Valoración de la incidencia de periimplantitis en 555 implantes y su relación con los posibles factores causales: estudio retrospectivo

UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Departamento de Estomatología (Periodoncia e Implantes) VALORACÓN DE LA INCIDENCIA DE LA PERIIMPLANTITIS EN 555 IMPLANTES Y SU RELACIÓN CON LOS POSIBLES FACTORES CAUSALES: ESTUDIO RETROSPECTIVO MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR Víctor Astolfi González-Mogena Bajo la dirección del Doctor D. Pedro Bullón Fernández D. Mariano Herrero Climent Dª. Reyes Jaramillo Santos pág. 2 D. Pedro Bullón Fernández, Doctor en Medicina y Cirugía, Catedrático del Departamento de Estomatología de la Universidad de Sevilla, D. Mariano Herrero Climent Doctor en Medicina y Cirugía y Dª. Reyes Jaramillo Santos, Doctora en odontología y Profesora Asociada del Departamento de Estomatología de la Universidad de Sevilla. CERTIFICAN QUE: D. Víctor Astolfi González-Mogena, Graduado en Odontología por la Facultad de Odontología de Sevilla, ha realizado bajo su tutela y dirección la tesis doctoral titulada VALORACIÓN DE LA INCIDENCIA DE PERIIMPLANTITIS EN 555 IMPLANTES Y SU RELACIÓN CON LOS POSIBLES FACTORES CAUSALES: ESTUDIO RETROSPECTIVO, estando conformes con su presentación al encontrarlo acorde a la normativa actual aprobada por la Universidad de Sevilla. Sevilla, diciembre de 2021 Fdo: Mariano Herrero Climent Fdo: Reyes Jaramillo Santos Fdo: Pedro Bullón Fernández pág. 3 AGRADECIMIENTOS En primer lugar quisiera agradecer a Dios y a San Jose María Escrivá de Balaguer por todo aquello que han puesto en mi camino y me han dado durante mi vida de la cual me siento muy afortunado. A mi familia, mis abuelos Lola y Antonio por ser un ejemplo de unión y transmitir unos valores incondicionales de humanidad a sus catorce hijos, dieron con su vida el mayor ejemplo que se pueden transmitir a una familia. A mi abuela Tere, por ser el corazón y pilar fundamental de mi familia. A mi abuelo Víctor, por despertar en mí esa ambición laboral que entre otras cosas me han hecho realizar esta tesis doctoral y empujarme desde pequeño a que con el esfuerzo y trabajo había que destacar en la vida, siempre serás un espejo en el que mirarme. A mis padres por ser los padres que uno siempre podría haber soñado y darnos siempre ese equilibrio emocional con su infinita generosidad, en especial a mi Padre Juan por ser mi maestro y ejemplo en la vida. A mí hermana Tita por ser una mujer diez, luchadora y trabajadora, a mi hermano Juan por el camino profesional que nos queda por recorrer juntos. A Ana por ser la mejor compañera de viaje en la vida que uno puede tener y a mi Tata Carmen por todo lo que nos distes durante tu vida. A todos los profesores del Máster de periodoncia e implantes de la US, por vuestro tiempo y enseñanzas compartidas, con mención especial a mis directores; Profesor Pedro Bullón y Profesor Vicente Ríos los cuales a través de su docencia en el grado me despertaron el interés por la periodoncia y la implantología y me permitieron formar parte de su postgrado, también al Profesor Mariano Herrero, cuántas horas de trabajo y conversaciones telefónicas hemos tenido, gracias infinitas por tu tiempo y empuje en momentos duros. A mis higienistas que me ayudan día a día, Rocío, Maria Carmen e Irene y a todos mis compañeros de trabajo en especial al Dr. Javier Herce, por ser mi maestro y hermano mayor en mi camino profesional, siempre agradecido por todo lo que me has enseñado y hecho disfrutar de esta bonita profesión. Por último como no mencionarte a tí, Don Gabriel, profesor y amigo gracias a tí soy dentista y persona, cuánto me has ayudado siempre, sigues presente cada día, desde ahí arriba seguro que me verás defender esta tesis, se te echa de menos querido amigo. pág. 4 ÍNDICE ANTECEDENTES ...................................................................................7 1.1 Introducción …………………………………………………………………8 1.2 Histología Tejidos Blandos Periimplantarios ………………..17 1.3 Salud Periimplantaria ………………………………………………….23 1.4 Evidencia Científica y Factores de Riesgo del Tratamiento con Implantes Dentales ………………………………………………27 ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA ………………………………………………….39 2.1 Epidemiología ……………………………………………………………..43 2.2 Etiología ………………………………………………………………………47 2.3 Diagnóstico de la Periimplantitis …………………………………55  Diagnóstico Clínico …………………………………………….57  Diagnóstico Radiológico …………………………………….59  Diagnóstico Bioquímico ……………………………………..60  Diagnóstico Microbiológico ………………………………..61 2.4 ¿Cómo Tratar la Periimplantitis? …………………………………….63  Tratamiento de la Mucositis ………………………………65  Tratamiento de la Periimplantitis ………………………67  Tratamiento No Quirúrgico ………………………68 - Desbridamiento Mecánico ………………68 - Láser Er:Yag …………………………………….69 - Agentes Antisépticos ………………………70 - Antibióticos …………………………………….71  Tratamiento Quirúrgico ……………………………71 - Cirugía de Acceso ……………………………72 - Cirugía Resectiva …………………………….73 - Cirugía Regenerativa ……………………….75 - Cirugía Regenerativa + Resectiva …….81 2.5 Prevención y Mantenimiento ……………………………………85 2.6 Objetivo Final del Tratamiento de la Periimplantitis …91 pág. 5 OBJETIVO: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……………………………….95 MATERIAL Y MÉTODOS …………………………………………………………………99 4.1 Ámbito de Estudio …………………………………………………100 4.2 Población del Estudio …………………………………………….100 4.3 Diseño del Estudio …………………………………………………102 4.4 Método Estadístico ………………………………………………..109 RESULTADOS ……………………………………………………………………………….111 5.1 Descriptivos ……………………………………………………………112 5.2 Análisis Estadístico Diferencial ……………………………….116 5.3 Cruces Respecto al Tipo de Conexión ……………………..121 DISCUSIÓN …………………………………………………………………………………131 CONCLUSIONES ………………………………………………………………………….145 DIFUSIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ………………………………………………..149 BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………………………..155 DOCUMENTOS ANEXOS ………………………………………………………………173 pág. 6 pág. 7 ANTECEDENTES pág. 8 1.1 INTRODUCCIÓN pág. 9 Antecedentes Históricos El reemplazo de dientes ausentes tiene una larga historia, no fue hasta los últimos tiempos que se desarrollaron los implantes aloplásticos, pero sin embargo en épocas más recientes se desarrollaron diferentes tipos de implantes, con diversidad de materiales y diseño, como son las agujas de Scialon, implantes subperiósticos, implantes tipo lámina de titanio de Linkow, etc. Es a mediados del siglo pasado cuando se produce el verdadero hallazgo de la implantología, con la aparición de los implantes de titanio y el fenómeno de osteointegración. La osteointegración se definió originalmente como una conexión directa estructural y funcional directa entre el hueso vivo y la superficie de un implante sometido a carga funcional a nivel de microscopía óptica, sin que existas interposición de tejido fibroso (Brånemark y cols. 1985). Este concepto se basa en la investigación del Profesor Per- Ingvar Brånemark, que comenzó en torno al año 1952, estudiando “in situ” la médula ósea en tibia de conejos, en cambio, ya en los años 1960 estos estudios demostraron la posibilidad de establecer una verdadera osteointegreación en el tejido óseo, ya que de forma casual, comprobaron que no era posible extraer las cámaras ópticas de titanio colocadas en los peronés de los conejos, una vez que habían tenido un periodo de cicatrización, este hecho da comienzo al desarrollo de la implantología como ciencia. Posteriormente autores como Schroeder en el año 1976, denominaron esta propiedad como “anquilosis funcional” como la interfase implante – hueso que se forma durante el periodo de cicatrización, desde la colocación de la fijación y durante el periodo postintegración1. Biología de la Osteointegración En la actualidad se considera un implante osteointegrado, cuando no hay movimiento entre el implante y el hueso con el que está en contacto directo, sin que existan residuos cicatrizales ni reacción de cuerpo extraño2. Tras la implantación lo que ocurre en el hueso circundante al implante es una aglomeración de células entre las proteínas coaguladas en la superficie del implante y el hueso herido, que es atravesado por vasos sanguíneos neoformados de células pluripotenciales que provienen del hueso medular y de los pericitos de los vasos del periostio2. El coágulo y hueso dañado es transformado en una matriz ósea por