Tabaco como factor de riesgo de periimplantitis

TABACO COMO FACTOR DE RIESGO DE PERIIMPLANTITIS TOBACCO AS A RISK FACTOR FOR PERI-IMPLANTITIS Nombre y Apellidos: María Daza Padilla Trabajo fin de máster Máster Médico-quirúrgico e integral Universidad de Sevilla Curso 2020-2021 Universidad de Sevilla. Facultad de Odontología. Máster Médico-quirúrgico e integral § Título del trabajo: Tabaco como factor de riesgo de periimplantitis § María Daza Padilla. § Sevilla a 11 de abril de 2020 § Trabajo de tipo revisión bibliográfica. FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DR/DRA. María Reyes Jaramillo Santos, PROFESOR/A TITULAR ADSCRITO AL DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA, COMO DIRECTOR/A DEL TRABAJO FIN DE MÁSTER OFICIAL EN ODONTOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA E INTEGRAL Y DR./DRA. , PROFESOR/A ADSCRITO AL DEPARTAMENTO DE , COMO COTUTOR/A DEL TRABAJO FIN DE MÁSTER. CERTIFICAN: QUE EL PRESENTE TRABAJO TITULADO “Tabaco como factor de riesgo de Periimplantitis” HA SIDO REALIZADO POR María Daza Padilla BAJO NUESTRA DIRECCIÓN Y CUMPLE A NUESTRO JUICIO, TODOS LOS REQUISITOS NECESARIOS PARA SER PRESENTADO Y DEFENDIDO COMO TRABAJO DE FIN DE MÁSTER. Y PARA QUE ASI CONSTE Y A LOS EFECTOS OPORTUNOS, FIRMAMOS EL PRESENTE CERTIFICADO, EN SEVILLA A DÍA 9 DE junio DE 2021. D/Dª D./Dº TUTOR/A COTUTOR/A D/Dña. (Apellidos y Nombre) …… M … ar … ía … D … a … za … P … a … di … lla ………………………………………………………………………………………………………. con DNI…… 49 … 1 … 18 … 7… 32 … R ...................... alumno/a del Máster Oficial …… M… éd … ic … o- … Q … ui … rú … rg … ic … o … e… In … te … gr … a… l ………………………………………………………………………………………. de la Facultad de Odontología (Universidad de Sevilla), autor/a del Trabajo Fin de Máster titulado: …… Ta … b … a… co … c … om …o …f … ac … to … r… de …r … ie … sg … o … d … e … P… er… iim … p … la … nt … iti… s ……………………………………………………………. ……………………………………………………………………………………………………………………………………. ……………………………………………………………………………………………………………………………………. DECLARO: Que el contenido de mi trabajo, presentado para su evaluación en el Curso …… 20 … 2 … 1 ………………….., es original, de elaboración propia, y en su caso, la inclusión de fragmentos de obras ajenas de naturaleza escrita, sonora o audiovisual, así como de carácter plástico o fotográfico figurativo, de obras ya divulgadas, se han realizado a título de cita o para su análisis, comentario o juicio crítico, incorporando e indicando la fuente y el nombre del autor de la obra utilizada (Art. 32 de la Ley 2/2019 por la que se modifica el texto refundido de la Ley de Propiedad Intelectual, BOE núm. 53 de 2 de Marzo de 2019) APERCIBIMIENTO: Quedo advertido/a de que la inexactitud o falsedad de los datos aportados determinará la calificación de NO APTO y que asumo las consecuencias legales que pudieran derivarse de dicha actuación. Sevilla…… 8 ………..de…… Ju … n… io…………….de 20… 2… 1 .. (Firma del interesado) Fdo.: RESUMEN Introducción: Fumar afecta negativamente a las comunidades microbianas subgingivales, favoreciendo un microbioma periimplantario rico en patógenos aun en estados de salud clínica. Y se conoce que la presencia de bacterias es un factor importante para establecer la pérdida ósea periimplataria y la estabilidad de un implante a largo plazo. Objetivos: conocer si el tabaco es un factor de riesgo de periimplantitis, si es una contraindicación absoluta para la colocación de implantes, conocer los cambios en el microbioma periimplantario de los pacientes fumadores, el impacto de los componentes tabáquicos en el tejido periimplantar, conocer si la localización del implante aumenta el riesgo de periimplantitis y describir los diferentes tratamientos de la periimplantitis. Material y métodos: se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva en las