Tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida mediante la técnica de derivación biliopancreática de Scopinaro

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD MÓRBIDA MEDIANTE LA TÉCNICA DE DERIVACIÓN BILIOPANCREÁTICA DE SCOPINARO Dácil Mª Montesdeoca Cabrera Director: Prof. Dr. D. Juan Ramón Hernández Hernández Las Palmas de Gran Canaria, Febrero de 2010 AGRADECIMIENTOS Al someter a la consideración del tribunal el presente trabajo de investigación, para obtener el grado de Doctor en Medicina y Cirugía, quiero manifestar mi agradecimiento a todas las personas que han hecho posible su realización, para ellas mi gratitud. Primeramente me gustaría expresar mi más sincero agradecimiento al Profesor D. Juan Ramón Hernández Hernández, Director de esta Tesis Doctoral, que ha sabido transmitirme su ilusión por la cirugía y su capacidad investigadora. Su espíritu crítico, sus consejos derivados de su gran experiencia en el mundo de la investigación, que me han permitido poder llevar a cabo este trabajo. Quiero extender mi gratitud al Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria por la ayuda que incondicionalmente me han prestado durante estos años de formación como cirujano y especialmente porque con su trabajo diario, tanto a nivel quirúrgico como clínico, he podido desarrollar este estudio. No quisiera terminar este capítulo sin agradecer a mi familia el apoyo y la comprensión que me han prestado a lo largo de estos años. Gracias a ella, he podido superar los momentos más difíciles de desánimo, que sin duda todo investigador encuentra durante la elaboración de su trabajo A mis amigas Pureza y Carmen por su confianza y comprensión en todo momento. INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha hecho evidente el grave problema que representa la obesidad, tanto por el alarmante aumento en su prevalencia como por la magnitud de las complicaciones que conlleva. La obesidad mórbida, además de limitar al paciente para llevar una vida normal y en ocasiones condicionar una dificultad en su capacidad social, se asocia con una serie de comorbilidades o enfermedades asociadas que pueden poner en riesgo su vida. Si bien el tratamiento dietético, asociado o no al tratamiento farmacológico, se ha mostrado útil en el tratamiento de la obesidad de grados I y II, la probabilidad de conseguir una pérdida de peso mantenida con obesidad grave es baja. En los estudios basados en tratamiento conservador del exceso de peso en pacientes con obesidad grave, si bien la pérdida de peso a corto plazo pude ser significativa, la efectividad a largo plazo es prácticamente inexistente. Sin embargo, hay una frase lapidaria que dice: <la cirugía vive de los fracasos de la medicina>, y en la obesidad mórbida esto es una realidad, ya que antes de realizar el procedimiento quirúrgico el enfermo ha fracasado en múltiples intentos de tratamiento médico supervisado generalmente por su endocrinólogo. Paralelamente al incremento en las tasas de obesidad, hemos asistido en los últimos años a un notable aumento en el número de cirugías de la obesidad mórbida practicadas en todo el mundo, así como en número de centros hospitalarios en que estas técnicas se llevan a cabo. Ello se explica porque, hasta el momento, la cirugía de la obesidad mórbida o cirugía bariátrica se ha mostrado como la técnica más eficaz a largo plazo para el manejo de la obesidad, mejora importante de la calidad de vida y en la corrección de las complicaciones metabólicas asociadas. La cirugía de la obesidad mórbida es una cirugía gastrointestinal mayor y, por tanto, no exenta de riesgos, que debe aplicarse a pacientes bien seleccionados y adecuadamente seguidos durante los siguientes años y en centros adecuadamente dotados para este tipo de cirugía. Según las recomendaciones de la Sociedad Española de Cirugía de la obesidad (SECO) para la práctica de cirugía bariátrica se considera <técnica ideal> aquella que beneficia a más del 75% de los pacientes a largo plazo, con una morbilidad mayor inferior al 10% y cpon una mortalidad menor del 1%, así como con un número de revisiones o reintervenciones por debajo del 2% anual. El presente trabajo muestra la experiencia en el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida mediante la técnica de derivación biliopancreática de N. Scopinaro que forma parte del arsenal de intervenciones para el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida, considerada como técnica mixta restrictivamalabsortiva. ÍNDICE i INTRODUCCIÓN 1. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 1.1. Concepto 1.2. Epidemiología 1.3. Clasificación 1.4. Factores etiológicos 1.4.1. Factores genéticos 1.4.2. Tejido adiposo 1.4.3. Balance energético 1.4.4. Factores sociales y ambientales 1.5. Comorbilidades 1.5.1. Alteraciones metabólicas 1.5.1.1. Diabetes mellitus 1.5.1.2. Hipertensión arterial 1.5.1.3. Hiperlipemia 1.5.1.4. Disfunción endotelial 1.5.1.5. Cardiopatía isquémica 1.5.1.6. Hiperuricemia 1.5.2. Alteraciones respiratorias 1.5.3. Alteraciones digestivas 1.5.4. Alteraciones osteoarticulares y vasculares periféricas 1.5.5. Neoplasia 1.5.6. Alteraciones psicológicas 1.5.7. Enfermedad del aparato urinario 1.5.8. Alteraciones dermatológicas 1.6. Tratamiento conservador 1.6.1. Dieta 1.6.2. Actividad física 1.6.3. Tratamiento psicológico 1.6.4. Tratamiento farmacológico 3 4 8 10 11 14 17 18 18 19 19 23 24 25 25 27 28 29 31 32 33 34 34 35 36 37 37 37 ii 1.6.5. Balón intragástrico 1.7. Tratamiento quirúrgico 1.7.1. Técnicas restrictivas 1.7.1.1. Gastroplastia vertical anillada 1.7.1.2. Banda gástrica no inflable 1.7.1.3. Gastrectomía tubular 1.7.1.4. Bypass gástrico 1.7.2. Técnicas mixtas 1.7.2.1. Bypass biliopancreático de Scopinaro 1.7.2.2. Switch o cruce duodenal 1.8. Complicaciones postoperatorias 1.8.1. Complicaciones precoces 1.8.2. Complicaciones tardías 1.9. Control postoperatorio 1.9.1. Trastornos respiratorios 1.9.2. Cuidados de la herida 1.9.3. Prevención del tromboembolismo pulmonar 1.9.4. Dieta y medicación postoperatoria 1.9.5. Cronografía de seguimiento 2. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS 2.1. Justificación 2.2. Objetivos 3. MATERIAL Y MÉTODO 3.1. Recogida de datos 3.2. Estudios preoperatorios 3.3. Indicaciones de la cirugía 3.4. Técnica quirúrgica 3.5. Evaluación de los resultados 3.6. Estudio estadístico 3.6.1. Estudio descriptivo 3.6.2. Estudio bivariante 38 41 46 47 48 50 52 55 55 61 63 63 64 69 69 69 70 70 72 77 78 81 81 82 83 85 87 87 87 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 7 Esto ha favorecido que la obesidad se convierta en la segunda causa de mortalidad prematura y evitable después del tabaco (3, 4). Tiene también importantes repercusiones psicológicas, sociales, económicas y ergonómicas que afectan de manera notable a la esperanza de vida de las personas obesas, especialmente cuando se trata de personas con obesidad mórbida o extrema. Actualmente se reconoce que un peso excesivo favorece el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, dislipemia, ciertas neoplasias, alteraciones respiratorias y otras muchas patologías. Desde el punto de vista de salud pública, todas estas implicaciones colaterales, conllevan un importante gasto sanitario, que junto a las crecientes cifras de prevalencia, hacen que se considere a la obesidad como “la epidemia del siglo XXI” (5) (Fig. 1). El coste económico que implica la obesidad, según el estudio DELPHI, se ha estimado en unos 2.500 millones de euros anuales, lo que supone casi el 7% del gasto sanitario (6). La prevalencia de obesidad en la población adulta española entre 25 y 64 años de edad, de acuerdo a los resultados del estudio DORICA (7), se estima en el 15,5%, con una prevalencia más elevada en mujeres (17,5%) que en hombres (13,2%), registrándose una mayor proporción de obesos en las regiones del Noroeste, Murcia, Sur y Canarias. El 0,79% de los hombres y el 3,1% de las mujeres entre 25 y 60 años presentan un IMC entre 35-39 y el 0,3% de los varones y el 0,9% de las mujeres un IMC> o igual a 40. Para la población mayor de 65 años se estima una prevalencia de obesidad del 35%; 30,9% en hombres y 39,8% en mujeres. En la mayoría de estudios realizados en adultos en España la prevalencia de obesidad es más elevada en el subgrupo femenino y aumenta a medida que avanza la edad, especialmente en mujeres con menor nivel de instrucción (8, 9). En población adulta, la prevalencia de obesidad en España se sitúa en un punto intermedio entre los países del Norte de Europa, Francia, y Australia con las proporciones de obesos más bajas, y EEUU y los países del Este de Europa que presentan en la actualidad las tasas más altas (1) (Fig. 2 y 3). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 8 El estudio por regiones indica que la prevalencia de obesidad es significativamente mayor en el Noroeste, Sur, y Canarias, donde la prevalencia se encuentra próxima al 20%. En cuanto a la prevalencia de la obesidad mórbida, ésta es del 0,7% en las mujeres frente al 0,3% en los hombres. Aunque estas cifras se encuentran alejadas de las que presenta, por ejemplo, EE.UU. , no cabe duda de que algunas poblaciones españolas, como Albacete o la ciudad grancanaria de Guía, se aproximan a dicha prevalencia. 1.3. CLASIFICACIÓN: La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el exceso de grasa corporal. En función del porcentaje graso corporal, podríamos definir como sujetos obesos aquellos que presentan porcentajes de grasa por encima de los valores considerados normales, que son del 12 al 20% en varones y del 20 al 30% en mujeres (10). Se distinguen dos tipos: la obesidad androide, central o abdominal, y la ginoide, glúteo-femoral o periférica. Dentro del primer tipo se enumeran dos subtipos: obesidad abdominal subcutánea y visceral. El perímetro de la cintura (medido a la altura del ombligo) es un buen estimador de la acumulación de grasa visceral (acúmulo más profundo, rodeando a las vísceras en el área mesentérica, y asociada con mayor riesgo cardiovascular e intolerancia a la glucosa); a partir de los valores antes citados se incrementa el riesgo de enfermedades metabólicas. La obesidad ginoide, localiza el tejido graso en la parte inferior del cuerpo: glúteo, caderas y muslos. Las complicaciones más frecuentes de este tipo de obesidad son los trastornos venosos de los miembros inferiores. Se da con mayor frecuencia en mujeres con actividad ovárica, y los problemas venosos suelen verse acompañados de alteraciones de la locomoción como artrosis de rodilla y columna. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 9 Criterio Varones Mujeres Índice cintura/cadera >1 >0,85-0,90 Circunferencia de la cintura (SEEDO) >95 cm >82 cm (riesgo) National Institute of Health >102 cm >90 cm (riesgo elevado) >102 cm >88 cm (riesgo) Se acepta que tanto los riesgos asociados a la obesidad como las estrategias terapéuticas varían de acuerdo con el grado de obesidad. Por ello existen diferentes métodos para estimar el exceso de grasa corporal. Uno de ellos, que además es ampliamente recomendado, es el índice de masa corporal (IMC) (1) que se calcula dividiendo el peso del individuo medido en kilogramos entre la talla medida en metros al cuadrado. En función de la cifra obtenida se puede determinar el grado de obesidad y el riesgo de comorbilidades asociadas. A pesar de ello no existe una delimitación estricta ni estática para clasificar el grado de obesidad a partir de los valores del índice de masa corporal. Clasificación según el Grupo de trabajo Internacional sobre Obesidad (OMS): Grados Valores (IMC) (kg/m2) Normopeso 18,5-24,9 Sobrepeso 25-29,9 Obesidad grado I 30-34,9 Obesidad grado II 35-39,9 Obesidad grado III (mórbida) >40 Obesidad extrema >50 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 10 Clasificación según el Consenso de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO‟2008): Grados Valores (IMC) (kg/m2) Peso insuficiente <18,5 Normopeso 18,5-24,9 Sobrepeso grado I 25-26,9 Sobrepeso grado II 27-29,9 Obesidad tipo I 30-34,9 Obesidad tipo II 35-39,9 Obesidad tipo III (mórbida) 4-49,9 Obesidad tipo IV (superobesidad) 50-59,9 Obesidad tipo V (super-superobesidad) ≥ 60 1.4. FACTORES ETIOLÓGICOS: La obesidad es la manifestación de una disfunción del sistema de control del peso corporal que impide el ajuste de la masa de reservas grasas a su tamaño óptimo. En definitiva, el problema reside en un desajuste del control del balance entre la energía ingerida y la consumida en los procesos metabólicos, en beneficio de un balance positivo prolongado en el tiempo. El persistente aumento de la prevalencia de obesidad y de sobrepeso en el mundo, junto con los hallazgos obtenidos en animales de experimentación, han motivado un creciente interés en los mecanismos implicados en el control del peso corporal. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 11 1.4.1. FACTORES GENÉTICOS: El control ponderal supone un proceso dinámico y complejo determinado por multitud de genes que afectan a diferentes sistemas fisiológicos (11, 12). Si bien la relevancia de la influencia genética en el desarrollo de la obesidad debe ser considerada en profundidad, los estudios epidemiológicos reflejan que, en la mayor parte de los casos, la obesidad responde a un patrón multifactorial. Se acepta que el componente genético supone un elemento de riesgo para la obesidad. Así diversos estudios demuestran que el riesgo de padecerla es mayor en los descendientes de personas obesas. Igualmente, la predisposición familiar se favorece por el mantenimiento de los mismos patrones de alimentación y de conducta alimentaria. Las formas monogénicas de obesidad en humanos se han caracterizado por ser el resultado de mutaciones de genes que participan en vías centrales de la regulación de la ingesta. Estos casos son raros y generalmente hay que considerar la obesidad como una enfermedad poligénica que engloba interacciones entre múltiples genes y el ambiente (13). El almacenamiento de energía en forma de grasa es un mecanismo de adaptación para la supervivencia, de manera que es probable que una combinación de genes hayan sido seleccionados durante la evolución para favorecer el almacenamiento energético (14). En nuestro contexto de aumento de la disponibilidad de alimentos y disminución de la actividad física, estos genes confieren la susceptibilidad para el desarrollo de obesidad y su mantenimiento (15). La implicación de factores genéticos en el control del peso corporal está demostrada por estudios de gemelos monocigotos que muestran una alta concordancia de la composición corporal y de la respuesta a la sobrealimentación (15). La susceptibilidad genética es en la mayor parte de los casos poligénica (13). