Obesidad, ejercicio físico y crecimiento en la población infantil de Gran Canaria: estudio longitudinal

Anexo I D/D^i4^&^^^..é^.J?í^^...^.^A¿^ DEL DEPARTAMENTO DE ....<^f><^9ík^^^^^r<rft^.....ffl^^ DE LA UNIVERSIDAD DE LAS PALMAS DE GRAN CANARIA, CERTIFICA, Que el Consejo de Doctores del Departamento en su sesión de fecha .^.r..^.~..°S<^Á... tomó el acuerdo de dar el consentimiento para su tramitación, a la tesis ^doctoral titulada^ presentada por ' el/la doctorando/a D/D^ /<^A).^.c^.....^'.^..,..(^/p y dirigida por el/la Doctor/a_J5^^. A:.lS.f^'^..C^?^... .y.. .^i^Ai^. .>v?^^>v>.. .¿^"í^í^/Jk, Y para que así conste, y a efectos de lo previsto en el Art° 73.2 del Reglamento de Estudios de Doctorado de esta Universidad, firmo la presente en Las Palmas de Gran Canaria, a .-! de A^fW^.u de dos m\\...^.Cs/^<:> k UNIVERSIDAD DE LAS PALMAS DE GRAN CANARIA r r DEPARTAMENTO DE EDUCACIÓN FÍSICA PROGRAMA DE DOCTORADO "APLICACIONES DE LA PRAXIOLOGÍA MOTRIZ AL ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA" TITULO DE LA TESIS OBESIDAD, EJERCICIO FÍSICO Y CRECIMIENTO EN LA POBLACIÓN INFANTIL DE GRAN CANARIA: ESTUDIO LONGITUDINAL. Tesis doctoral presentada por: Ignacio Ara Royo Dirigida por: José Antonio López Calbet Cecilia Dorado García El director La co-directora El doctorando OBESIDAD, EJERCICIO FÍSICO Y CRECIMIENTO EN LA POBLACIÓN INFANTIL DE GRAN CANARIA: ESTUDIO LONGITUDINAL. Ignacio Ara Royo Laboratorio de Rendimiento Humano Departamento de Educación Física Universidad de Las Palmas de Gran Canaria Las Palmas, España Las Palmas de Gran Canaria 2005 CONTENIDOS Prólogo y agradecimientos 2 Lista de publicaciones originales 7 Fuentes de financiación 8 Lista de abreviaciones 9 Introducción 11 Hipótesis 21 Material y métodos generales 23 Resultados 36 Discusión 44 Conclusiones 64 Resumen 66 Conclusions 68 Bibliografía 70 Publicaciones Originales 87 Prólogo. Esta tesis está basada en los trabajos experimentales y revisiones bibliográficas que se llevaron a cabo en el Laboratorio de Rendimiento Humano de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria donde tuve la oportunidad y el placer de trabajar durante 4 años. El trabajo en equipo desarrollado en este laboratorio fue excelente y quiero agradecer a todas las personas que durante todos esos años colaboraron conmigo . Principalmente quiero expresar mi gratitud a mi director de tesis, Dr. José Antonio López Calbet, no solo por la confianza depositada en mi y por su dedicación a mi formación, sino por haber tenido el placer de beber de las fuentes de sus conocimientos y de aprender día a día algunos de los valores y principios que espero me acompañen durante toda mi trayectoria profesional y personal (esfuerzo, trabajo, equidad, diálogo, capacidad de sortear los problemas cuando aparecen, honestidad, ...). También querría agradecer de forma particular a las siguientes personas: Cecilia Dorado, co-directora de la tesis por todo su apoyo y colaboración en todos estos años fuera de mi casa. Germán Vicente por enseñarme entre otras cosas que dar es la mejor forma de recibir y por marcarme tantas y tantas veces el camino a seguir, haciéndome así superarme día a día para poder mantener su nivel. Jorge Pérez, por todos estos años "aguantándome" fuera y dentro del laboratorio. Al técnico especialista, profesores, becarios, antiguos doctorandos y visitantes, compañeros todos en el laboratorio durante este tiempo: José Navarro, Josean Serrano, Javier Chavarren, Rafa Arteaga, Jorge Cortadellas, Hugo Olmedillas, Julio Jiménez, Chico Carreño, Carmen Ferragut, Joaquín Sanchís, Ramón Alvero, Jerónimo García, Mieke Roubois, Chantal Chevallerau, Willy Oleína, Justin Kemp, Safira Delgado, Amelia Guadalupe, Cristina Granados. Por compartir tantos y tantos momentos. A todos los compañeros y personal del Edificio de Educación Física: secretaría (José Luis, Rosi, Carmen,...), laboratorio de audiovisuales (Julio, Tere) , conserjería (Vicl^y, Ruperto, Juan,...) biblioteca (Julio, Milagrosa,...) auxiliares (Leo,...) y a la secretaria del Departamento (Yolanda ). Al Servicio de Deportes y a todos sus miembros (Pepe, Eloy, Suso, Antonio, Sting, Cristian y demás compañeros) por su ayuda y por permitirnos utilizar las instalaciones deportivas a veces incluso fuera de los horarios habituales. A todos los niños/as, alumnos de la Facultad, deportistas y sujetos experimentales que han pasado por el laboratorio de Rendimiento Humano y participado voluntariamente como sujetos experimentales en todos los trabajos de investigación en los que he colaborado. A todos los clubes, colegios y centros deportivos de la isla de Gran Canaria que han colaborado en esta tesis así como a los padres y madres de todos los niños/as por su ayuda y su colaboración. A todas las personas del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Zaragoza (Manolo, Carmen, Yahya, Anita y demás compañeros) y a todas las personas del CMRC de Copenhagen (Jorn, Jesper, Inge Luise, Adam, Clara y demás compañeros) que me han ayudado y apoyado en mis estancias en otros centros. A la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria: por financiar mi estancia en las islas durante 4 años como becario de investigación. Al Servicio de Investigación, mención especial para Alejandro González: por su amabilidad y atenciones durante la tramitación y la gestión de las ayudas a la investigación que he recibido, que han hecho posible presentar algunos de los trabajos reunidos en esta tesis en congresos científicos, en Europa y Estados Unidos. A la Dra M^ Jesús Royo, mi lazarillo, por evitarme más golpes de los necesarios y ayudarme a tomar decisiones importantes en momentos delicados de mi estancia en Canarias basadas en su experiencia previa. A Laura Abarca ("la abueli") que en paz descanse, la primera persona que creyó en mi aventura canaria, y gracias a ia cual pude comenzar este sueño. A la abuela Julia (yaya), que en paz descanse, gran nexo de unión y sustento de la familia. A toda mi familia, por su apoyo incondicional y ayuda durante tantos años fuera de casa: a mis padres, José Luis y Rosa María, a mi hermano Isidro, a mi tía Laurita, a mi tía Conchita, y a todo el resto por lo mucho que han demostrado quererme siempre. A todos mis amigos/as y personas importantes en estos últimos 8 años de mi vida. A los que conocía antes de venir y a los que conocí a raíz de vivir en Gran Canaria. A todos, por tantos ánimos, cariño, y confianza depositada en mi. Por tantos y tantos grandes momentos, por los recibimientos en cada ocasión que regresaba a mi ciudad de origen, por los reencuentros y por sus visitas a la isla. Por el día a día y por conseguir que a pesar de la distancia la amistad siguiera creciendo. A las Islas Canarias: A sus gentes, a sus tradiciones, a su cultura, a esa tierra que me acogió con los brazos abiertos y que me demostró que a las personas venidas de fuera se les puede hacer sentir como en casa. A mis padres, que cada uno a su manera y los dos a la misma me enseñaron que el amor es el mejor de los caminos para seguir creciendo en esta vida. (Las Palmas de Gran Canaria, Mayo 2005) Los niños del norte de Europa muestran índices de prevalencia de entre 10-20% mientras que en el sur de Europa la prevalencia es de entre 20-35%*^\ Las razones para esta diferencia entre el norte y sur no están del todo claras*^'. En España la prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y jóvenes varones de 2-24 años es del 29.9% *''\ siendo estos datos incluso mayores si solo tenemos en cuenta los datos de los niños de edades comprendidas entre los 6-13 años (37.7-41.9%). Por comunidades autónomas, Canarias (32.8%) y Andalucía (29.4%) son las regiones donde hay una prevalencia por encima de la media española (26.3%) si tenemos en cuenta tanto chicos como chicas de edades comprendidas entre 2-24 años*^'. En España la prevalencia ha aumentado en las dos últimas décadas entre un 12 y un 15%. Sunc> (>í8rl ÜBtSI SaiHplctnl ^)ftí7 ;<7f<!7 UVJi -2(1 • 1/. II'»' 1 > (> * 1: s 'í,f') 1' !Ai- \27\ \r Figura 3. Prevalencia de obesidad en España por comunidades autónomas ' 13 En 1999 un comité de expertos del lOTF determinó que a pesar de que el BMI no era la medida ideal para medir la adiposidad, había sido validada frente a otras medidas más directas de adiposidad y por tanto podía ser utilizado para definir sobrepeso y obesidad en chicos adolescentes '^'. Como no está claro en niños a que nivel del BMI aumenta el riesgo para la salud, los puntos de corte que se utilizaron fueron aquellos que serían estadísticamente equivalentes a los puntos de corte usados en los adultos para sobrepeso (25 kg/m^) y obesidad (30 kg/m^). Para ello, utilizaron datos de 6 poblaciones de referencia diferentes (Gran Bretaña, Brasil, Holanda, Hong Kong, Singapore y USA). Con estos datos. Colé y col. '^°^ derivaron las curvas con sus percentiles correspondientes que pasan a través de los puntos 25 y 30kg/m^ a los 18 años. Todo ello resulta en unos puntos de corte específicos para la edad y el sexo que definen el sobrepeso y la obesidad. Las tablas recomendadas por Colé y col. son útiles para la investigación epidemiológica en la que los niños son categorizados como no-sobrepeso, sobrepeso y obesos utilizando para ello una herramienta estándar sencilla. Los puntos de corte fueron desarrollados utilizando tablas de datos diversas por tanto representa unos valores de referencia internacional para poder comparar niños/poblaciones en todo el mundo. No obstante, uno de los problemas de utilizar el BMI basándose en las tablas por sexo y edad es que no se tiene en cuenta el grado de maduración sexual de los sujetos. El BMI en los niños puede aumentar cuando incrementan su masa muscular bajo la influencia de la testosterona, sin que ello deba ser confundido con una ganancia de masa grasa. Los programas para prevenir la obesidad en niños ennpiezan por identificar aquellos niños con alto riesgo. El principal objetivo de definir el sobrepeso y la obesidad es el de predecir los riesgos para la salud y poder comparar diversos tipos de poblaciones. Por razones prácticas hasta ahora las definiciones han sido hechas basándose en la antropometría, la circunferencia de la cintura y el BMI. Siendo éstos los métodos más utilizados tanto en los estudios clínicos como en los estudios de población. Estos métodos a pesar de tener algunas ventajas (fáciles de aplicar, prácticos y económicos) no ofrecen las posibilidades y la precisión de métodos más directos como puede ser la absorciometría fotónica dual de rayos x (DXA). A pesar de que el componente genético es un factor importante a la hora de explicar y comprender la obesidad, los cambios tan rápidos en el número de obesos dentro de una población relativamente estable indican que los factores genéticos no son la principal causa de este cambio ^^\ La influencia del entorno se ve claramente ilustrada cuando comparamos el status de peso de aquellos sujetos que se desplazan o emigran a países industrializados y desarrollan en ese lugar de destino tasas de obesidad mayores que en sus respectivos países de origen c^ ''^^ Con el fin de poder estudiar la forma en que sujetos con mismo componente genético respondían a un cambio estandarizado en la dieta se llevaron a cabo diversos estudios con gemelos homozigóticos en los que se les sometía a una ingesta energética superior a sus necesidades (1000 kcal/d) y en los que se observó que existe una clara predisposición genética a la ganancia de peso en respuesta a una sobrealimentación'^^^ Del mismo modo, 15 la respuesta a un déficit energético también parece potencialmente determinada por factores genéticos ^^^\ Por tanto, esto demuestra que para la mayoría de los niños, los genes para desarrollar sobrepeso se expresan donde el medio ambiente se lo permite y favorece dicha expresión. Una predisposición genética a acumular peso es un elemento significativo en la ecuación pero su importancia debería ser vista desde otra perspectiva: los genes que predisponen a la obesidad son habituales y solo hay una pequeña proporción de niños capaces de resistir a la ganancia de peso en un medio ambiente permisivo u "obeso-génico". En la actualidad, diversos estudios tratan de identificar los genes y sus mutaciones responsables de estos efectos en los niños. Recientemente, los estudios de Ukkola y Bouchard^^"*' han logrado identificar diversos genes que tienen un papel importante en la respuesta a la sobrealimentación. No obstante, el estudio de la interacción entre genes y medio ambiente y su efecto en la adiposidad requiere tener en cuenta todos los factores que potencialmente puedan modificar el balance energético. Por ejemplo, las variaciones en los niveles de actividad física y en el contenido en grasas de la dieta se asocian a fluctuaciones en la masa grasa corporal. Sin embargo, otros factores como la variación en los carbohidratos en la dieta, la ingesta de determinados micronutrientes como el calcio, el contenido de especias en la dieta que puedan contener agentes como los capsaicin o los organoclorados, los patrones de comportamiento alimenticios, la toma de alcohol y probablemente muchos otros también deben ser tenidos en cuenta. El catálogo de genes potencialmente candidatos a variar las reservas de grasa es cada día mayor y más amplio*^^' y probablemente 16 aumente en el futuro. Esto provoca que cada vez sea más complicado definir las relaciones entre el genotipo y el medio ambiente. Recientemente, uno de los genes que se ha observado que podría ser un importante candidato y del que se están estudiando sus posibles implicaciones en las ganancias de masa grasa con la edad es el gen del receptor de glucocorticoides. Si posteriores estudios lo confirman, el estudio de los polimorfismos de dicho gen podrían ser útil para la estimación del riesgo de ganancia de masa grasa con la edad o en diferentes condiciones de balance energético y que caracterizan a ciertos individuos *^^^ En la mayor parte de las sociedades industrializadas los cambios producidos en los entornos más próximos a los niños han sido descritos en el informe de la OMS para enfermedades crónicas tanto en ese grupo de edad como en adultos *^^'. Estos cambios incluyen transformaciones en la conducta alimentaria (consumo aumentado de alimentos con "alta densidad" energética y ricas en grasas, particularmente grasas saturadas y bajas en carbohidratos sin refinar) combinados con un estilo de vida sedentario (uso habitual del transporte motorizado, disponibilidad de electrodomésticos-aparatos que ahorran trabajo en casa, descenso en las tareas manuales y físicas en el trabajo y actividades en el tiempo libre que no precisan de casi gasto energético). Por otro lado, la acumulación total de grasa no es el único aspecto a tener en cuenta, puesto que la distribución regional de grasa puede ser incluso mas relevante que la acumulación de grasa en si misma, de hecho la grasa visceral o la acumulación de grasa a nivel abdominal aumenta el riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares '^''\ Diversos estudios han observado que 17 aquellos sujetos más activos tienen niveles menores de grasa a nivel abdominal después de ajustar por los niveles de grasa corporal, tanto en adultos*^^' como en jóvenes adolescentes *^^^ No obstante, existen pocos datos acerca de este hecho en niños. En niños, niveles bajos de actividad física se asocian con una mayor prevalencia de obesidad ^^°'^^\ Mas aún, algunos comportamientos sedentarios como jugar a vídeo-juegos o el número de horas delante de la televisión se han relacionado positivamente con niveles altos de adiposidad ^^^'^^\ Por el contrario, en chicos jóvenes se han encontrado asociaciones positivas entre niveles aumentados de actividad y valores bajos de BMI <26-28) |_g intervención a través de programas de ejercicio en niños prepúberes ha mostrado que el entrenamiento durante periodos de tiempo breve (unos meses) puede provocar cambios favorables en la composición corporal y en algunos aspectos relacionados con la salud en niños obesos. Del mismo modo, la actividad física durante periodos de tiempo largos produce mejoras en la condición física ^^^^s) No obstante, la capacidad aeróbica es el único aspecto de la condición física que hasta ahora se ha relacionado positivamente con niveles bajos de grasa en niños <3o. 31). Por otro lado, el relativamente reciente descubrimiento de la leptina, hormona liberada por el tejido adiposo y que colabora en la regulación del peso corporal y la homeostasis energética ^^^' ^^' podría ser importante en la lucha contra la obesidad. La concentración de esta hormona es directamente proporcional al tejido adiposo *^'*' ^^^ y se cree que es la encargada de informar al hipotálamo sobre el nivel de reservas energéticas en forma de grasa que dispone el organismo. Los aumentos de masa grasa provocan niveles aumentados de leptina lo cual provoca la saciedad y un ligero aumento del gasto energético basal *^^' ^^\ Por el contrario la reducción de los depósitos de grasa a través de la actividad física regular y/o la dieta produce una disminución de los niveles circulantes de esta hormona '^''"''2) EI receptor soluble de leptina es la principal proteína transportadora de la leptina y determina la fracción libre de la hormona que circula y se cree que puede regular la fracción libre de esta hormona, es decir presumiblemente la forma activa de la leptina ^'^^' '*'*'. La concentración en plasma de receptor soluble de leptina aumenta con la pérdida de peso ^^^' '^^K Por tanto regula de forma negativa la leptina libre. No obstante el efecto que los cambios en la composición corporal debido a la actividad física producen en el receptor no han sido estudiados todavía. El entrenamiento de fuerza puede provocar cambios en la distribución de grasa corporal, lo cual puede estar asociado a cambios en los niveles de leptina y su receptor. No obstante poco se conoce acerca del efecto del entrenamiento de fuerza sobre la distribución de grasa corporal en humanos que no llevan a cabo ningún tipo de dieta y como esos cambios pueden tener una relación con los niveles de leptina y su receptor. Está demostrado que el entrenamiento de fuerza provoca incrementos de la masa muscular, de la fuerza y de la potencia al mismo tiempo que puede provocar reducción en la masa grasa í'*''"^^). El entrenamiento de fuerza provoca cambios en la concentración de testosterona en jóvenes que realizan este tipo de actividad *^^' ^^^ y los niveles de testosterona libre se han asociado de forma inversa a los del receptor soluble de leptina *'*'*\ Por tanto analizar de que forma se producen cambios en la masa grasa total o en su distribución regional después de un programa de entrenamiento de fuerza de 6 semanas y tratar de determinar hasta que punto estos cambios en la composición corporal pueden estar asociados con cambios en la concentración de la leptina, y de su receptor soluble podría ser interesante para conocer más sobre la regulación del tejido adiposo. 