2. Mortalidad La tasa de mortalidad por melanoma ha ido disminuyendo rápidamente en los blancos menores de 50 años en un 2,9% por año desde 1990 en hombres y en un 2,2% por año desde 1985 en las mujeres. Por el contrario, para los adultos con edad mayor o igual a 50 años, las tasas de mortalidad han incrementado un 1,0% por año desde 1990 en los hombres, y se han mantenido estables desde 1989 en las mujeres. 4 Los datos de mortalidad por cáncer y otras causas en España indicaban para el año 2008, un riesgo acumulado a lo largo de la vida (0-74 años) de 0,04 para todos los tumores de piel, y de 0,14 para el melanoma maligno, con unas tasas crudas de 1,20 y 2,26 respectivamente. 5 9 1.1.3. Supervivencia La mayoría de los carcinomas de células basales y escamosas se curan, especialmente si se detectan y tratan a tiempo. El melanoma también tiene un alto índice de curación si se detecta en etapas tempranas y se trata correctamente. Sin embargo, el melanoma tiene una tendencia mucho mayor a extenderse a otras partes del cuerpo que otros tipos de tumores de la piel. Las tasas relativas de supervivencia a 10 años en el caso del melanoma se sitúan en un 95% en estadio localizado de la enfermedad, y se reduce a un 14% a los 5 años en el caso de melanoma avanzado. Alrededor del 84% de los melanomas se diagnostican en una etapa localizada. 1.1.4. Signos y síntomas Los signos de alarma de las lesiones cutáneas incluyen cambios en el tamaño, forma o color de una lesión de la piel, o aparición de una nueva lesión en la piel. Habitualmente los cambios en la piel generados en un corto espacio de tiempo no suelen corresponderse con lesiones malignas, sin embargo un cambio ocurrido en un periodo de tiempo de un mes o más deben ser sometidos a evaluación médica. El carcinoma de células basales puede aparecer como lesiones planas, pequeñas, de color rosa o rojizo, con zonas translúcidas y/o brillantes que pueden sangrar ante daños menores. El carcinoma de células escamosas puede aparecer como una tumoración, a menudo con una superficie áspera, o manifestarse como manchas rojizas y planas que crecen lentamente. Otro signo posible de carcinoma de células basales y de células escamosas es una úlcera que no cura. 16 Oncogenes 10 • BRAF (mutado en un 50-70%) • NRAS (mutado en un 15-30%) • AKT3 (sobre-expresado) Supresores de tumor • CDKN2A (30-70% deleccionado, mutado o silenciado) • PTEN (5-20% deleccionado o mutado) • APAF1 (40% silenciado) • TP53 (10% mutado) Otros • CCND1 (6-14% amplificado) • MITF (10-16% amplificado) Melanoma ocular (uveal) Oncogenes • GNAQ (46% mutado) • GNA11 (35% mutado) TABLA II: Alteraciones genéticas en el melanoma La exposición a las radiaciones ultravioleta aumenta la pigmentación de la piel, en parte debido a la acción de la hormona estimuladora de α-melanocito (α –MSH) en su receptor, el receptor de melanocortina 1 (MC1R). 11 La unión de la hormona a su receptor estimula la señalización intracelular y ésta a su vez, incrementa la expresión de enzimas implicadas en la producción de melanina. Las personas con 17 piel clara y los pelirrojos, son a menudo portadores de polimorfismos del receptor MC1R, que reducen la actividad del mismo. Este polimorfismo incrementa de forma considerable la probabilidad de melanoma. 12 En las personas de piel clara, la base del incremento en la susceptibilidad al melanoma se relaciona con una discapacidad genética en la producción de melanina, que es la principal defensa de los melanocitos ante la radiación ultravioleta. FIGURA 1: Cambios moleculares y biológicos en la progresión del melanoma El modelo de Clark, (tabla III) publicado en 1984 sigue utilizándose para explicar la extensión del melanoma. Este modelo describe los cambios histológicos que acompañan la progresión desde melanocito normal hasta melanoma maligno. La correlación de las lesiones histológicas definidas en este modelo con diferentes 18 alteraciones genéticas, pueden dar una explicación de algunas susceptibilidades al melanoma. Nivel I Lesión in situ, restringido a la epidermis Nivel II Alcanza focalmente dermis papilar Nivel III Rellena la dermis papilar Nivel IV Alcanza la dermis profunda o reticular Nivel V Se extiende hasta el tejido subcutáneo TABLA III: Niveles de Clark 1.2.2.1. Hiperplasia y formación de nevus En el modelo de Clark, el primer cambio fenotípico es el desarrollo de nevi benignos que están compuestos de nevomelanocitos. La autorregulación del crecimiento de estas células está alterada, aunque es limitada y un nevus raramente progresa a cáncer. La ausencia de progresión se debe probablemente a una senescencia celular inducida por oncogenes, en la cual el crecimiento, que es estimulado por la activación de vías oncogénicas, es limitado. 13 A nivel molecular, la activación anormal de la vía de señalización de MAPK que estimula el crecimiento en las células del melanoma. 14,15 La vía de MAPK, que incorpora las enzimas RAS (codificadas por HRAS, NRAS y KRAS), RAF, MEK (MAPK/ERK quinasa) y ERK, actúa a través de receptores de tirosina quinasas, citoquinas y proteínas G que llevan al crecimiento, supervivencia y diferenciación celulares. RAF, MEK y ERK son proteína quinasas citosólicas mientras que RAS se encuentra adherida a la parte interna de la membrana plasmática. Las mutaciones 19 que inducen un aumento de funcionalidad de NRAS es el mecanismo más frecuente de activación de la vía de ERK en el cáncer. En el melanoma se encuentran mutaciones de NRAS hasta en un 15-30% y la más frecuente resulta en la sustitución de glutamina por leucina en la posición 61 (Gln61Leu). Sin embargo, en el melanoma lo más frecuente es la presencia de mutaciones de BRAF hasta en un 50-70%. Más del 90% de estas resultan en la sustitución de valina por ácido glutámico en la posición 600 (Val600Glu o BRAF V600E ). BRAF V600E lleva a la activación de ERK y resulta en proliferación y aumento de la supervivencia de las células del melanoma. 1.2.2.2. Atipia citológica y genes supresores de tumor El modelo de Clark sugiere que el siguiente paso en la progresión a melanoma es el desarrollo de atipia celular y nevi displásicos que pueden aparecer de novo o por la evolución de nevus prexistentes. Las anormalidades moleculares en esta fase de la progresión afectan al crecimiento celular, a la reparación del ADN y a la susceptibilidad a la muerte celular. En el 20 a 40% de los melanomas familiares ocurre un defecto que lleva a la inactivación del CDKN2A, un gen que codifica la síntesis de dos proteínas supresoras de tumores como son la p16 INK4A y p19. ARF En el 25 a 50% de los melanomas no familiares se inactiva, también por una mutación, el gen supresor PTEN (phosphatase and tensin homologue). Esta constituye la segunda región cromosómica más frecuentemente afectada en el melanoma, y se encuentra en el cromosoma 10. PTEN codifica una fosfatasa que atenúa la señalización mediante factores de crecimiento que utilizan el fosfatidilinositol fosfato como señal intracelular. En presencia de estos factores de crecimiento, los niveles de PIP crecen rápidamente e inducen la activación de 20 AKT o proteína quinasa B que a su vez, inactiva proteínas que suprimen el ciclo celular o estimulan la apoptosis. Clark propuso que muchos nevi experimentan una regresión en su diferenciación y que ésta es necesaria para que se produzca la displasia. El proceso normal de la diferenciación celular requiere salir del ciclo normal y la expresión de genes que codifican proteínas necesarias para la producción de pigmentos, dos procesos que están alterados en el melanoma. El MIFT (microphtalmia associated transcription factor) regula el desarrollo y diferenciación de los melanocitos 16 y mantiene las células progenitoras de melanocitos en adultos. 17,18 La profundidad de la invasión local medida por análisis histopatológico (índice de Breslow) es el principal factor pronóstico y el criterio primario en la evaluación del estadio. La invasión y extensión del melanoma se relacionan con la adhesión celular de la que dependen la organización tisular y la organogénesis. Sin embargo las alteraciones en la adhesión tisular contribuyen a la invasión tumoral, la interacción tumor-estroma y a la señalización celular en el tumor. En estos procesos se integran las cadherinas. La progresión desde la fase de crecimiento radial a la fase de crecimiento vertical está determinada por la pérdida de Ecadherinas y la expresión de N-cadherinas (Figura 2). 21 FIGURA 2: Vías de señalización intracelular afectos en la génesis del melanoma Las integrinas median el contacto celular con la fibronectina, el colágeno y la laminina, componentes de la matriz extracelular. La transición desde el crecimiento radial al crecimiento vertical se asocia con la expresión de la αVβ integrina. Esta integrina induce la expresión de la metaloproteasa 2 en la matriz, y de enzimas que degradan el colágeno en la membrana basal. Además, esta integrina estimula la motilidad de las células de melanoma en la reorganización de su citoesqueleto. 19 Estas observaciones constituyen la justificación para el desarrollo de antagonistas de integrinas para tratar el melanoma. 22 1.2.3. Factores de riesgo Las personas de piel clara tienen más riesgo de padecer un melanoma y ese riesgo aumenta con la exposición solar. Se deduce que en la aparición del melanoma influyen tanto factores ambientales, como personales. Los principales factores de riesgo para melanoma son, la historia familiar, la presencia de múltiples nevi y la historia previa de melanoma. Son factores de riesgo secundarios la inmunosupresión, la sensibilidad a los rayos solares y la exposición a la radiación ultravioleta. Cada uno de estos factores afecta de forma distinta a nivel molecular. De esta forma el 25-40% de los miembros de familias propensas a melanoma presentan una mutación dependiente del inhibidor de la quinasa dependiente de la ciclina 2A 20 y otros tienen mutaciones dependientes de la ciclina 4 (CDK4). 1.2.4.1 Fotosensibilidad, bronceado y melanoma Los estudios epidemiológicos clásicos indican que tanto los rayos ultravioleta A (UVA) como B (UVB) están relacionados con la aparición del melanoma. La radiación ultravioleta es mayor en las zonas cercanas al ecuador, especialmente en las horas del mediodía, lo cual explica la distribución geográfica del melanoma. En teoría, las radiaciones UVB, más energéticas que las UVA, deberían ser las responsables de las lesiones cutáneas, pero la capa de ozono las detiene más, por tener éstas menor longitud de onda. Debido a ello, la mayoría de la radiación ultravioleta que recibimos es A. Las radiaciones ultravioleta pueden producir mutaciones través de la formación de dímeros de pirimidinas como hacen los UVB, o bien mediante la oxidación del ADN que es el mecanismo de daño de los rayos UVA. 23 El efecto de la exposición a la luz ultravioleta está influido por las variaciones en determinados genes (polimorfismos) que afectan a la respuesta defensiva de la piel a los rayos UVA y al riesgo de melanoma. 21 La radiación ultravioleta causa cambios genéticos en la piel, deteriora la función inmunitaria cutánea, aumenta la producción local de factores de crecimiento y daña los queratinocitos y melanocitos. La respuesta de bronceado constituye una medida defensiva de la piel en la que los melanocitos sintetizan melanina y la transfieren a los queratinocitos, los cuales absorben y disipan la energía ultravioleta. Clínicamente, las variaciones en la pigmentación de la piel y en la respuesta de bronceado de la piel ante las radiaciones ultravioleta se asocian con variaciones en la susceptibilidad al melanoma. Aunque la respuesta de bronceado de la piel ante la exposición a rayos UVA parece dosis dependiente, también constituye un factor de riesgo el patrón de exposición. El melanoma aparece de forma más frecuente en personas con exposiciones intermitentes a la luz solar y aquellas que han padecido quemaduras solares de forma frecuente. Resultados procedentes de estudios epidemiológicos indican que la exposición crónica y la de baja intensidad a la luz solar inducen protección al daño del ADN mientras que la exposición intermitente e intensa ocasiona daño genético. La relación entre melanoma y exposición solar se ha confirmado en los llamados estudios de latitud y en los estudios de migraciones. En los primeros se analiza lo que ocurre en una raza de acuerdo a la latitud en la que habita. Así se encuentra que las personas de piel clara tienen mayor incidencia de melanoma cuanto más cerca del ecuador se encuentren. Los estudios de migraciones demuestran un 24 incremento de la tasa de melanoma cuando una población emigra desde una zona de baja exposición a otra de alta exposición solar 22 y lo relaciona además con la edad a la que se produjo la emigración, mayor si el sujeto migra antes de los 30 años. Esto indica también que podría haber un periodo crítico de exposición solar en los primeros años de vida. De hecho, la exposición intermitente o intensa y las quemaduras solares en los primeros años de vida duplican el riesgo de padecer un melanoma. 23 1.2.4.2 Fenotipo cutáneo La susceptibilidad individual de la piel juega un papel incluso mayor que la exposición solar en el riesgo de desarrollar un melanoma. Podemos hablar de pieles más susceptibles y de lesiones precursoras de melanoma. Las personas de raza blanca tienen un riesgo mayor de padecer un melanoma en comparación con otras razas. Dentro de ellas, el riesgo es más elevado en las personas de piel y ojos claros, y se triplica en los pelirrojos, las personas con dificultad para broncearse o aquellas a las que les salen numerosas pecas tras la exposición solar. Dichas características denominan la piel de tipo I. Uno de los factores de riesgo más importante de padecer un melanoma es haber padecido otro con anterioridad; los pacientes en seguimiento tras la extirpación de un melanoma, tienen un riesgo 10 veces mayor al de la población general a padecer un segundo melanoma. Cerca del 10% de los pacientes que han padecido un segundo melanoma sufre mutaciones en CDKN2A. El nevus displásico multiplica por 10 a 30 veces el riesgo, y esta cifra sube al 150 si se suman antecedentes familiares y hasta 500, si el sujeto ha padecido un melanoma antes. El nevus congénito multiplica el riesgo por 5 a 20 veces. 25 Independientemente de su origen, el número de nevi y su tamaño también incrementan el riesgo de melanoma. 