bases de datos, Pubmed-MEDLINE y Google Scholar. Esta revisión se basa en 35 estudios. Resultados: el microbioma periimplantar de pacientes fumadores se ve alterado con respecto a pacientes no fumadores. Los componentes tabáquicos tienen efectos a nivel periimplantar y molecular. Los parámetros clínicos periimplantares son más desfavorables en maxilar que en mandíbula. Los parámetros clínicos periimplantarios en pacientes fumadores de cigarrillos, pipa de agua o cigarrillos electrónicos son más desfavorables que en pacientes no fumadores y no estadísticamente significativos entre ellos. Y el tratamiento más eficaz para tratar la periimplantitis es el desbridamiento mecánico y terapia fotodinámica. Conclusiones: El tabaco si es un factor de riesgo de la periimplantitis pero no se considera una contraindicación para la colocación de implantes. El tabaquismo altera el microbioma a diferentes niveles, modificando potencialmente el medio periimplantario, y la funcionalidad y patogenicidad bacteriana. Los componentes tabáquicos producen cambios a nivel molecular y periimplantar. El maxilar es más permeable a los agentes perjudiciales del humo y tiene mayor riesgo de sufrir periimplantitis. Y los tratamientos más utilizados contra la periimplantitis son el desbridamiento mecánico solo o con terapia fotodinámica complementaria. Palabras clave: fumar, tabaco, periimplantitis, implantes. ABSTRACT Introduction: Smoking negatively affects subgingival microbial communities, favoring a peri-implant microbiome rich in pathogens even in clinical health states. And the presence of bacteria is known to be an important factor in establishing peri-implant bone loss and long-term implant stability. Objectives: to know if tobacco is a risk factor for peri-implantitis, if it is an absolute contraindication for implant placement, to know the changes in the peri-implant microbiome of smoking patients, the impact of tobacco components on peri-implant tissue, to know if implant location increases the risk of peri-implantitis and describe the different treatments for periimplantitis. Material and methods: an exhaustive bibliographic search was carried out in the databases, Pubmed-MEDLINE and Google Scholar. This review is based on 35 studies. Results: the peri-implant microbiome of smoking patients is altered compared to non-smoking patients. Tobacco components have effects at the peri-implant and molecular level. The periimplant clinical parameters are more unfavorable in the maxilla than in the mandible. The peri-implant clinical parameters in patients who smoke cigarettes, water pipes or electronic cigarettes are more unfavorable than in non-smokers and not statistically significant among them. And the most effective treatment for treating peri-implantitis is mechanical debridement and photodynamic therapy. Conclusions: Tobacco is a risk factor for periimplantitis but it is not considered a contraindication for implant placement. Smoking alters the microbiome at different levels, potentially modifying the peri-implant environment, and bacterial functionality and pathogenicity. Tobacco components produce changes at the molecular and peri-implant level. The maxilla is more permeable to the damaging agents of smoke and has a higher risk of peri-implantitis. And the most used treatments against peri-implantitis are mechanical debridement alone or with complementary photodynamic therapy. Key words: smoking, tobacco, peri-implantitis, implants. ÍNDICE Introducción: .............................................................................................. 1-3 1.1.- La periimplantitis ........................................................................................ 1 1.2.- El tabaquismo .............................................................................................. 