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 12 En adicción al hecho de que los factores genéticos pueden modular el almacenamiento de nutrientes. Los alimentos son también capaces de modular la expresión de los genes. La obesidad es uno de los aspectos que acompaña a variados síndromes genéticos, la mayoría de los cuales han sido mapeados genéticamente (16), como el síndrome de PraderWilly, Cohen, Alstrom, entre otros. El desafío actual es determinar los genes específicos responsables y las proteínas que codifican. Los estudios de ligamiento analizan la cosegregación entre un locus determinado y la aparición de un rasgo en el seno familiar, mientras que los estudios de asociación detectan la coincidencia de un alelo en un locus marcador y la presencia de un rasgo biológico concreto en individuos sin parentesco alguno (13). Usando el primer tipo de estudio se han aislado 59 locis y se han asociado a obesidad a través de todos los cromosomas excepto del cromosoma Y (16), pero ningún gen involucrado en la obesidad común se ha aislado hasta la fecha. Dentro de los genes relacionados con la regulación de la ingesta tenemos el gen de la leptina y su receptor. Los múltiples experimentos realizados con animales, hicieron pensar que la leptina explicaría la etiología de la obesidad y constituiría la panacea en el tratamiento de la misma. La leptina es una hormona proteica constituida por 167 aminoácidos producida en su mayoría por los adipocitos, aunque también se expresa en el hipotálamo, ovario y placenta. Posteriormente el gen Ob se localizó en el cromosoma 7q31. Se cree que esta proteína actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa acumulada en los adipocitos aumenta, se libera leptina en el flujo sanguíneo, lo que constituye una señal (retroalimentación negativa) que informa al hipotálamo de que el cuerpo tiene bastante comida y que debe inhibir el apetito. Cuando aumenta la masa de tejido adiposo más allá del punto de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de leptina por lo que se estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo: la disminución del apetito por estimulación de péptidos anorexígenos y supresión de la producción de REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 13 los péptidos orexigénicos; aumento del gasto energético aumentando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal además de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis y aumentar la lipólisis en el tejido adiposo. Las mutaciones en el gen Ob murino ocasionan que los ratones portadores de mutaciones ob/ob carezcan de leptina sérica y presenten un fenotipo de obesidad severa. La frecuencia de esta mutación en la población obesa es extraordinariamente baja y la gran mayoría de los obesos presentan altos niveles de leptina sérica, lo que indica que otras moléculas como la grelina, serotonina, colecistoquinina y el neuropéptido Y, tienen un efecto sobre la sensación de saciedad y contribuyen a la regulación del peso corporal. Estos niveles de leptina elevados se podrían explicar por varios factores: a. transporte de leptina b. alteraciones del receptor c. señales de transducción postreceptor anómalas. El fallo en el receptor celular de la leptina también da lugar a obesidad y diabetes mellitus; así los ratones db/db no expresan el receptor para leptina y manifiestan una marcada obesidad. En los humanos obesos, a pesar de que se han detectado mutaciones específicas en el gen de la leptina y en el de su receptor, lo más frecuente es la expresión fenotípica de alteraciones poligénicas, siendo característica la presencia de concentraciones elevadas de leptina, de modo que esta resistencia a la leptina se correlaciona con la resistencia a la insulina, disminuyendo su secreción a nivel periférico. Los estudios sugieren que la variación genética en el gen de la leptina podría explicar la variación en los niveles circulantes de leptina y de este modo modificar la habilidad del cerebro para contabilizar la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo. En contraste con los REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 14 estudios en el gen de la leptina, no se ha confirmado ninguna asociación entre obesidad y gen el receptor de la leptina (17). La propiomelanocortina (POMC) es una prohormona polipeptídica que se expresa principalmente en el cerebro. En su evolución da origen a diferentes hormonas y neurotransmisores: alfa, beta y gamma-MSH (hormona estimuladora de melanocitos), ACTH y beta-endorfina. La alfaMSH inhibe el apetito a través de su unión al MC3R y MC4R, siendo la inducción de su expresión uno de los mecanismos mediante la leptina ejerce su efecto anorexígeno. Se han descrito mutaciones en el gen MC4R que producen fenotipos de obesidad extrema desde edades muy tempranas (18). Asimismo mutaciones en el gen POMC (19), y en el de la prohormona convertasa-1, producen obesidad acompañada de otras alteraciones metabólicas. Los genes que regulan el metabolismo, también juegan un papel determinante en la aparición de obesidad. Se ha demostrado que una combinación alélica específica induce un aumento en la secreción de insulina y un mayor riesgo de desarrollar obesidad juvenil (20). También se incluyen genes que participan en las vías del gasto energético y metabolismo lipídico. 1.4.2. TEJIDO ADIPOSO: La cantidad de grasa almacenada en cualquier región del cuerpo está determinada por el número y tamaño de los adipocitos allí existentes. Si bien el tejido adiposo en la edad adulta, presenta un número de adipocitos bastante estable, situaciones que perturben, de forma aguda o crónica, el equilibrio energético pueden estimular procesos de proliferación y diferenciación de los precursores adipocitarios REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 15 (adipogénesis) o, al contrario, de desdiferenciación y apoptosis. Por otro lado, varios estudios demuestran que existe relación entre la morfología del adipocito y su función. Un adipocito sin grasa tiene un diámetro de 15 micras que puede aumentar hasta 10 veces en función de su contenido en triglicéridos. Esto implica una flexibilidad teórica del adiposito de hasta mil veces. Este tamaño viene determinado por la cantidad de grasa almacenada y ésta, a su vez por el balance dinámico entre el grado de síntesis (favorecida por altos niveles de lipoproteína lipasa (LPL), insulina, glucosa, ácidos grasos libres y triglicéridos circulantes) y, por los procesos de hidrólisis (favorecido por todos aquellos factores y hormonas que tienden a activar a la lipasa sensible a las hormonas (HSL) y a disminuir la disponibilidad de los combustibles). Otros factores tales como la composición en ácidos grasos, podrían estar influyendo en los grados de síntesis e hidrólisis de las distintas grasas corporales, favoreciendo así su acumulación o movilización. Los ingresos o entradas que se producen en el adipocito provendrán de los ácidos grasos de la dieta que circulan en el plasma unidos a proteínas (origen exógeno), de la síntesis y/o transformación de éstos y otros ácidos grasos existentes (origen endógeno) y de su catabolismo. El conjunto de todos estos factores define la composición grasa del tejido adiposo. Además de actuar como tejido de almacenamiento, sostén, protector y aislante térmico, el tejido adiposo blanco actúa como un verdadero órgano endocrino liberando sustancias que actúan a distancia sobre otros órganos; paracrino, actuando sobre células próximas a la célula productora; y autocrina, actuando sobre la propia célula productora. Muchos de estos productos están relacionados con el sistema inmune, la homeostasia vascular, la función reproductora, el control del peso corporal, la distribución de macronutrientes, la adipogénesis y el metabolismo del tejido adiposo (21). La leptina produce una reducción de la ingesta mediante activación de receptores hipotalámicos (22), y un aumento del gasto energético; ejerce REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 16 también un efecto lipolítico sobre el tejido adiposo. La adipsina en colaboración con la proteína estimuladora de la acilación (ASP) facilita la captación de ácidos grasos en el tejido adiposo, a través de la acción de la LPL, para su posterior conversión a triglicéridos. La ASP favorece la lipólisis. La adiponectina, está relacionada con la distribución de macronutrientes. Además esta sustancia, que suele tener valores disminuidos en los obesos, tiene un efecto antiinflamatorio y antiaterogénico, aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que podría resultar clave en la relación obesidad y aterosclerosis. El TNF alfa, estimula la lipólisis e inhibe la expresión de LPL y GLUT 4, es decir, una molécula que inhibe el acúmulo de grasa en el tejido adiposo. Esta sustancia inhibe la captación de glucosa dependiente de insulina, lo que resultaría clave en la relación entre obesidad y resistencia periférica a la insulina. La resistina podría relacionar estas dos situaciones metabólicas, aunque a diferencia de lo que ocurre en animales, su expresión en el tejido adiposo humano es nula o baja. El angiotensinógeno puede regular el aporte sanguíneo al tejido adiposo, así como el flujo de ácidos grasos desde este tejido. El hecho de que esta sustancia se encuentre elevada en obesos podría sugerir la relación entre obesidad e hipertensión. El tejido adiposo expresa las enzimas implicadas en la conversión del angiotensinógeno en angiotensina, la cual posee un efecto estimulante sobre la diferenciación del tejido adiposo y parece estar implicada en la regulación de la adiposidad debido a sus acciones lipogénicas. El PAI-1 (inhibidor 1 del activador del plasminógeno) es el principal regulador del sistema fibrinolítico endógeno, promoviendo la coagulación sanguínea. La elevada producción de esta proteína en el tejido adiposo de los obesos podría ser una de las razones de la elevada frecuencia de formación de trombos y embolias en estas personas (23). El tejido adiposo marrón existe en pequeños y jóvenes mamíferos, incluido en el bebé humano, desapareciendo en los adultos. El tejido adiposo marrón se describe en adultos sólo alrededor de tumores REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 23 pacientes no son capaces de segregar insulina ni para mantener las glucemias en condiciones basales, superando en esta situación los 126 mg/cc, considerado hoy día el valor mínimo para considerar a un sujeto diabético. Debe existir algún sustrato etiopatogénico que justifique el defecto de la célula beta pancreática, porque hay muchos insulín-resistentes que nunca llegan a ser diabéticos, y diabéticos tipo II que no han padecido insulín-resistencia. 1.5.1.2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Existe una clara relación entre la hipertensión arterial y la obesidad. Prueba de ello son los diferentes estudios al respecto. En el estudio sueco (Swedish Obesity Study), se encontró hipertensión en más de la mitad de los sujetos obesos (36, 37). En el Nurses, Health Study se encontró una asociación positiva entre el índice de masa corporal y la hipertensión. La ganancia de peso se asoció con un aumento del riesgo relativo de hipertensión (28). En una revisión del estudio Framingham se estimó que el exceso de peso podría ser responsable del 26% de los casos de hipertensión en varones y del 28% en mujeres (38). Hasta el 60% de los sujetos hipertensos tienen algún grado de sobrepeso y la pérdida ponderal supone, al igual que con el resto de las comorbilidades, un descenso en los valores de presión arterial (39), de manera que por cada kilo de peso perdido la presión arterial sistólica y diastólica descienden aproximadamente 1 mmHg (40). La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia secundaria que caracterizan la obesidad son las responsables de la hipertensión arterial a través de varios mecanismos: efecto antinatriurético de la insulina lo que conlleva un aumento de la reabsorción de sodio a nivel REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 24 distal, incremento del sistema nervioso simpático, proliferación del músculo liso vascular y alteración del transporte iónico transmembrana. Sabemos que la hipertensión asociada a otras comorbilidades implica un aumento de la mortalidad por infarto, fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca. Debemos tener en cuenta que el tratamiento de la hipertensión arterial en el obeso debe ser tan estricto como el de la diabetes debido a que la resistencia a la insulina subyace en ambas patologías. Debemos preconizar cifras tensionales cercanas a 130/80 mmHg (120/80 mmHg si hubiera microalbuminuria). 1.5.1.3. HIPERLIPEMIA: Las alteraciones lipídicas más características asociadas a la obesidad son el aumento de los triglicéridos y la disminución del HDLcolesterol (41). El incremento de LDL-colesterol es más infrecuente en los casos de resistencia a la insulina. Se ha descrito también la aparición de otras dos anormalidades lipídicas, que son la aparición de partículas densas, pequeñas y muy aterogénicas de LDL-colesterol, y la acentuación de partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos postpandriales. Estas dos últimas anomalías son las responsables del incremento del riesgo cardiovascular. Numerosos estudios en animales y humanos han demostrado que la hiperinsulinemia, existente en la obesidad, tiene un papel central en la patogenia de la hipertrigliceridemia que aparece en estas situaciones. Además, en estudios poblacionales se ha puesto de manifiesto que las dislipemias asociadas a la obesidad aparecen desde la infancia y se incrementan con la edad (42), así como su estrecha REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 25 relación con la aparición de ACV e infarto de miocardio en pacientes con obesidad, especialmente androide, y niveles de triglicéridos y LDLcolesterol elevados (43). 1.5.1.4. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: Está demostrado que la resistencia a la insulina, al activar las vías de señalización alternativas (proteinkinasa C), induce un incremento de las moléculas de adhesión sobre el endotelio y estimula el proceso inflamatorio con migración y proliferación de células musculares lisas provocando así la adhesión y penetración de los monocitos circulantes dentro de la íntima arterial donde sufren diferenciación y activación a macrófagos. Tanto las células endoteliales como los macrófagos producen citoquinas y factores de crecimiento que permiten a las células musculares lisas migrar desde la media a la íntima y proliferar, formando una capa fibrosa que actúa como sello de la placa aterosclerótica. Todo ello junto con el aumento de cifras de los ácidos grasos libres, causa infiltración de la placa aterosclerótica, alteraciones en la pared endotelial (disminución en los niveles de homocisteína), disminución de los factores trombolíticos (el factor inhibidor del plasminógeno se encuentra elevado en la obesidad con lo que existe una menor trombolisis y mayor trombogénesis) y cambios reológicos y en las viscosidad de la microcirculación (proteína C reactiva, fibrinógeno, ambos también elevados en la obesidad). 