24 1.2.4.3 Factores de riesgo genético La historia familiar de melanoma es uno de los mayores factores de riesgo. La caracterización de los defectos genéticos que subyacen a la hipersensibilidad de los tipos cutáneos es ya conocida de forma que por ejemplo, se sabe que el gen MRC1 codifica una proteína relacionada con la producción de melanina y feomelanina, esta última relacionada con el pelo rojo y las pecas. Los pelirrojos tienen una alta proporción de variantes de MRC1. Melanoma familiar El riesgo de padecer la enfermedad es ocho veces superior al de la población general si hay un familiar de primer grado afectado. Este riesgo aumenta si se asocia además algunos de los factores como la exposición al sol o las lesiones precursoras. Se calcula que el 5 a 10% de los pacientes con melanoma tiene algún antecedente familiar. El melanoma familiar tiene un patrón autonómico dominante, es poco frecuente pero está muy bien caracterizado. Se presenta con la afectación de varios miembros de la familia en más de una generación. El melanoma suele aparecer antes de los 40 años, especialmente cuando va precedido de nevi displásico, y suele ser múltiple. Puede asociarse a cáncer de páncreas y a astrocitoma. El defecto genético más frecuente en estas familias es una mutación en p16 (20%), seguido por una mutación en CDK 25 . El gen CDKN2A se encuentra en el locus 9p21 y codifica la proteína p16 INK4A . Esta proteína inhibe CDK4 y CDK6, dos quinasas dependientes de ciclinas que 32 Otros marcadores séricos incluyen MIA (melanoma-inhibiting activity), TA90IC (tumor-associated antigen 90-inmune complex) e YKL-40, aunque ninguno de ellos parece aportar información adicional por lo que no se utilizan en la clínica diaria. 1.2.4.3. Clasificación por estadíos Tis In situ T1 ≤ 1 mm a: no ulcerado y mitosis < 1/mm 2 b: ulcerado o ≥ 1/mm 2 T2 1,01-2,00 mm a: no ulcerado b: ulcerado T3 2,01-4,00 mm a: no ulcerado b: ulcerado T4 > 4,00 mm a: no ulcerado b:ulcerado N1 1 ganglio a: micrometástasis b: macrometástasis* N2 2-3 ganglios a: micrometástasis b: macrometástasis c:en tránsito o satélite N0 N3 ≥ 4 ganglios o lesiones en tránsito / satélite con N + M1 a: piel a distancia, tejido subcutáneo o ganglios lejanos, con LDH normal b: pulmón, con LDH normal c: otras vísceras, cualquiera con LDH elevada *Las micrometástasis se detectan mediante el análisis histológico de la pieza tras linfadenectomía, mientras que las macrometástasis se detectan clínicamente y se confirman histológicamente. TABLA V: Clasificación TNM 33 A lo largo de los años se han considerado una amplia variedad de variables clínico-patológicas como predictores pronósticos en el paciente con melanoma cutáneo, sin embargo la predicción exacta del pronóstico a título individual continúa siendo compleja. Algunos factores han demostrado un mayor poder predictivo, con capacidad pronóstica independiente de otras variables, y por ello son incluidos en el sistema de estadificación actualmente vigente. En diciembre de 2009, la American Joint Committee on Cancer (AJCC) publicó la última versión del sistema de clasificación TNM para el melanoma, sustituyendo a la versión previa del 2001. Este sistema clasificatorio se basa en la revisión de 38.000 casos de melanoma que ha permitido redefinir, mediante modelos multivariantes de supervivencia, los principales factores pronósticos del paciente con melanoma. Así, se comprobó que en el momento del diagnóstico, el pronóstico del melanoma depende fundamentalmente de la presencia de metástasis a distancia, y en ausencia de éstas, del estatus ganglionar regional. En aquellos casos de enfermedad limitada a la piel, el pronóstico del paciente viene delimitado por la profundidad que haya alcanzado (expresada como índice de Breslow). 28,29 El sistema de clasificación AJCC actualmente vigente aplica la nomenclatura T (tumor primario), N (estatus ganglionar regional), y M (metástasis a distancia) para la predicción de supervivencia del paciente (Tabla V). Esta clasificación permite también la estimación del pronóstico de supervivencia del paciente en función del estadío clínico en el que fuese clasificado (Tabla VI). 34 Estadío T N M S upervivencia I IA T1a N0 M0 95% a 10 años IB T1b 85% a 10 años T2a 80% a 10 años II IIA T2b N0 M0 82% a 5 años T3a 79% a 5 años IIB T3b 68% a 5 años T4a 71% a 5 años IIC T4b 53% a 5 años III IIIA T1-T4a N1a M0 78% a 5 años T1-T4a N2a 78% a 5 años IIIB T1-T4B N1a 59% a 5 años T1-T4B N2a 59% a 5 años T1-T4A N1b 59% a 5 años T1-T4A N2b 59% a 5 años T1-T4A,B N2c 59% a 5 años IIIC T1-T4B N1b 40% a 5 años T1-T4B N2b 40% a 5 años Cualquier T N3 40% a 5 años IV IV Cualquier T Cualquier N M1a 62% a un año M1b 53% a un año M1c 33% a un año TABLA VI Clasificación por estadios y pronóstico asociado AJCC 2009 Recomendaciones para el diagnóstico Además de la exploración física completa y técnica del ganglio centinela, en los estadíos I y II se recomienda la radiografía simple de tórax para poder compararla con exploraciones posteriores. No se recomienda el TAC ni la ecografía por presentar hasta un 10% de falsos positivos. Para melanomas menores de 1 mm de profundidad no se suelen recomendar pruebas de imagen ya que la probabilidad de curación supera el 90% y el riesgo de metástasis al diagnóstico es prácticamente nulo. 35 En los estadíos IIC y III se recomiendan técnicas de imagen para la exploración de tórax y abdomen aunque su rendimiento es irregular. La resonancia magnética puede ser de ayuda para aclarar lesiones dudosas del hígado y es la técnica de elección para lesiones cerebrales. La tomografía por emisión de positrones (PET) puede tener valor en tumores localmente avanzados. Para los pacientes en estadío IV, se recomienda la exploración con TC de tórax y abdomen y la realización de una resonancia cerebral. La PET es particularmente recomendable cuando hay una o pocas metástasis susceptibles de extirpación quirúrgica (p.e. adenopatía). 1.2.5. Tratamiento Una de las ventajas de la clasificación por estadíos cada vez más preciso, es la posibilidad de identificar a los pacientes cuyo riesgo de recurrencia es lo suficientemente alto como para justificar el tratamiento complementario. Se indica a continuación el tratamiento recomendado de acuerdo al estadio del diagnóstico del melanoma. 1.2.5.1. Tratamiento del melanoma primario El tratamiento estándar del melanoma primario es el quirúrgico, siempre que sea posible, tratamiento que ha sido parcialmente realizado en la mayoría de los pacientes con la biopsia escisional que permitió el diagnóstico de confirmación histológica. Esta se complementa con la exéresis de márgenes de seguridad, y el tratamiento adyuvante con interferón en el caso de melanoma primario de alto riesgo. 36 Biopsia: la biopsia escisional debe realizarse con un margen de la lesión de al menos 2 mm, que permita la inclusión de grasa subdérmica. Esto habilita al patólogo a emitir el diagnóstico e indicar los índices de Breslow y Clark, la presencia de ulceración, el índice mitótico y los márgenes poder establecer el estadiaje. Cirugía radical: la escisión local amplia, es el tratamiento de elección para el melanoma primario. 30 Varios ensayos clínicos randomizados y controlados 31, 32, 33, 34, 35 han determinado que la amplitud de la escisión debe ir de acuerdo a la profundidad de la lesión. En estos ensayos se realizó una estratificación por el grosor de la lesión y una asignación aleatoria a la escisión con márgenes amplios (3-5 cm) o con márgenes estrechos (1-2 cm). Los resultados han promovido que la escisión amplia sea de elección para la mayoría de los tumores independientemente de su grosor. 36,37 Biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC): la técnica del ganglio centinela, permite la identificación del primer ganglio de drenaje desde el lugar de asiento del melanoma. De esta forma, la extirpación temprana evitaría la diseminación. La biopsia exitosa del ganglio centinela requiere la participación de un equipo multidisciplinar formado por un cirujano experto, un especialista en medicina nuclear y un patólogo. Actualmente se utilizan técnicas de marcaje con Tc 99 para conseguir la mayor precisión, de esta forma, en manos expertas el ganglio centinela se identifica en el 95% de los casos con menos de un 5% de falsos negativos. 38,39 La probabilidad de detectar metástasis en el ganglio centinela es aproximadamente del 1% si el grosor del tumor es menor de 0,8mm, 8% si es menor de 1,5mm, 23% si es 1,5 a <4,00mm y de 36% si es ≥ 4,00mm. 40,41 37 Puesto que muchos grandes estudios retrospectivos 42,43,44,45,46,47 han demostrado una fuerte correlación negativa entre la presencia del melanoma metastásico en los ganglios centinela y la supervivencia, la biopsia de ganglio linfático centinela es actualmente una herramienta importante para establecer el estadío y pronóstico. De esta forma la realización de este procedimiento mínimamente invasivo ofrece la información pronóstica e identifica candidatos para tratamientos sistémicos adyuvantes. Dado que esta técnica no ha demostrado impactar en la historia natural de la enfermedad, hay diversos ensayos clínicos en curso valorando este aspecto. Valga de ejemplo el estudio NCT00297895 (Multicenter Selective Lynfadenectomy Trial MSLT-II) que compara, en pacientes diagnosticados de melanoma, la linfadenectomía selectiva del ganglio centinela seguida de linfadenectomía completa frente a solo el ganglio centinela con un seguimiento de 10 años (estudio iniciado en 2006 y actualmente activo). 38 Tratamiento adyuvante sistémico en el melanoma primario: Estadío TNM Tumor primario con Breslow > 2mm ulcerado, o recidiva local IIB Tumor primario con Breslow > 4 mm IIB-IIC Paciente con metástasis en ganglios regionales, metástasis en tránsito y/o satelitosis libres de enfermedad después de la cirugía. III Performance status ECOG 0-1 TABLA VII: Criterios clínico-patológicos para la indicación de tratamiento adyuvante con interferón alfa 2b El alfa-interferón ha obtenido resultados consistentes, aunque modestos en este contexto. A dosis altas se administra por vía intravenosa 20 MU/m 2 cinco días a la semana durante cuatro semanas, seguido de administración subcutánea a 10 MU/m 2 tres veces a la semana hasta completar un año. Los datos más actualizados de esta forma de administración señalan una aumento del 10% en la supervivencia libre de recaídas aunque sin clara modificación de la supervivencia global. Sin embargo, el uso de pautas de dosis altas no está demasiado extendido, por su frecuente toxicidad (astenia, fiebre...). 48 Las dosis bajas (3MU) e intermedias (5-10MU a la semana) tienen un uso más extendido. Varios estudios indican que reduce el número de recaídas cuando hay poca carga tumoral inicial y cuando la duración del tratamiento a dosis bajas 39 supera los dos años. 49,50,51,52 Un estudio realizado con interferón pegilado administrado semanalmente durante 5 años, 53 demostró una mejoría del 7% en la supervivencia libre de progresión. El análisis de subgrupos reveló posteriormente que este beneficio era mayor en los pacientes con ganglio centinela positivo frente a los que tenían afectación macroscópica y, muy particularmente, en los pacientes con melanoma ulcerado. Radioterapia sobre melanoma primario y cadenas ganglionares: el melanoma es relativamente resistente a la radioterapia, por ello, si se utiliza requiere dosis altas por fracción. La opción de la radioterapia como tratamiento único puede considerarse en casos de ancianos con lentigo maligno muy extenso o en melanoma desmoplásico en los que no se pueden conseguir márgenes libres para realizar la escisión quirúrgica. La radioterapia parece especialmente útil en casos de melanoma nasal y en senos paranasales en los que es muy difícil alcanzar buenos márgenes quirúrgicos y llega a conseguir el 80% de respuestas por sí sola mejorando también los resultados de la cirugía en adyuvancia. Aunque no hay datos procedentes de ensayos aleatorizados, se considera que la radioterapia adyuvante a la cirugía es el mejor tratamiento para los melanomas mucosos del área de cabeza y cuello. 30 Una vez completado el diagnóstico y tratamiento inicial del melanoma primario, el paciente inicia la fase de seguimiento, cuyos objetivos son la detección de la recurrencia local, regional o a distancia en una fase precoz, la detección y manejo de complicaciones del tratamiento quirúrgico y médico del melanoma, y el screening y detección precoz del segundo melanoma primario. 40 Hay un bajo nivel de evidencia en cuanto a las recomendaciones de seguimiento en este contexto, basándose los protocolos actuales en opiniones de experto y estudios observacionales sin que exista un consenso en los mismos, e incluso se encuentran discrepancias en los protocolos americanos o europeos. Un calendario adecuado debería incluir un seguimiento más cercano durante los 2-3 primeros años desde el diagnóstico inicial y en los estadíos más avanzados. La duración del seguimiento oscila entre 3 y 10 años, desconociéndose el periodo óptimo que deben cumplir los pacientes. 1.2.5.2. Enfermedad regional: estadio III La enfermedad metastásica regional incluye la metástasis ganglionar clínicamente oculta diagnosticada mediante la biopsia del ganglio centinela (micrometástasis), y la metástasis ganglionar evidente clínicamente (exploración física) y/o mediante estudios de imagen durante el seguimiento, o al diagnóstico de un paciente con melanoma primario. En estos pacientes se deberá realizar la confirmación diagnóstica, la re-estadificación, descartando la enfermedad metastásica a distancia y el tratamiento posterior. Este consistirá en disección ganglionar o linfadenectomía de la región ganglionar afectada, la radioterapia y tratamiento adyuvante (interferón, quimioterapia) en los casos necesarios. La realización de la biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) es un procedimiento habitual en esta fase de la enfermedad. Linfadenectomía terapéutica; Supone la extirpación de los cinco niveles y una parotidectomía superficial en el cuello, los tres niveles en la axila y los ganglios inguinales, femorales e íleo-obturadores en la ingle (también se incluyen los pélvicos si aparecen como sospechosos por TAC). Ninguno de los ensayos 41 clínicos realizados para evaluar esta hipótesis ha demostrado beneficio en la supervivencia global. El tratamiento adyuvante adecuado para pacientes con melanoma con riesgo intermedio o alto, sigue siendo controvertido. Como el tratamiento con interferón alfa es el único que tiene la indicación, es obligatorio informar a los pacientes del perfil de toxicidad y potenciales beneficios de su uso. Los intentos de reducir la recurrencia del melanoma con el uso de terapia adyuvante se remontan a varias décadas y se han estudiado en más de 100 estudios aleatorizados y controlados. 