20 Hipótesis. Este estudio fue llevado a cabo para investigar los efectos que tiene la actividad física sobre la acumulación y la distribución de la grasa en los niños al tiempo que analiza como influye sobre su condición física. Dado el reducido número de estudios en niños (especialmente longitudinales) que analicen estos aspectos algunos de los objetivos específicos de esta tesis son: 1. Tratar de examinar si la participación en al menos 3 horas a la semana de actividades físicas y competiciones relacionadas con el deporte además de los 80-90 minutos a la semana incluidos en las sesiones obligatorias de Educación Física del curriculum de las escuelas se asocia a menores niveles de masa grasa corporal, particularmente menor acumulación de masa grasa a nivel del tronco y a una mejor condición física en niños prepúberes. 2. Determinar si alguno de los componentes de la condición física (además de la conocida relación entre condición aeróbica y la grasa corporal) podría ser utilizado en la identificación de aquellos niños con niveles altos de adiposidad. 3. Analizar si durante el crecimiento la actividad física por si sola, sin ningún consejo nutricional, es capaz de atenuar la tendencia en niños prepúberes de acumular masa grasa, especialmente a nivel del tronco. 4. Determinar si durante el crecimiento aquellos niños que mejoran más su composición corporal también muestran mayores efectos sobre su condición física comparado con los chicos con peor condición física. 21 5. Examinar los cambios producidos por un programa de entrenamiento de fuerza (6 semanas) sobre la composición corporal, en especial sobre la masa grasa y su distribución. 6. Analizar si los cambios producidos en la masa grasa total y en su distribución regional como consecuencia de un programa de entrenamiento de fuerza producen alteraciones en los niveles de leptina y de su receptor soluble 7. Determinar si los cambios en la testosterona total o en la testosterona libre influyen en la respuesta de la leptina, el receptor soluble de leptina o el ratio leptina/receptor soluble de leptina con el entrenamiento de fuerza. 22 que pasa justo por debajo de la pelvis a la cual corta en dos partes por el cuello femoral. La reglón de la cabeza incluye el cráneo y la vértebra cervical debajo de la línea horizontal que pasa justo por debajo de la mandíbula. El coeficiente de variación del análisis regional de masa muscular y de la masa grasa con reposicionamiento del sujeto fue inferior al 5% ^^^\ El equipo DXA se calibró según las especificaciones del fabricante, mediante un fantoma de columna lumbar y fue operado en el modo de máxima resolución. Los sujetos fueron escaneados en posición supina, junto con una barra de calibración de diferentes grosores y densidades. Prevalencia de sobrepeso y obesidad Para calcular la prevalencia de obesidad se utilizaron las curvas de percentiles propuestas por Colé y col. ^^°' Los niños tenían sobrepeso o eran considerados obesos cuando su BMI era > que los puntos de corte internacionales correspondientes a las curvas de percentiles que pasaban por la correspondiente curva de BMI de 25 Kg.m'^ para la edad de 18 años. Además se calculó la prevalencia de "alta adiposidad" utilizando los puntos de corte del porcentaje de grasa igual o mayor a 25% propuesto por Taylor y col. (63) Condición física Fuerza dinámica e isométrica. Las fuerzas generadas durante la realización de saltos verticales fueron medidas con una plataforma de fuerza (Kistier Instruments AG 9281B, Winterthur, Switzerland). Los tests de salto se realizaron desde dos posiciones iniciales bien diferenciadas: Posición de 29 semisentadilla o "squat" en la cual, el sujeto está en blpedestación con las rodillas flexionadas a 90°. A partir de esta posición se efectuó el salto sin permitirse la realización de contramovimiento alguno. Este salto es conocido como salto sin contramovimiento o "Squat Jump" (SJ). En segundo lugar, se llevaron a cabo saltos desde la posición erecta, en este caso a los sujetos se les permitía realizar un contramovimiento previo al salto. Este salto se conoce como salto con contramovimiento o "countermovement jump" (CMJ). Durante la realización de ambos tipos de salto los sujetos mantuvieron sus manos en las caderas para evitar una posible contribución de los brazos al salto. Se realizaron tres intentos por cada tipo de salto y se les dio tres minutos de descanso entre salto y salto para evitar posibles interferencias debidas al cansancio, conforme al protocolo previamente descrito por nuestro grupo de investigación ^^"^^ ^^\ Así mismo, se realizaron tres tests para la determinación de la fuerza isométrica máxima del mismo modo que está descrito anteriormente '-^^K Para ello los sujetos se colocaron en posición de semisentadilla, con las rodillas flexionadas a 90° y con una barra olímpica de halterofilia (de un peso de 20 kg) sobre los hombros. El ángulo de las rodillas fue medida con un goniómetro digital (Lafayette Instrument Company, Lafayette Indiana). La barra estaba fuertemente asida al suelo con cadenas, de forma que fuera imposible moverla. De este modo, la fuerza generada al tratar de extender las extremidades inferiores, incluida la fuerza necesaria para soportar la barra de halterofilia, se transmitía íntegramente a la plataforma de fuerzas. Se efectuaron tres mediciones de FIM de 5 segundos cada una con descansos de tres minutos entre ellas. En cada intento los sujetos trataron de desarrollar la 30 máxima tensión en el menor tiempo posible. Se tomó el mejor de los tres intentos. A partir de los registros de fuerza que se obtienen de la plataforma de fuerza se calculó además de la altura de vuelo (AV), el impulso mecánico positivo (lp+) y la fuerza máxima desarrollada durante el salto (Fmax) y la fuerza isométrica máxima (FIM). Para la determinación de la AV, primero se calculó la velocidad de despegue (VD) a partir del impulso mecánico y del tiempo empleado para lograr ese impulso. A continuación se calculó la altura de vuelo como; AV= (VD ^)l{2 x G), donde G es la aceleración de la gravedad. Capacidad anaeróbica. Un test de trescientos metros se realizó para estimar la capacidad anaeróbica, por cuanto la capacidad anaeróbica es el principal factor determinante de esfuerzos máximos que provocan la fatiga total (exhausto) entre 30 y 60 segundos ^^^\ El test se realizó en una pista de atletismo de 400 metros y el tiempo fue medido de forma manual. A los chicos se les pedía que corrieran tan rápido como les fuera posible. Test de velocidad en carrera. El tiempo que los niños necesitaban para recorrer 30 metros (T30) fue medido con la ayuda de una células fotoeléctricas (General ASDE, Valencia). El contador se activaba automáticamente y empezaba a registrar cuando el sujeto cruzaba la primera célula y después de ese momento registraba cada 5 metros. A los chicos se les motivó para que recorrieran la distancia tan rápido como les fuera posible, y la mejor marca obtenida de los 3 intentos realizados, separados por al menos 1 minuto de descanso entre cada uno, fue tomado como valor representativo de este test. Potencia aeróbica máxima. El consumo máximo de oxigeno (VO2 max) fue estimado utilizando el test descrito por Luc Leger ^^^\ Se pedía a los sujetos que corrieran 20 metros de ¡da y vuelta al ritmo de un pitido emitido por una cinta magnetofónica. La frecuencia de las señales sonoras aumentaba de tal forma que la velocidad de carrera empezaba a 8.5 Kmh'^ y se iba incrementando en 0.5 Kmh"^ cada minuto. El tiempo que los sujetos eran capaces de estar corriendo fue registrado para poder calcular el V02max. Este test se ha observado que es valido y fiable para la predicción del VOamax ^^''^ Evaluación de la fuerza y programa de entrenamiento de fuerza La fuerza máxima (1RM) fue determinada al comienzo y al final de las 6 semanas de estudio en todos los ejercicios utilizados: media sentadilla (SQ), extensión de piernas (LE), prensa inclinada de piernas (ILP), flexión de piernas (LC) y extensión de los flexores de cadera (HF). Estos ejercicios se realizaron con un equipamiento de levantamiento de pesas (Technogym Ltd, Barcelona, Spain). La media sentadilla y la prensa inclinada de piernas se realizaron con un rango de movimiento entre la extensión total de piernas y los 90° de flexión de rodilla. Todo el rango de movimiento posible se utilizó durante los ejercicios de extensión y flexión de piernas. Los ejercicios de flexores de cadera se realizaron a partir de una posición inicial vertical mediante la flexión de la rodilla de una de las extremidades intentando poner en contacto dicha rodilla con el pecho al tiempo que una polea estaba sujeta al tobillo. Ambas piernas fueron entrenadas de forma alternativa. Los valores de 1RM obtenidos fueron utilizados para calcular la carga relativa para los protocolos de entrenamiento. Las cargas relativas de cada ejercicio estaban entre el 50 y el 90% del 1RM . Los sujetos llevaron a cabo un total de 414 series (media sentadilla: 102 serie; extensión de piernas 102 series; prensa inclinada 102 series, flexión pierna 54 32 series y flexores de cadera 54 series). Los periodos de descanso eran de 90 segundos entre cada serie. Todos los ejercicios del programa fueron realizados utilizando el equipamiento Technogym para el levantamiento de pesas. El gasto energético estimado durante el entrenamiento de fuerza fue realizado de acuerdo a la siguiente fórmula *^^*: Kcals = (0.086) • (masa corporal en kg) • (duración del ejercicio en minutos), y tenia un rango entre 250 y 340 kcal por sesión de entrenamiento. Análisis de la leptina, el receptor soluble de leptina y la testosterona. La leptina, el receptor soluble de leptina de leptina (sOB-r) y la testosterona total y libre fueron determinados a través del método ELISA (ELx800 Universal Microplate Reader, Bioteck Instruments Inc, Vermont, USA). La leptina, el sOBr y la testosterona libre fueron medidas utilizando kits comerciales con reactivos de Diagnostic Systems Laboratories (Webster, TX) y la testosterona total con kits comerciales con reactivos de Diagnostics Biochemical Canadá (London, Ontario). La sensibilidad de las determinaciones de la leptina y el sOB-r fue de 0.05 ng/mL y 0.2 ng/mL respectivamente. Los coeficientes de variación intra ensayo de 3.8 y 4.1 % y el coeficiente ínter ensayo de 4.4 y 4.9% para la leptina y el sOB-r respectivamente. En cuanto a la testosterona total y libre, la sensibilidad en la determinación fue de 0.05 ng/ml y de 0.19 pg/mL respectivamente, y los coeficientes de variación intra e ínter-ensayo fueron de 10.8-11.4% para la testosterona total y de y de 6.5 y 3.1% para la testosterona libre respectivamente. 33 Análisis estadístico Composición corporal y condición física en niños: Estudios transversal y longitudinal (I y II). Se realizó estadística descriptiya en todas las variables. Las diferencias entre grupos en la connposición corporal y la condición física fue evaluada utilizando los T-test para muestras independientes y el ANCOVA. La homogeneidad de las varianzas fue determinada utilizando el test de Levenne's ajusfando aquellos T-test donde la homocedasticidad no podía ser asumida con el 95% de confianza. Así mismo, se llevo a cabo un análisis de co-varianza (ANCOVA) para determinar de que forma las diferencias en la condición física entre grupos podían ser debidas a las diferencias en el BMI, la masa grasa, la masa magra o el porcentaje de grasa. El test de correlación de Pearson y el test de regresión lineal fueron utilizados para identificar las posibles relaciones entre las variables de condición física y las variables de composición corporal. Además, se realizó un análisis de regresión múltiple paso a paso con el fin de determinar el mejor predictor de la masa grasa. Finalmente, la opción para ajusfar a la curva del programa SPSS fue utilizada para analizar la relación entre el porcentaje de grasa acumulada en el tronco y el porcentaje de grasa corporal. En el estudio longitudinal ANCOVA fue utilizado para analizar si había diferencias significativas entre grupos en la acumulación de masa grasa utilizando como co-variables la talla, la masa corporal y la edad. La razón para utilizar estas co-variables fue que previamente se había demostrado que la talla, la edad y la masa corporal son factores que pueden influir en la composición corporal *^^' ^^"''^\ Para la realización del análisis estadístico se 34 utilizó el programa de estadística SPSS package (SPSS INC, Chicago, USA). Se consideraron como significativas aquellas relaciones cuya probabilidad de ser debidas al azar fue igual o inferior al 5% (P<0.05). Los datos fueron presentados como medias ± errores estándar. Leptina y entrenamiento de Fuerza (III). Para la evaluación de las diferencias entre los mismos grupos se llevaron a cabo T-test para muestras dependientes. Para las diferencias entre los grupos se utilizo el T-test para muestras independientes. Para la determinación de los cambios de leptina y sOB-r se realizó un análisis de la covarianza utilizando los cambios de masa grasa como co-vahable. El test de correlación de Pearson se utilizó para evaluar las asociaciones entre la leptina, el sOB-r, la testosterona y los cambios en la composición corporal del estudio. Los datos fueron presentados como medias ± errores estándar. El análisis estadístico fue realizado utilizando el paquete de software SPSS (SPSS INC, Chicago, IL) versión 11.0. Todos los datos han sido expresados como media ± error estándar. Se consideraron como significativas aquellas relaciones cuya probabilidad de ser debidas al azar fue igual o inferior al 5% (P<0.05). 35 Resultados. Estudio transversal Antropometría y composición corporal Ambos grupos tenían una edad, una masa corporal, una altura y un BMI comparables. Las circunferencias corporales eran similares excepto la circunferencia de cadera y de cintura, las cuales fueron ligeramente superiores en el grupo no activo (62.9 ± 0.9 versus 66.3 ± 1.5 cm, P = 0.06 y 68.7 ± 1.3 versus 72.5 ± 1.5 cm, P = 0.06). El índice cintura-cadera (WHR) fue también similar en ambos grupos (P = 0.12). El grosor de los pliegues corporales fue menor en el grupo activo respecto al grupo no activo en todas los pliegues medidos excepto a nivel abdominal donde sólo mostró una tendencia a ser mas pequeño en el grupo activo (P = 0.08). Como se muestra en la figura 1 hubo una estrecha relación entre por un lado las circunferencias de cadera y de cintura y el porcentaje de grasa por otro . También se observó una relación significativa entre el WHR y tanto el porcentaje de grasa total como el porcentaje de grasa acumulado en el tronco . En relación a los valores de composición corporal total y regional no se encontraron diferencias significativas entre los grupos activos y no activos en la masa corporal y la masa muscular, como se ilustra en la Figura 2. La masa grasa fue un 28% mas baja y el porcentaje de grasa (%GC) 3.7 unidades inferior en el grupo activo comparado con el no-activo (P<0.05). Por otro lado, el análisis regional mostró un 25-36% menos de masa grasa a nivel de las extremidades inferiores, superiores y a nivel del tronco (P<0.05) en el grupo activo frente al no-activo . 