1 1.3.- El microbioma .............................................................................................. 2 Objetivos: ...................................................................................................... 4 Metodología: .............................................................................................. 4-6 Resultados: .............................................................................................. 7-10 Discusión: ............................................................................................... 11-21 Conclusiones: ............................................................................................. 21 Bibliografía: ............................................................................................ 22-27 1 Introducción: La colocación de implantes dentales para rehabilitar crestas parcial o totalmente edéntulas, es un tratamiento rutinario en la práctica dental diaria cada vez más común y aceptado, con altas tasas de supervivencia y éxito1- 4. Pero como ocurre en los dientes naturales, la acumulación de placa conduce a un proceso inflamatorio, que comienza como una mucositis periimplantaria y puede evolucionar a periimplantitis3,4. 1.1.- La periimplantitis se define como una condición patológica asociada a placa y que se presenta en los tejidos que rodean a los implantes dentales. Se identifica por inflamación de la mucosa periimplantaria y disminución del hueso de soporte. Las ubicaciones perjudicadas por periimplantitis presentan signos de inflamación como sangrado al sondaje y/o supuración, aumento de las profundidades del sondaje y/o recesiones de los márgenes mucosos y pérdida de hueso en comparación con exploraciones previas5,6. La enfermedad periimplantaria tiene una etiología multifactorial y hay muchos aspectos que influyen en su incidencia, como factores relacionados al paciente: tabaco, historia de periodontitis, diabetes mellitus, higiene bucal, cumplimiento del paciente y factores genéticos; factores relacionados con el implante como la superficie del implante, el diseño del complejo implante-pilar, técnica quirúrgica, el uso de injertos óseos, carga inmediata, número de implantes, la separación entre implantes y la presencia de sobrecarga1,2,5. El conocimiento de los factores de riesgo de pérdida ósea podría ayudar a mitigar la periimplantitis5. 1.2.- El tabaquismo es una de las mayores amenazas para la salud pública y mata según la Organización Mundial de la Salud a más de 7 millones de personas al año2. 2 El humo del tabaco cuenta con más de cuatro mil toxinas, siendo la nicotina la más adictiva y peligrosa7. Este componente es el responsable de la dependencia del tabaco, media los efectos de la hemodinámica y se cree que ejerce un papel en la patogenia de numerosas enfermedades8. Fumar afecta negativamente a las comunidades microbianas subgingivales, favoreciendo un microbioma periimplantario rico en patógenos aun en estados de salud clínica. Y se conoce que la presencia de bacterias es un factor importante para establecer la pérdida ósea periimplataria y la estabilidad de un implante a largo plazo9. La cavidad bucal está exhibido al medio externo, siendo la saliva el primer medio biológico que se encuentra al inhalar el humo del cigarrillo. De este modo, la composición de oligoelementos de la saliva se ve alterada, pudiendo favorecer enfermedades funcionales o infecciosas9. Los niveles de antioxidantes en la saliva también pueden verse alterados, generando efectos nocivos sobre la salud oral9. Asimismo, se ha indicado que fumar beneficia la colonización temprana de patógenos en las biopelículas orales, teniendo una correlación positiva entre las bacterias comensales y el nivel de citoquinas proinflamatorias en fumadores9. 