54 Los esfuerzos más recientes se relacionan con terapias con interferón alfa-2b, vacunas o ambos. Se han estudiado varias vacunas como posible tratamiento adyuvante en el melanoma, entre ellas vacunas generales alogénicas, como Canvaxin®, y autólogas, como Vitespen (HSPPC-96), así como vacunas contra péptidos específicos y de péptidos con células dendríticas, ninguna de las cuales ha generado entusiasmo. Hasta la fecha se han realizado muy pocos estudios randomizados para evaluar las vacunas como terapia adyuvante en el melanoma y aunque sean menos tóxicas que otros tratamientos su eficacia en comparación con interferón o sinérgica al interferón no ha sido demostrada. 1.2.5.3. Melanoma localmente avanzado: estadio IIIB-IIIC El melanoma localmente avanzado representa un escenario clínico complejo en el que la toma de decisiones terapéuticas debe tener en cuenta dos factores esenciales; que las opciones terapéuticas disponibles para el melanoma localmente avanzado no han demostrado mejorar la supervivencia y por lo tanto serán tratamientos paliativos, y que además los niveles de evidencia de estas 48 activación constitutiva del MAPK promoviendo la proliferación celular y evitando la apoptosis. El primer fármaco utilizado fue el sorafenib que es un inhibidor de las quinasas de RAF1 BRAF, VEGFR-2, PDGFR, Flt-3y c-KIT. Aunque sus resultados iniciales fueron esperanzadores, un ensayo en fase III que comparaba paclitaxelcarboplatino con o sin sorafenib en segunda línea no mostró beneficio alguno al añadir el inhibidor de las quinasas a la quimioterapia convencional. 68 Vemurafenib es un inhibidor específico de la quinasa BRAF V600E, disponible en forma oral, que demostró su actividad inicial en un ensayo de fase II en pacientes con enfermedad metastásica con unas tasas de respuesta confirmadas del 56%. 69 En un estudio en fase III llevado a cabo en pacientes vírgenes de tratamiento, el vemurafenib demostró una mejoría en la supervivencia libre de progresión (HR: 0,37) y en la supervivencia global (HR: 0,26) frente al tratamiento con DTIC, aunque el seguimiento de los pacientes incluidos en este ensayo fue de tan solo 6 meses. 70 El dabrafenib es otro inhibidor selectivo BRAF, también disponible en forma oral, que también se comparó con el DTIC (1000 mg/m 2 IV cada 3 semanas) en un ensayo internacional multicéntrico (NCT01227889), que incluyó 150 pacientes con mutaciones BRAF V600E. El objetivo principal del estudio fue la SLP (supervivencia libre de progresión). La mediana de SLP fue de 5,1 meses para el dabrafenib y 2,7 meses para el DTIC (HR: 0,3; IC95%: 0,18-0,53; p< 0,0001). El uso de dabrafenib y otros inhibidores de BRAF se ha asociado con un aumento en la incidencia de carcinoma espinocelular. 71 49 Inhibidores MEK: Los datos preclínicos indican que los inhibidores MEK pueden inhibir el crecimiento e inducir la muerte celular de algunos tumores como el melanoma humano con mutación de BRAF. BRAF activa las quinasas MEK1 y MEK2, que a su vez activan MAPK. El trametinib es un inhibidor selectivo del MEK1 y MEK2 disponible en forma oral. Un estudio seleccionó 322 pacientes con melanoma metastásico portador de mutaciones de BRAF (281 con V600E, 40 con V600K y 1 con ambas), que fueron aleatoriamente asignados a tratamiento con trametenib versus quimioterapia IV (DTIC 1000 mg/m 2 cada 3 semanas o paclitaxel 175 mg/m 2 cada 3 semanas). La SLP evaluada por el investigador fue de 4,8 meses en pacientes que recibieron trametinib versus 1,5 meses en el grupo de quimioterapia (HR 0,45; IC95%, 0,33-0,63; P < 0,001). Todavía no se ha alcanzado la mediana de SG (supervivencia global). 72 2. Inhibidores de KIT: los melanomas mucosos y acrales con mutaciones activadores o amplificaciones en c-KIT pueden ser sensibles a una variedad de inhibidores c-KIT, como el imatinib mesilato. Actualmente hay distintos ensayos de fase II y III en marcha para pacientes con melanoma irresecable en estadio III o IV portadores de la mutación c-KIT. 73 3. Terapia combinada con inhibidores de transducción de señal: La resistencia a los inhibidores de BRAF en pacientes con mutaciones BRAF V600 puede estar relacionada con la reactivación de la vía de la quinasa MAPK. Datos prometedores procedentes de ensayos no controlados con combinaciones de inhibidores de BRAF y MEK han dado lugar al desarrollo de ensayos de fase III en los que se compara la combinación de dabrafenib con trametinib frente a monoterapia con dabrafenib (NCT01584648). Los datos preliminares indican que el uso combinado de estos dos fármacos produce menor toxicidad, 50 específicamente una reducción en los tumores cutáneos que se producen con dabrafenib en monoterapia. Otro ensayo está comparando la eficacia y la tolerabilidad de vemurafenib frente a vemurafenib en combinación con cobimetinib (inhibidor de MEK) (NCT01597908), estudio actualmente en fase de reclutamiento. La terapia combinada para abordar la activación de otros mecanismos de resistencia (por ejemplo, la vía de activación PI3K-Akt) se encuentra actualmente en fases tempranas de su desarrollo clínico (ensayos de fase l). 1.3. Carcinoma de células basales 1.3.1. Etiología La incidencia absoluta de carcinoma basocelular es difícil de determinar, ya que generalmente estos tumores quedan excluidos de los registros habituales de cáncer, lo que se complica aún más por su marcada variabilidad geográfica. Sin embargo, la tendencia es claramente hacia un número creciente de casos. Australia tiene la mayor tasa de carcinoma basocelular en el mundo, llegando en algunas regiones a una incidencia de hasta un 2% por año. En Estados Unidos se han estimado tasas estandarizadas por edad anuales de hasta 407 casos de carcinoma basocelular por 10 5 hombres de raza blanca y 212 casos por cada 10 5 en mujeres de raza blanca. 74 Aunque las tasas siguen siendo más altas entre los hombres de edad avanzada, cada vez es más probable que el paciente con carcinoma basocelular sea una mujer joven. Un estudio publicado en 2009 recogía datos de tasa de incidencia bruta de 253,2 casos por 10 5 habitantes/año, y de 128 por 10 5 habitantes/año y 195,5 por 10 5 habitantes/año tras su estandarización por la población mundial y europea, respectivamente. En los 51 registros españoles la mayor incidencia la encontramos en los registros de Navarra que recogen tasas de 86,1 casos por 10 5 habitantes/año. 1.3.2. Patología Los basaliomas se originan a partir de las células de la capa basal de la epidermis. Su patogénesis está relacionada fundamentalmente con la radiación ultravioleta, sobre todo tipo B (UVB), con longitud de onda de 290 a 320 nm, que es capaz de producir mutaciones en genes supresores. 75 Hasta en el 60% de los casos aparecen mutaciones en el p53. 1.3.3. Bases moleculares El estroma es fundamental en la aparición y desarrollo de estas neoplasias. Las células tumorales estimulan la producción de colagenasa por parte de los fibroblastos, y además producen un factor pro-angiogénico que sería responsable de las telangiectasias que suelen aparecer en este tipo de lesiones. Los factores antiangiogénicos se han estudiado como tratamientos de este tipo de carcinoma. En los carcinomas basocelulares se han detectado fundamentalmente mutaciones en dos genes, el p53 y el PTCH1. 52 FIGURA3: Mecanismo patogénico del carcinoma basocelular El gen PTCH1 actúa como gen supresor tumoral y está implicado en la vía de señalización Hedgehog (Hh). La activación inapropiada de esta vía, se encuentra en casos esporádicos (hasta el 68%) y familiares (Síndrome de Gorlin) de carcinoma de células basales, y en otras neoplasias como el meduloblastoma y rabdomiosarcoma. 76 La vía de señalización de Hh juega un papel fundamental en el desarrollo embrionario de los vertebrados, 77 y está implicada en la patogénesis y en los mecanismos de resistencia del carcinoma basocelular, meduloblastoma, tumores de colon, mama, pulmón, próstata y algunos tumores hematológicos. El ligando SonicHedgehog (SHH) interactúa con un complejo receptor que incluye las proteínas transmembrana Patched-1 (PTCH1) y Smoothened (SMO). En ausencia de SHH, PTCH1 forma un complejo con SMO, impidiendo la activación 53 intracelular de la ruta mediada por SMO. La unión de SHH a PTCH1, libera SMO y esto eventualmente induce la traslocación al núcleo de los factores de transcripción GLI y la activación de la transcripción de sus genes diana, que incluyen, entre otros, las ciclinas D y E, Myc y Patched. Mutaciones con pérdida de función de PTCH1 ó mutaciones activadoras de SMO se traducen en la activación aberrante de esta vía de señalización induciendo un aumento de la proliferación y supervivencia celulares (Figura 3). En base a todo ello se están desarrollando diversos fármacos inhibidores de esta vía de señalización, tales como ciclopamina 78 (desestabiliza las proteínas activas e inactivas de SMO), o vismodegib 79 (inhibidor selectivo de SMO), entre otros, con resultados prometedores en el tratamiento del carcinoma basocelular. La inactivación del gen supresor de tumores p53 tiene un papel señalado en la inducción de cáncer de piel no melanoma inducido por rayos ultravioleta. El 90% de los carcinomas de células escamosas y el 50% de los basocelulares presentan mutaciones de p53. 1.3.4. Factores de riesgo La exposición a los rayos ultravioleta se acepta generalmente como la mayor causa del carcinoma de células basales. 80 Si bien el carcinoma de células escamosas parece estar relacionado directamente con la exposición acumulada a los rayos solares, en el basocelular la relación con la exposición solar es más compleja. Tanto el ritmo, como el patrón y la cantidad de exposición a la radiación parecen ser importantes. El riesgo de la enfermedad está significativamente aumentado en la exposición recreativa a los rayos solares durante la infancia y adolescencia. La exposición intermitente extensa al sol se asocia con un mayor 54 riesgo de carcinoma de células basales en un grado similar a la exposición continua. Los factores físicos, incluyendo la piel blanca, el pelo rojo o rubio y los ojos claros, así como la capacidad de respuesta a la radiación ultravioleta son también factores de riesgo independientes. También se han correlacionado con el carcinoma de células basales la exposición a radiaciones ionizantes como arsénico, hidrocarburos aromáticos y las terapias con psoraleno oral más la radiación ultravioleta A (PUVA). La inmunosupresión predispone al carcinoma basocelular. La relación de 4:1 de carcinoma basocelular respecto al carcinoma células escamosas en pacientes inmunocompetentes se invierte en los receptores de trasplante de órgano sólido. En pacientes receptores de trasplante de corazón australianos hay 21 veces más casos de carcinoma basocelular respecto a los no trasplantados, y 123 veces más que entre estadounidenses no receptores de trasplante. 81 Los pacientes receptores de trasplante renal tienen 10 veces más riesgo de carcinoma basocelular respecto a la población general. 82 En un metaanálisis de 7 estudios, 83 se concluyó que después de un caso índice de carcinoma basocelular, la incidencia de casos posteriores aumenta 10 veces respecto a la población general. Los factores predictores significativos son la presentación inicial en el tronco, la edad superior a 60 años para la primera presentación, la presencia de subtipo histológico superficial y el sexo masculino. 84 Los factores de riesgo para la propagación subclínica incluyen el tamaño del tumor por encima de 2cm de diámetro, la ubicación en la parte central de la cara o pabellón auricular, el carácter crónico de la lesión, la escisión incompleta, el patrón de crecimiento histológico y la participación perineural o perivascular. 85 55 Las metástasis son muy poco frecuentes en esta enfermedad con tasas que van desde 0,0028% al 0,55%. Los factores de riesgo para el desarrollo de metástasis son similares a los que condicionan la recurrencia. Las metástasis aparecen con más frecuencia de aquellos tumores primarios localizados en la cara o pabellón auricular, con una mediana de intervalo entre la aparición del tumor y la metástasis de 9 años. 86 Si se producen, las metástasis son más frecuentes en los ganglios linfáticos regionales, seguido de hueso, pulmón e hígado. El pronóstico de la enfermedad metastásica es pobre, con una mediana de supervivencia en el rango de 8 meses a 3,6 años. 1.3.5. Variedades clínicas de carcinoma basocelular La edad de aparición del carcinoma basocelular es muy variable si bien son más comunes a partir de la sexta o séptima década. Sin embargo cada vez es mayor el número de personas jóvenes que lo desarrollan. En el 25% de los casos la evolución del tumor es superior a cinco años y en el 10% a diez años, por lo que, a pesar de su lento crecimiento, más de la mitad de estos tumores, alcanzan dimensiones superiores a 1 cm. de diámetro. El 95% de los carcinomas basocelulares se localizan en cabeza y cuello, zonas de máxima exposición solar. La cara es, con diferencia, el asiento topografico más frecuente, destacando la gran cantidad de basaliomas que se sitúan en región periocular, frente y nariz. La localización en el tronco, extremidades superiores e inferiores, genitales y región perianal, es menos frecuente o excepcional, y en este caso predominan las formas planas y, a menudo, pigmentadas. 87 56 1.- Carcinomas Basocelulares Planos Superficial Eritematoide Pagetoide Esclerodermiforme o Morfeiforme 2.- Carcinomas Basocelulares Perlados Simples Ulcerados Cicatriciales Ulcero-Cicatriciales Ulcero-vegetantes 3.