36 Los sujetos del grupo activo y del grupo no-activo acumularon 24.3 ± 1.2 y 27.2 ± 1.4 % de masa grasa en la región del tronco (P=0.13). Como se observa en la Figura 4 el porcentaje de grasa acumulada en la región del tronco (PFT) aumento de forma curvilínea en relación al porcentaje de grasa corporal en ambos grupos (ambos R=0.93 y R=0.91 P<0.001). Debido a que las relaciones entre PFT y el porcentaje de grasa (%GC) era similares en ambos grupos los datos se agruparon y se ajustaron en la siguiente función parabólica: PFT = 2.03 • % BF - 0.02 • % BF^ - 7.03 {R = 0.92, P < 0.001). Condición física El grupo activo obtuvo resultados mejores en la potencia aeróbica máxima, la capacidad anaeróbica, la velocidad de carrera y la altura de vuelo en los saltos sin contramovimiento en relación al grupo no-activo, mientras que no se encontraron diferencias en las otras variables de la condición física. Relación entre las variables de condición física y la masa grasa Entre todas las variables de condición física medidas, el impulso mecánico positivo generado durante los saltos con contramovimiento y los squat jumps mostró la correlación mas alta con la grasa total y regional. La fuerza isométrica máxima de las piernas y la fuerza máxima desarrollada durante los saltos también correlacionó con las masas grasas totales y regionales. No se observó 37 ninguna relación entre la velocidad media en los tests de 30m, capacidad anaeróbica, potencia aeróbica máxima y la masa grasa total o regional. Se realizó un análisis de regresión múltiple paso a paso y se observó que la masa corporal, la talla y el T30 son las variables que más valor tienen a la hora de predecir la masa grasa total (BF) y el porcentaje de grasa (%BF) en los niños prepúberes, como se ve reflejado en las siguientes ecuaciones: BF (kg) =101.7 + 761.4 x Masa corporal (kg) - 227.9 x Talla (cm) + 2272.5 x T30 (R= 0.98, P< 0.01); % BF = 11 + 1.1 x masa corporal (kg) - 0.4 x talla (cm) + 5.4 xTso (R= 0.93, P< 0.01). Estudio longitudinal Características físicas La edad y características físicas de ambos grupos eran comparables al inicio y a los 3.3 años del estudio. Antropometría y composición corporal Al comienzo y también al final del estudio ambos grupos tenían valores antropométricos similares excepto en el ratio cintura-cadera que descendió significativamente en ambos grupos (P<0.001). Entre el inicio y el final del estudio el BMI disminuyó significativamente más (14.7%) en el grupo activo que en el grupo sedentario (9%). Todos los pliegues corporales aumentaron con el crecimiento en ambos grupos, siendo el porcentaje de los incrementos encontrados similar en ambos grupos. Por el contrario, las circunferencias del antebrazo, brazo, muñeca, cintura, tórax y superior del muslo aumentaron más 38 asociados a la dieta, la grasa corporal o la actividad física en adultos ^''^^ y en adolescentes ^'^^\ Como novedad nuestro estudio muestra como en los niños más activos se acumula menor masa grasa en la región del tronco. Es necesario resaltar que la masa grasa del tronco que mide el DXA se relaciona estrechamente con la grasa visceral en niños/''^' En adultos, diversos estudios han observado que el índice cinturacadera (WHR) tiene potencia predictora de la cantidad total y relativa de masa grasa y de disfunciones metabólicas como la arteriosclerosis, la hiperlipidemia o la resistencia a la insulina '^''^ Por ejemplo, Ross y col *''''' encontraron que en adultos la variable que mejor predice la adiposidad total era la circunferencia de cintura (R=0.96). En nuestro estudio hemos obtenido un resultado similar en niños prepúberes. Altas correlaciones fueron encontradas ente el porcentaje de grasa y la circunferencia de cadera. No obstante, como previamente informo Taylor y col '^^^ en 580 niños y adolescentes entre 3 y 19 años hemos observado que la circunferencia de cadera correlaciona más estrechamente con la cantidad de masa grasa depositada en el tronco que el WHR en niños prepúberes. Ross y col ^''^^ encontraron en adultos una asociación entre el WHR y la cantidad total y la cantidad relativa de grasa visceral. De acuerdo con esto, nuestro estudio muestra que el porcentaje de grasa respecto al total acumulado en el tronco medido mediante DXA correlaciona con el WHR. No obstante, el valor predictivo del WHR como indicador de acumulación de grasa en el tronco es bastante bajo en niños prepúberes como también ocurría en el estudio de Taylor y col. *^^'. El International Obesity Task Forcé del WHO propuso los valores de BMI de 30 y 25 como los puntos de corte de la obesidad y el sobrepeso en adultos 45 *^^\ En niños, la obesidad se diagnostica cuando el BMI es mayor al percentil 95*'^ para niños de la misma etnia, edad y sexo '•^^K Diversos servicios públicos han realizado las correspondientes curvas con datos adoptando el percentil 85'^ como punto de corte apropiado para establecer el diagnóstico de sobrepeso '-^^\ En cambio, Colé y col *^°^ han propuesto un BMI basado en el punto de corte en adultos No obstante, el BMI no determina de forma directa la grasa y su relación con la grasa corporal no tiene que ser necesariamente estable a lo largo del tiempo *®°'. Por el contrario, el DXA parece ser el método más validado y fiable para evaluar la obesidad en niños. La validez y fiabilidad de la DXA ha sido ampliamente establecida y comparada con el análisis químico en animales *^^\ Su fiabilidad está ilustrada por un coeficiente de correlación intraclase de 0.998 para medidas repetidas del porcentaje de grasa en niños '^^^ (para revisión ver Calbet y col. ^^^'). Quizá esta sea la razón por la cual no se observaron diferencias entre ambos grupos en los valores del BMI mientras que sí existían diferencias significativas en el % de grasa corporal y en los valores de masa grasa total. Puesto que existe una estrecha relación entre el porcentaje de grasa y el BMI, el BMI puede usarse como indicador del nivel de adiposidad en niños prepúberes. Esto contrasta con la baja correlación entre el BMI y el % de grasa corporal determinada con DXA en adultos jóvenes *^^' Una alternativa mejor a la estimación del grado de obesidad en niños es medir el porcentaje de grasa *^^' ^^' o utilizar la suma de los pliegues de grasa subcutáneos (tricipital, bicipital, suescapular y suprailíaco) *®'*^ No obstante, los puntos de corte en el % de grasa corporal para el sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes no han sido establecidos claramente. Dwyer y Blizzard '^^' sugieren que los puntos de corte del 20% para la obesidad, no obstante el 46 porcentaje de grasa fue determinado mediante antropometría (utilizando el sumatorio de cuatro pliegues), por lo que esta proposición no está convenientemente fundamentada desde el punto de vista científico, pues se basa en una estimación y no en una medición directa del porcentaje de grasa corporal. En niños de entre 8.5 y 15.5 años Taylor y col. '^"^^ informaron de que los puntos de corte para definir la "alta adiposidad" (+ dos puntuaciones z, o zscores, en el porcentaje de grasa) se correspondían con un porcentaje de grasa del 25% utilizando el DXA en su investigación. Los puntos de corte basados en el BMI nos permite una correcta identificación de más del 85% de los niños con un % de grasa corporal por encima del limite de +2 z-score ^^^\ Este estudio muestra que la combinación de simples medidas antropométricas con el test de 30m permite estimar la cantidad de grasa corporal y el porcentaje de grasa en niños prepúberes. Se ha visto que a pesar de que el rendimiento anaeróbico esta principalmente relacionado con las dimensiones corporales las mejoras en la potencia durante el crecimiento están principalmente determinados por los aumentos en la masa muscular *^^' ^^\ La masa muscular total, que correlaciona con la masa muscular de las piernas, era similar en ambos grupos. No obstante, los niños activos obtenían mejores resultados en todos los tests en comparación con los sedentarios. El tejido graso se comporta como una carga inerte extra que los sujetos deben transportar durante sus actividades físicas. Este hecho combinado con el hecho de que tanto la masa grasa como el porcentaje de grasa corporal se correlacionan negativamente con el rendimiento en la mayoría de los tests, sugiere que el peso extra que impone el exceso de grasa en los niños no activos contribuyó al menor rendimiento en los 47 test físicos. De hecho hemos determinado mediante ANCOVA que la masa grasa per se puede explicar casi un 32% de las diferencias en la altura de vuelo entre los niños activos y sedentarios. Asimismo, la masa grasa per se puede explicar el 22, 34 y 27% de las diferencias en el rendimiento en los tests de 30m, 300m y en el consumo máximo de oxígeno, respectivamente, entre sujetos activos y no activos. Esta es probablemente la razón por la cual el rendimiento alcanzado en el test de 30m tiene un valor predictivo en la masa grasa en los niños prepúberes. No obstante, la contribución del test de 30m al aumento de la precisión en la predicción de la masa grasa y el porcentaje de grasa corporal es bastante pequeña. Por ejemplo, incluyendo el test de 30m en la ecuación de predicción de la masa grasa junto a la talla y la masa corporal produce una mejora del error estándar de 1.57 a 1.41 kg. Igualmente, añadir el test de 30m a la ecuación de predicción del porcentaje de grasa corporal con el BMI reduce el error estándar de la ecuación de 4.1 a 3.6 (en unidades del porcentaje de grasa). En resumen, la práctica de actividad física fuera del horario escolar (al menos 3 horas por semana) tiene efectos positivos en la composición corporal y parece que es eficiente para reducir el % de grasa corporal y la masa grasa del tronco en niños prepúberes. Mediante la combinación de medidas antropométricas con el test de 30m, la masa grasa y el porcentaje de grasa pueden ser estimadas fácilmente en niños. En un estudio reciente. Moreno y col *^' concluyeron que "desde un punto de vista de la salud publica una prioridad sería desarrollar campañas de promoción de la salud con el objetivo de prevenir la obesidad, especialmente aquella caracterizada por la obesidad 48 central desde la Infancia". Nuestros resultados indican que una intervención que se podría llevar a cabo para reducir la obesidad en la infancia podría ser añadir al menos 3 horas a la sennana de práctica deportiva o actividad física a las horas obligatorias de las clases del colegio. Estudio longitudinal Los principales hallazgos que emergen de este estudio son: 1) Los niños en edad pehpuberal que participan en actividades extra-escolares durante al menos 3 horas a la semana durante un periodo de tiempo de 3 años aumentaron en menor medida su masa grasa total con respecto a sus compañeros sedentarios de la misma edad. 2) Existe una asociación positiva entre el incremento de grasa total y de grasa en el tronco especialmente en los sujetos sedentarios. Por el contrario, existe una relación inversa entre el desarrollo de la masa muscular y la acumulación de masa grasa total y regional. 3) La acumulación de masa grasa total puede ser predicha en niños en crecimiento utilizando los cambios en la masa corporal, la altura y la circunferencia del tórax. 4) Durante los años de desarrollo puberal los niños físicamente activos mantienen su condición física y su composición corporal mientras que los niños sedentarios la empeoran. Actividades deportivas extra-escolares y composición corporal en niños prepuberales. En el estudio transversal previo observamos que la participación regular en actividades deportivas está asociado a una condición física superior y un menor nivel de masa grasa en niños prepúberes *^^\ El diseño longitudinal de la presente investigación nos ha permitido mostrar de qué forma los niños activos 49 acumulan menos grasa e incrementan más su masa muscular que los niños de la misma población que no realizan de forma regular ningún deporte extraescolar. Además, nuestros datos indican que la mayor parte de la variabilidad en el incremento de la masa grasa experimentada en el grupo control puede ser atribuido a los cambios en la masa grasa depositada en la región del tronco. A pesar de que el DXA no diferencia entre la grasa subcutánea abdominal y la grasa visceral, se ha observado previamente que la grasa del tronco determinada por el DXA correlaciona de forma muy estrecha con la grasa visceral ^^^\ De una particular relevancia es el hecho de que el efecto beneficioso del práctica deportiva se ha alcanzado sin ninguna intervención dietética (los niños de ambos grupos comieron de forma libre durante los 3.3 años del periodo de seguimiento, sin recomendación dietética alguna). A pesar del hecho de que el ejercicio físico por si sólo pueda ser insuficiente para producir pérdidas de peso en niños obesos ^^^\ los datos de nuestro estudio muestran que la actividad física incrementada se asocia a una menor acumulación de grasa corporal en niños normales. Por otro lado, es importante señalar que los programas de pérdida de grasa corporal basados en la reducción de la dieta en niños con obesidad se han asociado a una reducción del índice de acumulación de masa ósea durante el crecimiento, siendo esta reducción en la acumulación de masa ósea proporcional a la cantidad de peso perdido *^°'. Además, los programas de pérdida de peso basados en la dieta son menos eficientes en proporcionar una reducción a más largo plazo del peso corporal que los programas que combinan dieta y ejercicio ^^^\ Es probable que con un consejo nutricional a las familias y a los niños se produzca un mayor efecto sobre la acumulación de 50 grasa y también beneficios adicionales en la salud por la participación en deportes ^^^\ Por tanto, una manera eficiente de contrarrestar o parar el aumento en la prevalencia de obesidad en todos los países desarrollados es promocionar la participación de los niños en los deportes empezando en la edad prepuberal. Todas las medidas que puedan facilitar y animar a la participación de los niños en deportes deben ser tenidas en cuenta por los diseñadores de políticas de salud publica ^^\ BMI y obesidad en niños físicamente activos Debido a las grandes cantidades de datos acerca de la estatura y el peso disponibles en los servicios de salud, el índice de masa corporal (IMC o BMI) es la variable más a menudo utilizada para el análisis de la prevalencia de la obesidad en la infancia ^^^\ La prevalencia de sobrepeso y obesidad en los niños sedentarios de la cohorte fue similar a la aparecida en los estudios de población llevados a cabo en nuestro país '-^\ Utilizando los puntos de corte del lOTF para niños, la prevalencia de sobrepeso mostró una evolución descendente en los físicamente activos, descendiendo del 15.4 al comienzo hasta el 11.5% al final del estudio. En los niños sedentarios los valores correspondientes fueron 25.0 y 31.3% respectivamente. Valores similares fueron obtenidos cuando se aplicó el puntos de corte de "alta adiposidad (% de grasa por DXA igual o superior a 25)". La utilidad del BMI para predecir el sobrepeso y la obesidad desde la infancia a la edad adulta es considerable ^^'*'. En un articulo reciente, Wright y col *^^* mostraron que el BMI a los 9 años correlaciona débilmente con el BMI a los 50 años, pero no con el porcentaje de grasa estimado con impedancia eléctrica. Sólo los niños clasificados como obesos (BMI>90'^ percentil) a los 13 años tenían un riesgo aumentado de ser obesos en la edad adulta. No obstante, el BMI no es un método preciso de medir la adiposidad especialmente cuando se comparan sujetos con diferentes niveles de actividad física ^^^\ De hecho el presente estudio muestra una discordancia entre los cambios en el % de grasa corporal y los cambios en el BMI del grupo activo. Mientras que el porcentaje de grasa parece mantener el mismo nivel en ambos grupos, el BMI aumenta significativamente más en el grupo activo en comparación con el no-activo. Al comienzo del estudio los niños tenían unos valores del BMI que estaban próximos a los valores medios de diversos países *^°'. Debido al desarrollo de masa muscular con el crecimiento un incremento fisiológico de BMI de aproximadamente un 12% se esperaba desde el inicio del estudio al final del seguimiento *^°\ No obstante, en los sujetos activos el BMI aumentó un 15% mientras que los no-activos incrementaron su BMI en un 9%. Este hecho puede llevar a la incorrecta interpretación de que los niños activos aumentaron en mayor medida su adiposidad que los no-activos, cuando en la realidad los no-activos experimentaron un aumento mayor de su masa grasa que los niños activos. Este es un ejemplo ilustrativo de que en los niños prepúberes activos un aumento de BMI no es siempre causado por una acumulación de la masa grasa. La masa magra representa aproximadamente el 71-76% del peso corporal de los niños del estudio. El grupo activo tuvo un aumento mayor del BMI debido al aumento superior de masa magra, principalmente masa muscular. Esta adaptación es positiva en términos de contrarrestar algunos de los factores que pueden producir obesidad y síndrome metabólico en niños. Por ejemplo se espera un mayor índice metabólico basal 52 (96, 97) y u^g mayor sensibilidad a la insulina *^^' cuanto mayor es el tamaño corporal y la masa muscular. Por tanto, los cambios en el BMI en niños deben ser interpretados cautelosamente, particularmente en niños físicamente activos. Nuestros estudios proporcionan un método alternativo para estimar la masa grasa total y el porcentaje de grasa en niños en las primeras etapas de la pubertad, basado en la combinación de varias medidas simples de antropometría y un test de condición física (30 m corriendo) ^^'^\ Distribución regional de grasa y circunferencia de cintura La acumulación de grasa intra-abdominal se asocia a la dislipidemia y una sensibilidad a la insulina reducida en niños *^^\ Ambos grupos mostraron