1.3.- El microbioma presente en la cavidad oral forma un ecosistema simbiótico y dinámico que afecta al mantenimiento de la salud bucal y sistémica. Y la alteración de estos patógenos bucales pueden producir patologías infecciosas y sistémicas9. Por ello, es importante conocer los efectos del tabaco en este ecosistema, para entender el impacto que tiene sobre la cicatrización ósea alrededor de los implantes así como sobre la salud bucal en general9. 9 ESTUDIO % PLACA % SANGRADO AL SONDAJE PROFUNDIDAD DE BOLSA PÉRDIDA DE INSERCIÓN Mesial Distal Total GÜRLEK ET AL FUMADORES 59.5 62.5 4.26 ± 2.22 2.98 ± 2.80 NO FUMADORES 40.5 37.5 3.36 ± 1.23 2.32 ± 1.99 ALQHATANI ET AL FUMADORES 63.5 ± 9.2 22.1 ± 3.6 6.6 ± 0.5 6.2 ± 0.3 6.1 ± 0.3 NO FUMADORES 38.6 ± 5.3 52.1 ± 3.3 4.2 ± 0.2 4.1 ± 0.3 4.2 ± 0.2 PIPA DE AGUA 59.5 ± 10.5 25.5 ± 0.8 6.2 ± 0.3 6.8 ± 0.06 6.7 ± 0.05 BINSHABAIB ET AL FUMADORES 63.2 ± 6.9 16.4 ± 3.5 7.5 ± 1.3 6.2 ± 0.4 6.6 ± 0.2 6.4 ± 0.3 NO FUMADORES 39.1 ± 4.5 41.5 ± 2.7 5.1 ± 0.2 4.0 ± 0.6 4.3 ± 0.2 4.1 ± 0.3 PIPA DE AGUA 57.3 ± 3.4 20.4 ± 2.4 6.9 ± 1.1 5.4 ± 0.8 5.7 ± 1.3 5.6 ± 0.4 ALQHATANI ET AL FUMADORES 38.5 ± 3.9 6.8 ± 1.2 segundos 4.3 ± 0.2 NO FUMADORES 12.6 ± 1.1 19.8 ± 1.3 segundos 0.8 ± 0.1 PIPA DE AGUA 35.5 ± 3.4 7.9 ± 1.8 4.4 ± 0.5 CIGARRILLO ELECTRÓNICO 27.2 ± 2.4 6.6 ± 1.3 3.2 ± 0.3 NEGRI ET AL FUMADORES 6.72 ± 10.77 0 ± 0 3.46 ± 0.79 8.80 ± 1.49 NO FUMADORES 4.39 ± 9.05 0 ± 0 3.41 ± 0.80 8.93 ± 1.06 ALQHATANI ET AL FUMADORES 67.4 ± 7.5 16.7 ± 3.9 7.8 ± 1.2 3.4 ± 0.6 3.8 ± 0.4 3.6 ± 0.5 NO FUMADORES 34.1 ± 14.7 38.9 ± 19.6 4.4 ± 0.6 0.8 ± 0.2 1.1 ± 0.5 0.9 ± 0.3 PIPA DE AGUA 62.8 ± 5.1 18.4 ± 2.5 7.0 ± 1.1 3.1 ± 0.8 3.3 ± 1.1 3.2 ± 0.6 CIGARRILLO ELECTRÓNICO 51.9 ± 10.2 23.3 ± 5.1 5.3 ± 1.5 1.7 ± 0.6 2.1 ± 1.0 1.9 ± 0.9 AKRAM ET AL FUMADORES 64.2 ± 5.7 22.8 ± 9.3 5.9 ± 1.4 4.1 ± 0.3 4.6 ± 0.4 4.3 ± 0.3 NO FUMADORES 32.6 ± 0.4 39.9 ± 28.3 4.8 ± 0.3 2.2 ± 0.2 2.4 ± 0.5 2.3 ± 0.3 ALAHMARI ET AL FUMADORES 42.3 ± 12.2 11.4 ± 4.2 4.4 ± 0.2 5.2 ± 0.3 5.4 ± 0.2 NO FUMADORES 20.4 ± 5.8 27.5 ± 2.4 2.4 ± 0.3 2.3 ± 0.1 2.5 ± 0.2 PIPA DE AGUA 46.1 ± 9.6 10.3 ± 7.1 4.7 ± 0.3 4.8 ± 0.2 4.9 ± 0.3 ALGHAMDI ET AL FUMADORES 2.7 ± 0.3 4.8 ± 0.3 4.4 ± 1.05 4.3 ± 0.9 NO FUMADORES 0.6 ± 0.2 1.3 ± 0.2 1.58 ± 0.2 1.55 ± 0.1 ARREJAIDE ET AL FUMADORES 26.7 ± 4.4 18.5 ± 1.7 2.6 ± 0.2 2.3 ± 0.4 2.4 ± 0.3 NO FUMADORES 23.4 ± 2.7 25.4 ± 3.6 2.3 ±0.1 1.9 ± 0.1 2 ± 0.1 Tabla 3. Parámetros clínicos periimplantarios obtenidos en diversos estudios. 10 AL INICIO ESTUDIO TRATAMIENTOS ÍNDICE DE PLACA SANGRADO AL SONDAJE PROFUNDIDAD DE BOLSA ALQAHTANI ET AL FUMADORES DE CIGARRILLOS CON ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA DESBRIDAMIENTO MECÁNICO 54.6 ± 12.2 % 12.7 ± 2.6 % 5.2 ± 0.3 mm DESBRIDAMIENTO Y TERAPIA FOTODINÁMICA 54.6 ± 12.2 % 12.7 ± 2.6 % 5.2 ± 0.3 mm JAVED ET AL DESBRIDAMIENTO MECÁNICO 51.2 ± 6.4 8.6 ± 0.8 6.6 DESBRIDAMIENTO Y TERAPIA FOTODINÁMICA 47. 6 ± 10.2 10.2 ± 1.2 7.4 ± 0.3 TRAS 12 SEMANAS ESTUDIO TRATAMIENTOS ÍNDICE DE PLACA SANGRADO AL SONDAJE PROFUNDIDAD DE BOLSA ALQAHTANI ET AL FUMADORES DE CIGARRILLOS CON ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA DESBRIDAMIENTO MECÁNICO 42.5 ± 7.9 % 11.2 ± 1.7 % 4.6 ± 0.7 mm DESBRIDAMIENTO Y TERAPIA FOTODINÁMICA 31.3 ± 5.5 % 8.1 ± 1.2 % 2.5 ± 0.2 mm JAVED ET AL DESBRIDAMIENTO MECÁNICO 23.2 ± 4.6 % 6.9 ± 0.2 % 3.8 ± 0.4mm DESBRIDAMIENTO Y TERAPIA FOTODINÁMICA 10.4 ± 2.5 % 8.8 ± 0.2 % 1.5 ± 0.3mm Tabla 4. Parámetros clínicos periimplantarios obtenidos antes y durante los tipos de tratamientos. 