- Tumor Fibroepitelial de Pinkus TABLA IX: Clasificación clínica del carcinoma basocelular Carcinoma basocelular plano (superficial eritematoso, pagetoide y esclerodermiforme o morfeiforme): las formas planas no presentan irregularidades en su superficie a excepción de mínimas elevaciones del contorno y algunas escamas, erosiones o costras. Se denominan “eritematoides” cuando tienen un aspecto aterciopelado eritematoso, mientras que si muestran una tonalidad grisácea, erosiones y abundantes escamo-costras los llamaremos planos “pagetoides”. Estas formas se localizan fundamentalmente en zonas no actínicas, tronco y extremidades. Los basaliomas planos “esclerodermiformes o morfeiformes” se presentan como una placa, de pequeño tamaño, casi nunca ulcerada, de aspecto y consistencia esclerosa, dura y de color blanco-amarillento. Carcinoma basocelular perlado (simple, ulcerado, cicatricial, úlcero-cicatricial y úlcero-vegetante): las formas perladas son las más frecuentes. Se manifiestan 57 mediante elevaciones translúcidas o congestivas, surcadas por telangiectasias que se denominan “perlas”. Pueden ulcerarse, pseudocicatrizar, hacerse terebrantes o vegetantes pudiendo llegar a ser enormemente destructivas. Cuando la lesión está constituida por una o varias “perlas”, los denominamos “perlados simples”, que al proliferar pueden dar aspectos pseudoquísticos. Por procesos de necrobiosis, se ulceran dando lugar a los tipos “perlados-ulcerados o ulcerados”. A veces la ulceración es precoz y masiva, apreciándose desde el inicio una úlcera en “sacabocados”, imagen característica del “ulcus rodens”. Las ulceraciones, tienden a cicatrizar y, según predomine el componente cicatricial o ulcerativo, dan lugar a la forma “perladocicatricial” y “úlcero-cicatricial”. Entre las variantes ulceradas el peor pronóstico corresponde, sin duda, a los carcinomas basocelulares “terebrantes o infiltrantes” localizados en los planos de soldadura ósea embrionaria donde penetran con mayor facilidad alrededor de los vasos y de los nervios. Por último los “ulcero-vegetantes” que manifiestan el final lamentable de toda lesión dejado evolucionar durante años de forma espontánea. Son tumores alarmantes y difíciles de distinguir de ciertos carcinomas espinocelulares. Tumor fibroepitelial de Pinkus es una variedad con clínica e histopatología peculiar. La presencia de pigmento es un epifenómeno y puede ocurrir en cualquier variante clínica. Su única trascendencia es distinguirlos de los melanomas malignos. El síndrome de Gorlin se caracteriza clínicamente por presentar múltiples carcinomas basocelulares, a veces más de cien, de predominio en tronco y cara. Se asocia con piqueteado palmo-plantar, fibromas, quistes, lipomas y nevus melanocíticos. Los pacientes pueden presentar además fibromas ováricos, 64 responsable del daño al que se suma la radiación A (320-400nm). 109,110 El primer paso de la carcinógénesis solar es la inducción de fotoproductos del ADN que dan lugar a alteraciones en su estructura y que al replicarse posteriormente conducen a la incorrecta reposición de citosina, provocándose mutaciones citosina-timidina (C-T) o dobles mutaciones CC-TT que también afectan al gen p53 y son patognomónicas de la acción de las radiaciones ultravioleta. Las células epidérmicas con mutación en una de las copias del gen p53 son más resistentes a sufrir apoptosis, por lo que la repetición de la radiación ejercerá una poderosa presión selectiva, siendo las células cada vez más resistentes a la apoptosis, lo que hace que las mitosis ocurran antes de completar la segregación cromosómica dando lugar a inestabilidad y aneuploidía. Las radiaciones ionizantes también están implicadas en la patogénesis del carcinoma de células escamosas. Los trabajadores de ciertas ocupaciones industriales y médicas también pueden estar expuestos a radiación. El riesgo de carcinoma de células escamosas está directamente relacionado con la dosis total acumulada de radiación. En las personas con cierta genodermatosis, tales como albinismo oculocutáneo, se pueden desarrollar carcinomas de células escamosas en zonas expuestas porque no existe suficiente pigmento que actúe como protección a los rayos solares. 111 En el xeroderma pigmentoso, la radiación ultravioleta induce mutaciones en el DNA que no se pueden reparar y que resultan en el desarrollo de múltiples cánceres de piel que aparecen en edades muy tempranas. 112 Aunque no se entiende muy bien la relación, parece que la infección por el virus del papiloma humano se asocia con el carcinoma de células escamosas. Los tipos 6 y 11 del virus se encuentran con frecuencia en los pacientes con tumores de los 65 órganos genitales, y el tipo 16 en aquellos con tumores periungueales. También se ha relacionado el virus del papiloma con la epidermoplasia verruciforme. 113 Los agentes químicos se han descrito históricamente como una de las principales causas del carcinoma de células escamosas. 114 En 1775, Percivall Pott describió la relación de la exposición al hollín con el cáncer de escroto. El arsénico, utilizado en diversos medicamentos en el pasado, también puede estimular la carcinogénesis. El vino y el agua sin procesar en los países en desarrollo pueden transmitir altos niveles de arsénico. Los trabajadores y manipuladores de insecticidas pueden estar también en riesgo por la manipulación de minerales y derivados. La exposición al arsénico produce tumores invasivos y carcinoma in situ sobre la piel, incluso en piel no expuesta al sol, así como queratosis en las palmas y las plantas. Los efectos de estas sustancias son dosis-dependiente. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos derivados de la combustión y la destilación de compuestos del carbono, tales como alquitrán de hulla también pueden causar carcinoma de células escamosas. El cáncer de escroto fue en otra época un grave problema relacionado con la exposición a estos agentes, pero los cambios en la práctica industrial han hecho este tipo de tumores poco frecuentes en la actualidad. El carcinoma de células escamosas tiende a desarrollarse sobre piel crónicamente lesionada o enferma, incluyendo la piel afectada por antiguas úlceras, fístulas, osteomielitis, dermatitis por radiación, o en cicatrices en zonas de vacunación. Los tumores que surgen en estos sitios pasan con frecuencia desapercibidos durante años y, si se descuidan, pueden llevar a un riesgo considerable de metástasis. 66 Algunas enfermedades inflamatorias crónicas también pueden predisponer a los pacientes para el desarrollo de tumores; estos trastornos incluyen el lupus eritematoso discoide, el liquen escleroso, el liquen plano, la epidermólisis distrófica bullosa, y el lupus vulgaris (tuberculosis cutánea). 1.4.2. Patogenia El principal precursor del carcinoma cutáneo de células escamosas es la queratosis actínica. 115 Las queratosis actínicas son lesiones escamosas típicamente de 2 a 6 mm de diámetro, que son más fáciles de sentir que de ver, y que pueden ser del mismo color de la piel, rosada o marrón. Estas lesiones pueden involucionar o persistir y afectan a personas que tienen múltiples lesiones, algunas de las cuales pueden derivar en carcinoma de células escamosas. Entre las personas con múltiples queratosis, el riesgo acumulado de tener un carcinoma de células escamosas es sustancial, llegando a 6-10%. 116 Las estimaciones de la tasa de progresión anual está en el rango del 0,025 al 20%, pero el riesgo acumulado depende en gran parte, del número de lesiones y del tiempo que persisten. La queratosis actínica se describe como un tipo de carcinoma in situ. 117 En este caso, el carcinoma implica sólo la epidermis, por lo que el seguimiento es esencial para identificar la necesidad de tratamiento. Otras condiciones precancerosas que pueden evolucionar en el carcinoma de células escamosas incluyen la papulosis bowenoide, y la epidermodisplasia verruciforme. Los pacientes con papulosis bowenoide, que se asocia a menudo con tipos de papilomavirus humano 16 y 18, presentan pápulas hiperpigmentadas que tienen características histológicas idénticas a las de la enfermedad de Bowen, 67 un tipo de carcinoma de células escamosas in situ. 118 La epidermodisplasia verruciforme consiste en lesiones verrucosas extendidas y planas que pueden degenerar en carcinoma in situ o en carcinoma de células escamosas invasivo. El carcinoma de células escamosas in situ, puede progresar a enfermedad invasiva si no se trata. 119 Las formas más comunes de carcinoma de células escamosas in situ son la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat. Los pacientes con enfermedad de Bowen presentan lesiones bien delimitadas, eritematosas, con placas aterciopeladas, o con escamas en zonas de exposición solar. La eritroplasia de Queyrat es menos común y se presenta en el glande de hombres no circuncidados en forma de placas rojas y suaves. La mayoría de los carcinomas de células escamosas invasivos se localizan en cabeza y cuello; la siguiente localización más frecuente es el tronco. Las lesiones suelen aparecer como pápulas o placas induradas, del color de la piel o rosadas, y que pueden ser lisas o hiperqueratósicas, pueden ser también ulceradas. Los pacientes suelen describir estas lesiones como crónicas, que pican, duelen o no curan durante largos periodos de tiempo o como heridas que sangran mucho con pequeños traumas. El queratoacantoma se asemeja al carcinoma de células escamosas y tiende a crecer rápidamente para formar un nódulo crateriforme. En el examen histológico, el queratoacantoma puede ser difícil de distinguir del carcinoma de células escamosas. 120 Los tumores que no son fácilmente clasificables deben ser entendidos como carcinoma de células escamosas. El carcinoma verrugoso es una variante poco común del carcinoma de células escamosas invasivo. Es una forma del tumor indolente, con forma de coliflor que se comporta como localmente 68 agresivo, pero con menos tendencia a producir metástasis. La excisión local generalmente resulta en curación completa. 1.4.3. Bases moleculares La mayoría de los factores relacionados con la patogénesis de los carcinomas espinocelulares son similares a los comentados para los basaliomas o carcinomas basocelulares. Así la exposición a la radiación ultravioleta es uno de los más importantes. El primer paso de la carcinógénesis solar es la inducción de fotoproductos del ADN que dan lugar a alteraciones en su estructura y que al replicarse posteriormente conducen a la incorrecta reposición de citocina, provocándose mutaciones citosina-timidina C-T o dobles mutaciones CC-TT que también afectan al gen p53. Estas alteraciones, que son muy características del daño por radiación ultravioleta, impiden a la célula entrar en apoptosis. De esta manera la p53 alterada favorece la división celular a pesar de daños en el ADN, por lo que las células afectadas pueden seguir acumulando mutaciones. Recientemente se han encontrado también mutaciones relacionadas con su patogénesis en otro gen supresor tumoral (p16). 121 El papel oncogénico de los papilomavirus (VPH) se ha estudiado ampliamente en la epidermodisplasia verruciforme y en neoplasias de cérvix. Los VPH 16 y 18 son los que con más frecuencia se asocian al carcinoma espinocelular. Se han identificado VPH en estos tumores localizados en dedos y región anogenital de pacientes tanto inmunodeprimidos como inmunocompetentes. 69 1.4.4. Factores de riesgo El cambio del estilo de vida en los últimos 50 años ha llevado al aumento de exposición voluntaria a los rayos solares. Las personas de piel clara tienen un riesgo mayor de desarrollo de tumores de la piel. La historia de exposición solar durante la niñez, y particularmente la historia de quemaduras solares pueden ser los factores de riesgo principales para el carcinoma de células escamosas. 122 La exposición ocupacional al sol también está implicada. El riesgo relativo de carcinoma de células escamosas es 3 veces mayor en personas nacidas en áreas que reciben mucha radiación solar y en personas que emigraron a esas áreas siendo adultos; de 2 a 5 veces mayor en personas con piel clara, ojos color avellana o azul, y en rubios o pelirrojos que en morenos; 5 veces más alto entre las personas con ocupaciones al aire libre en comparación con las que trabajan en el interior, y entre 3 y 8 veces más alta entre las personas con elastosis solar severa, pecas o telangiectasias faciales, entre otros. 123 El uso de PUVA para el tratamiento de la psoriasis también se asocia con un incremento en el carcinoma de células escamosas. Los receptores de trasplantes de órganos sólidos se encuentran en mayor riesgo de carcinoma cutáneo de células escamosas, 124,¡Error! No se encuentra el origen de la referencia. riesgo que es potenciado por el uso de inmunosupresores y de las condiciones que conducen a la inmunodepresión. 126 Aunque en gran parte de las publicaciones la evidencia se refiere a los receptores de trasplante renal, los receptores de trasplante de corazón pueden ser aún más susceptibles a la formación de estos tumores. El carcinoma de células escamosas es hasta 65 veces más frecuente en receptores de trasplante que en controles de edad similar, con lesiones que aparecen con un promedio de 2-4 años después 70 del trasplante. Los receptores de trasplante de órganos sólido tienen en contraste con la población general más carcinomas de células escamosas que de células basales. La forma invasiva del carcinoma de células escamosas tiene el potencial de recurrir y metastatizar. La tasa de recurrencia de los tumores primarios es del 8% a los 5 años y la de desarrollo de metástasis es del 5%. La tabla VII resume los factores de riesgo y los riesgos relativos asociados con la recurrencia tumoral y la metástasis. Entre los factores principales que afectan el riesgo de recurrencia y metástasis se encuentran el tamaño y la ubicación del tumor. Las lesiones grandes (> 2 cm de diámetro), pueden recurrir con una frecuencia del 15%, el doble que en las lesiones pequeñas, y las metástasis con una frecuencia del 30%, tres veces mayor que en las lesiones pequeñas. 126 La tasa de curación a los cinco años pacientes con tumores de gran tamaño es del 70% independientemente del tratamiento elegido. VARIABLE RR APROXIMADO* Características clínicas Rápido crecimiento Tamaño >2cm Localización Labio Pabellón auricular Inmunosupresión Características histológicas Profundidad >4mm o Nivel Clark IV ó V Pobremente diferenciado Recurrencia Metástasis 2 2 2 2 2 3 2 3 2 3 4 2 5 2 3 5 5 TABLA X: Factores de riesgo de recurrencia y metástasis en pacientes con carcinoma de células escamosas 71 El carcinoma escamoso localizado en labio y oído es también agresivo, con tasas de recurrencia y metástasis del 10-25%. 127 Otras localizaciones asociadas con un alto riesgo de recurrencia y metástasis son el cuero cabelludo, la frente, la sien, el párpado, la nariz, las mucosas, la superficie dorsal de las manos, el pene, el escroto y el ano. Los carcinomas escamosos, derivados de lesiones crónicas están asociados con un riesgo de metástasis que se aproxima al 40%. Otras características clínicas asociadas a la recurrencia y a la metástasis incluyen el rápido crecimiento y la recurrencia local del tumor, así como la inmunosupresión. Las lesiones de crecimiento rápido en el párpado o en el oído puede metastatizar hasta un tercio de los casos. 