un aumento similar en el porcentaje de grasa corporal acumulada en la región del tronco, esto produce que al final del estudio ambos grupos tuvieran un incremento de la cantidad de grasa acumulada en el tronco similar (1.2 y 1.6 kg). No obstante, cuando ambos grupos son comparados directamente al final del estudio, el grupo activo muestra una tendencia a una menor acumulación absoluta de masa grasa a nivel del tronco respecto al grupo control. Actualmente nuestros datos indican que la mayor parte de la variabilidad en la masa grasa total es debida a los cambios en la masa grasa del tronco, particularmente en los menos activos. De hecho, los niños más activos tienen un incremento menor en la masa grasa acumulada en las extremidades superiores e inferiores, tal y como demuestran ios datos obtenidos mediante DXA. Un efecto parecido ocurre en la región del tronco pero las diferencias no alcanzan la significación estadística en esta región. Las cantidades absolutas 53 de grasa corporal acumuladas fueron de 3.19 y 4.04 kg en los activos y controles respectivamente (o 1.22 y 0.97 kg por año). Esto implica que cada año los niños no activos acumulan 258 g de grasa corporal, la mayor parte de ella es depositada en el tronco. Por tanto ambos grupos muestran un balance energético positivo (210 y 167 kcal por día, respectivamente). La media de gasto energético en reposo para estos niños es aproximadamente de 1560 kcal/día ^^^^ e implica que un aumento del 2% en el gasto energético diario manteniendo la ingesta energética podría producir un balance energético equilibrado o sin ganancias netas de masa grasa. Esto sería fácil de alcanzar a través de una actividad física adicional o mediante la modificación de la conducta alimentaria. A pesar de la utilidad que la circunferencia de cintura tiene para estimar la masa grasa y la acumulación de grasa a nivel abdominal, no se ha observado ninguna relación en el presente estudio entre el incremento de la circunferencia de cintura o del WHR y el incremento de la grasa en el tronco o de la grasa total. Una explicación posible para este hecho es que la circunferencia de cintura en niños aumenta debido a dos factores de crecimiento fisiológicos, como son el crecimiento del tejido magro y de las estructuras óseas, además de la acumulación de grasa corporal. Para soslayar esta limitación de la circunferencia de cintura en niños, ésta debe ser utilizada con precaución cuando se emplea como índice de adiposidad, teniendo en cuenta en todo caso la edad, el tamaño corporal y la maduración sexual de los niños estudiados. No obstante, los niños incluidos en esta investigación tenían un tamaño corporal y un estado de maduración similar. A pesar de ello, el incremento de la circunferencia de cintura no fue útil a la hora de discriminar 54 programa de entrenamiento. No obstante, podríamos descartarlo desde el momento en que una vez ajustados por los cambios de masa grasa no se observan efectos en la concentración de leptina. Del mismo modo, hemos explorado la posibilidad de un aumento de la concentración de la forma biodisponible de la leptina, la cual puede cambiar de forma independiente a la concentración total de leptina ^'^^'^\ De hecho, como previamente se había informado, se observa una relación inversa en nuestro estudio entre el sOB-r y algunos de los índices de adiposidad ^'^^^\ Una alta concentración de sOB-r combinado con una baja concentración de leptina y del índice de leptina/sOB-r se ha observado en chicas anoréxicas '^^"^^ Ganancias de peso resultan en una reducción del sOB-r, en un aumento de la leptina y el índice leptina/sOB-r en las niñas anoréxicas ''^^^\ De acuerdo con esto, el sOB-r aumenta con la pérdida de peso, probablemente debido a la reducción de masa grasa ^'^^- ^^\ De hecho, una relación inversa ha sido informada ^'*'*' ^^^' y confirmada por la presente investigación. Por tanto, el sOB-r es bastante sensible a los cambios en la composición corporal. No obstante, a pesar de la reducción del 7% en la masa grasa corporal con el entrenamiento de fuerza no se observaron efectos en el sOB-r en el presente estudio. No obstante, un aumento del 13% en la concentración del sOB-r ajustada por la masa grasa corporal se observó con el entrenamiento de fuerza, indicando que para una determinada cantidad de masa grasa el sOB-r aumenta con el entrenamiento de fuerza. Una elevación del sOB-r puede disminuir la señal de la leptina a los tejidos diana, y en particular al tejido adiposo. No obstante, desde que el ratio leptina/sOB-r se mantuvo sin cambios esta posibilidad parece improbable '^^''\ a menos que 61 algunos tejidos diana sean bastante sensible a sutiles cambios en el índice de leptina libre. Estudios in vitro sugieren que las hormonas gonadales, como la testosterona pueden ser importantes reguladores de la secreción de leptina *^^°'. Los andrógenos parece que bloquean la adipogénesis ^^^^'. Esta regulación endocrina se soporta con la presencia de receptores sexuales esteroideos específicos en el tejido adiposo ^^^°' ^^^' lo cual indica que los adipocitos son diana para la testosterona *^^^\ A pesar de que no todos los estudios publicados han encontrado una relación significativa entre la testosterona sérica y la leptina, una fuerte relación inversa entre ambos ha sido recientemente publicada *^^^' ^^^' ^^^\ Además, se ha demostrado que 6 meses de tratamiento con inyecciones de testosterona produce una reducción de la masa grasa de un 16% '^^^^ principalmente debido al efecto directo de la testosterona a nivel de los adipocitos *^^^\ No obstante, los mecanismos que se esconden debajo de la influencia de la testosterona sobre la secreción de la leptina todavía no se conocen totalmente. En nuestro estudio ambos grupos redujeron de forma similar sus niveles de testosterona probablemente debido a cambios estacionales '-'^^^\ En el grupo entero, el descenso de la concentración de testosterona se correlacionó inversamente con los cambios en el sOB-r. De acuerdo con esto, la testosterona libre en plasma se ha visto que está inversamente relacionada con el sOB-r ^^^\ En resumen, una intervención consistente en 6 semanas de entrenamiento de fuerza asociada a una reducción de 1 kg de masa grasa y una hipertrofia muscular no produjo cambios significativos en la concentración de leptina, incluso después de ajusfar por las diferencias en masa grasa. Por el 62 contrario, para una deternninada nnasa grasa, el receptor soluble de leptina aumentó al final del entrenanniento de fuerza. A pesar de esta elevación del receptor soluble de leptina, el índice de testosterona libre (leptina/sOB-r) se mantuvo sin cambios. A menos que los tejidos diana sean muy sensibles a sutiles cambios en la leptina libre, nuestros datos sugieren que la señal de la leptina en los tejidos diana no se vio afectada significativamente por el entrenamiento de fuerza. Por tanto, los mecanismos que subyacen en el balance energético negativo alcanzado sin ninguna restricción dietética por la mayoría de los sujetos que entrenaron fuerza se mantiene sin determinar. 63 Conclusiones. Las siguientes conclusiones se pueden extraer de los resultados de los estudios experimentales (I, II y V): 1. La práctica de al menos 3 horas actividad física extraescolar a la semana tiene efectos positivos sobre la composición corporal y parece ser suficiente para reducir el porcentaje de grasa corporal y la masa grasa acumulada en las extremidades y el tronco en niños prepúberes. 2. A través de la combinación de mediciones antropométricas y el test de velocidad de carrera de 30m, se puede estimar la masa grasa y el porcentaje de grasa en niños prepúberes. 3. La práctica continuada durante 3 años de actividad física extraescolar parece ser suficiente para frenar la acumulación de masa grasa total y regional (especialmente a nivel del tronco) y para aumentar la masa muscular. 4. La masa grasa total aumenta debido a la acumulación de masa grasa en todas las regiones, pero especialmente a nivel del tronco en los sujetos menos activos. 5. La práctica de actividad física se asocia también con una masa ósea aumentada y una mejor condición física. 6. Después de un breve entrenamiento de fuerza (6 semanas) se pueden observar mejoras en los niveles de fuerza y en la composición corporal. La distribución más saludable de grasa corporal en el grupo de entrenamiento al final del estudio demuestra 64 que el entrenamiento de fuerza puede ser utilizado conno parte de los programas de salud y control de peso. 7. Seis semanas de entrenamiento de fuerza no produjo cambios significativos en la concentración de leptina, incluso después de ajusfar por las diferencias en masa grasa. 8. Por el contrario, para una determinada masa grasa, el receptor soluble de leptina aumentó al final del entrenamiento de fuerza. 9. A pesar de esta elevación del receptor soluble de leptina, el índice de testosterona libre (leptina/sOB-r) se mantuvo sin cambios. 10. Nuestros datos sugieren que a menos que los tejidos diana sean muy sensibles a sutiles cambios en la leptina libre, la señal de la leptina en los tejidos diana no se vio afectada significativamente por el entrenamiento de fuerza. 65 Resumen. Hasta que los avances en genética permitan detectar y manipular los genes implicados en el alarmante aumento de la prevalencia de obesidad en niños y jóvenes, la única solución realista al problema de la obesidad infantil es la prevención. Intentos por mejorar a un solo nivel o en un solo escenario el problema serán probablemente insuficientes. La solución pasa por actuar principalmente sobre dos aspectos fundamentales en el balance energético: la ingesta y el gasto energético. Por tanto, uno de los principales objetivos es tratar de modificar las conductas de los niños, reduciendo el número de horas dedicadas a actividades sedentarias y aumentar los niveles de actividad física. Los datos presentados en estos trabajos pretenden colaborar en la determinación de cuales son aquellas intervenciones más eficaces para promover un descenso de la prevalencia de obesidad en niños. Los resultados incluidos en esta tesis demuestran que añadir 3 horas a la semana de práctica deportiva a aquellas horas que en la actualidad son obligatorias para niños prepúberes en la escuela, permite atenuar la acumulación de masa grasa durante el crecimiento, al tiempo que incrementa la ganancia de masa muscular y mejora la condición física de los niños. Además, hemos constatado que en adultos jóvenes el entrenamiento de fuerza de seis semanas de duración tiene un efecto positivo sobre la composición corporal, disminuyendo ligeramente la masa grasa. A pesar de este descenso de la masa grasa, este tipo de entrenamiento no influye significativamente en la concentración sérica basal de leptina, su receptor soluble o la fracción biodisponible de leptina. Nuestros datos también sugieren que el entrenamiento de fuerza per se, es decir, aparte de sus efectos sobre la masa grasa, no influye en los niveles 66 básales de leptina, su receptor soluble o la fracción biodisponible de la hormona. 67 Conclusions The results of the studies I, II and V are summarized as follows: 1. The particlpatlon in at least 3h per week of outside-school sport activities is associated with a lower percentage of body fat and fat mass in the limbs and the trunk región in growing children. 2. By combining simple anthropometric measurements with the 30m running test, the body fat mass and the percentage of body fat can be easily estimated in prepubertal children. 3. The participation in at least 3h per week of outside-school sport activities ) during 3 years efficiently blunts the accretion of total and regional fat mass (specially at the trunk and upper extremities sites) and enhances the gain of total lean mass. 4. Total fat mass increases as consequence of the accumulation of body fat in all regions, but particularly in the área of the trunk in the non-active subjects. Interestingly, the children who increase the most their lean mass tended to accumulate less whole body and trunkal fat mass. 5. Regular participation in sports was also associated with better physical fitness. 6. Periodized strength training was shown to be effective for increasing muscular strength and was associated with improvements in body composition. Despite short duration of the strength training program (6 weeks), body fat distribution was improved in the active group at the end of the study. The latter implies that strength training may be used to reduce body fat mass and improve its regional distribution. 68 7. Six weeks of strength training did not result in significant changes in serum leptin concentration, even after accounting for the differences in body fat. 8. In contrast, for a given fat mass, the leptin soluble receptor was increased at the end of the strength training program. 9. Despite this elevation of the leptin soluble receptor, the free leptin index (leptin/sOB-R) remained unchanged. 10. Unless, the target tissues are rather sensitive to subtle changes in free leptin, our data suggests that leptin signalling to the target tissues was not significantly affected by strength training. 69 Bibliografía. 1. Lobstein, T., L. Baur, and R. Uauy, Obesity in children and young people: a crisis In public health. Obes Rev, 2004. 5 Suppl 1: 4-104. 2. Strauss, R.S. and H.A. Pollack, Epldemic Increase in childhood overweight, 1986-1998. Jama, 2001. 286(22): 2845-8. 3. Moreno, L.A., J. Fleta, A. Sarria, G. Rodríguez, C. Gil, and M. Bueno, Secular changes in body fat patterning In children and adolescents of Zaragoza (Spain), 1980-1995. IntJObes Relat Metab Disord, 2001. 25(11): 1656-60. 4. Lobstein, T. and iVI.L. 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However, as previously reported by Taylor et al'^'* in 580 children and adolescents ranging in age from 3 to 19 y, w" have observed that the waist circumference correlates more closely with the amount of fat deposited in the trunk región than the WHR in prepubertal children. Ross et af^ reported in adults an association between the WHR and the total or relative amount of visceral fat."''* In agreement, our study shows that the percentage of the whole fat mass accumulated in the trunk región measured with DXA correlates with the WHR. However, the predictive valué of the WHR as an Índex of fat deposition in trunk is rather low in prepubertal children, as also reported by .'aylor et al.'''* BMI and adiposity in prepubertal children The International Obesity Task Forcé of WHO proposed BMIs of 30 and 25 as the cutoff points for obesity and overweight.''^ In children, obesity is diagnosed when the BMI is greater than the 95th percentile for children of the same, ethnicity, age and gender"' Consistent curves from múltiple childhood surveys showed that the 8Sth percentile valué was appropriate for the overweight cutoff point.'*'' However, BMI does not measure fat directly and its relationship with body fatness is not necessarily stable over time.'*'' In contrast, DXA is likely the best validated and reliable method to asses body composition in children. The validity of DXA has been established by comparison with chemical analysis in animáis"*^ and that its reliability is illustrated by a 0.99 intraclass correlation coefficient for the assessment of the percentage of body fat in children.""^ This may be the reason why differences between groups in BMI did not each statistical significance, while the differences in % BF and FM were statistically significant. Since there was a cióse relationship between the percentage of body fat and BMI, BMI can be used as indicative of the level of adiposity in prepubertal boys. This is in contrast with the low correlation between BMI and % BF measured by DXA in young adults."^" An alternative to BMI as an estimation of the degree of adiposity in children is to measure the percentage of body fat^°'*' or the sum of the bíceps, tríceps, subscapular and suprailiac skinfolds.'"^ However, the cutoff point in % BF for overweight and obesity in children and adolescents has n-yt been clearly established. Dwyer and Blizzard''" suggested a cutoff point of 20% BF for obesity; however, the percentage of body fat was determined by anthropometry (using the sum of four skinfolds), which raises some concerris about the validity of this cutoff. In boys aged from 8.5 to 15.5 y, Taylor et a¡^' reported that the cutoff for 'high adiposity' {+ two Z-scores in percentage of BF) is a percentage of BF of 25%, the latter measured using DXA. The cutoff points based on the BMI allow for a -orrect identification of more than 85% of boys that have a % BF over tire i-2 Z-score limit.'^' This study shows that the combination of simple anthropometric measurements with the 30 m running test is of valué to estímate the amount of body fat and the percentage of body fat in prepubertal children. Adiposity and physical fitness in prepubertal children It has been shown that even if anaerobic performance is principally related to body dimensions, improvement in power during growth is mainly determined by the enhancement of muscle mass.