1.5.1.5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Está claro que al favorecer la hipertensión arterial, la diabetes, las diferentes formas de dislipemias y la disfunción endotelial, la REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 26 obesidad incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica. Después de una larga controversia, parece que la obesidad androide, se comporta per se como un factor de riesgo independiente para la aparición de eventos cardiovasculares (estudios NHANESII y III con seguimientos superiores a 8 años), incluso en forma de muerte súbita sin factor de riesgo aparente tanto en el varón como en la mujer postmenopáusica. Estas alteraciones en la microcirculación se relacionan principalmente con un mayor acúmulo de grasa visceral. Existe evidencia de que la reducción del índice cintura/cadera, aunque no exista reducción del IMC, disminuye el riesgo relativo de mortalidad por cardiopatías isquémica con una mejoría en los marcadores inflamatorios de microcirculación y el diámetro de la luz endotelial. Por otro lado, la obesidad está asociada con un aumento de volumen del ventrículo izquierdo que da como resultados un aumento del volumen telediastólico y de presión de llenado. Esto, junto con la hipertensión arterial, lleva a la aparición de hipertrofia del ventrículo izquierdo (44). Esta entidad es importante porque se asocia a insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, y muerte por infarto agudo de miocardio, así como muerte súbita. En lo que respecta al desarrollo de insuficiencia cardiaca, en el estudio Framingham se encontró que el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca fue el doble en los individuos obesos (45). Después de ajustar otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, diabetes y enfermedad coronaria, el riesgo de insuficiencia cardiaca fue del 5% en varones y del 7% en mujeres por cada incremento de 1 Kg/m2 en el índice de masa corporal, de manera que aproximadamente el 11% de los casos de insuficiencia cardiaca en varones y el 18% en mujeres puede atribuirse a la obesidad. En la obesidad mórbida existen unas alteraciones específicas en el ECG que reflejan alteraciones morfológicas específicas del corazón (46): los ejes de las ondas P, QRS y T están desviados hacia la izquierda; REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 27 voltajes bajos del complejo QRS; evidencias de HVI; los obesos tienen más riesgo de desarrollar fibrilación auricular que los delgados (47). Este exceso de riesgo parece estar en relación con el grado de dilatación de la aurícula izquierda. En cuanto a la relación obesidad-ictus, los datos del estudio Nurses´ Health Study mostraron que la ganancia de peso después de los 18 años y un IMC > 27, se asociaba con un aumento del riesgo de ictus isquémico (48). Datos similares se obtuvieron en el estudio Womens´ Health Study (49). En varones, el incremento del IMC se asoció con un aumento tanto de los ictus isquémicos como hemorrágicos (50). 1.5.1.6. HIPERURICEMIA: Los sujetos con hiperuricemia tienden a presentar intolerancia a los hidratos de carbono, dislipemia, obesidad e hipertensión. Se tienen evidencias de que los niveles aumentados de ácido úrico se correlacionan con el grado de obesidad. Un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos (Normative Aging Study) (51), encontró una correlación positiva entre los niveles de ácido úrico, el índice de masa corporal y el índice cintura/cadera, así como con los niveles de insulinemia en ayunas. Estos datos sugieren que la hiperuricemia participa en el síndrome de resistencia insulina-obesidad y, de esta forma, se explicaría el papel que desempeña el ácido úrico en la fisiopatología de las enfermedades coronarias. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 28 1.5.2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS: Los pacientes obesos tienen una disminución de la función pulmonar, debido al aumento del esfuerzo necesario para mover la pared del tórax y el abdomen con los movimientos respiratorios. Hay una disminución de la reserva inspiratoria. En los sujetos obesos, la capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual, y el volumen residual, están disminuidos, y en mayor medida el volumen de reserva inspiratoria. Sin embargo, las capacidades y volúmenes inspiratorios son normales. La movilidad del diafragma está dificultada por su posición estática al final de la espiración, debido al empuje de la grasa intraabdominal. La distensibilidad de la pared torácica está disminuida por el depósito de tejido subcutáneo adiposo, que actuaría como envoltorio de grasa. La función de los músculos respiratorios también está comprometida. La resistencia de las vías respiratorias está aumentada en estos sujetos (52). Como consecuencia de la disminución de la distensibilidad y del aumento de la resistencia pulmonar, el trabajo respiratorio está aumentado. Los valores de pO2 son menores que en los sujetos sin obesidad. La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la ventilación que conducen a la hipoxemia crónica y a la hipercapnia diurna. Dentro de esta clasificación tenemos diferentes entidades que ocurren durante el sueño donde la más representativa es el síndrome de apnea del sueño, caracterizado por una obstrucción de la vía aérea debida a la hipotonía de la musculatura palatina en las fases de sueño REM, y el estrechamiento de la vía aérea superior por el acúmulo de grasa a nivel cervical. Esto condiciona clínicamente la aparición de ronquidos nocturnos, sueño superficial e hipersomnia diurna compensatoria. Su prevalencia depende del grado de obesidad, siendo superior al 40% en situaciones de obesidad mórbida. Los trastornos de la vía aérea también son prevalentes en la persona obesa, ya sea por cuestiones mecánicas (trastornos restrictivos) o por la existencia en la obesidad de fenómenos inmunoalérgicos que explicarían la mayor prevalencia de broncopatía obstructiva. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 29 Existe una entidad caracterizada por una insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia, distinta de las anteriores y conocida como hipoventilación alveolar primaria. Su prevalencia en la obesidad está alrededor del 30% y parece depender de cambios en los centros respiratorios bulbares, siendo la hiperleptinemia (y por extensión la obesidad androide y la resistencia a la insulina) un factor recientemente descrito implicado en su génesis. 1.5.3. ALTERACIONES DIGESTIVAS: Dentro de este tipo de alteraciones tenemos que destacar principalmente la colelitiasis, la esteatosis hepática y el reflujo gastroesofágico. La colelitiasis es la patología hepatobiliar más frecuente en la obesidad. En el estudio Nurses´ Health Study (28), se observó un incremento en la incidencia de litiasis vesicular con el incremento del índice de masa corporal. Este mayor riesgo de litiasis se explica porque la producción de colesterol está relacionada con la grasa corporal, de manera que por cada kilogramo de grasa corporal se sintetizan unos 20 mg de colesterol. Este incremento de colesterol es eliminado por la bilis, por lo que ésta tiene un alto contenido en colesterol en relación con los ácidos biliares y fosfolípidos y, por tanto, es una bilis más litogénica. La esteatosis hepática es una entidad caracterizada por el depósito de grasa en el hígado y que bajo la denominación de esteatohepatitis no alcohólica, incluye un amplio espectro de afectación hepática que va desde la esteatosis simple, hasta grados graves de inflamación y/o fibrosis. Es un signo ecográfico y bioquímico de la infiltración grasa de las vísceras que se encuentra en la obesidad androide. Se define por los hallazgos histopatológicos y su nombre proviene de la similitud de los REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 30 cambios histológicos que se producen en el hígado tras un elevado consumo de alcohol crónico. El diagnóstico se establece cuando encontramos una aumento de peso del hígado entre un 5-10% secundario a la presencia de grasa, estimándose con el porcentaje de carga grasa que tienen los hepatocitos al microscopio en ausencia de otra patología hepática y/o abuso de alcohol (> 20 g/día) (53). Desde el punto de vista anatomopatológico existe un infiltrado inflamatorio de neutrófilos y linfocitos, tanto a nivel lobulillar como portal. Es posiblemente, la patología hepática más prevalente, siendo tras el alcohol y las infecciones víricas, la causa más frecuente de cirrosis. La obesidad es el principal factor asociado, pudiendo encontrarse en más del 80% de los obesos mórbidos. Según publicaciones, afecta a un 70% de obesos frente a un 35% de personas con normopeso. La esteatosis hepática está presente en un 20-30% de sujetos con obesidad y un 2,7% de sujetos con normopeso y la cirrosis entre un 1-3% de la población obesa con esteatosis (54). Algunos estudios han encontrado relación entre la gravedad de la obesidad y el grado de afectación hepática (55). La diabetes o la intolerancia a la glucosa es el segundo factor más frecuentemente asociado y está presente en un tercio de los pacientes con esteatosis. En la población con diabetes mellitus tipo II parece que un 75% de los pacientes tienen algún grado de afectación grasa del hígado (56). Los últimos estudios concluyen que la patogénesis de la esteatosis hepática se encuentra en la resistencia a la insulina y que la presencia de sobrepeso u obesidad magnifican su efecto. Por tanto, la población con obesidad mórbida constituye el grupo con más alta prevalencia de esteatosis. Este cuadro puede revertir con la pérdida de peso. Aunque este problema queda sugerido con la ecografía por el aspecto brillante, y la hiperecogenicidad hepática, el diagnóstico de certeza requiere una biopsia. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 31 La obesidad se ha relacionado con el aumento de la presión intraabdominal (57), el vaciamiento gástrico inadecuado (58), disminución de la presión del esfínter esofágico inferior y aumento de las relajaciones transitorias de dicho esfínter (59, 60). Todo ello explica un aumento de la exposición ácida gástrica. Además los sujetos obesos pueden tener un mayor riesgo de presentar hernia de hiato, la cual juega un papel importante en el inicio de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (61). Aunque hay estudios que demuestran una asociación significativa entre enfermedad por reflujo gastroesofágico y obesidad (62-67), existen otros estudios que en los que no se demuestra asociación (68-70). En resumen, el riesgo de desarrollar síntomas derivados del reflujo gastroesofágico, la presencia de esofagitis erosiva y el adenocarcinoma gástrico, se incrementa con el sobrepeso comparado con aquellos sujetos que presentan un índice de masa corporal normal (71). 1.5.4. ALTERACIONES OSTEOARTICULARES Y VASCULARES PERIFÉRICAS: Es obvio que la obesidad, por la sobrecarga mecánica que representa, induce un desgaste articular crónico sobre las articulaciones llamadas de carga: tobillo, rodilla, articulaciones intervertebrales, coxofemoral, que puede manifestarse en forma inflamatoria aguda (artritis con derrame articular) o crónica en forma de artrosis. La asociación entre obesidad y osteoartritis está bien descrita y afecta principalmente a la rodilla y menos con la cadera (72). La obesidad severa se asocia con una necesidad prematura de colocación de prótesis de rodilla y cadera (73). La afectación a nivel de la columna cervical, dorsal o más frecuentemente lumbar, provoca una compresión axonal que puede manifestarse en forma de síndrome de túnel carpiano o ciatalgia. Además la obesidad se asocia con degeneración del disco intervertebral lumbar. El sobrepeso y la obesidad aumenta l probabilidad de presentar tendinitis en el tobillo y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 32 fascitis plantar, dolor crónico en miembros inferiores y dolor plantar crónico. Existen sin embargo otras comorbilidades mecánicas secundarias a esta condición, tales como la artritis reumatoide o la psoriasis con una importante base autoinmune que depende en gran parte de las citoquinas con acción inflamatoria que se sintetizan en el adiposito. Los pacientes que padecen fibromialgia presentan exceso de peso, tienen peor calidad de vida y mayor sensibilidad al dolor que los sujetos con normopeso (74). Cabe distinguir clínicamente entre las complicaciones mecánicas y otras alteraciones que cursan con dolor en extremidades inferiores como la trombosis venosa profunda. Es sabido que la obesidad por el éstasis venoso en extremidades inferiores que provoca, agravado por el sedentarismo de estos pacientes, es un factor de riesgo de primer orden en la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP), y por ello debe siempre tenerse en cuenta la profilaxis con heparina. 1.5.5. NEOPLASIA: Es conocida la relación entre obesidad y carcinoma de colon, endometrio, mama y próstata. En el primer caso existen factores en los hábitos alimenticios de los pacientes (abundancia en la ingesta de grasas y poca fibra dietética) que puede influir negativamente en su incidencia. En el Estudio de Prevención del Cáncer II (75), se documenta la asociación entre índice de masa corporal y mortalidad por varios tipos de cáncer, de manera que aquellos sujetos con un índice de masa corporal igual o mayor a 40 Kg/m2, tienen un riesgo de mortalidad por cáncer del 52% (en hombres) y del 62% (en mujeres) superior con respecto a individuos de su mismo sexo con normopeso. Determinadas neoplasias aparecen con más frecuencia en individuos con sobrepeso (76, 77). En los varones se incrementa el riesgo de neoplasia de colon, recto y próstata. En mujeres, las neoplasias REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 39 Fig. 4. Balón intragástrico El balón intragástrico consiste en una cubierta de silicona con una válvula radiopaca en su interior y relleno de suero salino estéril (400-800 ml).Está diseñado para provocar una sensación mecánica de saciedad (88), resultando en una disminución de la ingesta y facilitando el aprendizaje de nuevos hábitos dietéticos. La colocación y retirada del mismo se realiza bajo control endoscópico (89). La retirada del balón se realiza a los seis meses de la colocación, aunque se puede proceder a su retirada antes de este tiempo por intolerancia del mismo o ineficacia. Este tratamiento se ha propuesto como una alternativa en obesos con un índice de masa corporal mayor de 30 Kg/m2 que no presentan REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 40 criterios para cirugía bariátrica (90), en super-obesos con el fin de reducir el riesgo quirúrgico (91, 92) y para seleccionar pacientes que serán sometidos a técnicas restrictivas si pierden peso con el balón (91). En definitiva, se ha demostrado que el balón intragástrico es una alternativa como herramienta a corto plazo para reducir peso previo a la cirugía definitiva cuando otras medidas conservadoras han fallado (91, 93, 94). Las contraindicaciones destacadas serían, la presencia de trastornos psiquiátricos, presencia de lesiones neoplásicas, esofagitis grados I-II, hernia de hiato mayor de 5 cm, úlcera péptica activa, lesiones que favorezcan el sangrado, desórdenes en el hábito alimentario, insuficiencia respiratoria o problemas bronquiales y enfermedades que produzcan hipertensión craneal. Dentro de los efectos secundarios el más frecuente es el vómito, que aparece en la mayoría de los pacientes durante la primera semana tras la colocación del balón aunque en algunos sujetos pueden aparecer tras el primer mes por comidas copiosas. Por este motivo se recomiendan antieméticos al principio. Dolor abdominal epigástrico que resuelve con antiespasmódicos. Los síntomas de reflujo gastroesofágico aparecen en un gran número de sujetos. En estos casos estaría recomendado el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones mientras permanezca el balón en el estómago. Las ulceraciones gástricas también pueden aparecer con la colocación del balón (88). En la literatura se describe la perforación gástrica como complicación (95, 96). La oclusión intestinal ocurre por la migración del balón parcialmente desinflado, aunque un gran número de balones es eliminado por las heces. El riesgo de que un balón se desinfle es mayor si permanece por encima de los seis meses establecidos. La mayor parte del peso se pierde durante los tres o cuatro primeros meses. La eficacia del balón depende de la adaptación dietética del paciente tras la fase de intolerancia inicial (88). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 41 1.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La cirugía bariátrica viene del griego “baros” que significa “peso” y de “iatrein” que significa “tratamiento”. Es, por tanto, el tratamiento de la obesidad por la cirugía. El tratamiento dietético junto a modificaciones del estilo de vida, ejercicio y terapia conductual, así como el tratamiento coadyuvante con fármacos, como sibutramina y orlistat, consiguen pérdidas de peso alrededor del 10% a medio plazo, que sin duda contribuyen a mejorar algunas de las comorbilidades asociadas a la obesidad. Sin embargo, a largo plazo, estos tratamientos pueden tener resultados desalentadores en sujetos con obesidad mórbida, pues la práctica totalidad de los que han intentado perder peso vuelve a recuperarlo en un plazo inferior a 5 años. Debido a los fallos en el tratamiento dietético y la limitada eficacia de los tratamientos farmacológicos en estas situaciones, se han buscado alternativas terapéuticas capaces de reducir las comorbilidades severas asociadas a la obesidad. Hasta ahora, la cirugía bariátrica es el único tratamiento que puede mejorar estas expectativas a largo plazo (> 5 años) en pacientes con obesidad mórbida. Cuando se comparan los procedimientos quirúrgicos frente a los no quirúrgicos en el tratamiento de la obesidad mórbida, se confirma que la cirugía es un tratamiento altamente coste-efectivo, porque disminuye el eso entre 23-37 kg tras dos años de seguimiento y persiste con una diferencia de 21 kg después de 8 años de evolución, con mejoría de las comorbilidades y de la calidad de vida de los pacientes. Aunque todos estos resultados son muy prometedores, aún es pronto para determinar si se traducirán en unas menores tasas de mortalidad en el grupo tratado con cirugía. Así que podemos decir que la cirugía de la obesidad se podría indicar en pacientes obesos con los siguientes criterios (SEEDO „2008) (1): · Edad: 18-55 años · IMC: ≥ 40 kg/m2 o ≥ 35 kg/m2 con comorbilidades mayores asociadas, susceptibles de mejorar tras la pérdida ponderal. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 42 · Que la obesidad mórbida esté establecida al menos 5 años. · Fracasos continuados a tratamientos conservadores debidamente supervisados. · Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida. · Estabilidad psicológica: - Ausencia de abuso de alcohol o drogas - Ausencia de alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos del comportamiento alimentario (bulimia nerviosa). · Capacidad para comprender los mecanismos por los que se pierde peso con la cirugía y entender que no siempre se alcanzan buenos resultados. · Comprender que el objetivo de la cirugía no es alcanzar el peso ideal. · Compromiso de adhesión a las normas de seguimiento tras la cirugía. Los tratamientos quirúrgicos pueden producir importantes pérdidas de peso y reducir los factores de riesgo cardiovasculares y las comorbilidades. En comparación con otras alternativas terapéuticas, la cirugía ha demostrado que mantiene la pérdida de peso durante largos períodos de tiempo. La cirugía debe incluirse dentro de un tratamiento integral de la obesidad, con recomendaciones dietéticas, actividad física y soporte psicológico. Los objetivos de la cirugía bariátrica serían los siguientes: · Hacer perder al menos el 50% del sobrepeso. · Que las pérdidas de peso duren más de 5 años. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 43 · Que al menos el 75% de los pacientes se beneficien de esa importante pérdida de peso. · Que den buena calidad de vida, sin vómitos, diarreas. · Que puedan ser realizadas por la mayoría de los cirujanos, preferiblemente por laparoscopia. · Que necesiten pocas reoperaciones a corto y largo plazo (menos del 2% al año). · Que sean reversibles, es decir, que se puedan deshacer, para que si algo no funciona bien, el aparato digestivo pueda volver a la situación normal antes de la operación. · Que el seguimiento de los pacientes sea sencillo. · Que den pocas complicaciones a corto y largo plazo (menos del 10%). · Que tengan bajo riesgo de muerte (menos de 1%). En definitiva, la cirugía bariátrica tiene como objetivo prevenir, corregir o controlar la comorbilidad asociada a la obesidad mórbida y mejorar la calidad de vida del paciente a través de una pérdida de peso suficiente y mantenida en el tiempo y con un mínimo número de complicaciones. Teniendo en cuenta estos objetivos, la intervención ideal debe cumplir una serie de requisitos: · Seguridad (con una morbilidad inferior al 10% y una mortalidad menor del 1%). · Escasas complicaciones a largo plazo y con un índice de reintervenciones al año que no supere el 2%. · Pocos efectos secundarios; escasas limitaciones de la calidad de vida. · Utilidad para al menos el 75% de los pacientes. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 44 · El beneficio debe durar como mínimo cinco años. · Reproducibilidad por la mayor parte de los cirujanos. · Reversibilidad. En todos los pacientes que vayan a ser sometidos a alguna intervención de cirugía bariátrica se le debe realizar una evaluación preoperatoria, de manera que antes de la intervención quirúrgica el paciente debe ser correctamente evaluado desde el punto de vista médico, psicológico y quirúrgico-anestésico. Tras esta evaluación previa, se seleccionará el mejor tipo de intervención para un paciente concreto y se les informará sobre la cirugía que se les va a practicar y sobre las limitaciones y/o cuidados alimentarios que precisa. Asimismo, y dado que ésta es una intervención programada, iniciar en este período prequirúrgico un programa de educación alimentaria y de modificación de hábitos, ayudando a los pacientes a adoptar tras la cirugía unos hábitos que optimicen la pérdida ponderal y minimicen el riesgo de complicaciones. Historia clínica: en primer lugar se hará una anamnesis profundizando en la obesidad del paciente. Se preguntará acerca de antecedentes familiares de obesidad en los padres, tíos, abuelos, así como de factores que predispongan a obesidad. Es importante también interrogar sobre la edad de comienzo y el tiempo de evolución de la obesidad. Preguntar sobre posibles enfermedades asociadas. Dentro de la exploración física, se debe realizar una auscultación cardiorrespiratoria, determinar las cifras de tensión arterial. También es necesario la realización de estudios antropométricos: peso del paciente, medir las circunferencias de la cintura y la cadera para determinar el tipo de obesidad (ginoide o androide), valorando la obesidad abdominal y por tanto el riesgo cardiovascular, el índice de masa corporal, y determinar la distribución adiposa. Análisis de laboratorio: solicitar siempre hemograma con pruebas de coagulación, bioquímica con determinación de glucemia, insulinemia y un perfil lipídico que incluya la determinación de las fracciones del colesterol total y los triglicéridos. Por otra parte la determinación de las enzimas hepáticas, y en concreto la alanina aminotransferasa (ALT), nos permite estudiar el estado REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 45 hepático, ya que una elevación de dicha enzima es indicativa de esteatosis hepática. Incluir la proteína C reactiva (PCR) como marcador de inflamación en relación con el riesgo cardiovascular. Aunque la obesidad secundaria a otras causas es poco prevalente, deben realizarse determinaciones hormonales para descartar trastornos como el hipotiroidismo o el hipercortisolismo cuando exista sospecha clínica. Exploraciones radiológicas: como en toda intervención quirúrgica es pertinente una radiografía de tórax postero-anterior y lateral. En los casos en que la clínica sugiera la existencia de una hernia de hiato o de un ulcus gastroduodenal, puede ser de utilidad la realización de una radiografía con contraste baritado. Una ecografía abdominal nos informará de la existencia de esteatohepatitis no alcohólica o de la presencia de litiasis biliar. Algunos autores proponen el cribado preoperatorio de la presencia de Helicobacter pylori en todo paciente con dispepsia, si bien esto no se practica de forma rutinaria. Pruebas de función respiratoria: los cambios de la función pulmonar clásicos de la obesidad producen por lo general una insuficiencia respiratoria restrictiva. La disfunción respiratoria más característica de la obesidad es el síndrome de obesidad-hipoventilación. En todos los pacientes debe realizarse antes de la cirugía, una espirometría con volúmenes pulmonares y una oximetría arterial. Si se sospecha la existencia de un SAOS hay que realizar un estudio polisomnográfico. Evaluación nutricional: no es raro encontrar pacientes obesos con desnutrición. Es frecuente encontrar déficit de cobalamina, folatos o hierro. Dentro de la rutina de exploración se debe incluir las pruebas específicas para evaluar la proteína visceral (albúmina, prealbúmina, transferrina y proteína transportadora del retinol), aunque debe recordarse que la obesidad comporta un cierto grado de inflamación sistémica que puede afectar negativamente a los niveles de estas proteínas. Determinar los niveles de hierro (y sus reservas a través de la ferritina), el calcio, el fósforo, y algunas vitaminas como los folatos y las cobalaminas. Los niveles de parathormona (PTH) informarán de un posible hiperparatiroidismo secundario REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 46 Evaluación psicológica: es de vital importancia descartar la existencia de psicopatología grave que pueda contraindicar la intervención. Por ello, debe realizarse una historia completa que incluya antecedentes psiquiátricos familiares y personales e historia de dependencias de drogas y un historial social del paciente. La exploración psicológica permite descartar la presencia de algún trastorno del comportamiento alimentario. Evaluación anestésico-quirúrgica: los objetivos de la evaluación preoperatorio son minimizar el riesgo de complicaciones e indicar la actitud quirúrgica más adecuada en cada paciente. Preoperatoriamente se debe prestar atención a particularidades de los pacientes obesos, como son la vía aérea y el sistema cardiocirculatorio. Hay que evaluar la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar, signos y síntomas de fallo ventricular izquierdo y la enfermedad cardiaca isquémica, además de los posibles problemas respiratorios como son la hipoxemia o el SAOS. 1.7.1. TÉCNICAS RESTRICTIVAS: Estas técnicas están encaminadas a reducir la cantidad de alimentos ingeridos consiguiendo una saciedad rápida con poca ingesta. Todas estas operaciones tienen como objeto disminuir la capacidad gástrica mediante una separación en el estómago en dos compartimentos: una bolsa receptora gástrica pequeña (reservorio) que se continúa con el esófago de dimensiones pequeñas (15-20 ml) y que vacía con el otro compartimento mucho más grande y representado por el resto de la cavidad gástrica. El paso de una cavidad a otra se realiza a través de un estrecho paso artificial creado con un orificio promedio de 1 cm, para evitar el paso rápido de los alimentos a través del estómago. Este tipo de cirugías permite mantener la integridad anatómica y funcional del tubo digestivo. Todas ellas se rigen por una serie de principios básicos: 1) reservorio gástrico pequeño (25cc). De esta forma el sujeto tendrá pronto REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 47 sensación de saciedad y no podrá comer más, y si lo hace vomitará; 2) la salida del reservorio es tan importante como el tamaño de la bolsa, aceptándose un diámetro de 10-12 mm para que persista más tiempo la sensación de saciedad; 3) soporte de la salida del reservorio para evitar su dilatación; 4) conseguir una separación permanente entre los dos segmentos gástricos. Estas técnicas están indicadas principalmente a aquellos pacientes que presenten un índice de masa corporal menor de 40 Kg/m2 y que sean capaces de comprender la fisiopatología de la restricción, y consigan un buen cumplimiento de las recomendaciones a largo plazo. Las contraindicaciones a las técnicas restrictivas vendrían dadas por un IMC mayor de 50 Kg/m2, hábito alimenticio con ingesta frecuente de dulces y picoteadores, atracones alimentarios, y pacientes con reflujo gastroesofágico sintomático o esofagitis. 1.7.1.1. GASTROPLASTIA VERTICAL ANILLADA: Ha perdido protagonismo con el paso de los años. Los resultados a largo plazo no han sido tan buenos como se esperaban y su eficacia ha sido cuestionada. En la década de los años setenta, junto con el Dr. Kenneth Printen, el Dr. Mason (97), desarrolló el concepto de una intervención puramente restrictiva, limitando la ingestión de alimentos tanto en cantidad –debido al volumen del reservorio gástricocomo por la estrechez de la salida del reservorio. La técnica consiste en una reducción de volumen del estómago mediante la creación, por medio de un dispositivo de grapado, de un pequeño reservorio vertical paralelo a la curvadura menor gástrica con un estoma de salida de 1 cm, reforzado con un anillo o banda no distensible. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 48 Esta técnica fue ampliamente utilizada en los años ochenta e inicio de los noventa, pero debido a varios factores como, una menor pérdida de peso a largo plazo, la ganancia de peso, peor calidad de vida en cuanto a la comida por la restricción y la frecuente intolerancia alimentaria en especial a las carnes rojas, y la necesidad frecuente de reintervenciones (en comparación a otras técnicas), y de reconversión (98), ha quedado relegada dentro de la cirugía bariátrica. 