otras células y posteriormente se produce la calcificación y finalmente se estructura por el estímulo de las cargas masticatorias hasta formar el hueso laminar maduro. Entre esta superficie de titanio y el hueso hay un estrato de proteínas y glúcidos de 200Ä de espesor. Hasta formarse esta interfase se producen una serie de estadíos:  Formación del hematoma (sangrado y coagulación): comienza el proceso con la interposición de sangre entre el implante y el lecho implantario, esto es pág. 16 cresta ósea va a dar lugar a una menor pérdida de hueso en comparación con su colocación a nivel subcrestal. Respecto a los tiempos y procedimientos quirúrgicos, en la actualidad existe la posibilidad de acortar los tiempos de tratamiento, cargando los implantes de forma inmediata, realizando así la intervención del tratamiento en una sola fase, no sometiendo al paciente a la necesidad de una segunda intervención quirúrgica, cuando sumergimos el implante, para posteriormente, colocar un pilar de cicatrización, llevando a cabo así una secuencia de tratamiento en dos fases. Este tipo de intervención quirúrgica en una sola fase, está avalada ampliamente por la literatura, con resultados iguales a la carga convencional, suponiendo así una serie de ventajas funcionales, estéticas, psicológicas y económicas, para los pacientes24. Con el objetivo de mejorar las propiedades de la osteointegración y de reducir el tiempo de cicatrización ósea, se han introducido cambios principalmente en la topografía y en la rugosidad de los implantes a través de tratamientos a la superficie de ellos. Las superficies rugosas han demostrado tener un mejor comportamiento que las lisas en la literatura, mostrando una mayor cantidad de hueso en contacto con el implante y la necesidad de un mayor esfuerzo en los test de torque de retirada. Cuando la rugosidad del implante se obtiene a través de la adición de partículas a un núcleo de titanio, se habla de superficies rugossas por adición, sin embargo si la rugosidad se obtiene creando “oquedades” mediante métodos físicos o químicos, eliminando así parte del núcleo del implante, se habla de rugosidad por sustracción, en definitiva, las características que presenten las superficies de los implantes, influirán en la diferenciación osteoblástica, la mineralización ósea y en la estabilidad primaria que presentan tras su colocación25,26. pág. 17 pág. 18 1.2 HISTOLOGÍA DE LOS TEJIDOS BLANDOS PERIIMPLANTARIOS pág. 19 Dada la corriente de hoy en día por parte de los profesionales de hacer un menor esfuerzo para mantener los dientes, como se demuestra en estudios como el de Lang- Hua y cols27, 2014, muchos dientes están siendo “condenados” a la extracción y reemplazo por un implante dental, no obstante, autores como Derks y cols, 201528, reportan que la mayoría de los sistemas de implantes dentales actuales, son susceptibles para desarrollar complicaciones biológicas periimplantarias, las cuales resultan difíciles de tratar, como se irá desarrollando a lo largo del presente trabajo. Hay que tener en cuenta la creencia errónea de que los implantes tienen un mejor pronóstico a largo plazo que los dientes, incluso dientes comprometidos por enfermedad periodontal o problemas endodónticos que pueden superar en longevidad al implante dental29. Por lo tanto para comprender estos términos, lo primero a recalcar son las bases biológicas y las diferencias existentes entre los tejidos que rodean a dientes e implantes con el objetivo de entender cómo se inicia la pérdida de osteointegración por parte de los implantes dentales. Varios estudios a lo largo de los años han encontrado similitud entre los componentes histológicos de implantes y dientes30. La enfermedad periimplantaria se inicia por un desequilibrio entre la carga bacteriana y las defensas del huésped, la mucosa oral va a ser la primera barrera frente a las bacterias y otros estímulos dañinos, no obstante la periimplantitis puede tener una mayor incidencia ya que el epitelio oral tiene una menor capacidad para sellar el implante que un diente natural31. El sellado en un diente natural se extiende desde el borde inferior del epitelio del surco, hasta la parte superior del hueso alveolar y está compuesto por tejido conectivo y epitelial, este componente histológico se denomina espacio biológico, descrito por primera vez en el año 1961 por Gargiulo16 y posteriormente por otros autores como Berglundh y cols 1991 que lo definieron como “la unión dentogingival descrita como una unidad funcional, compuesta por tejido conectivo de inserción de la mucosa y epitelio de unión”30. Figura 4. Imagen tomada del libro Lindhe y cols (2009). pág. 20 Es conocido que en la mucosa que rodea al implante ocurre algo similar, pero el espacio biológico es mayor, llegando a 3 ó 4 mm alrededor del implante (Berglundh y Lindhe 1996)32. En implantes apical al epitelio sulcular, está el epitelio de unión, que se adhiere al titanio a través de los hemidesmosomas que que son estructuras de unión celular que conectan las células epiteliales a la membrana basal. El epitelio de unión junto con el tejido conectivo apical, componen un ancho biológico alrededor del implante similar al diente. En cuanto a las diferencias respecto al ancho biológico en dientes e implantes, las fibras que se insertarían en el cemento radicular recorren el implante en direcciones paralelas o circunferenciales, esta zona interior de tejido conectivo contiene un menor número de fibroblastos, vasos sanguíneos y está ocupada por un mayor número de fibras colágenas. Al observar el epitelio de unión alrededor de implantes, la evidencia de la literatura, ha demostrado que los componentes microestructurales de la membrana basal interna, puede ser diferente a la de los dientes. En el World Workshop del año 201733 se trató la Clasificación de las Enfermedades y Condiciones Periodontales y Periimplantarias, se definió el "fenotipo periodontal" como la combinación del fenotipo gingival, constituido por el ancho del tejido queratinizado, el grosor gingival, el morfotipo óseo, es decir, el grosor de la pared ósea alveolar, como se observa en la imagen (Figura 5). Mientras tanto, una definición estándar para el término análogo "fenotipo periimplantario" fue introducia por primera vez por Avila Ortiz y cols, 2020. Dada su relevancia en la práctica clínica y la investigación contemporáneas, es imprescindible definir este término y sus componentes33. Figura5: Imagen tomada de: Avila-Ortiz G, Gonzalez-Martin O,Couso-Queiruga E, Wang HL. The peri-implant phenotype. J Periodontol. 2020 Mar; 91 (3): 283-288. pág. 21 El fenotipo periimplantario según Avila-Ortiz y cols, 2020, puede definirse como las características morfológicas y dimensionales que caracterizan la presentación clínica de los tejidos que rodean y soportan el implante osteointegrado. Este abarca un componente de tejido blando, constituido por el grosor y anchura de la mucosa queratinizada periimplantaria, la altura del tejido supracrestal, y un componente óseo, caracterizado por el grosor óseo periimplantario (figura 6). Esta definición, se aplica a las localizaciones vestibulares y linguales. Al igual que el fenotipo periodontal, el fenotipo periimplantario es específico del sitio y puede cambiar con el tiempo en respuesta a factores ambientales. Figura 6: Imagen tomada de: Avila-Ortiz G, Gonzalez-Martin O,Couso-Queiruga E, Wang HL. The peri-implant phenotype. J Periodontol. 