128 En los receptores de trasplante con inmunosupresión a largo plazo, los tumores se desarrollan dos o tres décadas antes que en otros pacientes inmunocompetentes y la tasa global de metástasis por paciente supera el 10%. La tasa de metástasis en el carcinoma localmente recurrente varía entre el 25% en la mayoría de las lesiones cutáneas hasta el 30-45% para los localizados en labios y oído. 129 Las características histológicas predictivas de recurrencia o metástasis incluyen una profundidad de más de 4 mm, la participación de la dermis reticular o la grasa subcutánea, o la penetración en la fascia, músculo, hueso o el cartílago. La invasión perineural es un hallazgo de mal pronóstico, 130 y aunque se produce en sólo el 5% de los tumores de células escamosas, le confiere un alto riesgo de recurrencia y metástasis. La mayoría de los pacientes con invasión perineural no sobrevivirá a los cinco años desde su presentación. 72 1.4.5. Diagnóstico Para el correcto diagnóstico del carcinoma de células escamosas son indispensables la historia clínica completa y el examen físico cuidadoso. Si el paciente tiene historia previa de cáncer cutáneo, se deben recoger los datos sobre el tipo de tumor previo, la localización y las fechas de tratamiento. La exploración física completa es la única forma de localizar las lesiones escamosas. Como se trata de un tumor con altas tasas de curación cuyo pronóstico empeora mucho si aparecen metástasis, su detección temprana es esencial. Es aconsejable derivar a un dermatólogo en caso de lesiones dudosas. En los pacientes que han presentado un cáncer de piel previo, es particularmente importante la revisión en busca de recurrencia o persistencia así como la presencia de nuevas lesiones. Después de 5 años del primer tumor la probabilidad de desarrollar un segundo carcinoma de células escamosas es del 30%. 130 El 90% de las recurrencias y metástasis ocurren en este periodo de 5 años, por lo que se recomienda el despistaje periódico. Los pacientes receptores de trasplante de órganos sólido deben someterse a revisiones independientemente de su historia previa de tumor cutáneo. La mayoría de las guías recomiendan revisión una o dos veces al año en los pacientes que tienen historia previa de cáncer cutáneo no melanoma o presentan factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas. En pacientes de menor riesgo se puede realizar cada 18-24 meses. Si se sospecha metástasis, se deben realizar los estudios de imagen y de laboratorio para descartar su existencia, y realizar biopsia de los ganglios linfáticos palpables para realizar el examen histológico. 73 1.4.6. Tratamiento La mayoría de los pacientes con carcinoma de células escamosas tienen un pronóstico excelente. Sin embargo, los que presentan metástasis tienen un pronóstico pobre con tasas de supervivencia a los 10 años inferiores al 20% en caso de afectación ganglionar regional y menor del 10% si ocurren metástasis a distancia. En caso de metástasis, los ganglios regionales están afectados en el 85% de los casos; aproximadamente el 15% incluye la afectación a distancia a pulmón, hígado, cerebro, piel y huesos. La mayoría de los tratamientos comentados para el carcinoma basocelular son apropiados también para el espinocelular, consiguiendo tasas de curación entre el 80 y 90%. En el caso de la queratosis actínica, desde un punto de vista terapéutico, puede ser poco práctico e innecesario el tratamiento individual de cada lesión queratósica, pero los pacientes con muchas lesiones se deben seguir de cerca para que la evolución pueda ser detectada y tratar las lesiones con prontitud. Las opciones para el tratamiento de la queratosis actínica incluyen también la criocirugía, la electrodesecación y el curetaje, el fluorouracilo tópico, la dermoabrasión y el láser. Al igual que en otros tumores cutáneos la cirugía micrográfica de Mohs tiene las mayores tasas de curación, ya que la resección se realiza con control microscópico. Es de elección para lesiones de bordes mal definidos, lesiones de diámetros mayores de 2 cm, localizaciones como cabeza, cara y genitales y en casos de invasión perineural. 80 a la radiación ultravioleta. El bronceado es el resultado de un aumento de la melanogénesis en los melanocitos que se acompaña, a su vez, de una mayor tasa de transferencia de melanina a los queratinocitos circundantes. Esta respuesta endógena hacia la luz solar en la piel sirve como un factor de "protección solar", con un índice aproximado de 3 a 5. 132 La duración del bronceado depende de la dosis total de radiación ultravioleta, sus características espectrales, el patrón general de exposición, y la predisposición genética de la persona. Las bases moleculares que mantienen la actividad melanogénica aumentada tras días o semanas de la exposición y el mecanismo de vuelta a la actividad basal son desconocidas. El daño que puede provocar la duración de la radiación está directamente relacionado con la susceptibilidad genética de la propia piel. De esta forma se establecen 6 fototipos (Tabla XI) que se corresponden con tipos de piel con menor (tipo I) a mayor (tipo VI) susceptibilidad a ser dañada por los efectos de las radiaciones. Así, en función del tipo de piel, el factor de protección solar (FPS) recomendado será diferente, debiendo ser más altos para personas de piel más clara. 81 Fototipo Descripción Reacción al sol Fotoprotección I Pelirrojo, pecas Siempre se quema Nunca se pone moreno No debe exponerse nunca a la luz del sol II Piel clara, ojos azules Casi siempre se quema Casi nunca se pone moreno Muy extrema (IPS>15) III Caucasiano más oscuro Casi nunca se quema Casi siempre se pone moreno Muy alta (IPS, 8-15) IV Mediterráneo Casi nunca se quema Siempre se pone moreno Alta (IPS, 6-8) V Latinos, mestizos, árabes Rara vez se quema Sebroncea intensamente Mínima o moderada (IPS, 2-6) VI Negros Nunca se quema Se pone muy moreno Normalmente no precisa fotoprotección TABLA XI: Fototipos cutáneos y FPS recomendado Las distintas tonalidades de la piel son el resultado de las diferentes combinaciones de las 2 melaninas existentes (eumelaninas –del pardo al negro– y feomelaninas –del amarillo al rojo-pardusco–) que van a venir programadas genéticamente para cada individuo. Las funciones de las melaninas son varias, pero la más importante es la protección frente a la radiación solar gracias a su efecto barrera. Por otro lado, para preservar a la piel de agresiones externas es fundamental que mantenga sus propiedades (elasticidad, flexibilidad y suavidad), hecho que va a depender, en gran parte, del grado de hidratación de la piel. Así pues, la hidratación va a jugar un papel esencial en el mantenimiento de una piel sana. Debemos tener en cuenta que el contenido de agua de la piel va a ir disminuyendo con la edad. 82 No obstante, los mecanismos que protegen de las radiaciones solares son insuficientes en personas con la piel sensible a la radiación solar o cuando las exposiciones son excesivas por su intensidad, duración o frecuencia. Más aún, los efectos del sol son acumulativos, de modo que la piel "recuerda" toda la radiación recibida desde la infancia y los efectos negativos pueden irse manifestando de forma paulatina. Por todo ello se debe insistir en la instauración de normas de protección solar sin tener que renunciar a los beneficios que aporta, mediante el uso de factores y elementos protectores que nos pueden ayudar a prevenir lesiones cutáneas malignas. 1.5.4. Cabinas de UVA En la década de los noventa comenzó la moda del bronceado artificial y se extendió el uso de las cabinas de rayos UVA como método habitual para conseguir el bronceado. Se considera que una exposición de más de 10 horas a la radiación ultravioleta en una cabina de bronceado -aproximadamente 100 sesiones de cinco o 10 minutosa lo largo de toda la vida es un factor de riesgo adicional para desarrollar un cáncer de piel. Las cabinas de bronceado emiten radiación entre los 320 y los 400 nm (UVA), y su uso aumenta el riesgo de melanoma en 1,8 veces, el de carcinoma espinocelular en 2,5 veces y el de carcinoma basocelular en 1,5 veces. En muchos de los establecimientos de rayos UVA se utilizan medios de seguridad adecuados como el control del tiempo de exposición o el uso de protectores oculares, sin embargo el uso de fotoprotección cutánea es prácticamente inexistente. En muchos casos el nivel de calidad de los establecimientos es 83 deficiente y escapa al control de las autoridades. En España, por ejemplo, no existe legislación al respecto, ni reglas de control establecidos. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) ha elevado al nivel de "riesgo máximo" este tipo de tecnología, considerándose como un factor de riesgo de clase I, directamente relacionado con el desarrollo de cáncer cutáneo, tipo melanoma. 139 Un estudio publicado recientemente 140 incluye la revisión y meta-análisis de los datos disponibles en la literatura sobre el uso de cabinas solares y los tumores de piel no melanoma (12 estudios observacionales y 9.328 tumores). El riesgo relativo para las personas que habían utilizado cabinas solares respecto a las que no lo habían utilizado nunca es del 1,67 (IC95% 1,29-2,17) para el carcinoma de células escamosas y del 1,9 (IC95% 1,08-1,53) para el carcinoma de células basales. Además datos de tres de los estudios incluidos, indican un riesgo mayor para el uso de cabinas en edades por debajo de los 25 años de edad, RR 2,02 para escamocelular (IC95% 0,70-5,86) y 1,40 (IC95%1,29-1,52) para el basocelular. Aun así, resultados de estudios realizados en población de Australia, Francia, Dinamarca, Alemania y Suecia indican que entre un 10,5% y un 35% de la población ha utilizado alguna vez en su vida las cabinas solares y entre el 1,3% y el 29,9% lo ha hecho dentro del último año. 1.6. Medidas de protección solar Las medidas de protección solar 141 se aconsejan para toda la población, sin embargo los distintos fototipos hacen recomendable un cuidado mayor de 84 acuerdo al tipo de piel, y por lo tanto al mayor riesgo de estas pieles para el desarrollo de tumores cutáneos relacionados con la radiación solar. 1.6.1. Pantallas solares Las pantallas solares deben utilizarse como coadyuvantes de las medidas físicas, no como única medida de protección. Los protectores solares contienen sustancias químicas que actúan de una de las dos siguientes formas posibles: - Filtros químicos: actúan absorbiendo la radiación ultravioleta e impidiendo su penetración. Son orgánicos y su espectro es más limitado que los filtros físicos. - Filtros físicos: que actúan reflejando los rayos ultravioleta. De esta forma impide la penetración cutánea. Son las denominadas pantallas minerales o inorgánicas y son de amplio espectro. Recientemente se han desarrollado nuevas moléculas orgánicas que reúnen las ventajas de los dos tipos anteriores. Son las denominadas pantallas orgánicas que tienen un mecanismo mixto de absorción y reflexión de la radiación, también con un espectro amplio. Ningún protector solar proporciona protección completa para el efecto de los rayos ultravioleta. Parte de los rayos UVB alcanza la piel, incluso con el protector solar más eficaz. Por lo tanto el daño por la radiación solar tendrá lugar si el tiempo que recibe la radiación solar es prolongado, aunque se aplique correctamente protectores solares. La efectividad de los protectores solares depende de su aplicación correcta. Esta implica las siguientes precauciones: 85 − Se deben aplicar 30 minutos antes de la exposición solar ya que estas sustancias no actúan inmediatamente, no es aconsejable la exposición hasta 20 minutos después de la aplicación de la pantalla solar. − Los días nublados se deben aplicar las pantallas de la misma forma que en los días soleados. − La frecuencia de renovación habitual de los protectores solares es cada 2 horas. Sin embargo, la renovación debe ser más frecuente para los niños que se bañan frecuentemente o juegan en el agua. − La aplicación correcta se realiza con frotación de la zona y extensión completa asegurando que se cubren todas las zonas expuestas, especialmente la cara, los pies, las manos, así como partes de las piernas y brazos no cubiertas por la ropa. − En la cara, se recomienda aplicar incluso en la nariz, los labios y las orejas, pero no en los párpados (para esta zona se recomienda la protección con gorros y el uso de gafas). 1.6.1.1. Factor de Protección Solar (FPS) El Factor de Protección Solar (FPS), nos indica el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al eritema o enrojecimiento previo a la quemadura, por lo que nos está dando información sobre la protección frente al UVB. La industria cosmética utiliza diferentes metodologías para determinar el FPS, por lo que, dependiendo de la procedencia de los cosméticos, podemos encontrar diferentes índices no comparables entre sí: 86 - FDA o americano, vigente en Estados Unidos. - DIN o alemán. Índice de protección cuyo valor es la mitad del valor anterior. Actualmente no se utiliza. - SAA o australiano, es un intermedio entre FDA y DIN. Se utiliza en el continente australiano. - COLIPA o método europeo, aceptado por casi todos los fabricantes de cosméticos europeos, aunque no de aplicación obligatoria. Es el más ampliamente utilizado en la actualidad. Para calcular el FPS, se valora la dosis mínima de radiación ultravioleta que produce la primera reacción eritemática (o enrojecimiento), perceptible en la piel humana, mínima dosis eritemática (MED). La MED se determina con y sin protección. La relación entre ambas es el FPS. FPS= MED con protección/MED sin protección Los datos que se obtienen y que figuran en los etiquetados no tienen en cuenta otros factores como la transpiración, la incorrecta aplicación del producto, la intensidad de las radiaciones y el lugar de exposición al sol. Las tendencias actuales, utilizando el método COLIPA, clasifican los productos en varios tipos o categorías, en función del FPS.(Tabla XII). 87 Clasificación FPS Bajo 2-4-6 Medio 8-10-12 Alto 15-20-25 Muy alto 30-40-50 Ultra +50 TABLA XII Factores de protección solar No existe una regla absoluta sobre la elección de la pantalla solar, pero es recomendable no utilizar FPS menores de 15 en las primeras exposiciones al sol así como aumentar el FPS en pieles claras especialmente fototipos I y II, en niños, en deportes acuáticos y de montaña, en embarazadas u otros grupos de riesgo frente al sol, en días de alta intensidad solar o en tiempos prolongados de exposición. 