11 Discusión: Hoy en día, los implantes dentales son la principal opción para reemplazar la ausencia de dientes. Sin embargo, algunos factores tanto locales como sistémicos, disminuyen la tasa de éxito del implante. De estos, según Pimentel et al3, el tabaquismo se considera uno de los factores más importante en la predictibilidad a largo plazo, modificando diversos aspectos como el perfil de citoquinas, la osteointegración y la presencia de infecciones. Para poder comprender el impacto del tabaquismo en el cambio del equilibrio de la salud a la enfermedad, se debe realizar una visión general del microbioma oral. Tsigarida et al31 y Kormas et al1 afirman que, a pesar de la similitud funcional entre el implante dental y el diente, los implantes ofrecen un nicho ecológico diferente para la colonización bacteriana. Pimentel et al3 indica que los cigarrillos y sus metabolitos alteran el microbioma a diferentes niveles, modificando potencialmente el medio periimplantario, y la funcionalidad y patogenicidad bacteriana, corroborando el efecto del tabaquismo en la enfermedad periimplantaria. Tanto Pimentel et al3 como Duan et al9 y Tsigarida et al31 denominan microbioma central, al 75% de bacterias compartidas en el surco periimplantario sano en fumadores y no fumadores. Pimentel et al3 y Duan et al9 coinciden en que el tabaco aumenta el nivel de bacterias que se asocian con la formación de biopelículas e inducen a la agregación de colonizadores dentales tardíos para formar placa dental. Como son las bacterias estreptococo salivaris y estreptococo parasanguinis, que según Duan et al9, están presentes en pacientes no fumadores, pero aumentadas en pacientes fumadores. Por su parte 12 Pimentel et al3, explica que fumar incrementa la adhesión de la bacteria P. gingivalis a las células epiteliales, la cual a su vez favorece la adhesión del Streptococo gornodii, colonizador periodontal primario. Y el humo, también promueve la adhesión de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, asociado con una forma agresiva localizada de enfermedad periodontal. Pimentel et al3 tras examinar las bacterias predominantes en pacientes fumadores y no fumadores con un periimplante sano, recalca que mientras los pacientes no fumadores tienen unos niveles de bacterias Estreptococo y Veillonella incrementados, en los pacientes fumadores prevalecía la bacteria Fusobacterium. Además, coincide con Tsigarida et al31 al indicar que los no fumadores presentan un núcleo formado por filotipos generalmente sanos y algunas especias comensales, sin embargo, los fumadores presentan bacterias asociadas a patologías. Tsigarida et al31 expresa que el tabaco da forma al microbioma periimplantario aún en estado de salud clínica, reduciendo a los comensales del nicho y aumentado a los patógenos. Duan et al9, a pesar de encontrar niveles muy altos de la bacteria Fusobacterium, indica que las más prevalentes en fumadores son las bacterias Streptococcus, Stomalobaculum y Eubacterias, las cuales están asociadas con la inflamación periodontal y/o periimplataria. Y las bacterias Catonella y Selenomonas son las mas abundantes en no fumadores. Kormas et al1 que compara las bacterias en periimplanto sano y periimplantisis, comenta, que se encontraron diecinueve especies con recuentos más altos en periimplantitis, en particular, Tannerella, Prevotellla, Capnocytophaga, Staphylococos y Campylobacter, las cuales se encuentran también incrementadas en pacientes fumadores en el estudio 13 de Pimentel et al3. Esto explica que según Kormas et al1, la aparición de periimplantitis puede estar asociado a un grupo bacteriano. Aunque Pimentel et al3 y Duan et al9 no coinciden en cuales son todas las bacterias más predominantes en fumadores y no fumadores, si confirman junto con Tsigarida et al31 que los implantes con periimplantitis, microbiológicamente, presentan un incremento en el nivel de patógenos asociados, así como un perfil celular con propensión a un ambiente proinflamatorio. En la figura 1, se muestran las