1.7.1.2. BANDA GÁSTRICA NO INFLABLE: Es otra técnica que se basa en realizar un cerclaje en la parte superior del estómago con una banda. En los últimos años se han Fig. 5. Gastroplastia vertical anillada REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 55 resultados y complicaciones, si exceptuamos a los pacientes supersuperobesos, que se benefician de un procedimiento de predominio malabsortivo. El abordaje laparoscópico, introducido por Wittgrove et al (120), que está sustituyendo al abierto, reduce el componente cardiopulmonar, mejora la recuperación postoperatoria y minimiza las complicaciones parietales. Para reducir al máximo las consecuencias negativas derivadas del aprendizaje de la técnica, es aconsejable introducirse progresivamente en la misma, de manera autorizada, evitando los pacientes de alto riesgo, y manteniendo un umbral de conversión bajo. 1.7.2. TÉCNICAS MIXTAS: Son aquellas en las que se interviene a la vez sobre el estómago, reduciendo su capacidad, y sobre el intestino, haciendo una derivación mediante un asa en “Y de Roux”, lo que se traduce en un doble componente restrictivo y derivativo-malabsortivo. Dependiendo de la longitud del asa derivada, estas técnicas serán funcionalmente más restrictivas o más malabsortivas. Las técnicas quirúrgicas incluidas en este grupo son el bypass biliopancreático de Scopinaro, la modificación de Larrad y el switch o cruce duodenal. 1.7.2.1. BYPASS BILIOPANCREÁTICO DE SCOPINARO: Esta técnica fue descrita por Scopinaro et al en perros (121) y posteriormente probada en humanos (122). El procedimiento original consistía en una gastrectomía parcial con cierre del muñón duodenal, sección del intestino delgado a mitad de camino entre el ángulo de Treitz y la válvula ileocecal, seguido de una gastroenteroanastomosis REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 56 en Y de Roux en el asa intestinal distal y una enteroileostomía terminolateral del asa proximal a 50 cm de la válvula ileocecal (123). La técnica original fue posteriormente modificada por Scopinaro y otros. Las variantes en la técnica quirúrgica incluyen cambios en la gastrectomía, la localización de la sección intestinal, la anastomosis y procedimientos concomitantes. Desde 1984 en adelante, Scopinaro et al favorecieron la gastrectomía “ad hoc”, en la cual el volumen del estómago residual fue adaptado a la cantidad de exceso de peso preoperatoria, y otras características individuales, como la edad, el sexo, los hábitos dietéticos, el estatus económico y la capacidad de adhesión (124). Este comportamiento llevó a Scopinaro a elegir el volumen del estómago residual entre 200 y 300 ml, dependiendo del deseo de la velocidad de pérdida de peso y la capacidad para cambiar los hábitos alimenticios (124). Desde 1992, Scopinaro et al, diferencian la longitud del asa distal de acuerdo a las características individuales del paciente, reservando un asa alimentaria corta de 200 cm para unos y 300 cm para aquellos cuya principal fuente de energía son los hidratos de carbono, menor adhesión a los hábitos alimenticios y peor condición social (124) (Fig. 9). Con los avances en la cirugía laparoscópica, Paiva et al (127), documentaron sus primeros resultados con la derivación biliopancreática laparoscópica, seguida por el equipo de Scopinaro (128). La principal ventaja del abordaje laparoscópico es que evita la aparición de eventraciones (128). Las intervenciones concomitantes incluyen, desde aproximadamente el año 2005, la colecistectomía, dada la alta incidencia de colelitiasis, vista en etapas precoces tras la derivación biliopancreática (125), lo que recomienda a los cirujanos a realizar la colecistectomía en el mismo procedimiento quirúrgico (126). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 57 Fig. 9. Bypass biliopancreático de Scopinaro REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 58 La derivación biliopancreática es el prototipo de las técnicas basadas en la construcción de una “Y de Roux”, en la que se incluye resección gástrica, asa biliopancreática (transportar la bilis y el jugo pancreático a un punto alejado de su entrada fisiológica y cercano a la válvula ileocecal), del 60%; asa digestiva (determina, en conjunto, la capacidad de absorción, debiendo ser lo suficientemente corto como para crear un síndrome de intestino corto temporal y lo suficientemente largo como para permitir la recuperación funcional que permita cubrir las necesidades nutricionales del paciente), del 40% con asa común, (condiciona el tiempo de contacto entre los alimentos y la bilis y el jugo pancreático y, por tanto, el grado de malabsorción de grasa), del 10% o 50 cm. Esto origina un cambio en la anatomía intestinal, encaminado a reducir la absorción de grasas evitando el asa ciega y dejando unos segmentos del intestino delgado que permiten buena absorción de carbohidratos, proteínas, una absorción suficiente de lípidos y ácidos grasos esenciales y una absorción muy aceptable de vitaminas liposolubles. La modificación de Larrad (129) (Fig. 10), deja un reservorio gástrico pequeño, sólo el (fundus gástrico), construye el canal biliopancreático corto (50-75 cm desde el ángulo de Treitz), mantiene como canal alimentario casi todo el intestino delgado (más de 300 cm) y respeta el canal común a 50 cm de la válvula ileocecal. Este procedimiento tiene un intervalo terapéutico porque la variación de la longitud del asa intestinal puede crear cierto grado de malabsorción de grasas, almidón y proteínas, adaptando el procedimiento a la población o incluso a las características del paciente para obtener el mejor resultado posible en lo referente a pérdida de peso con mínimas complicaciones (130). Las bases fisiopatológicas para la pérdida de peso son que la intervención permite le pérdida de peso en virtud de la resección REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 59 gástrica y su mantenimiento por el efecto de la derivación biliopancreático. La estabilización del peso también se ve influenciada por el volumen gástrico, debido a que un reservorio pequeño, al aumentar el vaciamiento y el tránsito intestinal reduce la absorción. Fig. 10. Bypass biliopancreático de Larrad REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 60 Durante los primeros meses postoperatorios los pacientes presentan tienen el apetito reducido por la estimulación alimentaria del íleon (131), y tienen saciedad precoz, acompañado en algunas ocasiones por dolor epigástrico y vómitos. Todos estos síntomas desaparecen con el tiempo debido a la adaptación intestinal. Estos pacientes absorberán de por vida, una mínima cantidad de grasas (132), pequeñas cantidades de almidón, suficientes proteínas (132, 133), y casi todos los mono y disacáridos, triglicéridos de cadena corta y alcohol. La mayoría de los pacientes sometidos a este procedimiento, presentan de dos a cuatro deposiciones malolientes, y presentan flatulencia (124). La diarrea aparece el contexto del síndrome de dumping y desaparece al cuarto mes (130). El porcentaje de sobrepeso perdido está en tono al 80 - 85%, sin presentar diferencias entres los pacientes con obesidad mórbida y los super-obesos. El mantenimiento del peso se debe al volumen gástrico, debido a que un estómago pequeño produce un vaciamiento rápido, acelera el tránsito intestinal reduciendo de este modo la absorción (124). Además se sabe que el mantenimiento del peso es independiente de las variaciones individuales en la ingesta alimentaria. De esta manera, el incremento en la ingesta energética resulta en un incremento en el porcentaje de energía malabsorbida, de manera que a energía absorbida tiende a permanecer constante en cada sujeto. Esto se explicaría por el hecho de que el aparato digestivo-absortivo, tiene una capacidad máxima de absorción para la grasa y el almidón (124). A medida que el cirujano adquiere experiencia en la práctica de esta técnica, la mortalidad se reduce al 0,5%, y prácticamente desaparecen las complicaciones intraabdominales. La incidencia de complicaciones de la herida se reduce aproximadamente al 1%. En contraste, la incidencia de hernia ventral con una incidencia del 10 - 20% y la incidencia de oclusión intestinal del 1%, no han disminuido sustancialmente a lo largo de los años (124). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 61 1.7.2.2. SWITCH O CRUCE DUODENAL: Es una técnica que consiste en una gastrectomía longitudinal, respetando la curvatura menor con una capacidad de 100 ml, y un bypass con anastomosis al duodeno seccionando éste a 4 cm del píloro, a la altura de la arteria gastroduodenal. Es un procedimiento malabsortivo agresivo que se reserva para pacientes con problemas tras una cirugía previa o pacientes super-super-obesos con un índice de masa corporal mayor de 60 Kg/m2. Fig. 11. Switch o cruce duodenal REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 62 El cruce duodenal (Fig. 11) fue descrito por DeMeester y colaboradores en 1987 como una solución quirúrgica al reflujo biliar gástrico o para disminuir los síntomas postgastrectomía vistos en pacientes tras una gastrectomía distal y gastroduodenostomía (134). Tiempo después, Hess adaptó este procedimiento al tratamiento de la obesidad mórbida añadiendo una resección gástrica del 75% para reducir la capacidad gástrica y la producción de ácido y extendió el asa de la Y de Roux a la longitud recomendada por Scopinaro para inducir la malabsorción grasa (135). El “switch” o cruce duodenal (CD) es una variante técnica de la derivación biliopancreática de Scopinaro en la cual se conserva el píloro. Es una de las técnicas más efectivas para perder peso, por eso su mayor indicación está en pacientes superobesos (IMC > 50 Kg/m2). La técnica descrita por DeMeester et al (134), preserva la bomba antropilórica, respeta la inervación vagal y contribuye una pequeña sección del duodeno a la vía alimentaria (136). La sección gástrica disminuye el volumen del reservorio gástrico y disminuye la masa de células parietales par minimizar la capacidad ulcerogénica del switch duodeno-ileal. Una segunda modificación tiene lugar en la anastomosis ileo-ileal que se realiza a 100 cm de la válvula ileocecal, manteniendo la longitud del asa alimentaria en 250 cm. Las ventajas de esta técnica son un porcentaje del exceso de peso perdido del 75 al 80% (137, 138), una ausencia de limitación en la ingesta, posibilidad de estudio del estómago porque se preserva la continuidad esófago-gastro-duodenal, desaparición del síndrome de Dumping por la preservación del píloro y la preservación del control vagal de la función gastrointestinal (139), mantenimiento de la secreción ácido-péptica, importante para la absorción de sustancias. Al quedar un reservorio gástrico de menor tamaño que en la derivación biliopancreático de Scopinaro adquiere la técnica una mayor restricción, por lo que el canal común puede ser más largo, entre 75 y 100 cm de longitud, evitando así una malabsorción tan indiscriminada. Otra de las ventajas es el mejor control de los déficits de hierro y calcio que se absorben en el duodeno. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 63 En resumen, este procedimiento es seguro y efectivo en el tratamiento de la obesidad mórbida dada la baja mortalidad asociada (140, 141), y la satisfactoria pérdida de peso con escasos efectos secundarios asociados. 1.8. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS: Las complicaciones de la cirugía bariátrica generalmente se presentan de manera inespecífica y en forma de dolor abdominal, pérdida de peso inadecuada, diarrea, sangrado digestivo o infección de la herida quirúrgica (142). En el momento en que estos síntomas aparecen es importante hacer un diagnóstico diferencial correcto para proporcionar una solución adecuada al problema. Estas complicaciones pueden aparecer en el período perioperatorio, a corto plazo, relacionadas con la cirugía y la pérdida de peso, o a largo plazo como manifestación de problemas nutricionales y metabólicos (143). 1.8.1. COMPLICACIONES PRECOCES: Ocurren dentro de los primeros siete días tras la intervención. Dentro del período postoperatorio, la complicación más frecuente es la dehiscencia de anastomosis (144). Esta se manifiesta con signos de toxicidad y en la mayoría de los casos requiere un tratamiento quirúrgico (142). El diagnóstico se realizaría por TAC. La principal causa de muerte en este tiempo es el tromboembolismo pulmonar (145). Otras complicaciones que merecen mención son la infección de herida quirúrgica, el absceso intraabdominal. La oclusión intestinal por hernia interna. Otras complicaciones no quirúrgicas que ocurren en el período perioperatorio, son la hemorragia digestiva, la rotura del bazo, la neumonía, la infección urinaria. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 64 1.8.2. COMPLICACIONES TARDÍAS: Dentro de las complicaciones tardías y relacionadas con la cirugía, enumerar la estenosis que suele ocurrir en el sitio de la anastomosis y se sospecha cuando hay vómitos y dolor (143). El diagnóstico se realiza con pruebas de imagen del tracto gastrointestinal superior o endoscopia, y se pueden resolver con dilatación neumática y/o cirugía. La estenosis de la anastomosis gastroyeyunal ocurre dentro de los seis primeros meses tras la cirugía, mientras que la estenosis de la yeyuno-ileal es rara (151). Las úlceras anastomóticas cursan con dolor, vómitos y sangrado digestivo, y requieren de una endoscopia para su diagnóstico. Ocurren entre los 2 y 4 meses tras la cirugía y conllevan la estenosis de la anastomosis. El tratamiento es generalmente médico. La oclusión intestinal puede ocurrir en cualquier momento tras la cirugía y se debe a factores técnicos relacionados con la intervención o a la formación de adherencias intraabdominales (151). Suelen requerir tratamiento quirúrgico para su resolución (152). Destaca por su gravedad la oclusión que afecta al asa biliopancreática, pues debido a su situación anatomofuncional no origina sintomatología clínica o radiológica hasta que no se produce una pancreatitis aguda. Su aparición es más rápida cuanto más alto es el nivel de obstrucción. Si el asa biliopancreática es corta, esta complicación es excepcional. En el grupo de las complicaciones metabólicas, destacar aquellas relacionadas con la pérdida de peso (colelitiasis), y las relacionadas con la cirugía como náuseas y vómitos, úlceras anastomóticas, estenosis del estoma de salida gástrico y obstrucción intestinal. La formación de cálculos biliares es común tras la rápida pérdida de peso secundaria a la cirugía (146). La mayoría de los cálculos son de colesterol y son resultado del éstasis biliar que conlleva la formación de barro biliar (147). La incidencia de litiasis asintomática o de colelitiasis alcanza el 36% de los sujetos dentro de los seis primeros meses tras cirugía (148), y la mitad de esos pacientes REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 71 por lo que es útil en una primera fase, el uso de dietas líquidas de nutrición enteral específicas con el fin de evitar la hipoproteinemia y la hipoalbuminemia que influirían en el proceso de cicatrización y en la aparición de fístulas postoperatorias. Las técnicas malabsortivas hacen que no se absorban una gran cantidad de ácidos grasos y que lleguen al colon provocando episodios de diarrea y esteatorrea produciendo un déficit de ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles. Es esencial mantener un adecuado nivel de ácidos grasos esenciales y derivados por su efecto protector sobre el sistema cardiovascular y su efecto antiinflamatorio que mejorará la respuesta global sobre el organismo. Es necesario vigilar todas las posibles complicaciones metabólicas en toda cirugía bariátrica no existiendo ningún indicador del paciente que prediga si las va presentar. En lo que respecta a la frecuencia de las consultas, éstas deben ser más frecuentes al principio. Una visita mensual es necesaria durante los tres primeros meses. Durante estas visitas se hará un control de la tolerancia alimentaria del paciente, modificando progresivamente su dieta de acuerdo con el plan de alimentación establecido, se controlará la evolución del peso y se comprobará el correcto seguimiento de la suplementación nutricional. A partir de los tres primeros meses y hasta el año, si no hay ningún problema bastará con una visita trimestral al cirujano y al endocrino, en la que se evaluará la pérdida de peso, la tolerancia alimentaria y el correcto seguimiento de la suplementación prescrita, así como la evolución de las comorbilidades del paciente. A partir del primer año y durante dos años más (hasta los tres años de la intervención), el paciente deberá seguir controles periódicos cada seis meses. A partir de los tres años si todo va bien, un control anual es suficiente. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 72 1.9.5. CRONOGRAFÍA DE SEGUIMIENTO: · La programación de visitas tras la cirugía dependerá del acuerdo que se establezca entre los diferentes equipos multidisciplinarios y en función de la sintomatología o patología previa que presente el paciente. Orientativamente, el calendario de seguimiento sería realizar visitas en los meses; 1, 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 36, 48. · En esas visitas el paciente deberá ser atendido en las consultas de Nutrición, Endocrinología y Cirugía. En función de la patología asociada puede necesitarla consulta en otros departamentos (Digestivo, Neumología, Cirugía Plástica y Reparadora, etc.). · Las pruebas complementarias a realizar serán similares a las que se solicitaron antes de la cirugía, con especial referencia al estado nutricional, tanto en el perfil de proteínas (albúmina, prealbúmina, transferrina), como de vitaminas y minerales. Otras pruebas quedan a criterio de la comorbilidad del paciente y la evolución del mismo (perfil diabético, estudio del SAOS, registro ambulatorio de presión arterial, etc.). Los objetivos del seguimiento serán:  Reforzar las pautas de alimentación.  Control de las comorbilidades.  Detectar y tratar las complicaciones metabólicas secundarias a la cirugía (principalmente deficiencia de vitaminas y minerales).  Detectar y tratar incidencias quirúrgicas que puedan detectarse.  Educación nutricional. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 73  Modificaciones en el estilo de vida.  Apoyo constante en el ámbito psicológico o psiquiátrico en el manejo de trastornos adictivos, alteraciones del comportamiento alimentario, entre otros, que continúan latentes después de la cirugía. 2. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS 77 2.1. JUSTIFICACIÓN: La obesidad constituye en el momento actual uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados. Dentro del arsenal terapéutico del que se dispone para su tratamiento esta la cirugía bariátrica. La cirugía de la obesidad se plantea fundamentalmente ante sujetos con un IMC superior a 40 Kg/m2 o bien mayor de 35 Kg/m2 si es que existen comorbilidades graves cuya evolución sería favorable tras una pérdida importante de peso. La obesidad mórbida, además de limitar al paciente para llevar una vida normal y en ocasiones condicionar una dificultad en su capacidad social, se asocia con una serie de comorbilidades o enfermedades asociadas que pueden poner en peligro su vida. Hoy la cirugía bariátrica es un tratamiento ampliamente aceptado y con el que se han obtenido óptimos resultados, asumiendo las posibles complicaciones derivadas de esta cirugía. En la actualidad existen procedimientos quirúrgico con técnicas restrictivas, malabsortivas y mixtas. El paciente debe tener una estudio meticuloso y exhaustivo que incluye una historia clínica detallada, una exploración clínica completa y la realización de pruebas complementarias bioquímicas, hormonales y nutricionales, así como un completo estudio cardiovascular y radiológico, ecografía abdominal y evaluación psicológica, anestésica y quirúrgica. Una vez realizada la intervención quirúrgica, el paciente deberá ser observado periódicamente para orientar su alimentación, suplementos vitamínicos y de minerales, evitar la aparición de posibles complicaciones y en muchas ocasiones complementarla con cirugía plástica. Habrá que hacer un seguimiento dietético y nutricional para optimizar la pérdida de peso y evitar las complicaciones nutricionales a largo plazo Es conveniente señalar que esta cirugía requiere de un tratamiento JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS 78 multidisciplinar y que a pesar de ello tiene una importante morbilidad, generalmente en función de cómo llega el paciente al tratamiento quirúrgico. 2.2. OBJETIVOS: 1) Conocer el índice de masa corporal de los pacientes que van a ser intervenidos de la obesidad mórbida. 2) Estudiar la prevalencia de las comorbilidades en estos pacientes. 3) Cuáles son y cuál es la incidencia de complicaciones postoperatorias precoces y tardías en los pacientes intervenidos en el presente estudio. 4) Cuál es el porcentaje de sobrepeso perdido, porcentaje del exceso de IMC perdido y porcentaje de IMC perdido en estos pacientes5) Qué alteraciones se observan en el seguimiento de estos pacientes en cuanto a los parámetros nutricionales tras la cirugía bariátrica. 6) Cuál es la evolución de las comorbilidades mayores y menores en este grupo de pacientes tras la cirugía bariátrica. 7) Conocer la calidad de vida y el índice de satisfacción de los pacientes tras ser sometidos a cirugía para disminución de su peso corporal. 3. MATERIAL Y MÉTODO MATERIAL Y MÉTODO 81 3.1. RECOGIDA DE DATOS: Se realizó un análisis retrospectivo, descriptivo y longitudinal cuya población a estudio la constituyeron 188 pacientes intervenidos de obesidad mórbida entre los años 2000 y 2006 en el Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria y Hospital Santa Catalina. No hubo selección de pacientes, obteniéndose el total de la muestra del estudio mediante la incorporación consecutiva de los pacientes que cumplían los criterios de inclusión entre las fechas fijadas. Por tanto, la técnica de muestreo empleada fue la del muestreo consecutivo. 3.2. ESTUDIOS PREOPERATORIOS: Todo paciente que era incluido en la lista de espera para ser sometido a una intervención de cirugía bariátrica fue sometido a un protocolo que comprendía los siguientes puntos: 1. Historia clínica detallada donde además de los datos de filiación (nombre, apellidos, edad, teléfono), se incluyen los antecedentes personales de diabetes, hipertensión, dislipemia, cardiopatía, accidente cerebro vascular, síndrome de apnea obstructiva del sueño, trombosis venosa profunda, colelitiasis, hernia de hiato, psicopatología, enfermedades tiroideas, cáncer hernias, eventración, cirugías previas y problemas de infertilidad. Exploración física, determinando peso, talla y el IMC inicial del paciente. 2. Analítica completa que incluía hemograma, coagulación, bioquímica con pruebas de función hepática, perfil lipídico, MATERIAL Y MÉTODO 82 glucemia, niveles de hierro y sus depósitos, determinación de albúmina y proteínas totales, ácido úrico, sodio y potasio, calcemia y hemoglobina glicosilada. 3. Radiografía de tórax 4. Espirometría y polisomnografía para confirmar la presencia de síndrome de apnea obstructiva del sueño 5. Ecografía abdominal para determinar la presencia de esteatosis hepática y litiasis biliar. 6. EGD para descartar la presencia de patología esófago-gastroduodenal asociada. 7. Valoración cardiológica con EKG y ecocardiografía. 8. Valoración psiquiátrica. 3.3. INDICACIONES DE LA CIRUGÍA: Todos los pacientes intervenidos cumplían los criterios para cirugía establecidos por la SEEDO en el año 2000 que son los siguientes:  Edad: 18-55 años.  IMC ≥ 40 kg/m2 ó ≥ 35 kg/m2 con comorbilidades mayores asociadas, susceptibles de mejorar tras la pérdida ponderal.  Que la obesidad mórbida esté establecida al menos 5 años.  Fracasos continuados a tratamientos conservadores debidamente supervisados. MATERIAL Y MÉTODO 83  Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida.  Estabilidad psicológica: · Ausencia de abuso de alcohol o drogas. · Ausencia de alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos del comportamiento alimentario (bulimia nerviosa). - Capacidad para comprender los mecanismos por los que se pierde peso con la cirugía y entender que no siempre se alcanzan buenos resultados. - Comprender que el objetivo de la cirugía no es alcanzar el peso ideal. - Compromiso de adhesión a las normas de seguimiento tras la cirugía. 3.4. TÉCNICA QUIRÚRGICA: La técnica utilizada fue la descrita por el profesor N. Scopinaro. Tras la gastrectomía, la capacidad del muñón gástrico se situó en torno a los 250 cc. La medida del asa alimentaria fue de 300 cm, para evitar las hipoproteinimias. La medida del asa común fue de 50 cm. Todas las anastomosis se realizaron con endograpadoras mecánicas, intentando dar homogeneidad a la cirugía, realizada siempre por el mismo cirujano. En gran parte de la serie no se realizó sistemáticamente colecistectomía ni apendicetomía. La vesícula biliar sólo se extirpa si se objetiva colecistectomía durante la ecografía preoperatoria. En la actualidad se realiza colecistectomía sistemáticamente. RESULTADOS 91 DISTRIBUCIÓN POR SEXO Sexo femenino 85,6% (161 pacientes) Sexo masculino 14,4% (27 pacientes) 85,60% 14,40% Tabla 1. Distribución de los pacientes según el sexo Femenino Masculino RESULTADOS 93 DISTRIBUCIÓN POR EDADES 20-30 años 12,0% (23 pacientes) 30-40 años 41,4% (78 pacientes) 40-50 años 28,6% (55 pacientes) 50-60 años 18,0% (32 pacientes) Edad media: 40,26 ± 9,28 años (rango de 22-58) 12,00% 41,40% 28,60% 18% Tabla 2. Distribución de pacientes por edades 20-30 años 30-40 años 40-50 años 50-60 años RESULTADOS 95 DISTRIBUCIÓN POR ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) 35-40 Kg/m2 (obesidad grave) 3,72% (7 pacientes) 40-50 Kg/m2 (obesidad mórbida) 54,78% (102 pacientes) 50-60 Kg/m2 (Superobesidad mórbida) 32,44% (61 pacientes) >60 Kg/m2 (Super-superobesidad) 9,06% (18 pacientes) 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 35-40 40-50 50-60 >60 3,72% 54,78% 32,44% 9% IMC Tabla 3. Distribución de los pacientes según el índice de masa corporal 35-40 40-50 50-60 >60 RESULTADOS 97 ESTUDIO DE LAS COMORBILIDADES MAYORES En lo que respecta a enfermedades asociadas, hacemos distinción entre las graves que serían la diabetes mellitus, hipertensión, síndrome de apnea obstructiva del sueño, cardiopatía isquémica, artropatía severa y alteraciones respiratorias. En el grupo de las comorbilidades menores incluimos: dislipemia, colelitiasis, esteatosis hepática, alteraciones en el ciclo menstrual, infertilidad, psicopatologías asociadas. En el siguiente gráfico vemos representado los porcentajes de cada una de las morbilidades mayores, destacando la diabetes mellitus como la más prevalente en nuestra muestra, seguida de la hipertensión arterial. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 54,70% 37,80% 17,30% 3,70% 12,80% 12,80% Tabla 4. Porcentaje de pacientes con comorbilidades mayores Diabetes Mellitus Hipertensión arterial SAOS Cardiopatía isquémica Artropatía severa Respiratorias RESULTADOS 99 ESTUDIO DE LAS COMORBILIDADES MENORES Es importante mencionar que la esteatosis hepática es la situación más frecuente con diferencia, apareciendo en un 80,7% de los casos intervenidos en nuestra serie. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 32,50% 5,40% 80,70% 15,70% 5,80% 21,80% Tabla 5. Porcentaje de pacientes con comorbilidades menores Displemia Coletiasis Esteatosis hepática Alteraciones menstruales Infertilidad Psicopatología RESULTADOS 101 ASPECTOS DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA · Duración de la cirugía: 112,6 ± 20,8 minutos · Vía de abordaje: laparotomía media supraumbilical · Intervención quirúrgica combinada con otras patologías en un 18% de los casos (colelitiasis, hernia umbilical, eventración, patología anexial) · Suturas digestivas con endograpadoras tipo Endogia nº 35 · Drenaje aspirativo de redón subhepático en el 100% de los casos · Cierre de la pared abdominal con dexon loop nº 2 · Profilaxis antibiótica con amoxicilina + ac. Clavulánico · Profilaxis de la enfermedad tromboembólica · Estancia en la UMI durante 24 horas (no reanimación) · Deambulación precoz · Estancia media postoperatoria de 4,3 ± 1,5 días RESULTADOS 103 RESULTADOS 105 COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS NO QUIRÚRGICAS Neumonía 2,66% (5 pacientes) Infección urinaria 2,12% (4 pacientes) Tromboembolismo pulmonar (TEP) 1,06% (2 pacientes) HDA 0,35% (1 pacientes) 0,0% 0,5% 1,0% 1,5% 2,0% 2,5% 3,0% 2,66% 2,12% 1,06% 0,35% Tabla 6. Porcentaje de pacientes con complicaciones postoperatorias no quirúrgicas (p < 0,01) Neumonía Infección del tracto urinario TEP Hemorragia digestiva alta RESULTADOS 107 COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS QUIRÚRGICAS PRECOCES Tenemos tres casos de peritonitis por dehiscencia anastomótica. Dos fugas de la anastomosis gastroyeyunal (1,06%) y un caso de la yeyuno-ileal (0,53%). En 8 pacientes (4,25%) se constata infección de la herida quirúrgica, dos casos de hemoperitoneo (1,06%), un caso de hemorragia digestiva baja (0,53%), diez casos de hemorragia digestiva alta por sangrado a nivel de alguna de las anastomosis intestinales (5,32%). No se describió ningún caso de oclusión intestinal por hernia interna ni tampoco de presencia de colección o absceso intraabdominal. 