2020 Mar; 91 (3): 283-288. En cuanto a la importancia clínica del fenotipo periimplantario, la necesidad de una cantidad mínima de anchura de mucosa queratinizada (KMW) para el mantenimiento de la salud periimplantaria, tanto por razones funcionales y estéticas, ha sido ampliamente reportada y discutida en la literatura. Según el Grupo 4 del World Workshop del año 2017, la evidencia no es equívoca con respecto al efecto que tiene la presencia o ausencia de mucosa queratinizada (la altura del tejido blando queratinizado, que se extiende en una dirección apicocoronal desde el margen mucoso a la línea mucogingival), en la salud a largo plazo de los tejidos periimplantarios34. Según Schwarz y cols35, 2018 aunque algunos estudios sugieren que la ausencia o una cantidad inadecuada de la anchura de la mucosa queratinizada, puede afectar negativamente las medidas de higiene bucal realizadas por uno mismo, existe evidencia limitada de que este factor constituye un riesgo de periimplantitis. Sin embargo, vale la pena señalar la creciente cantidad de evidencia de alto nivel, que asocia la KMW inadecuada (<2 mm) con la mucositis periimplantaria, así como los hallazgos de un pág. 22 estudio reciente en el que se encontró que una cantidad mínima de 2 mm de KMW es crítica, para minimizar la incidencia de mucositis periimplantaria y pérdida ósea marginal futura en pacientes que no acuden a terapias de mantenimiento36. Por lo tanto, aunque se requiere un mayor número de estudios para determinar la cantidad mínima de KMW para la salud, función y estética periimplantaria. Avila-Ortiz y cols33, 2020, proponen la siguiente categorización de la KMW para su uso en investigaciones futuras y en la práctica clínica diaria: KMW inadecuado (<2 mm) y KMW adecuado (≥2 mm). Respecto a la significación clínica del grosor de la mucosa queratinizada (MT), definida33 como la dimensión horizontal del tejido blando periimplantario que puede o no queratinizarse, en el segmento más coronal, puede desempeñar un papel crítico en los resultados funcionales y estéticos del tratamiento con implantes, así como en el mantenimiento de la salud periimplantaria. No se ha establecido un consenso, sobre el MT mínimo requerido para lograr resultados funcionales y estéticos predecibles a largo plazo, ni para minimizar la pérdida ósea marginal y recesión de la mucosa37. Sin embargo, la mayoría de los estudios en este tema encontraron que el efecto del pilar en la mucosa se exhibía en sitios que exhibían un mínimo MT de ≈2 mm38. Por lo tanto, Avila-Ortiz y cols33, 2020, proponen, la siguiente categorización de MT para su uso en investigaciones futuras y en la práctica clínica diaria: MT delgada (<2 mm) y MT gruesa (≥2 mm). El ancho biológico, ya se ha definido anteriormente como la distancia vertical desde la base del epitelio sulcular hasta el hueso crestal, incluyendo el epitelio de unión y el tejido conectivo16. En una dirección coronoapical, la altura del tejido supracrestal periimplantario (HTS), (definido como la dimensión vertical del tejido blando alrededor del implante dental que se establece desde el margen mucoso hasta el hueso crestal), abarca el epitelio sulcular, el epitelio de unión y el tejido conectivo supracrestal, que generalmente no está unido a la superficie del pilar. Comprender el efecto de la HTS en la remodelación ósea periimplantaria, es una de las claves para lograr resultados predecibles en los tratamientos implantológicos. Cabe destacar que la evidencia disponible es bastante sólida en este área. Según los hallazgos reportados en múltiples estudios clínicos publicados en la última década, la HTS juega un papel crítico en los patrones de pérdida ósea marginal39. Una altura del tejido supracrestal corta, en el momento de la colocación del implante, se ha asociado constantemente con una cantidad variable de pérdida ósea marginal, debido a la remodelación fisiológica del componente de tejido blando preriimplantario durante el período de cicatrización40. La evidencia actual, indica que este concepto se aplica independientemente del diseño del implante (bone level vs tissue level) y la modalidad de restauración (por ejemplo, cambio de plataforma). Una revisión sistemática41 dirigida a evaluar el efecto de la HTS en la pérdida ósea marginal, indicó que no todos los estudios sobre este tema distinguen entre la HTS corta (desfavorable) o alta (favorable), pero, los que lo hicieron, establecieron el umbral de 2 o 3 mm. Teniendo en cuenta la evidencia más reciente en este tema42, así como las diferencias anatómicas entre los dientes anteriores y posteriores, Avila-Ortiz y cols33, 2020, proponen la siguiente categorización de HTS para pág. 23 usar en investigaciones futuras y diariamente práctica clínica: HTS corta (<3 mm) y HTS alta (≥3 mm). Por último el Grosor Oseo Periimplantario (PBT), según Avila-Ortiz y cols 2020, es dimensión horizontal del tejido óseo, que soporta un implante osteointegrado la PBT, puede variar a diferentes alturas apico-coronales, respectivas a la cresta ósea alrededor de un implante o incluso estar ausente en localizaciones que exhiben defectos periimplantarios, como fenestraciones o dehiscencias. Un suficiente grosor del hueso periimplantario, particularmente a nivel coronal, está asociado con resultados favorables del tratamiento con implantes43. En la literatura, no hay una evidencia clara para establecer un umbral mínimo de grosor óseo necesario para lograr una estabilidad, estética y funcionalidad predecibles del tejido periimplantario. Avila-Ortiz y cols33, 2020, proponen la siguiente categorización de PBT para uso en investigaciones futuras y práctica clínica única: PBT delgada (<2 mm) y PBT gruesa (≥2 mm). Hoy en día, sabemos que el mantenimiento del hueso de soporte alrededor de los implantes, es de vital importancia para lograr el éxito en nuestros tratamientos implanto – protésicos. Los motivos de la pérdida ósea crestal temprana, han sido muy discutidos en la última década, las diferentes causas implicadas en el inicio de esta pérdida, que se reportan en la literatura son: sobrecarga, microgap, cuello de implante pulido, e infección. Durante largos periodos de tiempo, la sobrecarga , se dijo que era la principal razón de los cambios a nivel de hueso crestal, pero estudios recientes, han cuestionado el papel de la carga en la etiología de la pérdida ósea crestal44. Es primordial una colocación tridimensional correcta de nuestro implante, ya que, un implante mal colocado conlleva a una pérdida del tejido duro y blando periimplantario, lo que resulta en inflamación del tejido, compromiso estético o incluso pérdida del implante. La distancia entre implante y diente y entre implantes deben estar al menos a 1,5 y 3,0 mm respectivamente, para mantener el nivel óseo crestal y el acceso para la higiene45. Se deben seguir estas pautas para la colocación de implantes para establecer un marco sano de tejido blando periimplantario; de lo contrario, la aparición de complicaciones biológicas es inevitable. Como conclusión, cuando se coloquen implantes, los clínicos deben de seleccionar a sus pacientes, valorando en primer lugar, las condiciones de los tejidos blandos alrededor de los implantes, ya que por ejemplo, una banda adecuada de mucosa queratinizada, una altura adecuada de la mucosa periimplantaria y un fenotipo grueso, podrían reducir la incidencia de inflamación del tejido y futuras complicaciones biológicas periimplantarias, además de esto, deben seleccionar el tipo de implante más adecuado, según la zona que se vaya a trabajar y por último una restauración protésica biológicamente compatible con los tejidos periimplantarios. Hoy en día, se sabe que la periimplantitis, puede ser la enfermedad del siglo XXI, debido a los altos porcentajes de prevalencia que presenta esta patología periimplantaria, por lo tanto el principal factor de riesgo, va a ser la propia colocación del implante, así que una vez que no se tenga otro tratamiento alternativo a la implantología, se debe de estudiar, todos los criterios y fenómenos histológicos – clínicos expuestos anteriormente46. pág. 24 pág. 25 1.3 SALUD PERIIMPLANTARIA pág. 32 quirúrgica, infecciones tempranas, contaminación preoperatoria, carga prematura del implante y ajustes inadecuados de componentes protésicos sobrecargando la zona del implante. Los fracasos tardíos, se producen en situaciones en las que se pierde la osteointegración de un implante inicialmente estable, y con un funcionamiento adecuado, se ha demostrado que estos fracasos tardíos se deben principalmente al resultado de una sobrecarga funcional y/o infección, este tipo de sobrecarga funcional, puede llevar a que se estimule la formación de tejido blando entre el hueso y el implante, favoreciendo la fibrointegración y la posterior pérdida de este. Se deben tener en cuenta los factores de riesgo que desencadenan estas enfermedades periimplantarias, con un aumento de la prevalencia en caso de consumo de tabaco o pacientes con una historia previa de enfermedad periodontal, la asistencia al mantenimiento y una higiene bucal inadecuados, son indicadores de periimplantitis. Sin embargo, existen otros factores con escasa evidencia en la literatura, como la diabetes, la presencia de al menos 2 mm de mucosa queratinizada, características protésicas o factores genéticos (polimorfismos genéticos IL-1)64. En definitiva, esta patología periimplantaria representa un problema de salud pública, ya que la implantología oral se ha convertido en una técnica de primera elección para reemplazar los dientes perdidos, datos recientes de la industria muestran números crecientes en el uso de implantes dentales, lo que argumenta una mayor incidencia de enfermedades periimplantarias en los pacientes65. En las siguientes tablas (tablas 2, 3, 4) se pueden ver los principales factores de riesgo asociados con la enfermedad periimplantaria, estos fueron descritos en el estudio llevado a cabo por Wada y cols 201966. Mucositis Periimplantitis VARIABLE Odds Ratio 95% IC p value Odds Ratio 95% IC p value TABACO No 1 1 Sí 2.73 1.14-6.55 0.02 7.23 2.29-22.8 <0.01 ALCOHOL No 1 1 Sí 1.60 0.86-2.96 0.14 1.80 0.75-4.28 0.19 CONTROL PLACA ≤20 1 1 >20 11.08 6.32-19.4 <0.01 3.09 1.38-6.90 <0.01 HISTORIA PERIODONTITIS No 1 1 Sí 1.16 0.69-1.95 0.58 1.48 0.70-3.12 0.30 DIABETES pág. 33 No 1 1 Sí 1.03 0.34-3.11 0.96 2.75 0.69-10.9 0.15 HIPERTENSIÓN No 1 1 Sí 0.66 0.31-1.39 0.27 0.42 0.14-1.22 0.11 MANTENIMIENTOS (MESES) 0.90 0.79-1.03 0.14 0.63 0.48-0.81 <0.01 NÚMERO DE IOI 1.10 0.99-1.21 0.06 1.14 0.99-1.30 0.07 DIÁMETRO IOI 1.11 0.77-1.60 0.58 1.09 0.64-1.86 0.74 LONGITUD IOI 0.96 0.87-1.06 0.40 1.06 0.92-1.21 0.45 POSICIÓN IOI MANDÍBULA 1 1 MAXILAR 1.44 1.00-2.08 0.048 1.98 1.16-3.38 0.01 PROCEDIMIENTO QCO 1 FASE 1 1 2 FASES 1.59 1.07-2.35 0.02 1.55 0.89-2.70 0.12 ROG No 1 1 Sí 0.50 0.23-1.11 0.09 1.12 0.42-3.01 0.82 TIPO DE REHABILITACIÓN ATORNILLADA 1 1 CEMENTADA 1.09 0.62-1.91 0.76 1.40 0.65-3.02 0.40 REMOVIBLE 2.54 0.58-11.1 0.22 3.84 0.55-26.8 0.17 Tabla 2. Prevalencia de la periimplantitis e indicadores de riesgo en población japonesa en implantes con periodo mínimo de función de 3 años. Estudio retrospectivo multicéntrico IOI: implante osteointegrado. IC: intervalo de confianza. P value: significación estadística. ROG: Regeneración Ósea Guiada. QCO: quirúrgico. Mucositis Periimplantitis VARIABLE Odds Ratio 95% IC p value Odds Ratio 95% IC p value TABACO No 1 1 Sí 1.36 0.61-3.03 0.45 3.51 1.20-10.3 0.02 CONTROL PLACA ≤20 1 1 >20 8.66 4.91-15.26 <0.01 6.12 2.75-13.7 <0.01 HISTORIA PERIODONTITIS No 1 1 Sí 1.60 0.90-2.83 0.11 1.69 0.76-3.78 0.20 MANTENIMIENTOS (MESES) - - - 0.63 0.46-0.86 <0.01 POSICIÓN IMPLANTE pág. 34 MANDÍBULA 1 1 MAXILAR 1.36 0.94-1.98 0.10 1.85 1.09-3.14 0.02 PROCEDIMIENTO QCO 1 FASE 1 - - - 2 FASES 1.24 0.83-1.86 0.29 - - - Tabla 3: Asocciación entre diferentes variables de la periimplantitis usando la variable multinomincal de regresión logística después de ajustar las diferentes variables (edad, género, clínicos). IC: intervalo de confianza. P value: significación estadística. Mucosa Queratinizada > 2mm Mucosa Queratinizada < 2mm VARIABLE Odds Ratio 95% IC p value Odds Ratio 95% IC p value TABACO No 1 1 Sí 2.52 0.74-8.58 0.14 6.37 1.17-34.62 0.03 CONTROL PLACA (%) ≤20 1 1 >20 4.59 1.86-11.34 <0.01 18.38 4.85-69.69 <0.01 Tabla 4: Asociación entre hábito tabáquico y control de placa con periimplantitis relacionada con la ausencia/presencia de mucosa queratinizada usando un análisis multinominal de regresión logística. IC: intervalo de confianza. P value: significación estadística. Es importante analizar diversos factores específicos del implante, y otros relacionados con el paciente, que pueden explicar el por qué, algunos pacientes desarrollan una mayor cantidad de enfermedades periimplantarias que otros. Hay diversos factores de riesgo, unos con una mayor evidencia y otros, con una evidencia limitada, no obstante son necesarios, estudios con un mayor tamaño muestral y periodos de seguimiento más largos, para poder afirmar conclusiones más definitivas que puedan mejorar la práctica clínica. Entre los factores de riesgo de evidencia alta, destacan principalmente:  Historia previa de periodontitis Se conoce que la periodontitis, es una enfermedad común. Su estadio severo, ocupa el sexto lugar, entre los trastornos más prevalentes. La flora periodontopatógena y periimplantaria, muestra una similitud tanto clínica como microbiológica. Mombelli y cols, 1995, ya demostraron en su estudio que los periodontopatógenos encontrados en la periimplantitis, eran similares a los de las bolsas periodontales profundas17. Diferentes estudios comos los de Karoussis y cols67, 2003, Rocuzzo y cols54, 2010, y Daubert y cols68, 2015, afirmaron que los pacientes que padecían periodontitis en el examen final, tenían mayores probabilidades de desarrollar periimplantitis en comparación con los pacientes sin periodontitis. No obstante, hay otros autores como Rokn y cols, 2017, que ni una enfermedad periodontal actual, ni una historia previa de periodontitis fueron predictores estadísticamente pág. 35 significativos de incidencia de periimplantitis, esto se puede deber a las diferencias en las definiciones de casos para de periodontitis y periimplantitis69. No obstante, según la evidencia científica, se puede afirmar que hay suficientes reportes de diferentes estudios longitudinales y transversales, de que una historia previa de enfermedad periodontal constituye un factor de riesgo, de evidencia alta para el desarrollo de futuras enfermedades periimplantarias.  Mantenimiento e Higiene Oral Como se ha demostrado en estudios clásicos sobre enfermedades periodontales, la ausencia de terapia de mantenimiento regular, se asocia con la pérdida dental y la pérdida de inserción clínica en diente. Autores como Costa y cols70, 2012, Roccuzzo y cols71, 2012 y Monje y cols72, 2017, han afirmado que los pacientes que cumplían con la terapia de mantenimiento, después de un tratamiento con implantes durante un tiempo de observación promedio de 3.8 años tenían menos probabilidades de ser diagnosticados con periimplantitis, que los que no cumplían. Además, una higiene oral deficiente, puede contribuir al desarrollo de enfermedades periimplantarias, la relación causa - efecto entre la acumulación de la placa, y el desarrollo de cambios inflamatorios en los tejidos blandos periimplantarios, fue demostrada por Berglundh y cols73, 2011. Por lo tanto, se puede concluir que, hay evidencia científica, de que el control deficiente de la placa y la falta de terapia de mantenimiento regular constituyen factores de riesgo alto para la periimplantitis. Sin embargo, hay otros factores que pueden contribuir también al desarrollo de enfermedades periimplantarias, pero con un riesgo de evidencia inconcluyente, como son:  Tabaco El tabaquismo se ha asociado fuertemente con la periodontitis crónica, la pérdida de inserción y la pérdida de dientes, además fumar, ha sido implicado como un factor de riesgo, que afecta al pronóstico a largo plazo de los implantes dentales y a desarrollar enfermedades periimplantarias. Autores como Lindquist y Cosl74, 1996, informaron que los fumadores presentaban una pérdida de hueso crestal sustancialmente mayor que los no fumadores. En línea con esta observación, varios estudios posteriores observaron una fuerte asociación entre el tabaquismo y la periimplantitis. Sin embargo otros autores como, Aguirre-Zorzano y cols75, 2015 no identificaron el tabaquismo como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades periimplantarias. En definitiva, se debe de aconsejar al paciente, para que deje de fumar por completo y advertir del aumento del riesgo de fracaso que supone colocar pág. 36 implantes en pacientes fumadores, así como de las complicaciones postoperatorias que ello pueda suponer, pero no se puede concluir por falta de evidencia científica, que fumar constituye un factor de riesgo / indicador de periimplantitis.  Diabetes Varios autores han indicado que los pacientes con diabetes tienen un mayor riesgo de periimplantitis. Autores como, Ferreira y Cols76, 2006, registraron periimplantitis en el 24% de los pacientes que se medicaron para el control glucémico o presentaron azúcar en sangre en ayunas ≥126 mg / dL en el examen final31. Otros autores como Tawil y Cols77, 2008, realizaron un estudio a 45 pacientes con diabetes, durante un periodo de seguimiento de 1 a 12 años, observaron que, en los pacientes con un nivel medio de HbA1c ≤7%, ningún implante fue diagnosticado con periimplantitis. En pacientes con niveles elevados de HbA1c (7% a 9%), seis de 141 implantes desarrollaron periimplantitis. Sin embargo otros autores como, de Costa y Cols70, 2012, mediante un estudio retrospectivo, no lograron identificar la diabetes como un riesgo de periimplantitis. en comparación con pacientes no diabéticos. Por lo tanto, la evidencia disponible no es concluyente en cuanto a si la diabetes es un factor de riesgo de periimplantitis.  