^^'*^ Whole body lean mass and its correlated limb muscle mass were similar in both groups. However, the PA boys attained better results in almost all performance tests than the non-PA. Fat tissue behaves as an extra inert load that subjects should carry on during their physical activities. The fact that both fat mass and the percentage of body fat correlated negatively with the level of performance in most tests suggests that this extra weight imposed by the excess of fat mass in the non-PA boys contributed to their lower physical fitness, In fact, we have determined by ANCOVA that differences in fat mass per se may explain as much as 32% of the difference in jumping height between the PA and non-PA children. Likewise, fat mass per se can explain 22, 34 and 27% of the performance differences in 30 m running, 300 m running and Voj mnn between the PA and non-PA groups. This is likely the reason why the performance achieved in the 30 m running tests has predictive valué for body fatness in prepubertal children. However, the contribution of the 30 m running test to increase the accuracy of whole body fat and percentage of body fat prediction equations is rather small. For example, including the 30 m running test performance in the equation to predict body fat mass from weight and height resulted in a reduction of the standard error of the estímate from 1.57 to 1.41 kg. Likewise, adding the 30 m running performance to the equation predicting the percentage of body fat from BMI reduced the standard error of the estímate from 4.1 to 3.6 (in percentage body fat units). In summary, the practice of sports outside school schedule (at least 3h per week) has positive effects on body composition and seems to be efficient to reduce the percentage of body fat and the fat mass deposited in the limbs and the trunk región. By combining simple anthropometric measurements with the 30 m running test, the body fat mass and the percentage of body fat can be easily estimated in prepubertal children. In a recent study. Moreno et al^^ concluded that 'from a public health point of view, a priority will be to develop health promotion programmes aiming to prevent obesity, especially that characterised by a central pattern of fat distribution, from childhood'. Our results indícate that an efficient community intervention to reduce childhood obesity may be to add at least 3 h of sports practice per week to the compulsory physical education courses. International |ournal of Obesity Fat mass and physical fitness in prepubertal boys I Ara et ol Acknowledgements We owe special thanks to José Navarro de Tuero and Jorge Cortadellas Izquierdo for their excellent technical assistance. This study was supported by grants from the Ministerio de Educación, Cultura y Deportes {AP2000-3652), Universidad de Las Palmas de Gran Canaria (PhD grant to Ignacio Ara), Gobierno de Canarias (PI2000/067), and Consejo Superior de Deportes (27/UNIlO/OO). References 1 Reilly jj, Dorosty AR. Epidemic of obesity in UK children. Lancet 1999; 354: 1874-1875. 2 Spurgeon D. Cliildliood obesity in Canadá lias tripled in past 20 years. BM] 2002; 324: 1416. 3 Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999-2000. ¡AMA 2002; 288: 1728-1732. 4 Jolliffe D. 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Calbet. 14 Departamento de Educación Física 15 Campas Universitario de Tafíra 16 35017 Las Palmas de Gran Canaria 17 Canary Island 18 SPAIN 19 Tel: 0034 928 458896 20 Fax: 0034 928 458867 21 email: lopezcalbet(aiterra.es 22 23 24 25 1 Abstract. 2 OBJECTIVE: To analyse the effect of extra-curricular physical activities on fat mass 3 accumulation and physical fitness during growth in eaiiy pubertal boys. 4 DESSIGN: Longitudinal study. 5 SUBJECTS: A total of 42 boys (9.4 ± 1.4 years, Tanner I-II and 12.7± 1.5 years, 6 Tanner 111-IV, before and after the 3.3 years follow-up respectively), randomly sampled 7 from the population of Gran Canaria (Spain), 26 of them physically active (PA, at least 8 3 h/week during three years) and 16 non-physically active (non-PA). 9 MEASUREMENTS: Body composition (DXA), anthropometrics (body 10 circumferences and skinfolds) and physical fitness variables (dynamic and isometric 11 forcé, anaerobic capacity and maximal aerobic power) were determined in all subjects. 12 RESULTS: Both groups had comparable body sizes at the start and the end of the 13 study. BMI increased with growth more in the PA than in the non-PA group {P<0.05). 14 However, fat mass accumulation with growth was lower in the PA than in the non-PA 15 {P<0.05). There was a positive relationship between the increment of total and trunkal 16 fat mass, especially in non active children (r^=0.93). In contrast, there was an inverse 17 relationship between total lean mass growth and the accumulation of total and regional 18 fat mass (r= -0.37 to r=-0.41, all P<0.05). Physical fitness was maintained in the PA 19 while it worsened in the non-PA children. 20 CONCLUSIONS: Without any dietary intervention, children who regularly particípate 21 in at least 3 h/week of sports activities are more protected against total and regional fat 22 mass accumulation, and increase to a major extent their total lean and bone mass than 23 children who not particípate in extracurricular sport activities. In addition, PA children 24 maintain their physical fitness during growth while it deteriórales in the non-PA 25 children. Key words: Obesity, health, children, exercise, body composition 3 10 1 Introductíon. 2 The prevalence of obesity and the incidence of obesity-related diseases has increased greatly during the past few decades in children '"^. Growth is associated to rapid 4 changes in height, weight and body composition ^"'", which, in turn may be modulated 5 by physical activity ' '"'^. 6 A mismatch between energy intake and energy expenditure results in a net 7 accumulation of energy stores as fat '''. Therefore, two main approaches are possible to 8 fight against body fat accumulation: reducing energy intake or increasing energy 9 expenditure. While it is rather difficuh to achieve and maintain a reduction of energy intake '^ it is easy to increase children energy expenditure just by increasing the amount 11 of daily or weekly physical activity. The low levéis of physical activity of 12 contemporaneous children and adolescents has a critical responsibility on the obesity 13 epidemics in the developed countries '^. In addition, obese adolescents are less 14 physically active than normal-weight adolescents are '^. Consequently, increasing 15 children physical activity is likely one of the best strategies to reduce the increased 16 prevalence of obesity in children '^. In fact, we have recently observed that out-of17 school participation in sports is associated to lower fat mass and to a more healthy 18 distribution of body fat in prepubescent boys '^. However, it is unknown to what extent 19 increasing physical activity alone, without any nutritional intervention may results in a 20 sustained reduction of body fat in prepuberal children. Without dietetic advice, the 21 increased energy expenditure through physical activity could be counteracted by energy 22 intake in case of higher appetite. An increase in physical activity during a long period of 23 time (one year) has been shown to be associated with a decreasing relative BMI in girls 24 and boys aged from 9 to 14 years '^. Additionally, it has been known that aerobic 25 fitness influences subsequent increase in adiposity ". However, very few longitudinal 1 data is published conceming the relationship between fat mass accrual, physical activity 2 in children and physical fitness in children. 3 In addition, fat distribution may have more relevant implications for health than 4 the total amount of body fat. Visceral fatness or the accumulation of intra-abdominal 5 adipose tissue (lAAT) increases cardiovascular risk in children ^' '^°. In adults, several 6 studies have shown that the most active individuáis have lowest lAAT after adjusting 7 for total body fat. This suggests physical activity may elicit a proportional larger 8 decrease in fat stored in the intra-abdominal cavity than in other regions in people with 9 visceral fatness ^''^^. Cross-sectional data in children also suggest that physical activity 10 could also promote a reduction of visceral fat ^^ and trunkal fat in prepuberal and 11 puberal children '^. However, there is a lack of longitudinal studies examining the 12 effects of regular physical activity on physical fitness, body fat mass and its regional 13 deposition in children. 14 Therefore, the aim of this study was to determined in a cohort of prepuberal 15 children followed during a mean of 3.3 years if physical activity alone, without 16 nutritional advice is able to attenuate or blunt the tendency that prepuberal children have 17 to accumulate body fat during growth. In addition, we aimed at detennining if those 18 children who improve the most physical fitness also show the greatest effect of body 19 composition as compared with the children that have the lowest improvement in fitness 20 during the foUow up period. 21 1 Material and methods. 2 Subjects 3 A representative sample of Gran Canaria children population was obtained by multi-age 4 stratified sampling, using as a reference the data base of the ISTAC (Instituto Canario 5 de Estadística). In total 433 healthy children and adolescents, aged between 7 and 20 6 years, were recruited from different schools and sport clubs of Gran Canaria. However, 7 only 42 were included in the present investigation. We limited the subjects selected to 8 those who were at prepubertal ages (Tanner 1-2) at the start of the follow up and at 9 peripuberal ages (Tanner 3-4) 3.3 years later. Both parents and children were informed 10 about the aims and procedures of the study, as well as the possible risks and benefits. 11 Children gave their verbal assent and written infonned consent was obtained from their 12 parcnis. The puberial stage was self-assessed by children using Tanner's puberty rating. 13 None of the subjects were on medication at the time of the study. 14 The children were stratified into two groups depending on the level of physical 15 activity perfomied in addition to that carry out during the physical education 16 compulsory sessions included in the Spanish academic curriculum, i.e. 80-90 min per 17 week of real physical activity. The 26 boys who participated in extra-curricular sport 18 activities at the start of the study and remain active at the end of the follow up were 19 ascribed to the physically active group (PA) while the other 16 that were non-physically 20 active at the start and remain in this status during the follow up were consider included 21 in the non-physically active (non-PA). 22 23 Experimental design 24 Physical fitness, body composition and anthropometrical variables were measured at the 25 start of the study and once again 3.3 years later. In addition, all children answered a 1 questionnaire providing information about personal data, sports record (including the 2 number of training hours per week) and medical history (that includes past injuries and 3 medication). The study was performed in accordance with the Helsinki Declaration of 4 1975, being approved by the Ethical Committee of the University of Las Palmas de 5 Gran Canaria. 6 7 Anthropometry and body composition 8 To minimise measurement errors we used both times well-defmed protocols, trained 9 physicians and calibrated equipment in a standardised environment. Height was 10 measured in the upright position to the nearest millimetre (Atlántida, Año Sayol, 11 Barcelona, Spain). Body mass was determined using a balance with a 50-g imprecisión 12 (Atlántida, Año Sayol, Barcelona, Spain), calibrated with MI calibration masses 13 (tolerance<0.005% in mass). Skinfold thickness was measured in triplícate to the 14 nearest mm on trunkal (subscapular, suprailiac, pectoral, and abdominal skinfolds) and 15 limb regions (tricipital, bicipital, thigh, and medial calf skinfolds) with a Holtain 16 skinfold caliper (Holtain Ltd., Crosswell, UK). Circumferences, were taken with a non17 extensible Harpenden anthropometric tape (Holtain Ltd., Crosswell, UK) at the trunk 18 (thorax, waist, and hip) and limbs (arm, foreann, wrist, thigh, calf and anide). Skinfolds 19 and circumferences were taken foUowing previously published guidelines ^''. 20 Total and regional body composition was estimated by dual-energy x-ray 21 absorptiometry (DXA) (Hologic QDR-1500, Hologic Corp., software versión 7.10, 22 Waltham, MA) as described elsewhere ^^. The validity of DXA has been established by 23 comparison with chemical analysis in animáis and its reliability is illustrated by intra24 class correlation of 0.998 for repeat measurements of percent fat in children^^. For the 25 body composition determinations, it was assumed that the hydration of lean body mass 1 is 73.2% and the percentage of fat in the brain 17.0% ^^. Lean body mass (g), body fat 2 (g) and BMC (g) were calculated from whole-body scans. Additionally, total body sean 3 subregions are reported. The anu región included the hand, forearm, and arm, and was 4 separated from the trunk by an inclined Une crossing the scapulo-humeral joint, such 5 that the humeral head was located in the arm región. The leg región included the foot, 6 the lower leg, and the upper leg. It was separated from the trunk by an inclined line 7 passing just below the pelvis, which bisected the femoral neck crossing the neck of the 8 fémur. The head región comprises all skeletal parts of the skuU and cervical vertebra 9 above a horizontal line passing just below the jawbone. 10 11 Prevalence of overweight and obesity. 12 To calcúlate the prevalence of obesity the centile curves proposed by Colé et al. ^' were 13 used. Children were considered as overweight or as obese when their BMI was > to the 14 intemational cut off point con-esponding to the centile curve that pass through either the 15 BMI curve of 25 or Kg.m'^, respectively, at age 18 years. In addition, the prevalence of 16 "high adiposity" was calculated using as a cut off a percentage of body fat equal or 17 greater than 25% as proposed by Taylor et al. ^°. 18 19 Physicalfitness. 20 Dynamic and maximal isometric forcé. The forces generated during vertical jumps were 21 measured with a forcé píate (Kistler, Winterthur, Switzerland). Each boy perfonned a 22 Squat Jump (SJ), starting with knees bent at 90° and without previous counter 23 movement. The jumping height (Hj) of the best of three triáis was taken as the 24 performance achieved in this test. 1 Of particular relevance is the fact that this effect was achieved without any 2 nutritional advice, i.e. the boys in both groups were eating freely during the 3.3 follow 3 up period. Despite the fact that exercise alone may be insufficient to elicit weight loss in 4 obese children ", our data shows that increasing physical activity is associated with a 5 lower accumulation of body fat in normal children. Moreover, diet-based weight 6 reduction programs for children with obesity have been associated with a reduction of 7 the rate of bone mass accumulation during growth, been the latter proportional to the 8 amount of weight lost ^^ In addition, diet-based weight reduction programs are less 9 efficient in eliciting a long lasting reduction in body weight than programs combining 10 diet and exercise ". It is likely that with nutritional counselling to the families and 11 children a greater effect on fat mass accumulation could have been achieved and also 12 additional benefits for health could have been obtained from sports participation "". 13 Thus, an efficient way to counteract or stop the raise in the prevalence of obesity in all 14 developed countries is to promote children participation in sports, starting at a 15 prepuberal age. All measures which could facilítate and encourage children 16 participation is sports should be taken into consideration by the policy makers '^ 17 18 BMI and obesity in physically active children 19 Due to the large collections of stature and weight data in many surveys, body mass 20 Índex (BMI) is the variable most often selected for childhood obesity analysis '". The 21 prevalence of overweight and obesity in the non-physically active boys of the cohort 22 was similar to that previously reported in population studies carried out in our country 23 *l Using the lOTF BMI cut-off points for children, the prevalence of overweight 24 showed a descendent evolution in the physically active decreasing from 15.4 at the 25 beginning to 11.5% at the end of the study. In the non-physically active boys the 1 corresponding figures were 25.0 and 31.3%, respectively. Similar results were obtained 2 when applying the "high adiposity" cut off points. 3 The utility of BMl to predict overweight and obesity from childhood to 4 adulthood is considerable '*''. In a recent article Wright et al. '*'' have shown that BMI at 9 5 years of age has a modérate correlation with BMI at 50 years of age but not with the 6 percentage of body fat estimated from bioelectrical impedance measurements. Only 7 children identifíed as being "obese" (BMI>90* percentile) at 13 years of age had an 8 increased risk of obesity as adults. However, BMI is not an accurate method to measure 9 obesity especially when subjects with different physical activity levéis are compared . 