1.6.1.2. Elección del tipo de protector solar La industria cosmética nos ofrece un amplio abanico de presentaciones distintas de protección solar, en crema, geles, soluciones alcohólicas, barras, lociones leches etc. La elección del protector puede estar condicionada al destinatario de su uso, así: - Las soluciones alcohólicas no son recomendables para las pieles de bebés y niños ya que tienen un efecto secante mayor que las cremas y leches, que generalmente incluyen en su composición agentes hidratantes. 88 - Las lociones y geles también tienden a tener algún efecto secante, puesto que contienen alcohol en su composición. Estas presentaciones son más apropiadas para pieles grasas o con tendencia acneica. - Se deben elegir las presentaciones resistentes al agua, no solo para actividades de baño, sino también cuando se vayan a realizar actividades que puedan resultar en sudoración abundante (recomendable siempre en niños). - Las pantallas en forma de cremas de zinc se pueden utilizar cuando interese bloquear totalmente la penetración de la radiación. Es necesario aplicar una capa gruesa y uniforme para conseguirlo. Se debe tener en cuenta que también bloquean la sudoración y transpiración de la piel. Por este motivo, su uso habitual queda reservado a proteger pequeñas áreas sensibles (como la nariz o la parte alta de las orejas). - Para un mismo tipo de fotoprotector, las diferentes marcas y casas comerciales ofrecen formulaciones con distintas bases y excipientes. La irritación causada por una marca concreta puede desaparecer al cambiar la presentación. - Fotoprotectores coloreados versus invisibles: los tintados son especialmente buenos para cubrir áreas de especial riesgo, como nariz, labios y hombros. Son pantallas que actúan bloqueando la penetración del sol en la piel mientras que los protectores solares invisibles son adecuados para otras partes del cuerpo. Su funcionamiento se basa en atrapar toda la energía solar posible antes que pueda dañar la piel. Además de los factores comentados otros a tomar en consideración incluyen: - La población a la que se dirige: niños, adultos, embarazadas - El fototipo cutáneo: del I al VI 89 - La zona de aplicación: cara, extremidades - El tipo de piel: grasa, seca, mixta Existe además un índice denominado Índice ultravioleta (índice UV), que condiciona la buena elección del fotoprotector. El índice UV es la estimación promediada de la radiación UVB solar máxima, en la superficie de la tierra a la hora del mediodía. El índice UV depende de la estación, el mes y el día de la exposición solar. Esta información se ofrece en prensa y televisión, en ciertos diarios y cadenas durante los meses de verano. Se divide en radiación con índice UV baja (valores 1 a 3), radiación media (valores 4 a 6), radiación alta (valores 7 a 9) y radiación extrema (superiores a 10). De esta forma existen tablas orientativas (tabla XIII) que indican el fotoprotector que debe elegirse en función del fototipo de piel y del índice UV previsto en la exposición. Ïndice UV FOTOTIPO I FOTOTIPO II FOTOTIPO III FOTOTIPO IV 1 - 3 15-20 15-20 15-20 15-20 4 - 6 30-50 30-50 15-20 15-20 7 - 9 50+ 30-50 15-25 15-20 10 > 50+ 50+ 30-50 15-20 TABLA XIII: Elección del fotoprotector El uso adecuado de cremas solares ha demostrado la reducción de queratosis actínicas y de carcinoma espinocelular, pero no del carcinoma de células basales. Existen evidencias procedentes de ensayos clínicos que indican que las cremas 96 4. MATERIAL Y MÉTODOS 4.1. Diseño del estudio Estudio transversal, descriptivo de corte poblacional realizado mediante encuesta estructurada a una muestra representativa de la población española. 4.2. Población del estudio La población entrevistada está constituida por un total de 1.100 individuos adultos con residencia en España. La determinación del tamaño muestral y de su distribución se ha realizado atendiendo a las variables de área geográfica, zona urbana o rural, zona de interior o costa y según su distribución por comunidades autónomas. Se ha tenido también en cuenta la distribución por sexos, grupos de edad y la población representativa con hijos menores a su cargo. En este caso se utilizaron los siguientes universos, muestras y errores muestrales para la selección de la muestra de acuerdo a las cuotas especificadas: 97 Di stribución por sexo y edad De 16 a 24 De 25 a 34 De 35 a 49 De 50 a 70 Total Población española Hombres 2.625.272 4.023.588 5.725.109 4.861.289 Mujeres 2.499.734 3.768.224 5.496.306 5.100.844 Total 5.125.006 7.791.812 11.221.415 9.962.133 Muestra de l estudio Hombres 80 121 185 157 Mujeres 85 130 177 165 Total 165 251 362 322 Tabla XIV: distribución por sexo y edad muestra/población de referencia 98 Distribución por CCAA Población española (n) Muestra del estudio (n) Andalucía 8.302.923 196 Aragón 1.325.473 32 Asturias 1.085.289 26 Baleares 1.095.426 26 Canarias 2.103.992 50 Cantabria 589.235 14 Castilla y León 2.563.521 60 Castilla la Mancha 2.081.313 49 Cataluña 7.475.420 176 Comunidad Valenciana 5.094.675 120 Extremadura 1.102.410 26 Galicia 2.796.089 66 Madrid 6.386.932 151 Murcia 1.446.520 34 Navarra 630.578 15 País Vasco 2.172.175 51 La Rioja 321.702 8 Total 46.745.807 1.100 Tabla XV: distribución por CCAA muestra/población de referencia 99 4.3. Recogida de la información La Asociación Española contra el Cáncer (AECC) puso en marcha durante el año 2010 el Observatorio del Cáncer. Este proyecto que nació con el objetivo de generar y de transmitir a la sociedad información y conocimientos sobre el cáncer. El Observatorio, busca compartir información útil a la sociedad de los últimos avances en oncología y apoyar a la AECC a transmitir la importancia de la prevención y el diagnóstico precoz. La AECC ha financiado la realización de la encuesta poblacional para cuya elaboración se tuvieron en cuenta los objetivos propuestos anteriormente. Una vez definidos los objetivos de la encuesta con el conocimiento claro de la información requerida y de la población que la puede facilitar, se procedió a la elaboración de la misma contando con la información secundaria existente acerca del tema y de la población a analizar. Tras esta fase se procedió al diseño del cuestionario, que es el instrumento para la obtención de la información, y por tanto esencial para alcanzar los objetivos deseados y después a su codificación tras una fase de prueba antes de realizar el trabajo de campo. La realización de la entrevista se llevó a cabo durante los meses de septiembre y octubre de 2010 en forma de entrevista telefónica realizada a la población general. Se utilizó un cuestionario semi-estructurado de 15-20 minutos de duración (Apéndice 1). El cuestionario recogía en su mayor parte preguntas cerradas, en las que las posibles respuestas estaban pre-codificadas. El registro de las respuestas se realizó mediante el sistema CATI (Computer Assisted Telephonic Interview) que permite registrar las respuestas directamente en un fichero de datos sin pasar por la fase de grabación manual. Con este sistema la depuración posterior de las entrevistas se agiliza y se dispone con mayor 100 brevedad de la matriz de datos a partir de la cual se obtienen las tablas de resultados. 4.4. Estudio estadístico Se ha realizado una estadística descriptiva de la muestra. Las variables cualitativas se representan mediante frecuencias absolutas y relativas. Para las variables cuantitativas se usa la media y desviación estándar o la mediana [p25p75] (rango intercuartílico), según sigan una distribución normal o no, tras la comprobación mediante el test de Kolmogorov-Smirnov o Shapiro-Wilk (n<50) y los gráficos Q-Q plot. Se han utilizado tablas de contingencia para las variables cualitativas nominales u ordinales. Para determinar la medida de la asociación se ha obtenido su correspondiente prueba de significación mediante el test de chi-cuadrado para variables independientes. Se ha utilizado el x 2 para establecer el grado de compatibilidad existente entre el valor del estadístico x 2 y la hipótesis de independencia. Si los datos son compatibles con la hipótesis de independencia, la probabilidad asociada al estadístico x 2 , será alta (>0.05). Si esa probabilidad es muy pequeña (<0.05), consideraremos que los datos son incompatibles con la hipótesis de independencia y concluiremos que las variables estudiadas están relacionadas. En caso de valores esperados <5 se utilizará la corrección por continuidad. La fuerza de la asociación se determinará mediante el coeficiente Phi y V de Cramer, medida basada en el x 2 donde se intenta corregir el valor del estadístico x 2 para hacerle tomar un valor entre 0 y 1 y minimizar el efecto del tamaño de la muestra sobre la cuantificación del grado de asociación. 101 Para localizar los factores de predictores, realizaremos una regresión logística bivariante con aquellas variables que nos proporcionaron una asociación significativa (p<0.005), obteniendo su OR (ods ratio) crudas e intervalos de confianza (IC) al 95%. Se realizará un modelo multivariante para obtener las OR ajustadas e IC, controlando por todos los factores. Para la imputación de los datos, se ha utilizado una base de Access. Estos datos una vez finalizado el análisis se han exportado al software IBM SPSS Statistic 19 y se han analizado por el mismo sistema. 102 5. RESULTADOS 5.1. Características de la población en estudio Se realizaron un total de 1.100 entrevistas telefónicas a mujeres (50,6%) y hombres (49,9%) mayores de 16 años distribuidos en un 15% entre los 16 y 24 años, 22,8% entre los 25 y 34 años, el 32,9% entre los 35 y 49 años de edad y el 29,3% entre 50 y 70 años de edad. El 94,8% de los entrevistados era de nacionalidad española. La clase social de la población entrevistada se distribuye en un 8,3% de clase social alta, 23,1% de clase media-alta, 28,5% de clase media-media, 30,5% media-baja y 9,6% de clase social baja. En el apéndice 2 se incluyen la codificación utilizada para la clasificación de la clase social atendiendo al nivel de estudios y a la ocupación del entrevistado. FIGURA 4: Edad de la población encuestada 103 FIGURA 5: Clase social de la población encuestada La población entrevistada pertenecía en un 75,6% a ámbito urbano (considerado como tal poblaciones superiores a 100.000 habitantes) y en un 24,4% a ámbito rural. El 52,0% de la población residía en poblaciones de interior considerando como tal aquellas situadas a 30 km de la costa o más. La distribución por comunidades autónomas se muestra en la tabla XVI. La comunidad autónoma con mayor participación es la andaluza con 196 encuestados (17,8% del total). 104 COMUNIDAD AUTÓNOMA Muestra % Andalucía 196 17,8 Aragón 32 2,9 Asturias 26 2,4 Baleares 26 2,4 Canarias 50 4,5 Cantabria 14 1,3 Castilla y León 60 5,45 Castilla la Mancha 49 4,45 Cataluña 176 16 C. Valenciana 120 10,9 Extremadura 26 2,4 Galicia 66 6 Madrid 151 13,7 Murcia 34 3,1 Navarra 15 1,4 País Vasco 51 4,6 La Rioja 8 0,7 Total 1.100 100 TABLA XVI: Distribución de la muestra según Comunidades Autónomas 105 TERRITORIOS Muestra % NORTE (Galicia, Cantabria, Asturias, P Vasco, La Rioja, Navarra) 180 16,4 SUR (Andalucía, Canarias, Extremadura) 272 24,7 CENTRO (Madrid, Castilla-León, Castilla La Mancha, Aragón) 292 26,5 ESTE (Cataluña, Comunidad Valenciana, Baleares, Murcia) 356 32,4 TABLA XVII: Distribución de los territorios de la población encuestada En el total de la población encuestada, el 25,9% tenía hijos menores de 15 años, con una distribución por edades de 6,7% menores de un año de edad, 36,6% de 1 a 5 años de edad, el 37,2% de 6 a 10 años de edad y el 19,3% de 10 a 15 años de edad. FIGURA 6: Distribución de las edades de hijos< 15 años 112 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16-24 años 25 - 34 años 35 - 49 años 50 - 70 años p n= 1100 543 557 832 268 524 576 165 251 362 322 Vacaciones 41,62 34,65 0,067 39,18 34,70 0,160 45,80 31,08 0,457 49,70 44,22 36,46 29,19 0,000 Tiempo libre/fin de semana 27,44 16,52 0,000 22,72 19,40 0,452 28,44 15,97 0,064 36,97 32,67 15,75 12,73 0,000 Tiempo libre/entresemana 16,94 9,16 0,000 11,78 16,79 0,196 16,79 9,55 0,073 23,64 16,73 9,67 8,39 0,000 En el trabajo 9,21 3,23 0,000 4,93 10,07 0,000 8,78 3,82 0,106 7,27 7,57 7,73 2,80 0,000 TABLA XX: Situaciones de mayor exposición solar de la población encuestada 113 FIGURA 8: Exposición solar durante las vacaciones estivales en la playa La franja horaria de mayor exposición al sol durante las vacaciones de verano, en la playa, se sitúa entre las 12:00 y las 18:00, mientras que en la ciudad y en el campo/montaña se sitúa a partir de las 18:00h y entre las 10:00 y las 12:00h. FIGURA 9: Exposición solar durante las vacaciones estivales en la ciudad 114 FIGURA 10: Exposición solar durante las vacaciones estivales en el campo o montaña Si consideramos las dos franjas horarias de mayor exposición en general, no se observan diferencias en cuanto al horario de exposición solar por sexos, zona geográfica ni localización costera o de interior. Para todos estos grupos el porcentaje de personas que toman en sol entre las 12.00 y las 16.00 horas es del 36% de los hombres, el 35% de los habitantes de zonas urbanas y hasta el 43% de las personas que habitan en zona costera. La otra franja horaria de mayor riesgo tiene hasta un 31% de hombres, 32% en zonas rurales, y 37% en zonas costeras (en todos los casos p>0,001). Se encuentran diferencias por grupos de edad, de forma que el grupo más expuesto a la franja horaria de 12.00 a 16.00h es el de mayor edad llegando en este grupo hasta el 72% de los encuestados. La franja horaria de 16.00 a 18.00 horas es la más habitual para el grupo de edad más joven (p=0,000). (Tabla XXIa). Comparando el riesgo de exposición solar entre las 12.00 y 16.00h (horas de riesgo mayor), respecto al de 10.00 a 12.00 o más tarde de las 18.00h (horas de 115 menor riesgo de exposición solar), la OR para el sexo femenino es de 1,3 (IC95% 1,022-1,642; p=0,033). Los valores significativos respecto a grupos de edad, (Tabla XXIIb) llegan a ser de 4,5 veces mayor para el grupo de edad más joven respecto al de mayor edad. Los habitantes de zonas costeras se exponen al sol en el horario de mayor peligro 1,5 veces más que los habitantes de zonas de interior. 