Características de las prótesis El diseño de restauraciones protésicas, facilita la eficacia de los procedimientos de higiene bucal, cercana al surco gingival. Los conceptos originales, tal como se describen por autores clásicos como Ramfjord en el año 197478, reportaron datos de que el “sobre contorno”, suponía un mayor riesgo periodontal que el “infracontorno. Monje y Cols36, 2019, informaron que el 77,2% de los casos de periimplantitis tenían acceso inadecuado para la higiene. Serino y Cols79, 2009, reportaron que el 74% de los implantes no tenían acceso al control de placa y destacó el papel del diseño de la prótesis. Otros autores como Daubert y Cols68, 2015, sugirieron que un ángulo de emergencia más superficial, con un perfil recto o cóncavo en las zonas interproximales, minimiza el riesgo de periimplantitis para los implantes a nivel óseo. Con base a este estudio, ha surgido la necesidad de un estudio extenso de varias características protésicas en periimplantitis, incluyendo el análisis del área interproximal de la restauración protésica. Actualmente, Yi y Cols80, 2020, tuvieron como objetivo en su estudio, identificar la influencia de las características protésicas a través de un análisis exhaustivo con otros factores de riesgo conocidos, este es el primer estudio, que analiza la prevalencia de periimplantitis según características protésicas, como el ángulo de emergencia, el perfil de emergencia y la relación corona – implante (figura 7). Los resultados que se obtuvieron, son que, el riesgo de periimplantitis aumentó significativamente con el aumento del ángulo de emergencia, y el perfil convexo fue, un importante factor de confusión local para la periimplantitis. Cuando tenemos implantes, colocados entre dos implantes, se tiene un alto riesgo de pág. 37 periimplantitis. En base a este estudio, se debe evitar la restauración contorneada en exceso y se requiere una selección cuidadosa del pilar protésico. Implantes de mayor diámetro, colocados a una posición más profunda, llevarían a un ángulo de emergencia más pequeño de la restauración, también, llevar el punto de contacto de nuestras restauraciones más hacia coronal, con el diente o implante, puede dejar un área interproximal que sea más fácil de higienizar por parte del paciente. Figura 7: tomada del artículo Yi Y; Koo KT; Schwarz F; Ben Amara H; Heo SJ. Association of prosthetic features and peri-implantitis: A cross-sectional study. J Clin Periodontol. 2020; 47 (3): 392-40380. Comparación radiográfica entre coronas sobrecontorneadas y coronas no contorneadas, donde se demuestra en este estudio una menor incidencia de la periimplantitis. Por último, cabe mencionar también otros factores de riesgo, los cuales tienen una evidencia limitada, como son:  Presencia de cemento submucoso Varios estudios observacionales, han informado sobre una correlación entre el exceso de cemento y la prevalencia de enfermedades periimplantarias. Empleando una variedad de diferentes definiciones de casos, se sugirió que la presencia de exceso de cemento estaba estrechamente relacionada con la aparición de mucositis periimplantaria o periimplantitis81. Sin embargo, las proporciones de implantes enfermos con enfermedades periimplantarias que presentan, un exceso de cemento varió considerablemente entre los estudios y osciló entre 9% y 81%. En consecuencia, varios implantes con exceso de cemento no mostraron enfermedades periimplantarias82. En conclusión, se sugiere que el exceso de cemento es un posible factor / indicador de riesgo para periimplantitis, aunque no hay evidencia clara en la literatura sobre esto. pág. 38  Factores genéticos Varios estudios observacionales han abordado la posible asociación entre varios polimorfismos genéticos y la aparición de periimplantitis, y la mayoría se enfoca en IL ‐ 1. Hamdy y Ebrahem83 2011, informaron resultados similares, que muestran que un polimorfismo genético compuesto IL-1 positivo (IL-1α -889; IL- 1β +3954), fue significativamente mayor entre los pacientes que sufren periimplantitis. Sin embargo, esta asociación no se confirmó con otros estudios transversales84. Se puede afirmar, que aunque todavía faltan estudios clínicos prospectivos y estudios con un tamaño de muestra suficiente, la evidencia disponible apunta a una influencia potencial de varios polimorfismos genéticos en la patogénesis de la periimplantitis, aunque no hay de evidencia contundente para afirmarlo.  Mucosa queratinizada Hay mucha controversia en la literatura, respecto a la necesidad de un mínimo grosor de mucosa queratinizada, para mantener la salud periimplantaria. Revisiones sistemáticas previas han indicado que una mucosa queratinizada <2 mm, se asoció con mayor acumulación de placa e inflamación de los tejidos blandos periimplantarios, en comparación con los implantes que estaban rodeados por una mucosa queratinizada ≥2 mm85. La literatura sugiere que la ausencia o un insuficiente grosor de mucosa queratinizada, puede afectar negativamente a las medidas de higiene bucal realizadas por uno mismo, por el contrario, existe evidencia limitada de que este factor constituya un riesgo de periimplantitis.  Posición 3D implante Durante el “6th European Workshop On Periodontology”, se afirmó que el inicio y la progresión de la periimplantitis pueden estar influenciados por factores iatrogénicos como "falta de ajuste pasivo del pilar de la rehabilitación, sobrecontorno de restauraciones o malposición del implante". Parece razonable, que la posición del implante y el diseño de la supraestructura, deben facilitar el acceso para la higiene bucal y favorecer la eliminación de la placa bacteriana. Sin embargo, hay pocos estudios en la literatura que hablen sobre la relación de la iatrogenia en la incidencia de enfermedades periimplantarias86. Parece razonable sugerir que la posición tridimensional correcta del implante y el diseño de la supraestructura, pueden influir en la higenización por parte del paciente de sus restauraciones implantoprotésicas y como consecuencia, en el acúmulo de placa bacteriana sobre ellas.  Alcohol Hay poca evidencia en la literatura, sobre la influencia del alcohol en el desarrollo de patologías periimplantarias, clásicamente se ha asociado siempre con una mayor pérdida de implantes. Uno de los estudios con mayor relevancia es, el de pág. 39 Pablo Galindo del año 2005 y cols, que mostró que la pérdida ósea marginal periimplantaria estaba significativamente relacionada con un consumo diario de> 10 g de alcohol, el consumo de tabaco, el aumento de los niveles de placa y la inflamación gingival87. Los resultados actuales indican que el consumo diario de alcohol, puede tener una influencia negativa en los resultados predecibles del tratamiento de implantes a largo plazo, produciendo pérdida ósea periimplantaria y comprometiendo el tratamiento restaurador con prótesis implantosoportadas.  