bacterias que según Pimentel et al3, Duan et al9 y Tsigarida et al31 constituyen predominantemente el microbioma central, así como cuales son las que se encuentran exclusivamente en fumadores y en no fumadores. Por tanto, el conocimiento de los efectos del tabaco sobre el periodonto antes de la aparición de la enfermedad podría ayudar a identificar precozmente cambios y orientar aspectos preventivos según Pimentel et al3. Por último, Duan et al9 añade que la composición general del microbioma salival pertenece estable tras el tratamiento con antibiótico, por ello se recetan en el postoperatorio, para disminuir la falla temprana de implantes dentales. Para conocer como los componentes del tabaco puede afectar a la osteointegración entre el implante y el hueso, y como podría favorecer la pérdida ósea, Javed et al18, Moraschini y Barboza19, Negri et al20, Alasqah et al21y Ata-Ali et al30 indican que fumar altera los factores vasculares, la función de neutrófilos, la producción de anticuerpos, la actividad de los fibroblastos y la producción de mediadores inflamatorios. 14 Sobre los factores vasculares, son numerosos los autores, Casado et al2, Alqahtani et al11,22, Javed et al18, Al Amri et al23, Mumcu y Beklen24, Alasqah et al21, Ata-Ali et al30, que revelan que la nicotina principal componente del tabaco, produce vasoconstricción, disminuyendo la proliferación de células sanguíneas y nutrientes al área cicatrización. Rismanchian et al28 expone que los componentes tabáquicos causan un deterioro en la reparación de los tejidos al aumentar la producción de fibrinógeno y carboxi-hemoglobina y disminuir la circulación sanguínea, así como la producción de colágeno, la actividad de neutrófilos y macrófagos, la adhesión de plaquetas, la producción de proteínas y la adhesión de fibroblastos. La nicotina también se asocia según Alqahtani et al11,22, Javed et al7, Akram et al25, Alamari et al26, Alasqah et al21 con una mayor expresión de productos finales de glicación avanzada (AGE) y un aumento de sus receptores en los tejidos periodontales de los fumadores. Y Akram et al25 y Alqatahtani et al22 explican que al aumentar las uniones entre AGE y sus receptores específicos, forman radicales libres de oxígeno dañinos, provocando un estado de estrés oxidativo en los tejidos periodontales, que altera la señalización intracelular y regula positivamente las citoquinas proinflamatorias sistémicas y locales. Alqatahtani et al22 y Ata-Ali et al30 en sus estudios obtuvieron que los pacientes fumadores presentaban mayor expresión de las citoquinas IL-1 β, IL-6, IL-10 y TNF-α y coinciden con Akram et al25,27, Alqatahtani et al11, Alahmari et al26 y Arrejaie et al33 que señalan que estas citoquinas proinflamatorias aumentadas en pacientes fumadores favorecen el deterioro del hueso alveolar. Javed et al7 y Alqatahtani et al11,22 explican que estas células desempeñan un papel clave en la inflamación que se relaciona con el daño tisular del huésped y estimulan el desarrollo de osteoclastos y la inducción de apoptosis en fibroblastos, lo que aumenta la pérdida de hueso alveolar. Y Alahmari et al26 señala que la expresión de 15 las citoquinas IL-1β, IL-6, prostaglandina E2, y TNF-α en el fluido sulcular periimplantario y liquido crevicular gingival favorece la progresión de enfermedades periodontales y periimplatarias. Casado et al2 y Zhao et al29 explican que las células mesenquimales pluripotentes se diferencian en osteoblastos y se forman tejidos óseos. El hábito tabáquico afectaría negativamente a la función de las células madre mesenquimales de la médula ósea alveolar, teniendo un efecto perjudicial sobre su proliferación y la osteogénesis. Por tanto, la disminución de la función de estas células se relaciona con disminución de la osteointegración entre