0% 1% 2% 3% 4% 5% 6% 1,06% 5,32% 4,25% 0,53% 0,00% 1,06% 0,53% 0,00% Tabla 7. Porcentaje de pacientes con complicaciones quirúrgicas precoces (p < 0,005) Dehiscencia anastomosis gastroyeyunal Hemorragia digestiva alta Infección herida quirúrgica Dehiscencia anastomosis yeyunoileal Oclusión intestinal por hernia interna Hemoperitoneo Hemorragia digestiva baja Absceso abdominal RESULTADOS 109 COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS QUIRÚRGICAS TARDÍAS La más frecuente en nuestra serie fue la eventración de línea media, apareciendo en 42 pacientes lo que supone un 22,34% del total. En cuatro casos se produjo una oclusión intestinal por bridas (2,12%) y se contabilizó una oclusión intestinal por hernia interna (0,53%). En nuestra muestra no se describe la estenosis gástrica. 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 0,00% 2,12% 0,53% 22,34% Tabla 8. Porcentaje de pacientes con complicaciones quirúrgicas tardías (p < 0,005) Estenosis Gástrica Oclusión intestinal bridas Oclusión intestinal hernia interna Eventración RESULTADOS 123 0% 5% 10% 15% 20% 25% 3,00% 8,00% 3,00% 23,00% 6,00% Tabla 14. Porcentaje de pacientes que presentan déficit de vitaminas (p < 0,01) Vitamina A Vitamina B12 Vitamina C Vitamina D Vitamina E COMPLICACIONES NUTRICIONALES RESULTADOS 125 0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00 98,8% 94,7% 100% 100% 100% Tabla 15. Evolución de las comorbilidades mayores (p < 0,01) DM HTA SAOS Artropatía grave Respiratorias EVOLUCIÓN DE LAS COMORBILIDADES MAYORES La buena evolución se hace evidente con los siguientes datos con una desaparición completa del SAOS, disminución importante de las molestias producidas por la artropatía y mejoría de las alteraciones respiratorias. La diabetes mellitus desaparece o mejora en el 98,8% de los sujetos operados, y la hipertensión arterial también desaparece o mejora en un 94,7% de los casos. DM 98,8% HTA 94,7% SAOS 100% Artropatía severa 100% Respiratorias 100% RESULTADOS 127 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 35,00 40,00 38 (92,7%) 33 (100%) 23(100%) 4(80%) Tabla 16. Evolución de las comorbilidades menores Psicopatologías Dislipemia Alteraciones menstruales Infertilidad EVOLUCIÓN DE LAS COMORBILIDADES MENORES La evolución de éstas también es muy buena, de manera que los valores de los parámetros lipídicos se normalizan, las alteraciones menstruales se corrigen, aumentando la fertilidad y mejorando psicológicamente el paciente a medida que se va produciendo la pérdida de peso. RESULTADOS 129 CALIDAD DE VIDA DE PACIENTES CON IMC 40-50 KG/M2 Fallo 0% Regular 2% Buena 18% Muy buena 43% Excelente 37% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 0,00% 2,00% 18,00% 43,00% 37,00% Tabla 16. Grado de satisfacción de los pacientes con un IMC tras la cirugía (p < 0,01) Fallo Regular Bueno Muy bueno Excelente RESULTADOS 131 CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES CON IMC 50-60 KG/M2 Fallo 3% Regular 2% Buena 14% Muy buena 42% Excelente 39% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 0,00% 2,00% 18,00% 43,00% 37,00% Tabla 17. Grado de satisfacción de los pacientes con un IMC tras la cirugía (p < 0,01) Fallo Regular Bueno Muy bueno Excelente RESULTADOS 133 CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES CON IMC > 60 KG/M2 Fallo 0% Regular 1% Buena 22% Muy buena 38% Excelente 39% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 0,00% 2,00% 18,00% 43,00% 37,00% Tabla 18. Grado de satisfacción de los pacientes con un IMC tras la cirugía (p < 0,01) Fallo Regular Bueno Muy bueno Excelente RESULTADOS 135 Fig. 15. Aspecto de los pacientes antes y después de la cirugía bariátrica mediante la técnica de Scopinaro RESULTADOS 137 RESULTADOS DEL SÍNDROME METABÓLICO 1) IDF (International Diabetes Federation) Han de darse dos de los siguientes factores: · Obesidad central (parámetro de cintura mayor ≥ 94 cm en varones ó ≥ 80 cm en mujeres) · Triglicéridos >150 mg/cc · HDL menor de 40 mg/cc en varones y de 50 mg/cc en mujeres · TA >130/85 mmHg · Glucemia basal de ≥ 100 mg/cc o diabetes mellitus tipo II diagnosticada. 2) NCEP / ATP III Han de darse tres o más de los siguientes factores: · Obesidad central (parámetro de cintura mayor ≥102 cm en varones ó ≥ 88 cm en mujeres. · HDL colesterol menor de 40 mg/cc en varones y de 50 mg/cc en mujeres · Glucemia basal ≥ 100 mg/cc · TA >130/85 mmHg · Triglicéridos ≥150 mg/cc Tras la pérdida de peso originada por la cirugía bariátrica, los parámetros del síndrome metabólico mejoran considerablemente en la mayoría de pacientes. El resultado final se obtiene tras el seguimiento realizado a lo largo de estos 4 años tras la cirugía bariátrica según la técnica de Scopinaro. Si valoramos el % de pérdida de peso alcanzado en este período de tiempo, vemos que el RESULTADOS 138 resultado es notable en el 80% de los pacientes. Algo menor, es el resultado en el % de pérdida de IMC en ese mismo tiempo, siendo logrado en el 49% de los casos. La curación de la hipertensión se logra en el 94,7%, mientras que la resolución de la diabetes se alcanza en el 98,8% de los sujetos. En lo referente al perfil lipídico, es importante reseñar que tras 4 años de seguimiento, el valor inicial del colesterol total se reduce de 223,75 ± 26,15 a 121,46 ± 25,83 (p<0,05). Lo mismo ocurre con los triglicéridos, cuya cifra disminuye de 156 ± 78,75 a 112,23 ± 32,45 con una p<0,05, al final de este mismo período de tiempo de control postoperatorio en el tiempo. inicial final tras 4 años Colesterol total mg % 223,75 ± 26,15 121,46 ± 25,83 Triglicéridos mg % 156 ± 78,75 121,23 ± 32,45 (p < 0,005) Tabla 19: Mejoría en el perfil lipídico tras la intervención y durante el seguimiento 5. DISCUSIÓN DISCUSIÓN 147 los casos, y un 54% de los mismos presentan anemia (162). En otras series la deficiencia de hierro se estima entre un 6 al 33% (159, 179). Skroubis et al (180), presentan un estudio en el que el déficit de ferritina se incrementa de un 6,45% en el período perioperatorio hasta un 55,6% a los cuatro años y al 100% a los cinco años. Las tasas de deficiencia de hierro son de 32,6% preoperatoriamente y se incrementan al 44% a los cuatro años y al 100% a los cinco años. Marceau et al (181), encontraron niveles preoperatorios anormales de ferritina en un 4% y hasta en un 25 al 40% durante el seguimiento. La incidencia de anemia ferropénica es mayor en mujeres menstruantes (160). El déficit de vitamina B12 es también importante tras la cirugía. En la serie de Marcuard et al (182), se identificó una tasa de deficiencia de esta vitamina del 36% tras un seguimiento medio de veinte y dos meses. Halverson et al (159), demostraron que un 33% de los pacientes presentaban déficit de vitamina B12 tras el bypass gástrico. La deficiencia de folato aparecía en ese mismo grupo con una incidencia del 63% a pesar de la advertencia a los pacientes de seguir una pauta con multivitaminas. Otro estudio de bypass gástrico, demostró una deficiencia de vitamina en el 37% de los sujetos, y de folato en el 22% de los pacientes tras dos años de seguimiento (179). Las técnicas puramente restrictivas no presentan las mismas tasas de déficit de vitamina B12 y folato (183). En nuestra muestra, la anemia también fue la complicación nutricional más frecuente y dentro de ésta la ocasionada por déficit de hierro (anemia ferropénica). De los sujetos afectos, un 22,7% presenta anemia moderada y un 5,86% anemia severa. También se da el déficit de vitamina B12 en un 8% de los casos, pero no se describen en nuestros pacientes deficiencias de ácido fólico. Otra complicación nutricional destacable descrita en la literatura es la malnutrición proteica (184), principalmente durante el primer año tras la cirugía, constituyendo la complicación metabólica más seria tras la cirugía bariátrica. Cuando persiste tras este período se debe a una excesiva eficacia de la técnica malabsortiva y puede ser necesario revertir el procedimiento (185). Se ha descrito una incidencia del 7% al 12% tras la derivación biliopancreática (153). La hipoalbuminemia ha sido descrita en el primer año tras la derivación biliopancreática (153). Marceau et al (186), han informado de una prevalencia del 20% de hipoalbuminemia a los seis meses tras la derivación biliopancreática. La DISCUSIÓN 148 revisión del canal común de 50 a 200 cm en el íleon, ha demostrado corregir la hipoalbuminemia y la pérdida excesiva de peso (153, 187). La malnutrición proteica tras la cirugía ocasiona una tasa de ingreso anual del 1% (186, 188). Hess & Hess (135), informaron en su estudio que la cirugía de reconversión se requirió en 1-2% de los casos. En nuestra serie de 188 pacientes, solamente el 1,06% presentó una malnutrición proteica severa que no respondió a tratamiento conservador y fue la causa de la cirugía de reconversión para el alargamiento del asa. Este último dato se corresponde con el de la bibliografía antes mencionada. Las alteraciones con el calcio y su metabolismo se describen en la literatura. Un estudio de revisión prospectivo de 213 pacientes que se presentaron para cirugía bariátrica mostró que el 25% de los sujetos presentaba hiperparatiroidismo, el cual se correlacionaba con el índice de masa corporal, y el 21% de los sujetos presentaba niveles anormales de 25-hidroxivitamina D (189). La deficiencia de calcio y vitamina D ocurren con mayor frecuencia tras los procedimientos malabsortivos en comparación con los restrictivos. Chapin et al (190), comparó un grupo de obesos mórbidos que fueron sometidos a una derivación biliopancreática, con otro grupo sometido a gastroplastia vertical anillada y encontró que en el primer grupo había unos valores menores de calcio sérico, vitamina D y excreción de calcio en orina. Una revisión de 170 pacientes realizada por Slater et al (191), mostraron deficiencias significativas en las vitaminas liposolubles, incluyendo la vitamina D y el calcio corregido, a pesar de una correcta suplementación. Newbury et al (192), revisaron 82 pacientes con un seguimiento postquirúrgico de treinta y dos meses, y demostraron que un cuarto de los pacientes tenían hipocalcemia, y la mitad valores inferiores de vitamina D. Además un 24% de los sujetos mostró elevación de la ALP y un 63% presentaba hiperparatiroidismo secundario. Hamoui et al (193), incluyeron 165 pacientes sometidos a derivación biliopancreática, comparando un canal común de 75 cm frente a otro de 100 cm. Ambos grupos mostraron una incidencia de hipocalcemia del 25%, pero los valores menores de vitamina D eran más prevalentes en el grupo al que se le había dejado un canal común más corto, siendo el hiperparatiroidismo más frecuente también en ese grupo. Durante la pérdida de peso, la densidad del DISCUSIÓN 149 hueso disminuye (194). La pérdida de hueso tras la cirugía podría estar causada por la alteración mecánica de carga del hueso y por el hiperparatiroidismo secundario a la hipocalcemia y disminución de la vitamina D, entre otros factores (195). En nuestra serie de pacientes, el 23% de los mismos presentó déficit de vitamina D con valores de calcemia normales y con elevación de la paratohormona. El déficit de vitaminas liposolubles merece mención puesto que también pueden presentarse en estos pacientes. Dolan et al (196), encontraron niveles bajos de la misma en un 61% de los sujetos sometidos a derivación biliopancreática. El déficit de vitamina E es infrecuente y no se ha demostrado clínicamente significativa en los sujetos que toman suplementos vitamínicos. Slater et al (191), mostraron niveles normales de esta vitamina a los cuatro años de seguimiento en el 96% de los casos. La mitad de los pacientes sometidos a esta cirugía presentan deficiencia en la vitamina K (196), pero no existe manifestación clínica en forma de aumento del sangrado (191). Existen déficit de selenio, zinc y magnesio sin manifestación clínica. En cuanto al desarrollo de colelitiasis, se sabe que la obesidad y la pérdida rápida de peso, son factores de riesgo para el desarrollo de la misma, variando la incidencia de de aparición desde el 10% (197) y pudiendo llegar hasta el 50% (198) según las series revisadas. Además es conocido que la aparición es más frecuente entre los 6 y 24 primeros meses tras la cirugía (197199), disminuyendo considerablemente la incidencia de patología biliar durante seguimientos superiores a este período. Los factores etiopatógenicos relacionados con la mayor formación de cálculos serían la saturación de la bilis con colesterol, el éstasis vesicular, y el aumento en la concentración de mucina en la bilis (200). Está establecido que si el sujeto presenta sintomatología biliar, la ecografía preoperatoria objetiva la presencia de cálculos en la vesícula, o durante la intervención se palpa una vesícula litiásica, se realizará colecistectomía asociada a la técnica de Scopinaro. La necesidad de colecistectomía postoperatoria varía entre el 3 y el 17,6% según varios artículos (197-199, 201, 202). En nuestros pacientes los síntomas debidos a colelitiasis DISCUSIÓN 150 aparecieron en un 23,6% de los casos intervenidos, la cual se encuentra dentro del rango de cifra de incidencia descritas en la literatura. 5.5. EVOLUCIÓN DE LAS COMORBILIDADES: La cirugía bariátrica constituye un método seguro y eficaz, tanto en individuos jóvenes como mayores, para la pérdida de peso y la mejora de las comorbilidades. Según la diferente bibliografía revisada, produce mejoría en la diabetes, la hipertensión, la dislipemia, disminuye el riesgo cardiovascular, y mejora el síndrome de apnea obstructiva del sueño. 