Condiciones Sistémicas La asociación de afecciones sistémicas (distintas de la diabetes) con periimplantitis ha sido poco contrastada en la literatura, por lo tanto, no está clara. En el estudio transversal de Kondsland y cols, informaron de un mayor riesgo de periimplantitis en pacientes diagnosticados con enfermedad cardiovascular y artritis reumatoide. Otros autores como, Roos ‐ Jansåker y cols, 2006, Casado y cols, 2013 Canullo y cols, 201688,89,90, combinaron diferentes enfermedades sistémicas en un parámetro y no encontraron un riesgo aumentado de periimplantitis en sus respectivos análisis. Otros estudios consideraron la osteoporosis, osteopenia, enfermedad del tiroides, hepatitis, obesidad, así como la radiación y la quimioterapia y no observaron asociación con periimplantitis. Por lo tanto, la evidencia es limitada en cuanto a que las condiciones sistémicas, sin tener en cuenta la diabetes, sean un factor de riesgo para desarrollar enfermedades periimplantarias. Por último cabe destacar que uno de los factores más importantes en el éxito a largo plazo de los implantes orales es el mantenimiento de tejidos periimplantarios sanos. Se ha demostrado una relación de causa-efecto entre la acumulación de placa bacteriana y el desarrollo de cambios inflamatorios en los tejidos blandos alrededor de los implantes orales (Pontoriero y cols, 1994)91. Si esta afección no se trata, puede llevar a su destrucción progresiva (periimplantitis) y finalmente al fracaso del implante. Para el mantenimiento de los tejidos sanos alrededor de los implantes, es importante poner en práctica un régimen preventivo eficaz (terapia de mantenimiento) y cuando se diagnostica un estado patológico de los tejidos alrededor de los implantes, debe iniciarse el tratamiento tan pronto como sea posible. pág. 40 pág. 41 ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA pág. 48 El estudio realizado por Rodrigo y cols, del año 2018, este estudio habla sobre la prevalencia de las enfermedades periimplantarias en España, deduciendo, que la mucositis periimplantaria se encontraba en un 27%, mientras que la periimplantitis en un 24% de los 474 implantes analizados por 49 dentistas diferentes. No obstante, observaron asociaciones estadísticamente significativas para periimplantitis, según el tipo de mantenimiento seguido por parte del paciente, la ubicación del implante, el diámetro y superficie, tipo de prótesis y el acceso e higiene interproximal, en definitiva, estos autores, nos vienen a decir, que en España hay una prevalencia de enfermedades periimplantarias superior al 50% en los implantes que se colocan. Para obtener una imagen completa de la epidemiología de la periimplantitis, con todas sus características clínicas e implicaciones económicas, será necesario en futuros estudios, evaluar el tratamiento terapeútico posterior a la periimplantitis que debe soportar el clínico, en cuanto a la posible nueva colocación de implantes, nuevas rehabilitaciones protéticas, tratamiento causal de la mucositis, periimplantitis y terapias de mantenimiento. Por lo tanto hay una necesidad de monitorizar, a los pacientes con implantes dentales, de manera longitudinal en vista a una posible aparición de periimplantitis65,95. pág. 49 pág. 50 2.2 ETIOLOGÍA pág. 51 Actualmente se concoen diferentes factores etiológicos relacionados con la aparición de la periimplantitis: la infección bacteriana y la sobrecarga oclusal. Origen Biológico En primer lugar, el concepto de que las bacterias desarrollan un papel importante en la etiología de las enfermedades periimplantarias está bien documentado en la literatura. Tras la colocación de los implantes en la cavidad oral, la colonización bacteriana se produce rápidamente en la superficie de éstos y el desarrollo de una capa de placa firmemente adherida se une a la superficie del implante como un biofilm, autores como Mombelli y cols, en al año 1998 ya reportaron que la colonización bacteriana de la bolsa periimplantaria es el principal factor causal de la patogenia de la enfermedad periimplantaria17. Este biofilm produce una interfase entre la superficie del implante y los microorganismos iniciales, destacando Streptococcus Spp, que favorecen las condiciones necesarias previas a la adhesión de los patógenos capaces de desarrollar la patología periimplantaria102. Sin embago, los microorganismos mas relacionados con el fallo de integracion de un implante por este mecanismo son, la Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Streptococcus constellatus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum y Tannerella forsythia. Rams y cols,103 2013, revelaron en un estudio que estas bacterias, suponían la principal fuente de resistencia a los antimicrobianos en un grupo de 120 pacientes. La evidencia científica refiere que es una infección polimicrobiana anaeróbica, en particular el Staphylococcus aureus y la Pseudomona aeruginosa juegan un papel predominante en el desarrollo de la periimplantitis, esta bacteria, ha demostrado una alta afinidad por el titanio, como se muestra en los resultados del trabajo de Salvi y cols,29 2008, también destacan que la superficie de los implantes rugosos, son mucho más atractivas para las bacterias periimplantarias, pudiendo desarrollarse la enfermedad de una forma más acelarada sobre este tipo de superficies21. En los análisis microbiológicos e inmunológicos, indicaron que la periimplantitis se relacionó con mayor frecuencia con patógenos oportunistas, descritos anteriormente, como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, además de organismos fúngicos como, Candila albicans, Candida boidinii, Peicillum spp, Rhadotorula laryngis, Paelicomyces spp y virus, como el Citomegalovirus humano, virus de Epstein-Barr, lo que apunta, que la periimplantitis es una infección bastante compleja y heterogénea104. Se debe de tener en cuenta, que la colonización bacteriana y el desarrollo de las biopelículas dependen de un entorno ecológico favorable, lo que puede provocar, que se favorezca el crecimiento de patógenos bacterianos o la activación de la expresión de genes de virulencia, pudiendo ser estos el verdadero origen de la enfermedad periimplantaria. Si este nicho bacteriano persiste, la terapia antimicrobiana no va a resolver el problema de manera permanente, ya que lo más probable es que se produzca una reaparición de la microbiota periodontopatógena. En estudios como el de Bullón y cols, del año 2004, donde compararon mediante un análisis inmunohistoquímico, las condiciones en salud periodontal, periimplantitis y pág. 52 periodontitis agresiva, se comprobó a través de biopsias, que el número total de células inflamatorias en el tejido conectivo fue mayor que en pacientes con periimplantitis respecto a periodontitis. Las células CD138, CD68, CD19 y granulocitos neutrófilos siempre se observaron, con una mayor frecuencia en periimplantitis que en periodontitis, se vio a su vez, que las distribución topográfica de células inflamatorias en la mucosa queratinizada gingival y periimplantaria, era dominada por células T, como ya dijeron autores como Tonetti y cols., en el año 1995. Se observaron células CDIa positivas (células de Langerhans y dendríticas inmaduras), más frecuentemente en el epitelio oral que en el epitelio de sulcular de unión, por último la proliferación vascular, analizada por inmuno reactividad para CD34, Factor VIII y CEGF fue más prominente en periimplantitis. En otros estudios, también se comprobó que el IL-1α era una citocina dominante activadora de osteoclastos en las localizaciones de periimplantitis. En conclusión en este estudio, se afirma que tras los resultados obtenidos, se respalda que la hipótesis de que el proceso de pérdida de osteointegración en el fracaso de los implantes, se debe a un mecanismos inflamatorio que tiene similitud con los mecanismos inflamatorios que se producen en la periodontitis agresiva (de acuerdo con el número de linfocitos T), pero no en la proliferación vascular que se da por ejemplo en las periodontitis agresivas. Este proceso inflamatorio, podría iniciarse, por la acumulación de varios factores clínicos, como la placa bacteriana, la enfermedad periodontal no tratada y el tabaquismo. No obstante, según estos autores, deben de realizarse más estudios longitudinales a largo plazo, para valorar la influencia de estos factores en la etiología de la periimplantitis105. Las revisiones sistemáticas más recientes se han centrado en las correlaciones entre varias citocinas (es decir, relacionadas con la inflamación proinflamatoria/ antiinflamatoria/osteoclastogénesis), las quimiocinas medidas en el líquido crevicular periimplantario (PICF) y el estado clínico de los implantes106. La mayoría de Los estudios incluidos se centraron en la evaluación de IL ‐ 1β y factor de necrosis tumoral alfa (TNF ‐ α). Según el metanálisis del año 2015, de Faot y cols., se informó que la liberación de IL-1β aumentó significativamente en las localizaciones de mucositis y periimplantitis, en comparación con los sitios de implantes sanos. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas en los niveles de IL-1β entre las localizaciones de mucositis periimplantaria y periimplantitis. Las zonas con periimplantitis, también se asociaron con un aumento significativo en los niveles de TNF-α sobre los de implantes sanos. Por el contrario, la mayoría de los estudios incluidos no identificaron diferencias significativas en los niveles de IL-4, IL-10 o las citocinas relacionadas con la osteoclastogénesis (RANKL) entre localizaciones periodontalmente sanas y periimplantitis. Por consiguiente, las revisiones sistemáticas indicaron que la evaluación de las citocinas proinflamatorias (principalmente IL-1β) en el líquido crevicular periimplantario, podría ser de gran ayuda para diferenciar entre la salud periimplantaria y enfermedad, pero inapropiada para determinar la aparición de periimplantitis35. Otros autores como Carcuac y cols, 2014, compararon también biopsias de 40 pacientes con enfermedad periodontal crónica, con 40 biopsias de pacientes afectados con periimplantitis y compararon los resultados. Las muestras de periimplantitis, mostraron un mayor contenido y densidad de células CD68, CD138 y MPO, que las biopsias de la pág. 53 enfermedad periodontal, también presentaron una densidad mayor de estructuras vasculares en el área del tejido conectivo lateral al tejido conectivo infiltrado. Este estudio por lo tanto, sugiere que periimplantitis y periodontitis, exhiben diferencias histopatológicas críticas, sobre todo en el inicio y progresión de ambas enfermedades107. Estos estudios, tienen una gran importancia, ya que es muy frecuente el caso de pacientes parcialmente edentulos con con patología periodontal que además son portadores de implantes. En ellos se comprueba la colonización de los surcos periimplantarios por estos microorganismos al mes de la conexión del implante con su pilar protésico. Esta colonización no implica el desarrollo de una periimplantitis con pérdida rápida de altura ósea, por lo que se sugiere que, además de la presencia de estos gérmenes periodontopatogenos, es necesaria la coexistencia de otros factores locales, sistémicos y genéticos para que éstos produzcan realmente una infección activa prolongada. Entre estos factores destacan la diabetes mal controlada, el tratamiento crónico con cortico esteroides, la radio y quimioterapia, el hábito tabáquico o la sobrecarga mecánica del implante108. Debe destacarse que los pacientes con enfermedad periodontal avanzada, que llegan a ser edentulos completos y reciben tratamiento implantologico, no presentan actinomycetemcomitans ni Porphyromonas gingivalis en el primer mes posterior a las exodoncias, lo que confirma que este tipo de agentes patógenos dependen de la existencia del sulcus periodontal. De la misma manera se aprecia una reducción de las espiroquetas y de los Streptococcus mutans y sanguis, lo que confirma que el diente actúa como un reservorio que facilita la transmisión de determinados gérmenes patogenos108. Son cinco líneas de evidencia las que respaldan que los microorganismos tienen un papel importante en el origen de la periimplantitis:  Experimentos en humanos, han demostrado que la deposición de la placa bacteriana en los implantes, puede inducir a mucositis periimplantaria17.  La demostración de diferencias cuantitativas y cualitativas en la microflora, asociada con el éxito/fracaso de los implantes17.  La colocación de ligaduras retentiva de placa en animales, que conducen a cambios en la composición de la microflora y la periimplantitis17.  La terapia antimicrobiana, que mejora el estado clínico de los pacientes con periimplantitis17.  Hay evidencia, de que el nivel de higiene bucal tiene un impacto a largo plazo, en el éxito del tratamiento con implantes17. El llamado “modelo ligadura”, ha sido usado habitualmente para estudiar la periimplantitis experimental en animales35, este protocolo comprende una fase de descomposición activa de la mucosa periimplantaria alrededor de los implantes osteointegrados, incluida la formación de placa bacteriana y la colocación de ligaduras en una posición submucosa. La lesión inflamatoria resultante, inicia la destrucción del tejido, incluida la pérdida ósea. También tras la eliminación de las ligaduras y bajo la formación continua de placa, puede ocurrir la progresión de la enfermedad, este modelo pág. 54 imita así la periimplantitis natural. En comparación con la periodontitis inducida experimentalmente, las lesiones asociadas con periimplantitis experimental demuestran infiltrados de células inflamatorias más grandes y una pérdida ósea más pronunciada. Después de un periodo de varias semanas de formación de placa bacteriana posterior a la eliminación de la ligadura, la progresión espontánea de periimplantitis, se asoció con una inflamación severa y destrucción tisular. La progresión de la enfermedad fue influenciada por las características de la superficie del implante, con una descomposición más pronunciada en implantes con superficies modificadas109. Origen mecánico: sobrecarga oclusal Otro autores como Gay Escoda y cols, 2004, refieren que la etiología de la periimplantitis, está condicionada por el estado del tejido periimplantario, el diseño del implante, el desajuste de sus componentes, la morfología externa del mismo y la sobrecarga mecánica110. El estrés que se produce asociado a las fuerzas masticatorias tiene como consecuencia la pérdida de hueso periimplantario. Posteriormente, el surco periimplantario puede ser colonizado por microorganismos, que pueden llevar a la infección en dicha localización. Al perderse la osteointegración de la zona coronal del implante, se produce una proliferación apical del epitelio y el tejido conectivo, lo que conlleva a una infección bacteriana marginal que avanza progresivamente aumentando la destrucción del hueso periimplantario111. Cuando el mecanismo inicial que lleva a la pérdida ósea se atribuye a una sobrecarga pura, los microorganismos presentes en las bolsas periimplantarias no corresponden a los que obtenemos en pacientes con enfermedad periodontal activa110. El papel de la sobrecarga en el origen de la periimplantitis es mayor cuando el implante está colocado en una posición tridimensional incorrecta, si existen hábitos parafuncionales o si el número total de implantes no es el correcto para una adecuada distribución de las fuerzas masticatorias. El proceso puede iniciarse con microfracturas óseas alrededor del implante debido a que las fuerzas que recibe son excesivas para su capacidad de soporte112, no obstante cuando se da produce la fractura de algún componente protésico (resina, procelana, tornillos transoclusales sin que se produzca pérdida de osteointegración, se puede preveer una posible sobrecarga mecánica111. Autores como Hurzeler y cols113, 1998, en un trabajo experimental sobre monos, no encontraron pérdida ósea marginal significativa en la sobrecarga oclusal de implantes. Miyata y Cols114, 2000, realizaron también un estudio sobre monos, demostrando que sobrecargas oclusales inducidas por una supraestructura de 100 µm de altura, no provocaban pérdida ósea en implantes cuya mucosa marginal estaba sana, al inducir inflamación, la pérdida ósea fue notable. En supracontactos de 180 µm o más, si se producía reabsorción ósea periimplantaria, aunque no hubiera inflamación periodontal previa. Esto demuestra que una sobrecarga oclusal puede quebrar el equilibrio de salud periodontal y que la inflamación gingival previa, disminuye la magnitud de la sobrecarga necesaria para provocar una pérdida ósea. El implante soporta peor que un diente las fuerzas laterales ya que, entre otros factores, posee la mitad de la resilencia (100 micras para el diente, 50 micras para el implante) y pág. 55 la propiocepcion para los implantes es menor. De todos modos, este factor adquiere especial importancia cuando la calidad ósea es baja. Esto podría explicar el hecho de que se presente con más frecuencia en el maxilar superior que en la mandibula115. Es importante recordar que la perdida osea periimplantaria debe ser considerada como de etiologia multifactorial y que, tanto la infeccion bacteriana como la sobrecarga mecanica, son factores contribuyentes, aunque no existan evidencias de cuál de las dos es la que inicia el proceso. De todos modos, cuando, ademas de algun factor de riesgo de los ya nombrados coexiste, una escasa calidad osea, el efecto que se produce en cuanto a perdida de implantes es multiplicatorio, que no sumatorio, de acuerdo con los datos de la serie estudiada por Hutton y cols116, 1995. Otros factores que influyen en el origen de las enfermedades periimplantarias son la estructura del implante y el fenómeno de corrrosión. Estructura del implante El diseño del implante es un factor importante en la aparición y en el desarrollo de la periimplantitis. Un sistema concreto de implantes se describe de acuerdo