10 In fact, the present investigation shows a discordance between the changes in the % BF 11 and the changes in BMI in the active group. While the percentage of body fat remained 12 at the same level in both groups the BMI increased significantly more in the active than 13 in the non-active children. At the start and at the end of the study our children had BMI 14 valúes that lied cióse to the median valué reported for several countries " . Due to the 15 dcvelopment of lean mass with growth a physiological increase of BMI of 16 approximately 12% was expectable from the start and the end of the follow up ^ . 17 However, active boys increased their BMI by almost 15% while the non-active boys 18 increased their BMI by 9%>. This could lead to the wrong interpretation that the active 19 boys increased more their adiposity than their non-active counterparts, when actually 20 the non-active boys experienced a significantly higher increase in their fat mass that the 21 active boys. This is an illustrative example showing that in physically active prepuberal 22 boys an increase of BMI is not always caused by fat mass accumulation. Lean mass 23 represents approximately 71-76%) of the body weight in the children of the present 24 investigation. The active group had a higher increase in BMI due to a greater total lean 25 mass increase, likely muscle mass. This adaptation is rather positive in terais of 1 counteracting some of the factors that could lead to obesity and metabolic syndrome in 2 children. For exaraple a higher basal metabolic rate '*^' "^^ and insulin sensitivity "^ is 3 expectable for a given body size the greater the muscle mass. Therefore, changes in 4 BMI in children should be interpretad cautiously, particularly in physically active 5 children. In this regard is worth to note that to facilítate the detection of obesity in early 6 pubertal boys, we reported that the combination of simple anthropometric 7 measurements with a physical fitness test (30m running test) is of valué to estímate the 8 amoLint of whole body fat mass and the percentage of body fat '^. 9 10 Regional fat distribution and waist circumference 11 Intra-abdominal fat deposition is associated with dyslipemia and reduced insulin 12 sensitivity in children ^". Both groups also showed a similar increase in the percentage of 13 body fat accumulated in the trunk región, such that at the end of the current 14 investigation, both groups had increased the amount of fat accumulated in the trunk by 15 the same absolute quantity (1.2 and 1.6 kg, Table 4). However, when both groups were 16 compared dircctly at the end of the foUow up the active group showed a trend to a lower 17 absolute trunk fat mass than the control subjects. Actually, our data indícate that most of 18 the variability in body fat was accounted for changes in trunk body fat mass, 19 particularly in the less active children. In tum, the physically active children had a much 20 lower increase of fat mass in the upper and lower extremities as measured with DXA. 21 A similar effect was observed in the trunk región, but differences did not reach 22 statistical significancy in this región. The absolute amount of body fat gained was 3.19 23 and 4.04 kg for the active and control boys, respectively (or 1.22 and 0.97 kg per year). 24 This implies that each year the non-physically active boys accumulated 258 g of body 25 fat, most of the extra fat gained by the non-active children was deposited in the trunk 1 región. Thus, both groups showed a positive energy balance (210 and 167 kcal per 2 week, respectively). The mean daily resting energy expenditure for these children may 3 be estimated at 1560 kcal/day '"', implying that just an increase of 2% in daily energy 4 expenditure while maintaining energy intake would lead to a balanced energy intake and 5 no neat gain of body fat. This should be easily achievable by additional physical activity 6 and nutritional counselling. 7 Despite the utility of the waist circumference to estímate body fatness and 8 abdominal fat deposition, no relationship was observad in this study between the 9 increment of the either waist circumference or WHR and the increment of trunk fat 10 mass or whole body fat. A likely reason for this fínding is that the waist circumference 11 in children increases due to two factors the physiological growth process of lean tissues 12 and bone structures and the accumulation of body fat. To circumvent this problem waist 13 circumference in children could be compared after accounting for differences in age, 14 body size and sexual maturation. However, the children included in this investigation 15 had comparable body size and maturation states and the increment of waist 16 circumference was useless to discrimínate between different levéis of body fat 17 accumulation at the whole body level or in the trunk región. 18 19 Physical fitness 20 Aerobic power declines from childhood to adolescence as height, weight and body 21 composition changes reducing the effectiveness of the aerobic system. These changes 22 typically are associated to a decline in physical activity levéis ^''•^'. As expected, in our 23 study, weight and height was enhanced significantly in all children with growth (15.424 16.5 Kg and 19.8-22.Icm). However, although the endurance time achieved in the 25 Course Navette test was significantly increased in both groups, the VO2 max valúes 1 (which are relative to the body mass of the subject) were reduced only in the non-active 2 group. This means that the active children maintain their V02max valúes despite the 3 great changes in body size observed with physiological growth in the 3.3 years foUow4 up penod while V02max valúes were impaired in the non-active children. 5 The maximal isometric forcé increased with growth in both groups, however 6 with time, only the active group maintained their performance at the end of the follow 7 up when assessed in relative valúes, i.e. force/body mass. This data support the idea 8 that during the peripuberal years active children maintain their physical fítness and their 9 body composition while the physical fitness and body composition of the less active 10 children worsens. 11 In summai-y, the practice of sports outside school schedule (at least 3 hours per 12 week) during 3 years seems to be effícient to reduce the accretion of total and regional 13 fat mass (particularly at the trunk and upper extremities) and to enhance the gain of total 14 lean mass. Total fat mass increases as consequence of accumulation of body fat in all 15 regions, but particularly in the área of the trunk in the non-active subjects. Interestingly, 16 the children who increase the most their lean mass tended to accumulate less whole 17 body and trunkal fat mass. Regular participation in sports was also associated with 18 better physical fitness and enhanced whole body bone mineral accumulation. 1 Acknowledgements. 2 Special thanks are given to José Navarro and Jorge Cortadellas Izquierdo for their 3 excellent technical assistance. This study was supported by grants from the Ministerio 4 de Educación, Cultura y Deportes (AP2000-3652), Universidad de Las Palmas de Gran 5 Canaria (PhD grant to Ignacio Ara), Gobierno de Canarias (PI2000/067), and Consejo 6 Superior de Deportes (27/UNI10/00). 1 References. 2 1 Freedman DS, Srinivasan SR, Valdez RA, Williamson DF, Berenson GS. Secular 3 increases in relative weight and adiposity among children over two decades: the 4 Bogalusa Heart Study. Pediatrics 1997; 99: 420-426. 5 2 Goran Mi, Shewchuk R, Gower BA, Nagy TR, Carpenter WH, Johnson RK. 6 Longitudinal clianges in fatness in white cliildren: no effect of childhood energy 7 expenditure. 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Navette (s) r'Assessment 308.04 ± V02max(ml-kg"'-min"') 55.80 ± T30 (s) T300 (s) MIF (kgf) MIF (kgf-kg"') HJ SJ (cm) HJ CJ (cm) 5.29 ± 77.35 ± 75.96 ± 2.49 ± 17.53 ± 18.81 ± 23.22 0.83 0.05 2.15 5.01 0.14 0.01 0.84 Active group 2" Assessment 519.24 ± 54.71 ± 5.32 ± 61.27 ± 102.86 ± 2.20 ± 21.75 ± 21.80 ± 22.91* 1.09 0.07 1.40* 4.63* 0.06 1.08* 0.82* % 40.67 -1.95 0.56 -20.79 26.15 -11.65 19.40 13.72 n 25-17 25-17 24-19 26-19 12-10 12-10 23-26 23-26 V Assessment 252.36 ± 52.53 ± 5.11 ± 78.50 ± 82.34 ± 2.58 ± 14.86 ± 18.57 ± 31.01 1.10 0.09 2.84 5.93 0.16 0.02 0.11 Non-active group 2"'' Assessment 403.63 ± 48.58 ± 5.32 ± 66.96 ± 101.35 ± 2.12 ± 21.10 ± 23.99 ± 27.60* 1.16* 0.13 2.42* 4.99* 0.07* 1.58* 0.21* % 37.48 -7.51 3.95 -14.70 18.75 -17.83 29.57 22.59 n 14-8 14-8 16-9 16-9 10-15 10-15 13-15 13-15 T30, Time in 30 m running test; T300, time in 300 m running test; MIFTOT, maximal isometric forcé; HJ SJ, height jumped in squat jump, HJ CJ, height jumped in countermovement jump. * P < 0.05 between the first and the second assessment. Figure 1. PA group o Non-PA group 250 200 ^ 150 100 50 q E 3 U u va (ñ v> (O E O I--50 • r = 0.59, p<0.01 " o r = 0.96, p<0.01 • / / • %/ o • / o • p^ 7% o 1 1 1 o • 1 • 1 1 •100 o 100 200 300 400 500 600 Trunkal fat mass accumulatíon (%) Figure 2. ¿ c o '^ m 3 E 3 O ü (fl (A (0 E 4_( (0 H15 4-> o H ^ C XI o E = 13 |i o o ~ o c n |í8 E *^ tO k^ ^.-^ s? c xí .2 E 15 — 3 ¿ E o. 3 = 4 = ^ w . 0) <0 E a 250 200 150 100 50 0 -50 b 250 - 200 - 150 - 100 50 1 0 - -50 - c 400 1 300 - 200 - 100 - 0 - -100 PA group • r = -0.35 o r = - 0.46 o non-PA group • r = -0.41, p<0.05 o r = - 0.46 r = -0.37, p<0.05 r = -0.58, p<0.05 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Total lean mass accumulation (%) Figure 3. • PA group O Non-PA group _a>.2 w) iS Si 3 E E jü 0) O Q, (O Q. (fí D (O (O E 120 100 80 60 40 20 O J • r = -0.70, p<0.01 O r = -0.67, p<0.01 O <—>K C O +3 _2 3 E 3 ü U (0 (/) (/) (0 E re 0) ^^ "(5 *j o 1b 90 1 80 - 70 - 60 - 50 - 40 - 30 - 20 - 10 - • • 1 • • 0 o • s^°* o • ' • • » o •V. o J^ • ^ • • • • 1 1 • r = - 0.65 O r = -0.71 • ~~-^° \^/oí\ O 1 p<0.01 p<0.01 o 1 i -60 -40 -20 O 20 40 60 80 Increase in the percentage of body fat (%) Vofum*n XX Núm«ro 93 2003 f^ógt. 42-51 REVISIÓN ••"«•'í/VOSDEMEDlCtNAlM.ttl'l^*'^^' LEPTINA Y COMPOSICIÓN CORPORAL L£PT¡N AND BODY COMPOSITION I. Ara Royo GVicente Rodríguez J. Pérez Gómez C. Dorado García J.A.L. Caibet INTRODUCCIÓN de Laboratorio sndimiento Humano. Deportomento de Educación Físico. Universidad do Los Poimos de Gron Canario La obesidad es junto a un estilo de vida sedentario uno de losprincipalesfacloresderiesgoenlasprincipalesenfermedadescrónicascontemporáneascomo la hipertensión, las enfermedades de tipo cardiovascular, ladiabetes tipo II (no insulino-dependiente), diversas formasde cáncery otros muchos factores debilitantes de la salud provocando ai mismo tiempo grandescostessocialesyeconómicosen la mayoría de los países desarrol lados''-'. Por obesidad se entiende el au mentó desproporcionadode las resewas de tejido adiposo debido al almacenamiento de laencrgía sobrante en formade grasa, resultadode un periodo de tiempo (semanas, meses o i ncluso años) con un balanceenergéticopositivo(mayorcantidad deenergía ingerida respecto a la gastada). Hay muchos otros factores que influyen en el desarroilode la obesidad (genéticos, ambientales, dieta, etc.). Habitualmente, los vertebrados supenores mantienen las reservas energéticas del cuerpo (los triglicéridos)con gran pp£cisión;así,unadultonoobeso sano, tendrá un porcentajedegrasacorporal en tomo al 1520%.Sinembargo,enalgunoscasossedancondiciones patológicasenlosque se produce unapérdida de regulación del depósito de triglicéridos y el porcentaje de grasa corporal (GC)puedeincrementar has tael30%oincluso más"*. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y otros organismosoficiales establecen loslímitesdelaobesidad en ftinción del peso y de la talla (kg/m') mediante un índice demasacorpora!(BMI)oíndicedeQuetelec.UnBMI> 30, tanto en hombres como en mujeres, se considera obesidad. l^OMSjustiíicaestelímitebasándoscenque la morbil idad aumenta con relación a los incrementos del BMP. Noobstante,estudio,s recientes demuestranqueel BMInocselmejorindicadordelgradodeobesidad•'•'"^ Siendoel%GC el método más adecuadoparadeterminar el grado de obesidad. Tradicionalmente, el tejido adiposo ha sidoconsiderado comounórganoestáticoencargadodel almacenamiento y liberación de los ácidos grasos. Hoy sabemos quees un órgano dinámico regulado a través de la lepti na (hormona secretadaporeltejidoadiposo)''. Recientemente, se ha demostradoquelaleptinatienenunpapelimportanteenel mantenimientodeltejidograsocorporal.Elobjeiivodeesta revisiones resumir la información disponible que hay acerca de la relación que existe entre la concentración plasmática de leptinaylacomposicióncorporal. EL DESCUBRIMIENTO DE LA LEPTINA En los años 70se realizaron los pnmerose.xperimentosen los que se intuía que los ratones obesos tenían la ausencia de un factorcirculante (porejemplo una hormonajque nsgulabaatravésdelcontroldelapetitojaextensióndelos depositas degrasacorporaJ y laesdmulación de lagiucólisis. Estos experimentos, denominados parabióticos. consistían enconectar el sistemacirculatoriode un animal aun segundo animal. Coleman"'conectóindirectamentelos sistemasdecin:ulacióndedos ratones adultos, unodel tipo ob/ob (obeso) yunonormal.EI resultado fue que el ratón obeso perdió pesodeformasignificativa. Esto suginóa Coleman la existencia de una sustancia en la .sangre, reguladora del peso, en el ratón normal''". En la década de los 90, mediante técnicas de biología molecularsecaracterizóbioquímicay biológicamente una nuevahormonadenominadaieptina".Endiciembrede i994elgmpodeinvestigacióndeFnedman'-informódel CORRESPONDENCIA: Ignoco Aro Royo, Laborotono de Rendmn.ento Humoro. Opto, de Educoc.ó.i eisko. Universidad de Los Poimos de Groo Conono Compus Universitario de Toiira. 3501 7 Los Palmos de Gron Conorio. TeL: 928 458 896 Fo, 928 458 867 E-moM. iar@cie(.eef.ulpgc.es Aceptado: 28-02-2002 c VOLUMEN XX - N' 93 • 2003 UPTINA Y COMPOSICIÓN CORfORAL descubrimiento del gen ob, presente en todos los vertebrados superiores (incluido el hombre) pero no en los ratones obesos ob/ob, demostrando que era el responsable del fenotipo típicodelaobesidad.ladiabetesylaresistencia a la insulina en ios ratones obesos. Este gen codifica una proteína, la leptina, posteriormente identificada en seres humanos, que actúacomo factor de saciedad y que poco después pudo ser detectada en sangre". La leptina (térmi no derivado de la palabra griega "leptos", q^e significa "delgado") es la forma plasmática de la producción del gen ob, es una proteína 16-kDa, un péptido de 146aminoácidosquealprincipiofuedescrita esencialmentecomounreguladordelaadiposidad'^Noobstante, en la actualidad se sabe que la leptina no sólo es importante en laregulaciónde la ingestacalóricayel balanceenergético.sinoquesuflsiologíaesmuchomiscomplejayparece jugar un importante papel como hormona metabólica y •euroendocrina. La leptinaestáinvolucradaespecialmenteenelmetabolismodelaglucosaasícomoenlamaduración sexual y en la reproducción. También seconocen interacciones con el eje hipotalámicohipofisario-adrenal, elejetJroideoyelejedeiahormonadelcrec¡miento(GH) e inclusocon la hematopoyesis y el sistema inmunitario'''. La leptina es liberada principalmente por las células adiposas al torrente sanguíneo'^ y cinculacomo un monómero tanto deformalibrecomoligada'lLaleptinaes una hoiTTiona tieuroendocrina yaque actiía como un factor de señalización desde el tejido adiposo hasta el Sistema Nervioso Central (SNC), produciendo una señal de saciedad del hambre e i ncremento del metabolismo a ni vel del SNC". La primera función descnta después del descubrimiento de la leptina fue la regulación del peso corporal'^ La 1 ptina responde a la restricción energética total o parcial con un descenso rápido y profundo de su secreción. La leptina se ha relacionadocon la regulación de los ajustes fisio!