116 Sexo Hábitat Área geográfica Grupos de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16-24 años 25-34 años 35-49 años 50-70 años p n = 1100 543 557 832 268 524 576 165 251 362 322 12.00h-16.00h 36,28 32,32 0,166 35,70 29,85 0,079 43,70 25,69 0,028 61,21 56,97 67,96 72,36 0,001 16.00h-18.00h 30,94 25,85 0,061 27,28 31,72 0,161 37,60 19,97 0,030 47,27 32,27 29,56 14,29 0,000 TABLA XXIa: Horario de exposición solar OR IC 95% p Sexo (M) 1,30 1,022-1,642 0,033 Grupo de edad (respecto 50 - 70 años) 16 a 24 años 4,55 3,017-6,859 <0,001 25 a 34 años 2,71 1,927-3,806 <0,001 35 a 49 años 1,86 1,372-2,531 <0,001 Costa/interior 1,56 1,229-1,986 <0,001 TABLA XXIb: Riesgo de exposición solar de 12.00 a 16.00h 117 5.2.2. Niveles de exposición al sol según situaciones Después de la playa, las piscinas y la montaña son los lugares donde los entrevistados están más expuestos al sol. La percepción de exposición solar en la calle, cuando se realizan actividades cotidianas es baja. FIGURA 11: Percepción de exposición solar Las vacaciones se configuran como la situación de mayor exposición al sol para el conjunto de la muestra, destacando al respecto los individuos de 16 a 25 años. El 49% tiene exposición solar en este periodo (p<0,05) y mientras que los de 50 a 70 años solo tiene exposición solar el 29%. Los habitantes en ámbitos urbanos (5%), los hombres (9%), y los que residen en lugares de costa (9%), destacan respecto a la exposición al sol en el trabajo. Los más jóvenes, el grupo de edad de 16 a 24 años (37% y 24% respectivamente) y los que residen en lugares de costa (entre 16% y 28%), destacan respecto a la exposición al sol en el tiempo libre durante el fin de semana y entre semana, con diferencias significativas para ambos perfiles (p=0,000). (Tabla XXII). 118 5.2.3. Nivel de exposición al sol según topografía La playa es el lugar considerado como el de mayor riesgo de exposición solar, sin embargo la realización de actividades diarias en la calle es, por el contrario, la que se considera de menor riesgo de radiación, siendo calificada por la mitad de los entrevistados como de intensidad media. En general, la percepción de radiación percibida por los hombres en las distintas situaciones propuestas es menor que la de las mujeres, se aprecia una mayor concienciación en las mujeres sobre el riesgo de la radiación, con diferencias en el periodo vacacional. (Tabla XXII). FIGURA 12: Nivel de exposición El lugar en el que los entrevistados consideran estar más expuestos al sol es en la playa en vacaciones, seguido de la piscina en verano, la montaña en invierno, el campo o la montaña y quedando en el último lugar la realización de actividades cotidianas en la calle. Se observan diferencias por sexo en la percepción de exposición en la piscina en verano con un 32% en los hombres y un 45% en las mujeres (p=0,001) y en el campo o en la montaña, con un 21% en hombres frente 119 a un 31% en mujeres. La percepción por grupos de edad es mayor en la playa en verano, en el grupo de edad más joven (59%). El grupo de edad de 50 a 70 años, considera menor percepción que el resto de los grupos de edad para la exposición solar en la piscina (32% respecto al 45% del grupo de 35 a 49 años). El grupo de edad que percibe más exposición con las actividades cotidianas es el de 35 a 49 años. Todas las comparaciones realizadas para los grupos de edad son significativas con p<0,05. (Tabla XXII). 120 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16 - 24 años 25 - 34 años 35 - 49 años 50 - 70 años p n = 1100 543 557 832 268 524 576 165 251 362 322 Playa, vacaciones 4,75 55,83 0,005 49,64 52,61 0,291 59,16 42,36 0,965 58,79 46,22 52,21 47,20 0,014 Piscina, verano 32,41 44,70 0,001 37,98 40,67 0,330 46,18 31,77 0,808 40,00 36,65 45,30 31,99 0,011 Montaña, invierno 30,39 35,37 0,030 34,74 27,24 0,139 38,55 27,78 0,955 23,03 34,66 36,46 32,61 0,002 Campo, montaña 20,81 31,42 0,001 25,24 29,10 0,390 33,21 19,79 0,214 18,18 22,31 30,39 28,57 0,004 Calle, actividades cotidianas 7,37 13,11 0,060 9,74 11,94 0,715 11,26 9,38 0,387 6,06 7,97 13,81 10,25 0,005 TABLA XXII: Percepción de la intensidad de exposición solar asociada a lugares 121 5.2.4. Intensidad de la radiación solar asociada según lugares La percepción de la intensidad de las radiaciones solares de acuerdo a los lugares donde se produce la exposición solar, se considera alta o muy alta en primer lugar en la playa en vacaciones, seguido por la piscina en verano y el campo o montaña. La percepción de intensidad en la calle cuando se realizan actividades cotidianas es media o baja. FIGURA 13: Intensidad de la radiación asociada a la localización 5.3. Comportamientos de protección frente al sol El agua se considera la medida de protección más importante (el 70% afirma beber más agua en verano y sólo un 36% dice hacerlo a diario como medida de prevención contra el calor/sol). No hay asociación o sensación de necesitar protegerse fuera de los meses de verano o vacaciones. No se encuentran diferencias entre los diferentes grupos en cuanto a la importancia de la hidratación. También se considera muy importante evitar la exposición al sol en las horas centrales del día (aunque esta es la hora más común de acudir a la 128 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16-24 años 25-34 años 35-49 años 50-70 años p n=1100 543 557 832 268 524 576 165 251 362 322 Beber agua 68,14 73,25 0,063 71,39 68,66 0,392 81,87 60,59 0,280 64,24 77,69 73,48 65,53 0,020 Crema factor solar cuerpo 74,95 88,51 0,000 83,65 76,12 0,050 93,70 71,01 0,021 83,64 88,05 83,98 73,60 0,000 Crema solar cara 75,14 90,31 0,000 84,50 77,61 0,090 95,23 71,53 0,039 81,21 87,65 85,08 77,33 0,060 Gafas de sol 59,12 69,66 0,000 65,38 61,57 0,256 76,34 53,65 0,832 61,82 68,92 66,85 59,63 0,076 Ninguno 4,24 1,97 0,030 2,76 4,10 0,270 4,39 1,91 0,171 4,85 0,40 2,49 4,97 0,007 TABLA XXVa: Hábitos de protección solar durante las vacaciones 129 OR IC 95% p Apenas me da el sol Sexo (M) 0,931 0,414-2,096 0,863 Grupo de edad (respecto 50-70 años) 16 a 24 años 0,163 0,032-0,831 0,029 25 a 34 años 0,151 0,038-0,601 0,007 35 a 49 años 0,424 0,171-1,050 0,064 Localización 1,322 0,575-3,040 0,511 Me protejo adecuadamente Sexo (M) 0,357 0,164-0,776 0,009 Grupo de edad (respecto 50-70 años) 16 a 24 años 0,926 0,276-3,112 0,902 25 a 34 años 1,059 0,375-2,993 0,914 35 a 49 años 1,299 0,545-3,101 0,555 Estoy muchas horas al sol Grupo de edad (respecto 50-70 años) 16 a 24 años 3 0,717-12,553 0,132 25 a 34 años 3,6 1,025-12,650 0,046 35 a 49 años 1,171 0,348-3,976 0,700 Localización 1,097 0,445-2,705 0,841 A veces no me pongo protector solar Sexo (M) 6,696 8,34-53,732 0,074 Zona (Urbana) 0,181 0,046-0,706 0,014 Grupo de edad (respecto 50-70 años) 16 a 24 años 12,364 1,247-122,622 0,032 25 a 34 años 4,857 0,474-49,803 0,183 35 a 49 años 3,022 0,323-28,278 0,332 Antes se actuaba diferente Sexo (M) 0,342 0,55-2,130 0,250 TABLA XXVb: Nivel de riesgo según hábitos de protección solar 130 5.3.3. Protección frente al sol en general Si consideramos el nivel de protección frente al sol en periodo no vacacional, el 50,9% de los encuestados usa gafas de sol de forma habitual, el 42,2% crema solar de cara, el 36,6% bebe agua (aunque no se relaciona con una protección) y el 31% considera que la ropa que lleva le protege. FIGURA 16: Hábitos de protección solar en general Un 20,4% reconoce no hacer nada para protegerse del sol. Las mujeres presentan mayor uso en cremas y agua (p=0,000). El uso de cremas con FPS alto llega al 79,3% en las mujeres, respecto al 54,5% en los hombres. Beben agua el 79,9% de las mujeres frente al 68,5% de los hombres. Excepto para la hidratación, en la que no se encuentran diferencias, para todos los demás factores, los hábitos de uso de cualquier tipo de protección es más frecuente en las mujeres. La aplicación frecuente de FPS llega al 55,8% frente a solo el 26,5% 131 en los hombres. Evitar las horas centrales, se reconoce como un hábito importante de protección para el 74,6% de las mujeres y el 60,9% de los hombres. Si comparamos las áreas geográficas, solo hay diferencias (p<0,05) para el hábito de evitar las horas centrales del día, que se considera como factor importante de protección en el 74,2% de los habitantes de zonas costeras, respecto al 62,1% en las zonas de interior. Para los diferentes grupos de edad, se encuentran diferencias significativas (p=0,000), excepto para la hidratación que se mantiene en el 70-75% para todos los grupos. El uso de cremas con FPS alto, se considera hasta en el 74,2% del grupo de edad mayor, la aplicación frecuente en el 44,7% del grupo de 35 a 49 años y evitar las horas centrales hasta en el 77,6% del grupo de 50 a 70 años. (Tabla XXVI). 132 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16 - 24 años 25 - 34 años 35 - 49 años 50 - 70 años p n=1100 543 557 832 268 524 576 165 251 362 322 Beber agua 68,51 75,94 0,027 70,79 76,87 0,197 82,06 63,37 0,060 70,30 67,33 73,48 75,78 0,098 Crema factor solar alto 54,51 79,35 0,000 65,99 70,52 0,054 76,72 58,33 0,110 48,48 63,35 71,82 74,22 0,000 Crema solar frecuente (2h) 26,52 55,83 0,000 41,59 39,55 0,775 46,76 36,46 0,096 27,88 43,03 44,75 43,17 0,000 Evitar horas centrales 60,96 74,69 0,000 67,79 68,28 0,363 74,24 62,15 0,010 52,73 57,77 73,20 77,64 0,000 TABLA XXVI: Hábitos de protección solar en general 133 5.3.4. FPS utilizado en el cuerpo durante las exposiciones prolongadas al sol El FPS más utilizado durante las exposiciones prolongadas al sol es de 30 a 50 hasta en un 64% de las mujeres y 52% de los hombres (p=0,000). El uso de cremas es más frecuente para las mujeres en todos los FPS. Solamente un 8% del total utiliza FPS mayor de 50 o protección total. El uso de factores intermedios, (FPS 15 a 25) se da en mayor medida entre los hombres (31,4%) y en el grupo de edad de 16 a 25 años (45%). El FPS de 30-50 es utilizado hasta en un 63% de los encuestados del grupo de edad de 35 a 49 años (p=0,000). Alrededor del 5% usa FPS de 12 o menos y del 9% mayor de 50 o total, con diferencias de nuevo para las mujeres y para el grupo de edad. Hasta un 9% de las mujeres utiliza FPS >50 o total frente a un 6,7% de los hombres, mientras que los FPS más bajos son utilizados más por los hombres (6,7% frente a 4,2% de las mujeres). El uso de FPS altos predomina en el grupo de edad mayor, y el de FPS bajo en el de edad más joven. (Tabla XXVII). FIGURA 17: Uso de cremas con FPS en el cuerpo 134 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer Urbano Rural Costa Interior 16-24 años 25-34 años 35-49 años 50-70 años n= 910 411 499 p 702 208 p 498 412 p 139 223 308 240 p 0,000 0,213 0,573 0,000 6 o menos 1,95 1,40 1,71 1,44 2,21 0,97 0,719 1,794 2,597 0,833 8-12 4,62 2,81 3,70 3,37 3,61 3,64 5,755 3,139 3,247 3,333 15-25 31,39 22,04 26,92 24,04 27,91 24,27 45,324 27,354 19,805 22,500 30-50 52,31 64,33 58,12 61,54 57,03 61,17 45,324 58,744 63,312 61,250 >50 2,19 2,00 1,71 3,37 1,81 2,43 0,719 0,897 2,922 2,917 Pantalla total 4,38 7,01 6,55 3,37 6,02 6,07 1,439 6,278 6,494 7,083 TABLA XXVII: Uso de FPS en el cuerpo ante exposiciones prolongadas al sol 135 5.3.5. FPS utilizado en la cara durante las exposiciones prolongadas al sol En general, el FPS utilizado para la cara es más alto que el utilizado en el cuerpo aunque la mayoría sigue utilizando factores de protección entre 30 y 50. En el caso de uso facial, un 34% de los hombres y un 17% de las mujeres utilizan FPS menores de 25 (p=0,000). FIGURA 18: Uso de cremas con FPS en la cara El FPS utilizado por alrededor del 60% de los individuos en la cara, durante las exposiciones prolongadas o intensas al sol, es de 30 a 50. Destacan al respecto los individuos de 35 a 49 años, entre los que llega hasta el 63% de los encuestados (p=0,030). El uso de cualquiera de los FPS en la cara sigue siendo más frecuente para las mujeres (p<0,05). (Tabla XXVIII). 136 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer Urbano Rural Costa Interior 16-24 años 25-34 años 35-49 años 50-70 años n= 918 412 506 p 707 211 p 505 413 p 136 222 310 250 p 0,000 0,800 0,851 0,030 6 o menos 0,73 0,79 0,85 0,47 1,19 0,24 0,74 0,90 1,29 0,00 8-12 3,64 1,38 2,40 2,37 2,97 1,94 5,15 2,25 1,61 2,40 15-25 18,93 10,28 33,52 18,48 19,21 19,37 27,94 22,52 14,52 17,60 30-50 56,07 61,86 59,41 58,77 58,02 60,77 55,88 57,66 63,87 56,80 >50 3,16 6,13 4,10 7,11 5,15 4,36 5,15 3,60 5,81 4,40 Pantalla total 6,55 13,83 10,89 9,48 10,50 10,65 3,68 11,26 10,97 13,20 TABLA XXVIII: Uso de FPS en la cara ante exposiciones prolongadas al sol 137 5.3.6. Motivos de elección de FPS durante las exposiciones prolongadas al sol Las razones argumentadas para la diferencia de uso de cremas con FPS son la consideración de que es “el más apropiado para su tipo de piel” (41%) y el “no querer quemarse” (36,4%). Sólo un 13% elige el FPS por “recomendación de su médico o farmacéutico”. Las mujeres se muestran más “preocupadas por las manchas” que los hombres (p=0,000), aunque sólo es mencionado por un 5% como razón principal de elegir el FPS y se dejan “aconsejar más por el médico o farmacéutico”. La principal razón de elección del FPS para la clase alta es “evitar las quemaduras” (48%). FIGURA 19: Razones para el uso de cremas con FPS 144 Sexo Hábitat Área geográfica Grupo de edad Hombre Mujer p Urbano Rural p Costa Interior p 16-24 años 25-34 años 35-49 años 50-70 años p n=285 135 150 205 80 141 144 5 61 199 20 Vacaciones de verano 45,19 42,00 0,201 45,37 38,75 0,771 43,26 43,75 0,882 0,000 34,43 47,74 40,00 0,010 Durante el fin de semana 30,37 21,33 0,162 27,32 21,25 0,758 23,40 27,78 0,786 0,000 14,75 27,64 45,00 0,017 Colegio/durante el recreo 20,74 29,33 0,148 24,88 26,25 0,804 21,99 28,47 0,448 0,000 19,67 28,14 20,00 0,000 Tiempo libre entre semana 16,30 14,00 0,505 14,63 16,25 0,923 10,64 19,44 0,062 0,000 6,56 17,09 25,00 0,021 TABLA XXXI: Exposición solar de los hijos en diferentes contextos 145 5.4.2. Percepción intensidad de la radiación solar durante el recreo FIGURA 22: Nivel de exposición solar en el recreo La percepción de la exposición solar en el recreo es baja, de forma que hasta el 38% de los encuestados la consideran poco (28,2%) o nada alta (9,8%). Se han comparado las diferencias entre sexos, nivel de estudios de los padres y clase social, y en ninguno de ellos se han encontrado diferencias significativas (p>0,05 para todas las comparaciones). En la clase media-alta hay mayor tendencia a considerar la radiación bastante alta o muy alta (29,9%) respecto a un 25% en la media-baja (Tabla XXXII). 