el hueso alveolar y el implante. Casado et al2 señala que la nicotina favorece la depresión del sistema inmunológico y el papel en la osteoclastogénesis, afectando directamente la respuesta inmunitaria y provocando una mayor susceptibilidad a infecciones en el área periimplantaria. Esta consecuencia probablemente se deba a la inhibición de la proliferación y función de las células B y T. Para resumir lo que produce el tabaco a nivel molecular y periimplantario según los autores Casado et al2, Javed et al7, Akram et al25 y Alqatahtani et al22 se confeccionó la tabla 2. Otra cuestión que se planteaban varios autores era si el lugar de la implantación repercutiría en los parámetros clínicos del periimplante y en la osteointegración. Emre y Dayan8 señalan que el riesgo de falla de implante puede variar según la localización, dependiendo de la calidad y cantidad de hueso alveolar lo cual hace variar la microarquitectura, la densidad mineral y el grosor trabecular. Sin embargo, ciñéndose a sus resultados, concluyen que la ubicación del implante, maxilar o mandibular no tiene un efecto significativo sobre la pérdida ósea alrededor de los implantes en fumadores o no fumadores. Este hallazgo coincide con los resultados del estudio de Arrejaie et al33 que confirma que no hay diferencias significativas en los 16 parámetros periimplantarios de los implantes colocados en maxilar y mandíbula en pacientes fumadores y no fumadores. Sin embargo, Alahmari et al26, afirma que los implantes colocados en la mandíbula tienen tasa de éxito mayor en comparación con los implantes colocados en el maxilar. Y Windael et al15, menciona que los fumadores tenían 2.5 veces más de riesgo de falla de implantes que los no fumadores. Y respecto al maxilar, confirma que, en su estudio, los implantes colocados en el maxilar de los pacientes fumadores tenían hasta 5 veces más riesgo de fracaso que los colocados en la mandíbula. Explicando que esto se debe al contacto mas intenso del humo con el paladar, al ser un hueso menos cortical, la calidad del hueso es en muchas ocasiones comprometida, así como la ausencia de protección lingual. Por su parte, Moraschini y Barboza19, en línea con lo que mencionan Alahmari et al26 y Windael et al15, expone que el maxilar tiene mayor área medular que la mandíbula y por tanto mayor vascularización, por lo que es más permeable a los agentes perjudiciales del humo y tiene mayor riesgo de sufrir periimplantitis. Los resultados clínicos obtenidos en los estudios de Arrejaie et al33 y Alahmari et al26 se ven reflejados en las gráficas 1 y 2. Por otro lado, diversos autores como Gürlek et al4, Alqahtani et al11,16,22, Binshabaib et al14, Negri et al20, Akram et al25, Alahmari et al26, Alghamdi et al32 y Arrejaie et al33 realizaron mediciones clínicas periimplantarias en pacientes fumadores, no fumadores, fumadores de pipa de agua y cigarrillos electrónicos y cuyos resultados se plasman en la tabla 3. Gürlek et al4 obtiene como resultados unos parámetros de índice de placa, sangrado al sondaje y profundidad de bolsa mayor en pacientes fumadores que no fumadores, así como mayor presencia de mucositis o periimplantitis. 17 Por ello, afirma que los pacientes fumadores tienen mayor riesgo de presentar enfermedades inflamatorias periimplantarias. Y enfatiza en la importancia de llevar a cabo un programa de mantenimiento. Binshabaib et al14, Alqahtani et al11,16,22 y Akram et al25 encontraron que los parámetros clínicos fueron peores en fumadores que no fumadores excepto en el sangrado al sondaje, explicando que se debe al efecto vasoconstrictor de la nicotina. Akram et al25 señala que lo que contribuye al sangrado en pacientes fumadores es su mala higiene. Además, tanto Binshabaib et al14 como Alqahtani ert al16 estudiaron los niveles de