ógicosalainanición"'quedefiendenelorganismode un gasto energético excesi vo. Desde un punto de vista de la.supervivencia, es más relevanteregularesta respuesta quedefenderalcuerpocontraunexceso de acumulación de grasa corporal'I Existe una fuerte relación entre los niveles de leptinaen sangre y el % de reservas de grasa del cuerpo'-'''*-" aumentando los niveles de leptina cuando crecen los depósitos de gra.sa. También existe unacorrelación signifícativa entre los niveles de leptina en sangre con el BMr'"'-"yelgrosordelo.splieguescutáneos corporales-'. PAPEL DE LA LEPTINA EN EL CONTROL DEL APETITO Los receptores de leptina han sidoencontrados en múj tiples tejidos periféricos, por lo que la leptina podría influir en la regulación de diversas funciones corporales. No obstante, donde más receptonss se han identificado ha sido en el plexo conside y sobn;todo en el hipotálamo del que se conoce, desde hace tiempo, su función reguladora del apetito y por tantode la ingesta calórica y el peso corporaF^". El mecanismo porel cual se regula el apetito es simple, al aumentar el tamaño de los adipocitos se incrementa la producción de leptina, la señal llega al hipotálamo que actija inhibiendoel apetito. Se ha observado la nslaciónentrelaleptinayelSNC, se sabequelalepüna actúasobre casi todos los neuropéptidos involucrados en lan^gulacióndelbalanceenergético^^porejemploinhibe la secreción del neuropéptido Y^^ y aumenta la expresión de la hormona liberadora de corticotropina en el núcleo paraventricular". Despuésdelaclonacióndelgenobydebidoalainteracción que tenia el gen con las ganancias de peso a diversos niveles, los científicos analizaron si la obesidaden seres humanos era causada por alguna mutación en dicho gen. La mayoriíadeseres humanosobesos codifican correctamente el gen para la leptina^"", sólo dos formas de obesidad se han relacionado con una mutación en el gen ob. Ambas son muy raras y se producen a edades tempranas, son de carácter mórbido y presentan niveles bajos de leptina" por lo que laobesidad en humanos no puede ser explicada pordefectos en el gen ob ni porunadeficiencia en la secreción de leptina'''. Es más, en personas obesas tanto la expresión de la leptina (mRNA) como los niveles de leptina en sangre son más altos que en los sujetos normales'^'*"^'''^^porello5umerososautores pensaron que la causade la obesidad era una posible resistencia o disminución de la sensibilidad a ni vel del hipotálamo de la leptina en estos sujetos, comparable aaquellaque ocurre con la insulina en sujetos con diabetes tipo II "•"•'* •"'" pudiéndose dar ésta a cualquier nivel de las vías de señalización", Existen varias posibles causas a esta resistencia: I. La primera de las causas de dicha resistencia a la leptinapodnaestarrelacionadaconundefectodel receptor. En seres humanos este defecto es algo excepcional'"'*, de hecho en la actualidad sólo un tipo de mutación en el gen del receptor ha sido descrita y está caracterizadaporunfenotipomuypeculiarde obesidad ARA «OYÓ, I. y Cois. ARCHIVOS DE MEDICINA DEL DEPORTE presentando ni veles de leptina muy altos asociados a una obesidad mórbida a edades tempranas, gran hiperfagia y desarrollo puberal disminuido además de alguna deficiencia honnonal"". Así mismo, se han identificado y estudiado varios polimorfismosenelgendei receptor delaieptina^"''"'' ^^ que incluyen cambios en su transporte, unión o señalización intracelular pero ningún estudio puede mostrar resultados concluyentes paraexplicarel gran aumento a nivel de peso corporal y masa grasaque se produce en el ser humano"'"'"^-"'. 2. La segunda causa es el posible desequilibrio entre la leptinasanguiíieay las proteúias transportadoras. Cantidades desproporcionadas de leptina respecto al número de proteínas transportadoras podrían alterarlaacti vidadbiológicade la homiona. En humanos, el ratio límite de leptina libre en sangre es diferente en sujetos obesos respecto a los sujetos no obesos''' demostrándose con ello una perdida de sensibilidad. 3. Un transporte desigua! de leptina al interiordel SNCes la tercera posible causa de la perdida de sensibilidad de la leptina'*". Este transporte a través de la barrera entre la sangre y el cerebro se sabe que es un mecanismo específico y saturable mediado a través de la forma corta del receptor de leptina"-^'. El desajuste en los niveles de leptina en sangre en obesos ha demostrado ¿{ue el raüo de leptina en el fluido cerebroespinal de dichos sujetos está disminuido, es decir, parte de la leptina sanguíneano es capaz de alcanzar su sitio de acción siendo mayor la concentración periféricaque la central'''-^''". 4. Por úl ti mo, los,,fal los posteriores al receptor quelleven a unaerrónea activación de los factores neuroendocrinos (neuropéptido J o NPY, péptidosimilaral glucagón tipo I o GLP-1...) podrían pro vocar esta perdida de sensibilidad de la leptina. Actualmente estas vías no están completamentecomprendidas, no obstante muchos son los estudios que se están llevando a cabo sobre este asunto". PAPEL DE LA LEPTINA EN EL INICIO DE LA PUBERTAD Existe controversia a la hora de hablardel papel que tiene la leptina en el inicio de la pubertad, algunos autores afirman no encontrar relación entre el inicio de la pubertad y los niveles de leptina"'^' por el contrario las teorías sobre desíurollo humano hablan de la necesidad de una determinadacomposicióncorporal y más concretamente, de un cierto nivel de grasa corporal para que se dé inicio ala pubertad. En la actualidad di versos autores-^''' "'afirmanque la leptina, factorreguiadordelaextensión de los ni veles de grasa, puede tenerrelación con el inicio de la pubertad y quizá sea éste el motivo porel cual los obesos (que tienen mayores niveles de leptina) tienen un comienzo precoz de la pubertad (aunque en algunos casos, especialmente los muy obesos, no siempre ocurre)". Pocos estudios longitudinales aclaran este hecho, Mantzoros etaF con el fin deconocerel comportamientoque tienen los niveles de leptina antes de la pubertad y su posible relación con las posteriores ganancias de peso y masa grasa, estudiaron un grupo de niños y niñas prepúberes y observaron que unos primeros pulsos seguidos de un ligero incremento en los ni veles de leptina en ambos sexos podían dar inicio a la pubertad. Así mismo observaron que posteriormente los niveles de leptina continuaron aumentando en las chicas pero disminuyeron en los chicos. Ahmed et al''^ no encontraron esos primeros pulsos pero si coincidían en la cinética posterior de la leptina. Lo que está claro es que los niveles de leptina en niñas prepúberes son un buen predictor del % de grasa corporal (GC) en la pubertad^', pudiendo ser utilizados como método fiable para la prevención de la obesidad en las mujeres adultas. Con la edad el efecto anoréxico y lipopénico de la leptina declina, esta puede ser I a explicación a las anormalidades asociadas al metabolismo de lípidosen personas mayores. DIFERENCIA EN LOS NIVELES DE LEPTINA EN SANGRE SEGÚN EL SEXO Los niveles básales de leptina en sujetos normales tienen unos rangosdeentre 1-11 ng/mJ,alcanzando cifrasincluso de 50-70 ng/ml en sujetos obesos-''". La cantidad de leptinaenhumanos muestra unadiferenciaentre sexos, siendo 2-3 veces superioren mujeres respectoa hombres para sujetos con igual BMI"-''', Esta variabilidad es debidaprincipalraentealasdiferenciasencomposición coqporal entre hombres y mujeres. Las mujeres tienen un mayor porcentaje de grasa corporal y almacenan una mayorproporciónde su grasa corporal en el tejido adiposo subcutáneo, en comparación con los hombres que tienden a incrementar la cantidad de masa grasa visceral a medida que engordan*^-". VOLUMEN XX - N,° 93 • 2003 LtPTINA Y COMPOSiaÓN CO«K)(IAi. L". mayor cantidad de masa grasa (particularmente mayor grasa subcutánea) podríaser laexplicaciónde los niveles más altos de lepti na en mujeres. Además se sabe que la grasa subcutánea secreta más leptina^'^l Las diferencias entre sexos son significativas incluso después de realizar las correspondientes correcciones e igualando según el BMP'-*'™, la masa grasa*"''" o el aumento de grasa subcutánea**'. Esta variación en los niveles de leptina son más difíciles de observar durante la infancia y la prepubertad(TannerlylI)pero.sonevidentes después de la pubertad (Tanner 1V y/o V). Por tanto los niveles de leptina de las niñas son mayores que en los niños, incluso a! nacer, pero se hacen especialmente importantes después de la pubertad''**. El tejido adiposo delasmujeresliberaalasangre cantidades significativamente mayores de leptinaqueel tejido adiposode los hombres'*^. Esto sugiereque otros factores at'emás de la adiposidad (por ejemplo los esteroides sexuales) puedenjugarun papel en cslasdiferenciasenel nivel de leptinasegúnel sexo. Losestrógenosaumentan la secreción de la leptina por parte de los adipocitos'"•''^ aunque este efecto sólo se ha observado en adipociíos procedentes de las mujeres y no en aquellos procedentes de los hombres". Del mismomodo,lasecreci6n de leptina en ratas seencuentradisminuidacuandoseproduce una alteración en la función de los ovarios. Si la hipofunción ováricaessoslayadamedianie!ainyeccióndee.stradiolse recuperan ios niveles normales de leptina*^-". En seres humanos la administración de FSH (hormona folículo estimulante) incrementa los niveles de leptina*"'^'. En niñas porejemplo.losestrógenospuedenexplicarhastaun 5% de la variación en la concentración de leptina*'. Los andrógenos. a su vez, tienen un efecto inhibitorioen la secreción de la leptina. Así pues, latestosteronasuprime la 'xpresión de la leptina (m.RNA) y su secreción perlas células del tejidoadiposohumano''l Se haobservadoque unaadministracióndetestosteronaenratasdisminuyelos niveles de expresión de la leptina pero no cambia los niveles de leptinaen sangre*'. Igualmente, los sujetos con hipogonadismo muestran niveles de leptina muy elevados" por tanto diversos estudios han observado que los niveles de leptina y de testostenona tienen una correlación inversa en hombres y en niños'*'*"'''-'' de esta manera es posibleexplicaren niños jóvenes hasta un 10% de la variación de la leptina debido a los niveles de andrógenos"-*'". Por tanto, el efecto de la supresión de los andrógenos puedeexplicarparcialmentelasdifer^ncias en los niveles de leptina según el sexo además de las diferencias en lacomposición corporal y distribución de grasa corporal'''. INTERACCIONES ENTRE LEPTINA E INSULINA Los niveles de leptina y los de insulinaen seres humanos tienen fuertes correlaciones y sugieren una posible interacciónentre ambos independientemente de la grasa corporal™''**'*. La pregunta que surge es si esta relación escasualono, y si loesTénquédirección. En otras palabras.süasecreción'de la leptinaestá regulada porla insulinao si la leptina tiene influenciaen la secreciónde lainsulinaysuacción'^ Efecto de la insulina en la secreción déla leptina Estudios realizados en adipoci tos de ratas y de humanos muestran un aumento de la secreción de leptina y de su expresión génica en presencia de la insulina"""". Así pues, el metabolismo de la glucosa parece ser un factor determinante en la regulación de la expresión y de la secreción de la leptina. Se ha observadoque la insulina induceaunaumentodelmRNAoben el tejido adiposo"' lOMoi y aumenta los niveles de leptina""''*. De hecho, las ratascon insuficienciade insulina muestran cantidades significativamente menoresde leptina en .sangre.aumentando rápidamente la secreción endógena de lepti na al ser tratadas con insulina'"'''"-'''"'*. Experi mentos realizados en humanos, aumentando los niveles de insulinaen sangre, produjeronaumentos de la leptina a largo plazo^'""""". Efecto de la leptina en la secreción de insulina: Es sabido que la leptina puede modular la secreción de insulinaysu acción, ejerciendoefectosanti-insulínicosy disminuyendo laconcentracióndeglucosa'^ En los ratones tipo ob/ob (caracterizados por una hiperglicemia,unahiperinsulineniiayiinaresistenciaala insulina) un tratamientocon leptinapuedecomegirtodas estas alteraciones metabólicas incluso antesdequeocuna una pérdida de peso"'' '"^'". Se ha observadoen ratones alimentados con normalidad que después de una administración de leptina se produce un descenso del ni vel de insulina y aumento de la glucos^i 12.113 Mientras que una administración de leptina a ratas en ayuno reduce tanto la insulina como la glucosa"\ Esto parece serdebidoaquela lepti na i nfluye tanto en insulinaen sangre comoen su liberación. 45 ABA eOYO, I. ]r Col». ARCHIVOS OE MEDICINA DEl DEPORTE Se sabe que hay receptores de leptina en las células pancreáticas beta encargados de producir insulina'' \ por loque !a administración de leptina y su efecto reductor de insulinapuedenestarmediadospordichos receptores. En resumen parece ser que la leptina actúa a diferentes • niveles intracelulares (desde el proceso de transcripción hasta incluso el de permeabilización de la membrana) para inhibir la síntesis de insulina así como su secreción. LEPTINA Y DISTRIBUCIÓN DE GRASA CORPORAL El contenido total de grasa corporal es el factor más determinante de los niveles deleptinacirculante en adultos" y en niños'"''"*'pero ladistribucióndegrasaejerce también una influencia independiente en los ni veles de leptina en adultos"'"' y en nir'ios 11.118 Lx)snivelesdeleptinaen sujetos deportistas .son menores debidoalosbajosnivelesdegrasacorporal.Dichosniveles de grasa tienen una relación fuerte con los niveles de leptina tanto en mujeres" como en hombres "'•' -"", tal y comoocurreen sujetossedentarios. Enel hombre estudios recientes afirman que los niveles de tejido libre de grasa (FFM)se han relacionadocon los ni velesde leptina'-'por tan to segiJ n el ti po de deporte y el grado de desarrollo de FFM es posi ble que exista una relación entre los niveles de leptina y el tipo de deporte practicado. Si la leptina está determinada porladistribucióndegrasacorporal,sepuede asumirque larelaciónentreleptinayFFKlestá también determinada por ladistribucióndegrasasubcutánea. Dicha relación no estaba estudiada en sujetos deportistas. Sudine/í2/.'"encontrarondiferenciasenlacomposición corporal y en ¡os niveles de leptinacon relaciona lagrasa subcutáneaen dos gruposde deportistas deelite.Ungrupo practicaba deportes de resistencia (esquiadores de fondo y corredores de largas distancias) y otro entrenaba con pesas (compuesto por atletas de muy distintas disciplinas, jugadores de balonmano, remeros, luchadores...). Los ni veles de grasa subcutáneaeran significativamente mayores en el grupqueentrenaban con pesas respecto al que entrenaba resistencia a nivel del pliegue del tríceps, subescapular y del pectoral. Además, los atletas que entrenaban pesas tenían niveles superiores de masa grasa y de % de grasa corporal respecto al grupo que entrenaba resistencia (11,7 ± 1,5 y 9,65 ± 2 respectivamente). En ambos grupos la grasa subcutánea correlacionaba con los niveles de leptina. Los resultados obtenidos en este estudio pueden describir que los parámetros metabólicos y la estimación de adiposidad están asociados con la leptinade una formaespecifica según el deporte, y especialmente la grasa subcutánea en elcaso de los atletas de resistencia y los que entrenan con pesas''-. CONCLUSIÓN Uno de los principales mecanismos a través del cual el organismoregulalacomposicióncorporal.especialmente el tej ido adiposo, es a través de la leptina. La pérdida de masacorporal (masa grasa) se asocia auna reducción de la concentración plasmática de leptina y viceversa, la gananciade masa grasa corporal se asocia a un incremento de la leptina plasmática. De hecho, la concentración plasmática de leptina está fuertemente relacionadacon la cantidad corporal de tejido adiposo. La ingesta energética modula a corto plazo las concentraciones plasmáticas de leptina de tal modo que los niveles de leptina caen drásticamenteconel ayuno (en ausencia de pérdida de peso)y seelevan como resultadodeundíade sobrealimentación masiva. AdeiTiás del papel de la lepünaen el control del apetito y en el gasto energético hoy en día seconoce la relación que existeentrelosnivelesde leptinaduranteelcrecimientoy su posible rol como señal de iniciode la pubertad. La leptina tiene un comportamiento dimórfico debido a las diferencias en composición corporal que existen entre hombres y mujeres, locual conduce a una distinta regulación de los depósitoscorporales de grasa. Así, las hormonas androgénicas son inhibidoras de la leptina y los estrógenos estimulan la secreción de la leptinaen los adipoci tos de las mujeres. Asimismo, cabedestacar las interacciones que se producen entre los ni veles de leptina y los de insulina y deque modo están relacionados a muy di versos niveles y de una forma bidireccional. En resumen, la fisiología de la leptina es mucho más complejade loque secreíaafectandoadistintas funciones del organismo (crecimiento, reproducción, metabolismo delaglucosa,.. .)y portante más alládeconsiderarlacomo una simple hormona reguladora del apetito podemos definirla hoy en día como una hormona metabólica - neuroendocrina. AGRADECIMIENTOS: Nuestro mayoragradecuniento alGobiemode Canañasy al Ministerio de Educación y Ciencia. Ignacio Ara Royo es becario de investigación de bUU^GC(UniversidaddeLasPalmas-deGranCanana). Germán Vicente Rodríguez es becario FPl del MEC (MinisieriodeEdiícacióny Ciencia). VOlUMeN XX - N' 93 - 2003 LtlTINA Y COMPOSICIÓN CORPORAl L BouchardC.PhysiailAclivityandObesity.20(X).Wwma;iA'i>iÉ'//a. Champaign.lll, I MarcosJF.MorenoB.Sobrepesoyobesidad. 