5.5.1. DIABETES MELLITUS: Estamos de acuerdo en que la anormal secreción de insulina y la insulinorresistencia contribuyen al establecimiento de la diabetes mellitus tipo II. Por el momento es la cirugía la que proporciona nuevas posibilidades terapéuticas. De hecho algunas intervenciones quirúrgicas no sólo reducen y mantienen la pérdida de peso sino que también mejoran o resuelven las comorbilidades, en particular la diabetes. Todas las cirugías bariátricas producen una mejoría de la diabetes, pero es la derivación biliopancreática se Scopinaro la más efectiva en el control de esta comorbilidad, y la que mantiene concentraciones normales de glucosa, insulina y hemoglobina glicosilada en sangre, en el 80-100% de los pacientes obesos con diabetes (124, 203). La marcada resolución de la diabetes tras la cirugía de derivación biliopancreática ocurre demasiado rápida como para ser debida exclusivamente a la pérdida de peso, sugiriendo que este procedimiento tiene un mayor impacto en la homeostasis de la glucosa. La resolución de esta comorbilidad se ha DISCUSIÓN 151 observado como un efecto beneficioso adicional al tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida. En un estudio clínico realizado por Guidone et al (204), y con el propósito de proporcionar evidencia en este tema, se estudiaron 10 sujetos antes de la cirugía y 1 y 4 semanas después de la intervención de derivación biliopancreática. En dicho estudio se observó que ya desde la primera y cuarta semana postoperatorias, la glucemia en ayunas, y la glucemia determinada dos horas después de una sobrecarga oral de glucosa, aparecían en rango normal. En este estudio además se determinó una completa remisión de la diabetes tipo II, normalización de las reservas de glucosa mediada por insulina, mejoría de la sensibilidad de la célula beta, disminución de la concentración de GIP en plasma, aumento de la concentración de GLP-1 (glucagon-like peptide 1), y disminución de los niveles circulantes de leptina, tanto en ayunas como tras la realización del test de sobrecarga oral de glucosa. El bypass gastrointestinal es más efectivo que los procedimientos restrictivos en el control de la diabetes. Scopinaro et al (205), han documentado recientemente resultados a largo plazo de la derivación biliopancreática en una serie de 312 sujetos con diabetes mellitus tipo II. Este autor observó que la concentración de glucosa en plasma en ayunas caía hasta valores normales en todos los sujetos excepto en dos de ellos, y se mantenía en niveles fisiológicos en todos los casos excepto en seis pacientes, tras un seguimiento de 10 años. En el año 2004, Rubino et al (206), documentaron un estudio experimental presentando la evidencia de que el control de la diabetes tras la cirugía de bypass gastrointestinal no es secundario al tratamiento de la obesidad . Usando ratas del tipo Goto-Kakizaki (rata no obesa con diabetes mellitus tipo II), encontraron que el bypass duodeno-yeyunal, mejoraba significativamente la tolerancia a la glucosa, comparada con ratas controles, a pesar de la equivalencia en la ingesta y en el peso corporal. Además el bypass duodeno-yeyunal es más efectivo en el control de la diabetes que los antidiabéticos orales o mayor que la pérdida de peso producida por la restricción de la ingesta en los controles. Este DISCUSIÓN 152 estudio también permitió que los efectos del bypass gastrointestinal fueran aislados del relacionado con la restricción gástrica. Estos hallazgos sugieren que el control de la diabetes no debería ser considerado como un efecto colateral de la cirugía de la obesidad, sino que debería ser considerado como un resultado específico del bypass gastrointestinal, implicando que la diabetes es una enfermedad potencialmente operable. En un estudio de Marinari et al (207), donde se realizó derivación biliopancreática en 268 sujetos obesos con diabetes tipo II, se observó que tras el primer año postoperatorio, todos los sujetos normalizaron sus niveles plasmáticos de glucosa, y estos niveles se mantuvieron dentro de un rango normal sin medicación antidiabética durante el período de seguimiento, de manera que a los 5 años de la cirugía, la diabetes se resolvió completamente en todos los pacientes. Un estudio controlado y prospectivo llevado a cabo en pacientes suecos obesos (37), sometidos a cirugía de la obesidad, comparado con otro grupo de sujetos obesos tratado médicamente, presenta a los 2 y 10 años de seguimiento una mejor resolución de la diabetes que en los sujetos tratados de forma convencional. La cirugía también disminuye la tasa de progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes (208). En 1998, Scopinaro et al (124), informaron de la normalización de los niveles de glucosa en el 100% de los sujetos intervenidos con su técnica, sin necesidad de mediación y siguiendo una dieta libre, dentro del primer tras la cirugía cuando el exceso de peso era todavía del 80%. Los pacientes sometidos a la derivación biliopancreática se Scopinaro muestran sólo temporalmente una limitación a la ingesta, restaurándose la capacidad alimenticia, mientras que los niveles de glucosa en sangre se mantienen bajo control (124). Por este motivo se cree que los mecanismos implicados en la resolución de esta comorbilidad son más complejos que la simple pérdida de peso, porque si esto fuera así, la resolución de dicha entidad sería igual con todas las técnicas. DISCUSIÓN 153 La malabsorción intestinal también puede desempeñar un papel importante en la mejoría de la diabetes. Por un lado, la malabsorción de glucosa reduce el estrés sobre la célula pancreática mientras que la malabsorción grasa podría reducir los niveles de ácidos grasos libres y, consecuentemente, mejorar la sensibilidad a la insulina. Sin embargo esta malabsorción está presente en el bypass biliopancreático, no así en otro procedimiento como el bypass gástrico donde no se documenta dicha malabsorción y existe también mejoría de la diabetes (209). Otro mecanismo de control viene explicado por la acción de las hormonas del tracto gastrointestinal. Cummings et al (210), objetivaron una inadecuada supresión de grelina (hormona orexigénica) después de la pérdida de peso tras la cirugía. Varias investigaciones han documentado un descenso en los niveles plasmáticos de leptina e insulina y ascenso de los niveles de adiponectina y péptido YY (3-36), apoyando la posibilidad de un efecto endocrino de estas operaciones (210, 211, 212). Se ha sugerido que el GLP-1 juega un papel en el mecanismo del apetito y control de la diabetes tras la cirugía (213).Este es un secretagogo de insulina producido por las células L del ileon distal y aparece en respuesta a la ingesta de nutrientes (214). Este péptido actúa sobre los islotes pancreáticos aumentando la secreción de insulina dependiente de glucosa, favoreciendo la proliferación y diferenciación de dicha célula, y además retrasa el vaciamiento gástrico retrasando la digestión y el pico glucémico postpandrial (214). Actúa también sobre el sistema nervioso central induciendo saciedad y disminución de la ingesta alimentaria (215). Aumenta la glucogénesis en los hepatocitos y músculo esquelético, aumenta la lipogénesis que mejora la sensibilidad a la insulina. El péptido YY es producido por el intestino delgado, y produce saciedad y retraso en el vaciamiento gástrico actuando a nivel de receptores del sistema nervioso central y periférico (216). La grelina es secretada por células parietales del fundus gástrico (principalmente) y el intestino delgado proximal, y actúa como regulador del apetito en el hipotálamo, estimulando el apetito la ingesta y disminuyendo el gasto energético. Sus niveles basales son más bajos en obesos y diabéticos (217). DISCUSIÓN 154 La reorganización de la anatomía del tracto gastrointestinal parece influenciar la mejoría de la diabetes tras la cirugía. Existen dos hipótesis que parecen explicar esta resolución. Por un lado se define la “hindgut hipótesis”, que mantiene que el control de la diabetes resulta del vaciamiento rápido de los nutrientes en el intestino distal, estimulando una serie de señales fisiológicas que mejoran el metabolismo de la glucosa (GLP-1 y péptido YY). La otra hipótesis, denominada “foregut hipótesis”, postula que la exclusión del duodeno y el yeyuno proximal del tránsito de nutrientes podría prevenir una serie se señales que promueven la resistencia a la insulina y la diabetes tipo II (206). En un metaanálisis de Buchwald et al (138), la resolución de la diabetes mellitus tipo II en sujetos intervenidos, se produce en un 98,9% de los casos. Scopinaro et al (124), habla de una tasa de resolución del 100% de los casos intervenidos. En nuestra muestra, se produce resolución o mejoría de la diabetes en el 98,8% de los casos. 5.5.2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: El sobrepeso conlleva hipertensión (218), y con el tiempo desarrollo de patología cardiovascular (30, 219). La importancia de esta conexión se sugiere por el hecho de que la reducción del peso corporal disminuye la tensión arterial y el riesgo cardiovascular (49). La mayoría de los individuos muestra un aumento de la tensión arterial con la ganancia de peso, mientras que la pérdida del mismo está asociada a la disminución de la tensión arterial (220). Los pacientes que eran normotensos y no tomaban medicación antihipertensiva antes de la cirugía, no mostraron reducción en la presión arterial sistólica después de la cirugía, y sólo una pequeña y gradual DISCUSIÓN 155 disminución en la presión arterial diastólica. Los pacientes con tratamiento antihipertensivo mostraron una modesta reducción tanto en la presión arterial sistólica como en la diastólica. Los pacientes con hipertensión grado 1 (PAs mayor o igual a 140 mmHg y PAd mayor o igual a 90 mmHg), antes de la cirugía y que no recibían ningún tratamiento, experimentaron una notable disminución tanto en la presión sistólica como en la diastólica tras la cirugía (218). Como norma general, la pérdida del 1% del peso se asocia con el descenso de 1mmHg en la presión arterial sistólica y aproximadamente 2mmHg en la presión arterial diastólica (221, 222, 223). La resolución de la hipertensión suele ser el resultado de la cirugía de la obesidad, mientras que la cura de esta condición, suele ser proporcional a la cantidad de peso perdida y no al peso final (220). El mantenimiento de esta situación, parece depender de la cantidad de peso recuperado. Es importante destacar que la hipertensión se resuelve incluso en sujetos que no llegan a alcanzar su peso ideal (224). Aunque el mecanismo exacto de la relación entre hipertensión y obesidad y el efecto de la pérdida de peso en la presión arterial es desconocido, existen varias rutas biológicas implicadas. El sistema reninaangiotensina-aldosterona está sobreactivado en los sujetos obesos y la cantidad de renina y la concentración de aldosterona es mayor que en los sujetos delgados. La actividad del sistema nervioso simpático está aumentada en los hipertensos, obesos, lo que podría provocar efectos renales relacionados con la obesidad. La disminución de la sensibilidad a la insulina y el hiperinsulinismo como parte del síndrome metabólico podría formar un nexo entre obesidad e hipertensión aunque este mecanismo no está claramente definido (225). Buchwald et al (138), en un metaanálisis encontró una mejoría de la hipertensión en los sujetos intervenidos. En dicho estudio, el porcentaje de resolución de dicha entidad fue del 62% y la resolución o mejoría global ascendió al 78,5%. En distintas series de Scopinaro (123, 124, 130), prácticamente no se habla de la resolución de la hipertensión, no así de DISCUSIÓN 156 otras comorbilidades como la anteriormente citada diabetes, y la mejoría en el perfil lipídico. En la serie de Domínguez et al (168), se habla de una resolución de la hipertensión en un 95% de los casos. Totté et al (226), documentaron que la hipertensión se resolvía en un 83% de los sujetos y mejoraba en otro 17-23% de dichos pacientes. En nuestra muestra observamos que la hipertensión se resuelve y/o mejora en el 94,7% de los pacientes, no precisando ningún tipo de tratamiento médico en el seguimiento posterior. 5.5.3. DISLIPEMIA: Se sabe que la obesidad se asocia con el síndrome metabólico, resistencia a la insulina, dislipemia y diabetes mellitus tipo II. Todos ellos son factores de riesgo cardiovascular de origen metabólico que parecen promover el desarrollo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. El manejo del estado dislipémico de la obesidad y la resistencia a la insulina, es importante para la prevención de la enfermedad coronaria en estos sujetos (227), sobre todo por la mayor presencia de LDL-c tipo B, hallada en sujetos con enfermedad coronaria severa, y asociada a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Además se sabe que los sujetos obesos comparados con aquellos que no presentan sobrepeso, presentan mayores valores de de colesterol total y menores de HDL-colesterol (228). De entre todas las técnicas de cirugía bariátrica, la derivación biliopancreática de Scopinaro, es la más eficaz en la mejora de los parámetros lipídicos sanguíneos, caracterizándose dicha técnica por una malabsorción grasa que provoca un descenso en los lípidos circulantes (229). Sin embargo, no existen muchos estudios que hablen de los efectos a largo plazo en el perfil lipídico asociado a la derivación biliopancreática (124, 186). En un estudio realizado en 58 pacientes sometidos a cirugía bariátrica (230), se observan cambios significativos desde el primer año DISCUSIÓN 163 Kg/m2, vemos que los resultados son similares, presentando resultados buenos, muy buenos y excelentes en el 14%, 42% y 39% de los casos. En este grupo se hay un pequeño porcentaje, representado por un 3% que refiere fallo en la técnica quirúrgica. Si comparamos nuestros resultados con los del estudio antes citado, los resultados son similares, de manera que la gran mayoría de los pacientes que la cirugía ha presentado muy buen o excelente resultado. En lo referente al porcentaje en el fallo de la técnica, de acuerdo a esos datos, los de nuestros pacientes se corresponden, siendo este porcentaje aproximadamente del 3% en ambos casos. 6. CONCLUSIONES CONCLUSIONES 167 1. La obesidad mórbida en nuestro medio representa un problema sanitario de primer orden que conlleva un importante gasto sanitario y aumento de la mortalidad en estos pacientes. 2. Destaca en nuestra serie la alta incidencia de comorbilidades relacionadas con la obesidad mórbida como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y el síndrome de apnea obstructiva del sueño. 3. La cirugía bariátrica mediante la técnica restrictiva y malabsortiva de Scopinaro supone una importante pérdida de peso que en nuestra serie llega hasta el 82,4% encontrándose plenamente integrada dentro de los criterios del grupo de trabajo de Cancún. 4. Las complicaciones quirúrgicas, tanto precoces como tardías, podemos considerarlas superponibles a las diferentes series revisadas y que podrán mejorarse con la práctica de colecistectomía en el mismo acto quirúrgica y la aportación de la vía de abordaje laparoscópica. 5. En cuanto a las complicaciones metabólicas destaca la escasa incidencia de hipoproteinemias severas que precisaron reintervención quirúrgica (2 casos) y las anemias ferropéricas graves refractarias al tratamiento oral que precisaron la administración de hierro IV (22 casos). CONCLUSIONES 168 6. La diarrea aparece en estos pacientes en los primeros meses después de la intervención quirúrgica, y posteriormente se normaliza, teniendo plena aceptación la presencia de heces blandas. 7. En relación a las comorbilidades asociadas se observa una desaparición de la diabetes en un 98,8%, la hipertensión arterial en un 94,7%, la desaparición de las alteraciones lipídicas y una mejoría significativa en todos los casos de SAOS y de artrosis. 8. Por todo ello consideramos que el bypass biliopancreático de Scopinaro es una técnica de cirugía bariátrica aplicable a todos los pacientes con obesidad mórbida con una mínima morbilidad, una pérdida de peso importante, con desaparición de gran parte de las comorbilidades y una excelente calidad de vida. 7. BIBLIOGRAFÍA BIBLIOGRAFÍA 171 1. Rubio Miguel A, Salas-Salvadó Jordi, Barbany M, Moreno B, Aranceta J, Belido D. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Rev Esp Obes 2007; 5 (3): 135-175 2. Aranceta J, Serra-Majen L , Pérez-Rodrigo C, Llopis J, Mataix J, Ribas L, et al. Vitamins in spanish food patterns: the eVe study. Public Halth Nutr, 2001; 4 (6ª): 1317-1323 3. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL, Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA 2003; 348: 1625-38 4. 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