146 Sexo Estudios cabeza de familia Clase social Hombre Mujer Sin estudios Estudios 1 EGB/FP Bach sup Univ medio Univ sup Alta Media - alta Media Media - baja Baja n= 285 135 150 p 2 26 60 90 33 74 p 34 61 105 64 20 p 0,575 0,454 0,291 Nada alta 11,90 8,00 0,00 15,40 6,70 10,00 12,10 9,50 14,70 4,90 12,40 9,40 5,00 Poco alta 28,10 29,30 50,00 42,30 30,00 22,20 36,40 27,00 29,40 27,90 23,80 28,10 55,00 Término medio 19,30 26,00 0,00 15,40 21,70 31,10 9,10 23,00 11,80 21,30 29,50 21,90 15,00 Bastante alta 20,70 15,30 0,00 15,40 13,30 17,80 21,20 21,60 26,50 24,60 16,20 10,90 15,00 Muy alta 7,40 8,70 50,00 7,70 13,30 6,70 3,00 6,80 11,80 3,30 6,70 14,10 5,00 No va al colegio 12,60 12,70 0,00 3,80 15,00 12,20 18,20 12,20 5,90 18,00 11,40 15,60 5,00 TABLA XXXII: Radiación solar durante el recreo en el patio del colegio 147 Sexo Estudios cabeza de familia Clase social Hombre Mujer Sin estudios Estudios 1 EGB/FP Bach sup Univ medio Univ sup Alta Media - alta Media Media - baja Baja N = 285 135 150 p 2 26 60 90 33 74 p 34 61 105 64 20 p 0,534 0,533 0,291 Si 66,70 59,30 100,0 65,4 63,3 60,0 57,6 66,2 79,40 54,10 61,90 65,60 55,00 No 16,30 22,70 0,0 26,9 21,7 17,8 18,2 18,9 14,70 21,30 19,00 15,60 40,00 No sabe 4,40 5,30 0,0 3,8 0,0 10,0 6,1 2,7 0,00 6,60 7,60 3,10 0,00 No va al colegio 12,60 12,70 0,0 3,8 15,0 12,2 18,2 12,2 5,90 18,00 11,40 15,60 5,00 TABLA XXXIII: Existencia de una zona habilitada cubierta del sol e n el colegio 148 Se ha insistido además en el hecho de que en los colegios suele existir una zona de protección ante el sol, que en muchos casos se ha dado como razón principal para no utilizar otros factores de protección en los hijos durante la hora del recreo. No se encuentran diferencias para ninguna de las comparaciones. (Tabla XXXIII). 5.4.3. Lugares en que hijos pasan más tiempo al aire libre durante las vacaciones FIGURA 23: Nivel de exposición solar según localizaciones La piscina es el lugar considerado como de mayor exposición solar por los individuos con hijos menores de 15 años. En la piscina es donde los hijos pasan más tiempo al aire libre durante las vacaciones (58,2%), seguido de la playa (48,4%). Un 41,8% pasa bastante o mucho tiempo en la calle mientras realizan actividades cotidianas. Si comparamos las localizaciones de exposición solar según el sexo de los padres, su nivel educativo y la clase social, no se encuentran diferencias significativas para ninguno de ellos. (Tabla XXXIV). 149 Sexo Estudios cabeza de familia Clase social Hombre Mujer Sin estudios Estudios 1 EGB/FP Bach sup Univ medio Univ sup Alta Media - alta Media Media - baja Baja n= 285 135 150 p 2 26 60 90 33 74 p 34 61 105 64 20 p >0,050 >0,050 >0,050 Calle, actividades cotidianas 29,60 32,00 50,00 26,90 35,00 27,80 27,30 33,80 26,50 32,80 30,50 26,60 50,00 Campo, montaña 24,40 25,30 0,00 26,90 23,30 27,80 21,20 24,30 26,50 23,00 23,80 28,10 20,00 Piscina, verano 44,40 42,70 50,00 38,50 40,00 42,20 48,50 47,30 52,90 42,60 43,80 40,60 35,00 Playa, vacaciones 34,80 36,00 50,00 42,30 31,70 36,70 30,30 36,50 35,30 36,10 33,30 39,10 30,00 Montaña, invierno (nieve) 4,40 4,70 0,00 0,00 5,00 5,60 0,00 6,80 8,80 3,30 4,80 3,10 5,00 TABLA XXXIV: Exposición solar de los hijos en vacaciones 150 5.4.4. Protección frente al sol de los hijos durante las vacaciones Durante el periodo vacacional, el 97,5% de los padres utiliza crema solar para sus hijos, el 79,6% utiliza gorras o viseras y un 70,9% afirma dar a los hijos de beber agua con frecuencia. Sin embargo son pocos los niños que están a la sombra, bajo una sombrilla, con ropa que les tape u otras medidas. Los niños mayores de 10 años siguen siendo altos usuarios de cremas solares, pero a partir de esta edad disminuye el uso de otros protectores solares. FIGURA 24: Uso de medidas de protección solar de los hijos en vacaciones La clase social media-baja, utiliza las cremas como principal medio de protección solar, junto con el agua pero el uso de otros protectores solares baja en comparación con otras clases sociales. Los encuestados de la clase social alta, son los que más medidas o más tipo de protectores solares utilizan en sus hijos con diferencias significativas para el uso de ropa, que llega hasta el 61,8% en la 151 clase alta frente al 30% en la clase baja (p=0,050). El uso de gorra, visera o sombrero se presenta hasta en un 88% en la clase media frente a un 50% en la clase baja (p=0,004). Para el resto de las medidas de protección, no existen diferencias atendiendo a la clase social (Tabla XXXV). 152 Sexo Estudios cabeza de familia Clase social Hombre Mujer Sin estudios Estudios 1 EGB/FP Bach sup Univ medio Univ sup Alta Media - alta Media Media - baja Baja N = 285 135 150 p 2 26 60 90 33 74 p 34 61 105 64 20 p >0,050 >0,050 0,004 Crema FPS 96,30 98,70 100,00 100,00 95,00 98,90 93,90 98,60 100,00 95,10 99,00 95,30 100,00 Gorra, visera o sombrero 80,70 78,70 50,00 69,20 73,30 82,20 84,40 83,80 84,40 77,00 88,60 75,00 50,00 Hidratación abundante 73,30 68,70 0,00 61,50 68,30 74,40 75,80 71,60 73,50 70,50 73,30 64,10 80,00 Ropa 52,60 50,00 0,00 26,90 50,00 56,70 48,50 56,80 61,80 52,50 58,10 40,60 30,00 Sombrilla 51,90 42,70 0,00 53,80 46,70 51,10 33,30 47,30 47,10 47,50 50,50 43,80 35,00 Gafas de sol 21,50 23,30 0,00 7,70 23,30 24,40 27,30 23,00 26,50 24,60 21,90 21,90 15,00 TABLA XXXV: Protección solar de los hijos en vacaciones 153 5.4.5. Protección frente al sol hijos durante el recreo en el colegio FIGURA 25: Protección solar de los hijos durante el recreo El 35,8% de los encuestados afirma no utilizar ninguna medida de protección solar para sus hijos durante el recreo (salvo que consideremos las zonas cubiertas habilitadas en los colegios). Este porcentaje aumenta a medida que aumenta la edad (de 6 años en adelante). Un 27,4% usa cremas solares y bebe agua de forma frecuente. El 18,6% usa gorras como protección solar. De forma general los padres parecen tener una preocupación menor que las madres en cuanto a protección solar se refiere. Así hay diferencias significativas (p=0,010) para el uso de cremas solares, que se sitúa en un 18,5% de los padres frente a un 35,5% de las madres. No se encuentran diferencias para las clases sociales ni según el nivel de educación de los padres (Tabla XXXVI). 256 P.10.-¿Podría decirme qué importancia da usted a cada uno de los siguientes tipos de protección frente al sol que le citaré a continuación? NADA importante POCO importante ALGO importante BASTANTE importante MUY importante Evitar la exposición al sol las horas centrales del día (de 12h a las 17h) 1 2 3 4 5 P10_1 Aplicar crema protectora con un factor solar alto 1 2 3 4 5 P10_2 Aplicar crema protectora solar con frecuencia (cada 2horas) 1 2 3 4 5 P10_3 Permanecer a la sombra 1 2 3 4 5 P10_4 Beber mucha agua 1 2 4 5 P10_5 Llevar gafas de sol P10_6 Cubrirse la cabeza con una gorra o sombrero P10_7 Taparse con ropa adecuada que deje transpirar P10_8 P.11.- Si en P6 o en P7 ha contestado que utiliza crema protectora solar: ¿Qué factor de protección solar utiliza en las exposiciones prolongadas o intensas al sol en el cuerpo y en la cara?: Diferenciar factor de protección solar (FPS) para el cuerpo y para la cara Anotar FPS en el cuerpo P11_1 Anotar FPS en la cara P11_2 P.12.- ¿Por qué motivo ha elegido este/os factor/es de protección solar en cara y cuerpo? Espontáneo. Respuesta múltiple P12 Porque considero que es el más apropiado para mi tipo de piel 2 Porque no quiero quemarme 3 Por indicación del dermatólogo, farmacéutico u otro especialista médico 4 257 Por indicación del dermatólogo 5 Porque quiero ponerme moreno/a cuanto antes 7 Porque estaba de oferta 8 Sin motivo aparente (N.S) 9 Otros (Anotar): P.13.- ¿Con qué frecuencia suele aplicarse usted crema de protección solar en las exposiciones prolongadas o intensas al sol? : Leer opciones P13 Cada media hora 1 Cada hora 2 Cada 2-3 horas 3 Cada 4-5 horas 4 Con menor frecuencia 5 CUESTIONARIO. BLOQUE C: REFERIDO A HIJOS MENORES DE 16 AÑOS P.14.- ¿Tiene usted hijos menores de 15 años? (preguntar tanto a hombres como a mujeres) P14 SÍ 1  Hacer P15 NO 2  Pasar a P27 258 P.15.- ¿Podría decirme qué edades tienen, de menor a mayor? Anotar edad exacta hijo más pequeño P15_1 Anotar edad siguiente hijo P15_2 Anotar edad siguiente hijo P15_3 Anotar edad siguiente hijo P15_4 Anotar edad siguiente hijo P15_5 P.16.- ¿Podría decirme hasta qué punto suele estar su hijo más pequeño expuesto al sol en cada una de las siguientes situaciones que le mencionaré a continuación?: Leer opciones. NADA expuesto al sol POCO expuesto ALGO expuesto BASTANTE expuesto MUY expuesto al sol En el colegio durante el recreo 1 2 3 4 5 P16_1 En su tiempo libre entre semana 1 2 3 4 5 P16_2 Durante el fin de semana 1 2 3 4 5 P16_3 En las vacaciones de verano 1 2 3 4 5 P16_4 P.17.- ¿Hasta qué punto cree usted que la radiación solar que recibe su hijo durante el recreo en el patio del colegio es alta?: Leer opciones. Una única respuesta P17 NADA alta 1 POCO alta 2 Término medio 3 BASTANTE alta 4 MUY alta 5 259 P.18.- ¿Sabe usted si tienen en el colegio una zona habilitada para que los niños durante el recreo puedan estar a cubierto los días de más sol? Una única respuesta P18 Sí 1 No 2 N.S. 3 P.19.- Referido al hijo de menor edad: De los siguientes lugares que le mencionaré a continuación, ¿podría decirme en cuáles pasa su hijo la mayor parte del tiempo al aire libre durante las vacaciones?: Leer opciones NADA POCO ALGO BASTANTE MUCHO tiempo En la calle 1 2 3 4 5 P19_1 En la playa 1 2 3 4 5 P19_2 En la piscina 1 2 3 4 5 P19_3 En el campo, la montaña 1 2 3 4 5 P19_4 En la montaña en invierno (en la nieve) 1 2 3 4 5 P19_5 P.20.- ¿Cuándo considera más necesario proteger a los niños del sol: siempre o cuando el sol más calienta en verano?: Leer opciones. Una única respuesta P20 Es necesario hacerlo siempre 1 Sólo cuando el sol más calienta 2 No es necesario proteger a los niños del sol 3 NS/NC 4 P.21.- ¿Qué tipos de protección utiliza habitualmente su hijo pequeño cuando está expuesto al sol durante las vacaciones?: Leer opciones. Respuesta múltiple P21 Gorra, visera o sombrero 1 260 Gafas de sol 2 Ropa 3 Sombrilla 4 Crema protectora solar 5 Beber mucha agua 6 Ninguno 7 Otros (Anotar): P.22.- ¿Qué tipos de protección utiliza habitualmente su hijo pequeño cuando está expuesto al sol durante el tiempo de recreo en el colegio?: Leer opciones. Respuesta múltiple P22 Gorra, visera o sombrero 1 Gafas de sol 2 Ropa 3 Sombrilla 4 Crema protectora solar 5 Beber mucha agua 6 Ninguno 7 Otros (Anotar): P.23.- ¿Considera usted que su/s hijo/s están más protegidos del sol de lo que se protege usted mismo/a?: Leer opciones. Una única respuesta P23 Sí 1 No 2 NS/NC 3 261 P.24.- (En el caso de que no utilice crema solar para hijo pequeño, pasar a P27) Y en cuanto a la crema solar que utiliza su hijo pequeño, ¿qué factor de protección solar le aplica en las exposiciones prolongadas o intensas al sol? Anotar FPS P24 P.25.- ¿Utiliza para su hijo la misma crema que para el resto de la familia o se trata de un protector solar específico para niños? P25 Utilizo el mismo protector que resto de familia 1 Utilizo un protector específico para niños 2 P.26.- ¿Con qué frecuencia suele aplicar a su hijo pequeño crema de protección solar en las exposiciones prolongadas o intensas al sol? : Leer opciones P26 Cada media hora 1 Cada hora 2 Cada 2-3 horas 3 Cada 4-5 horas 4 Con menor frecuencia 5 262 CUESTIONARIO. BLOQUE D: PERCEPCIÓN DE RIESGO DEL SOL P.27.- ¿Conoce usted cual es su fototipo de piel? Espontáneo P27 Fototipo I 1 Fototipo II 2 Fototipo III 3 Fototipo IV 4 NS 5 Otros 6 P.28.- ¿Podría decirme de qué color son sus ojos? Leer. Una única respuesta P28 Negros 1 Marrones 2 Verdes 3 Grises 4 Azules 5 P.29.- ¿Podría decirme el color natural de su cabello? P29 Negro 1 Castaño 2 Rubio 3 Pelirrojo 4 263 P.30.- ¿Podría decirme qué color de piel tiene usted?: Leer. Una única respuesta P30 Pecosa 1 Blanca en invierno 2 Morena en invierno 3 Muy morena en invierno (moreno racial) 4 P.31.- ¿Con cuál de las siguientes afirmaciones se siente usted más identificado/a?: Leer. Una única respuesta P31 Me pongo muy moreno/a con mucha facilidad 1 Me pongo moreno/a con facilidad 2 Me cuesta ponerme moreno/a 3 No hay forma de ponerme moreno/a 4 P.32.- ¿Acostumbra a quemarse durante la exposición al sol?: Leer. Una única respuesta P32 Siempre 1 A veces 2 Rara vez 3 Nunca 4 264 P.33.- ¿Tiene usted pecas o lunares que requieran de una protección alta o especial frente al sol?:Una única respuesta P33 SÍ 1 NO 2 P.34.- ¿Tiene usted la piel sensible?: Leer definición: “Piel que reacciona mal ante factores externos como los cambios de temperatura, determinadas sustancias, etc., dando lugar a enrojecimiento, hinchazón, descamación o eccemas y produciendo sensación de quemazón, picor o tirantez”. P34 SÍ 1 NO 2 P.35.- ¿Cómo valora usted los riesgos o consecuencias en la salud de su piel que puede tener una exposición prolongada o intensa al sol sin la protección adecuada?: Leer. Una única respuesta NINGÚN riesgo Riesgo BAJO ALGO de riesgo Riesgo ALTO Riesgo MUY ALTO 1 2 3 4 5 P35 P.36.- ¿Hasta qué punto está usted de acuerdo con las siguientes afirmaciones sobre los efectos de una exposición prolongada o intensa al sol : Leer afirmaciones MUY en desacuerdo BASTANTE en desacuerdo Término medio BASTANTE de acuerdo MUY de acuerdo El sol puede provocar quemaduras 1 2 3 4 5 P36_1 El sol provoca envejecimiento prematuro de la piel 1 2 3 4 5 P36_2 El sol puede provocar cáncer de piel 1 2 3 4 5 P36_3 Estar moreno es sinónimo de estar saludable 1 2 3 4 5 P36_4 265 Cuando está nublado el sol no es peligroso 1 2 3 4 5 P36_5 Soy más consciente de los peligros del sol que hace unos años atrás 1 2 3 4 5 P36_6 El sol es más peligroso en la playa que en la montaña o la ciudad 1 2 3 4 5 P36_7 Unas sesiones de rayos UV en cabina ayudan a preparar la piel para la playa 1 2 3 4 5 P36_8 Es normal que te quemes el primer día de playa 1 2 3 4 5 P36_9 P.37.- ¿Qué riesgos o consecuencias negativas cree usted que puede tener una exposición prolongada o intensa al sol? : Espontáneo. Respuesta múltiple P37 Quemadura solar / eritema 1 Envejecimiento prematuro de la piel 2 Cáncer de piel / melanoma 3 Manchas en la piel 4 Ningún riesgo 5 NS/NC 6 Otros (Anotar cuáles): P.38.- ¿En qué etapa de la vida cree usted que el sol puede ser más peligroso? : Leer P38 En la primera infancia 1 En la infancia 2 En la adolescencia 3 En la etapa adulta 4 En la vejez 5