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El perfil de la leptina durante las 24 horas siguientes a la realización del ejercicio daría una mayor y más representativa cantidad ^k información del efecto dinámico del ejercicio ^bre los niveles de leptina'. Investigaciones recientes que analizan el efecto de distintos balances energéticos en los niveles de leptina después de realizar ejercicio afirman que es el balance energético final, por encima de ingestas calóncas o gastos energéticos concretos, lo que determina los niveles de leptina a las 24 horas de concluir la actividad. Así, Van Aggel-Leijssen et al. (1999) analizaron los efectos de balances energéticos negativos, positivos 7 equJibrados en combinación con el ejercicio. Los resultados mostraron cómo los valores medios de leptina, 24h después de la actividad física, en el grupo que realizó ejercicio y mantuvo un balance energético equilibrado estaban reducidos im 20%. Cuando el balance energético era positi- ^, a pesar de que no se observó un efecto en los valores medios de la leptina, sí que se incrementó la amplitud de la cuiva casi el doble comparado con el balance energético de equilibrio, por tanto, hubo un pequeño aumento pero cuando el balance energético fue negativo no se observaron alteraciones en los niveles de leptina. No hubo cambios en los niveles básales de leptina en ninguno de los grupos al día siguiente, coincidiendo con los resultados encontrados en la literatura sobre dichos valores^-'-'"''--". En resumen, los datos obtenidos por Van Aggel-Leijssen et al. (1999) sugieren que el 98% de la variación de los niveles de leptina pueden ser explicados por la combinación del ayuno de ácidos grasos y de glucosa. Por tanto, esto debe ser considerado para la regulación indirecta de a leptina y de su expresión en el tejido adipo- ,49,50 SO Hilton y Loucks^' incorporan un diseño similar sobre la influencia de la disponibilidad de energía respecto a los niveles de leptina. Estos estudios se llevaron a cabo tanto en mujeres que permanecían sedentarias durante el periodo de estudio como en mujeres que efectuaban ejercicio. Ambos grupos fueron estudiados tanto en condiciones de restricción calórica, como en condiciones de equilibrio en el balance energético. Los autores observaron que el ejercicio físico por sí mismo no modifica los valores medios de iepdna de 24h ni altera la amplitud del ritmo circadiano de lepfina. Sin embargo, la restricción calórica se asoció a un descenso de ambos parámetros, es decir, de la concentración media de leptina en 24h y de la amplitud de la oscilación del ritmo circadiano de lepfina plasmátíca. Este efecto inhibidor de la restricción calórica en ambas variables fue más acusado en las mujeres sedentarias que en las deportistas. Por tanto, la lepfina responde más al balance energético a largo plazo (la diferencia entre gasto energétíco e ingesta energéüca) que a una ingesta energética o a un gasto energétíco aislado. Hilton ef al. (2000) sugieren que la leptina puede estar respondiendo a cambios en la disponibilidad de los carbohidratos. Otros autores'"-^" han mostrado recientemente evidencias de que los productos del metabolismo de la glucosa están involucrados en la regulación de la secreción de la leptina. Si posteriores trabajos confirman que uno o varios productos del metabolismo de la glucosa actúan como regulador de la secreción de leptina, nos encontraremos que una hormona derivada de las células de la grasa actúa regulando factores relacionados con la glucosa. En conclusión, el balance energético es un factor clave en la regulación de los niveles de leptina después del ejercicio físico. No obstante, son necesarias nuevas investigaciones que aclaren el comportamiento de la leptina durante y después del ejercicio en relación al sexo. La habilidad del organismo para detectar el gasto y la ingesta es esencial para responder tanto a los déficits como a los superávits de energía^'. ARCHIVOS DE MEDICINA DEL DEPORTE V Ara Royo i Cois. INTENSIDAD DE EJERCICIO Y LEPTINA La alteración del balance energético a través de la dieta afecta a los niveles de leptina. El ayuno provoca una caída drástica de los niveles de leptina y la sobrealimentación aumenta dichos niveles. De esta manera, la hipótesis de que un aumento del gasto energético alteraría también el nivel de la leptina como resultado del ejercicio intenso se planteaba como algo posible. Incluso al igual que otras hormonas metabólicas que son afectadas por la intensidad del ejercicio (ej. las catecolaminas y la GH) la leptina, que a su vez interviene en la regulación de la secreción de GH, podría también oscilar en plasma en función de la intensidad de ejercicio'''. Diversos autores'-^'-" hablan de la posible regulación de los niveles de leptina posteriores a la realización de ejercicio en función del balance energético total, pero existen pocos estudios que hablan del efecto del tipo de entrenamiento en los niveles de la leptina. La baja intensidad a la cual se realiza el ejercicio en las investigaciones existentes (habitualmente ejercicio aeróbico al 50% del VOjmax durante prolongados periodos de tiempo) ha puesto de manifiesto la necesidad de analizar de qué forma influye la intensidad del ejercicio y si existe un umbral de intensidad a partir del cual pudiera encontrarse un cambio en la cinética de la leptina. Pocos estudios han evaluado la relación existente entre los niveles de leptina y la intensidad del ejercicio. Hickey (1996) señaló que en corredores de larga distancia masculinos los niveles de leptina fueron los mismos antes y después de una prueba competitiva real de 20 millas (37 km) corriendo. En un estudio de \\'eltman et al. (2000) se valoraron los niveles de leptina 2 horas antes y 3 horas después de un test mcremenial de 30 mmutos, con el fin de observar el comportamiento de la leptina durante un ejercicio de distinta intensidad. Los resultados no observaron diferencias significativas respecto a los valores básales de leptina ni durante el test ni en las 3 horas posteriores. Por tanto, concluyeron que el ejercicio intenso progresivo de 30 minutos (desde intensidades muy bajas hasta intensidades por encima del umbral de lactato) no es un estímulo suficiente para variar los niveles de leptina. Además, Racette et a/'" y Perusse el ¿i/f' afirman que el ejercicio intenso no afecta a los niveles de la leptina en sujetos no deportistas. No obstante, en estos estudios, la leptina fue medida solamente antes, durante, e inmediatamente después del ejercicio, por tanto, las alteraciones postejercicio en la liberación de leptina debidas a la propia actividad física o a un balance energético negativo, no pudieron ser examinadas. Así pues, los datos de estudios con este diseño sugieren que no hay efectos en los niveles de leptina a corto plazo e inmediatamente después del ejercicio sea cual sea la intensidad de esfuerzo. No obstante, es posible que la regulación de la leptina pueda estar afectada durante las 24h posteriores al ejercicio. Van Aggel-Leijssen et al. (1999) indicaron que un aumento del 28% en el gasto energético inducido por el ejercicio (cuatro pruebas ciclistas de 1.000 h, 1.200 h, 1,500 h y 1.700 h) dan como resultado un descenso en el pico y en la media de la concentración de leptina posterior al ejercicio (a las 24 horas). En resumen, son necesarios nuevos esludios que obscA'en el comportamiento de los niveles de leptina respecto a la intensidad del ejercicio al menos en las 24 horas después del esfuerzo. DURACIÓN DEL EJERCICIO Y NIVELES DE LEPTINA Trabajos recientes indican que el ejercicio prolongado (maratón, ultramaratón, 3 horas en bicicleta) puede dar como resultado un descenso de los niveles de leptina"'^"^. Esta reducción con el ejercicio puede estar relacionada en parte con la duración del esfuerzo y con el ayuno o la dicta antes del ejercicio''. Se ha sugerido la existencia de un tiempo crítico o límite de duración del ejercicio (mediado por un gasto energético grande) a partir del cual disminuyen los niveles de leptina. Hickey y Calsbeek' señalaron que los niveles de leptina se regulan en función VOLUMEN XX - N," 94 - 2003 LEPTINA Y EJERaCIO FtStCO del balance energético, por tanto, no es tan importante la duración del ejercicio sino el gasto final que determina. A mayor duración e intensidad mayor gasto energético. Los efectos a largo plazo de un programa de entrenamiento, independientemente de las pérdidas de peso, son difíciles de determinar por las concomitantes pérdidas de grasa corporal y aumento del tejido magro como consecuencia del entrenamiento. Noland et al?'^ en estudios con nadadores (tanto hombres como mujeres) determinaron ios cambios en los niveles de ^ptina en función del incremento en los volúmenes de trabajo después de periodos de tiempo de entrenamiento (pretemporada y mitad de ten porada, en este último caso tras, al menos, 9 semanas de entrenamiento). Los autores observaron que a pesar del incremento en el volumen de trabajo los niveles de leptina no cambiaban de forma significativa ni en hombres ni en mujeres (a pesar de sufrir un aumento en los balances energéticos negativos especialmente en mujeres). La tendencia de los valores fue a bajar, pero del mismo modo se observan disminuciones ,n el % de grasa corporal a medida que avanza la temporada que impiden determinar el efecto del ejercicio con independencia de la pérdida de grasa corporal. Los autores concluyeron que el ejercicio en sí no influye en los ^iveles de secreción de leptina. al igual que ^tros autores postularon a finales de los 90'''-'-- '*-l Existe controversia a la hora de analizar los efectos del entrenamiento crónico en las concentraciones de leptina, por tanto, un número mayor de estudios con el fin de determinar los efectos del entrenamiento en el metabolismo de la leptina a largo plazo son necesarios independientemente de la pérdida de masa grasa. CONCLUSIÓN La pérdida de masa corporal (masa grasa) se asocia a una reducción de la concentración plasmática de leptina y viceversa, la ganancia de masa grasa corporal se asocia a un incremento de la leptina plasmática. De hecho, la concen_tración plasmática de leptina está fuertemente relacionada con la cantidad corporal de tejido adiposo. La ingesta energética modula a corto plazo las concentraciones plasmáticas de leptina de tal modo que los niveles de leptina caen drásticamente con el ayuno (en ausencia de pérdida de peso) y se elevan como resultado de un día de sobrealimentación masiva. A pesar de que parece que el ejercicio y el entrenamiento reducen los niveles de leptina a largo plazo, los efectos del ejercicio, independientemente de la pérdida de masa grasa, no han sido claramente establecidos a pesar de que algunos estudios parecen indicar que el ejercicio regular podría causar alteraciones en las concentraciones plasmáticas de leptina por mecanismos independientes de la modificación de la masa grasa corporal''^ A la hora de estudiar la relación entre la actividad física y los niveles de leptina y con el fin de poder analizar el efecto directo que ejerce dicha actividad sobre la regulación de la leptina hay 3 aspectos a los que se les debe prestar especial atención en el diseño de futuros estudios: 1. La recogida de muestras para la determinación de los niveles de leptina en sangre debe incluir además de las tomas previas y las inmediatamente posteriores al ejercicio aquellas que se producen no sólo en las primeras horas de finalizar los test físicos sino además otras muestras a las 24 y 48 horas, con el fin de determinar el efecto retardado en la secreción de la leptina. Asimismo, debe ser tenido en cuenta el momento en que se realizan dichas tomas, conociendo el ciclo diurno de la lepfina en cada sujeto y estableciendo siempre la misma hora para la recogida de muestras. 2. Debido al comportamiento sexual dimórfico de la leptina (distintos niveles en sangre en función del sexo) la muestra de atletas deberá ser separada en función del sexo para permitir posteriores análisis y/o comparaciones ,con otros estudios o posteriores investigaciones de carácter longitudinal. 3. La cuantificación tanto del gasto energético producido por la actividad, su intensidad y ARCHIVOS DE MEDICINA DEL DEPORTE t. Ara Huya ^ CoU. duración, así como la ingesta energética deberá ser llevada a cabo en cada sujeto antes, durante y después de los tests con el fin de detenninar de forma correcta y precisa el balance energético de cada sujeto durante el estudio y poder observar su efecto en los niveles de leptina. AGRADECIMIENTOS Nuestro mayor agradecimiento al Gobierno de Canarias y al Ministerio de Educación y Ciencia. Ignacio Ara Royo es becario de investigación y formación del profesorado universitario de la ULPGC (Universidad de Las Palmas de Gran Canaria). Germán Vicente Rodríguez es becario de investigación y formación del profesorado universitario del MEC (Ministerio de Educación y Ciencia). 1. Hickey MS, Calsbeek DJ. Plasma leptin and exercise: receiu findings. Sports Med 2001;31:S83-9 2. 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Correspondence: José A. L. Calbet Departamento de Educación Física Campus Universitario de Tafira 35017 Las Palmas de Gran Canaria Canary Island SPAIN Tel: 0034 928 458896 Fax: 0034 928 458867 e-mail: [email protected]s Abstract. Purpose: Strength training is usually associated with reduction of fat mass and with muscle hypertrophy, suggesting that during the initial period of strength training there is a negative energy balance. The aim of this study was to examine if leptin free index, i.e. the ratio leptin/letin soluble receptor (sOB-R), is increased in serum by six weeks of strength training. Methods: Eighteen males, physical education students were split into two groups: a strength training (n=12) and a control group (n=6). Body composition (dual x-ray absorptiometry), muscle performance, leptin and sOB-R concentrations in serum were determined pre-training and post-training. Results: Strength training was associated with a reduction of 1 kg of fat mass (p<0.05) and muscle hypertrophy of trained muscles (+3%, p<0.05), while the concentration of free testosterone in serum was reduced by 17% (p<0.05). However, despite the reduction in fat mass and free testosterone, serum leptin concentration, even añer accounting for the differences in body fat, was not significantly affected by strength training. In contrast, for a given fat mass, the leptin soluble receptor was increased by 13% (p<0.05) at the end of the strength training program. Despite this elevation of the leptin soluble receptor, the free leptin index (leptin/sOB-R) remained unchanged. Conclusión: Unless the target tissues are rather sensitive to subtle changes in free leptin, our data suggests that leptin signalling to the target tissues was not signifícantly affected by strength training. Thus, the mechanisms underlying the negative energy balance achieved without dietetic intervention by most subjects with strength training remains elusive. Key words: Free leptin index, weight training, weight loss, performance, obesity Introduction. Leptin is a hormone released by the adipose tissue that assists in the regulation of body weight and energy homeostasis (1, 2). Plasma leptin concentration is directly proportional to adipose tissue mass (3, 4) and is thought to signal the hypothalamus on the level of the fat energy stores. Increasing fat mass results in higher leptin levéis, which induce satiety and a mild enhancement of basal energy expenditure (3, 5). Conversely, reducing the body fat stores through regular exercise and/or dieting results in a proportional reduction of circulating leptin (6-11). A circulating soluble form of the leptin receptor [soluble leptin receptor (sOB-R)] is the main leptin binding protein and determines the free fraction of the circulating hormone, presumably the biologically active form of leptin (12, 13). The plasma sOB-R concentration increases with weight loss (14 , 15). Thus, the concentration of free leptin may be reduced even more than the concentration of total leptin with weight loss. Regular physical activity, i.e. exercise training, is associated with increased energy demand and changes in body composition, which in turn could influence leptin and sOB-R concentrations. It remains unknown, however, to what extend exercise training may affect the balance between leptin and its soluble receptor. Strength training increases muscle mass, strength and power while fat mass is reduced (16-20). Acutely, a strength training session elicits a transient increase in basal plasma testosterone concentration in young men (21, 22). Long term, strength training, has also been associated with a small elevation (8%) of basal serum total testosterone concentration (23), while its free fraction appears not to be affected (23, 24). However, intensive strength training may be associated with a reduction of serum testosterone (25), such an effect may be accentuated by energy deprivation (26). Free plasma testosterone has been reported to be inversely related to sOB-R (13) and leptin (27). Moreover, the weekly administration of 200 mg testosterone enanthate during 12 months has been associated to a 44% decrease in the mean serum leptin concentration (27), likely due to the suppressive effect of testosterone on leptin production (28). Thus, strength training may cause changes in the relationship between fat mass and the plasma levéis of leptin, sOB-R and the ratio of leptin/s-OBR (29), which may be in part modulated by alterations in the androgenic status. Therefore, the aims of this study were 1) to find out whether strength training has an effect on circulating levéis of leptin, sOB-R, the ratio of leptin/sOB-R (as an Índex of free leptin), and testosterone; 2) to determine to what extent strength traininginduced changes in body composition may be associated with changes in serum plasma concentrations of leptin, its soluble receptor, and free leptin, 3) to determine if changes in total or free testosterone influence the response of leptin, sOB-R, and the ratio of leptin/sOB-R to strength training. Methods Subjects Eighteen healthy men (age = 23±2 yr, height = 173±5 cm, body mass = 73±6 kg, body fat = 17±6%) participated in this investigation. Written informed consent was obtained from each subject after they received a full explanation about the study procedures. They were randomly split into two groups, one performed a strength training (ST) program and the other was a control group (CON). Their physical characteristics are reported in Table 1. Twelve subjects accepted to particípate in the ST experiments and the rest were included in the control group. All of them were healthy physically active subjects and were familiar with strength training. In addition, all subjects answered a questionnaire providing Information about personal data, sports participation (including