cotinina salival, ya que está asociada con mayor pérdida periodontal. Binshabaib et al14 obtuvo mayores niveles cotinina en pacientes fumadores de cigarrillos y pipa de agua que en no fumadores. No habiendo diferencia significativa entre los fumadores de cigarrillos y pipa de agua, por ello desmiente la creencia popular de que fumar pipa de agua es menos perjudicial que fumar cigarrillos. Y del mismo modo, Alqahtani et al16 obtuvo mayores niveles de cotinina en fumadores de cigarrillos, pipa de agua o cigarrillos electrónicos que en no fumadores. Indicando que todos los usuarios de productos nicotínicos que participaron en el estudio presentaron parámetros inflamatorios de tejidos blandos periimplantarios. Alqahtani et al20 midió los parámetros de fumadores de cigarrillos, cigarrillos electrónicos, pipa de agua y no fumadores, y observó que los niveles de profundidad de bolsa eran mucho menores en pacientes fumadores de pipa de agua que en los fumadores de tabaco clásico o cigarrillos electrónicos. Pero explica que podría asociarse a la duración total del consumo tabáquico el cual era mucho mayor en fumadores de cigarrillos y cigarrillos electrónicos. Indica, además, que es muy importante concienciar y educar a la sociedad de lo perjudicial que es el consumo tabáquico en cualquiera de sus formas y de su relación con la mala salud periimplantaria. 18 Alahmari et al26 que midió los parámetros en fumadores de cigarrillos, pipa de agua y no fumadores obtuvo un sangrado al sondaje y unos parámetros inflamatorios de los tejidos blandos periimplantarios, índice de placa y profundidad de bolsa, más elevados en pacientes fumadores tanto de cigarrillos como pipa de agua que en no fumadores, y no hubo diferencia estadísticamente significativa en los parámetros índice de placa, profundidad de bolsa y pérdida ósea en mesial y distal entre pacientes fumadores de cigarrillos o de pipa de agua. Por tanto, basándose en sus resultados, Alahmari et al26 explica que los fumadores de cigarrillos y pipas de agua son más propensos a la inflamación de tejidos blandos periimplantarios y a la pérdida de hueso crestal que los no fumadores, y la gravedad de la inflamación de los tejidos periimplantarios y pérdida ósea es la misma para fumadores de cigarrillos y pipa de agua. Alghamdi et al32 no midió el sangrado al sondaje, pero sí el índice gingival, no habiendo diferencias significativas entre pacientes fumadores y no fumadores, sin embargo, los valores de índice de placa, profundidad de bolsa y pérdida ósea fueron desfavorables en los pacientes fumadores. A diferencia de todos los autores anteriormente descritos, Negri et al20 y Arrejaie et al33, no obtuvieron valores estadísticamente significativos entre fumadores y no fumadores. Negri et al20 explica que los implantes en los pacientes fumadores de su estudio parecían estar clínicamente sanos, pero esto no significaba que no pudiesen presentar inflamación subclínica que no pudiese ser detectado clínicamente. Y por su parte Arrejaie et al33 señala que podría haber influenciado el mantenimiento rutinario de la higiene oral doméstica, así como la profilaxis dental semestral. Lo que pudo haber minimizado la respuesta inflamatoria oral. 25 21. Alasqah MN, Alfawaz YF, Aldahiyan N, Vohra F, Alotaibi BM, Abduljabbar T. Longitudinal assessment of clinical and radiographic periimplant status around narrow and regular diameter implants placed in cigarette-smokers and nonsmokers. Clin Implant Dent Relat Res. 2019;21(5):910-15. 22. AlQahtani MA, Alayad AS, Alshihri A, Correa FOB, Akram Z. Clinical peri-implant parameters and inflammatory cytokine profile among smokers of cigarette, e-cigarette, and waterpipe. Clin Implant Dent Relat Res. 2018;20(6):1016-21. 23. 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