con su morfología macroscópica, su microsuperficie y la calidad del ajuste de sus componentes. Las rugosidades de la superficie de un implante facilitan la adherencia de la placa bacteriana cuando esta superficie queda expuesta al medio oral, aunque no existen diferencias respecto al tipo de superficie y a la selección de especies bacterianas agresivas colonizadoras117. En términos de etiología de la enfermedad, la placa bacteriana, es el factor primario tanto en periimplantitis como en periodontitis. Sin embargo, la presencia de una conexión subgingival entre el implante y el pilar/restauración, plantea una serie de desafíos, ya que el mantenimiento de la integridad de esta conexión es importante para mantener la salud del tejido periimplantario. Es importante que, las características del diseño del implante, la naturaleza de la conexión entre implante – pilar y las características de la superficie del implante, pueden influir en el mantenimiento de la integridad de los tejidos blandos alrededor de los implantes. Factores iatrogénicos, como falta de ajuste pasivo entre pilares y restauraciones, o el acúmulo de cemento subgingigval, conducirá a la pérdida de la integridad del tejido blando y consecuentemente, al desarrollo de una patología periimplantaria. La morfologia externa del implante de titanio parece tener una importancia menor siempre que este haya sido colocado correctamente. Si debe tenerse en cuenta la influencia que tiene el diseno macroscopico, en cuanto al patron de transmision de fuerzas hacia el hueso, que puede favorecer la sobrecarga mecanica en algun punto, especialmente en el de la zona de union entre el hueso y el cuello cervical del implante. La perdida osea en este punto biomecanicamente debil, facilita la formacion de un defecto oseo a este nivel y su posterior contaminacion. Estudios clásicos como el de Abrahamsson y cols,1998, demostraron que el tipo de material empleado como pilar intermedio, si tenía influencia en la formación de la mucosa periimplantaria, diseñaron un estudio con animales, cuatro tipo de materiales pág. 56 diferentes: titanio comercialmente puro, cerámica sinterizada a base de aluminio, aleación de oro y porcelana dental fusionada con oro. Los que mejores resultados obtuvieron, fueron el titanio comercialmente puro y las bases de aluminio – cerámica, ya que permitieron la formación de un epitelio y la inserción del tejido conectivo al pilar, por el contrario, tuvieron peor resultado, los pilares de oro o porcelana dental, dando como resultado una retracción del margen de la mucosa periimplantaria118. Fenómeno de Corrosión La evidencia literaria tambien refiere como causa de periimplantitis los fenomenos de corrosion que se define como el proceso de interacción entre un material sólido y su entorno químico, que conduce a una pérdida de sustancia del material o a un cambio en sus características estructurales que pueden producirse, cuando sobre un implante de titanio se conecta una estructura de metal no noble119. Diferentes estudios referidos en la literatura han informado de la presencia de macrófagos o tejido de granulación en implantes dentales, estos macrófagos provocan la liberación de mediadores inflamatorios como las citocinas, que se liberan hacia la superficie del hueso contribuyendo a su reabsorción por la activación de los osteoclastos, además la presencia de partículas de titanio resultantes del proceso de corrosión pueden inhibir directamente la función de los osteoblastos, por lo tanto el fenómeno de corrosión puede conducir a la pérdida de la osteointegración120. En el estudio de Wilson y Cols121, 2015, se informó que el infiltrado de células inflamatorias en implantes con periimplantitis (en 7 de las 36 biopsias realizadas sobre humanos), revelaron residuos de partículas con picos de titanio en el espectroscopio de rayos X. Fretwurst y Cols122, 2016, también reportaron hallazgos, ya que se identificaron partículas metálicas (es decir, titanio y hierro) en nueve de las doce biopsias de tejidos duros y blandos humanos tomadas en localizaciones de periimplantitis. Sin embargo, ambos estudios carecían de biopsias de tejido periimplantarios sanos. En un análisis citológico de cultivos orales tomados de la mucosa periimplantaria de 30 pacientes, Olmedo y Cols123, 2013, identificaron partículas metálicas en las localizaciones de implantes sanos y enfermos. Sin embargo, la concentración de titanio parecía ser mayor en pacientes que padecían periimplantitis. En definitiva se ha comprobado que la presencia del numero de macrofagos en los tejidos blandos periimplantarios inducidos por la corrosión puede conducir a una reabsorcion osea inicial del implante por causas no infecciosas124, no obstante se necesitan futuros estudios multidisciplinarios para abordar la asociación entre el fracaso del implante y la presecia de macrófagos en los tejidos blandos periimplantarios. Como conclusión esta lesión inflamatoria, en la cual, las células del tejido inflamatorio se infiltran en el tejido conectivo afectarán a los tejidos de alrededor de los implantes, mostrando una pérdida ósea radiográfica y clínica. Este daño tisular lo provocan mediante diversos mecanismos: pág. 57  Toxicidad de sus propios componentes: tales como endotoxinas, lipopolisacáridos, o con producción de sustancias nocivas como, proteasas, fosfolipasas, y fosfatasas alcalinas.  Estimulación de la inmunidad Humoral y Celular: con la activación de macrófagos, polimorfonucleares, linfocitos T y células plasmáticas que mediante la reacción de inflamación provocan la destrucción de los tejidos de soporte del implante. pág. 64 Imagen 10: Diagnóstico Clínico de Periimplantitis. Imagen 11: Diagnóstico Clínico de Periimplantitis. Diagnóstico Bioquímico Mediante el análisis del fluido crevicular periimplantario, pueden detectarse algunos cambios precoces que demuestran la existencia de reabsorción ósea, como es el aumento de condroitín sulfato, al igual que sucede, en enfermedades periodontales crónicas no tratadas o pacientes con tratamientos de ortodoncia en activo. La elastasa, la β-glucuronidasa, la aminotransferasa y la prostaglandina E2 también están elevadas, cuando se da un cuadro de periimplantitis110. A nivel molecular para la identificación de los microorganismos colonizadores de la bolsa, pueden usarse, métodos de cultivo tradicionales o sondas de DNA capaces de identificar secuencias de nucleótidos específicos (imagen 12), de determinadas especies bacterianas (Actinobacilus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia y Porphyromonas gingivalis). pág. 65 Imagen 12: Diagnóstico Bioquímico de Periimplantitis. Además estudios enzimaticos como el aumento de la fosfatasa alcalina, o BANA (benzoil-arginina-naftilamida), en la que se demuestra la presencia de la enzima tripsina, que es producida por periodontopatógenos como Treponema dentícola, Bacterioides Forsythus y Porphyromonas gingivalis, pueden ser útiles como marcadores bioquímicos de destrucción tisular y pérdida ósea periimplantaria. También se han admitido como pruebas válidas para la detección precoz de la patología inflamatoria periimplantaria, el registro de la temperatura gingival, y el registro del volumen del fluido crevicular periimplantario que se encuentran aumentados en estos casos110. Por último el artículo publicado por Candel-Martí en el año 2011, se realizó un estudio sobre la utilidad de las citocinas como la IL-6, IL-8, IL-10 e IL-12, como marcadores de enfermedad periimplantaria, dedujeron que se observaba un aumento en los niveles de interleucina en pacientes con enfermedad periimplantaria, aunque existe controversia sobre el efecto de las interleucinas en el líquido crevicular y la periimplantitis, en relación con el fallo del implante o el desarrollo de la enfermedad periimplantaria131. Diagnóstico Microbiológico Otro método de diagnóstico para la periimplantitis es el diagnóstico microbiológico, autores como Bullón y cols, en el año 2004105, afirmaron que el cultivo de las bacterias es el procedimiento clásico y que se toma como referencia para validar cualquier otro método nuevo, afirmaron que es el único método válido para determinar la susceptibilidad antimicrobiana in vitro de los periodontopatógenos y capaz de cuantificar todos los microorganismos viables de una muestra. Aconsejaron realizar un antibiograma para conocer la sensibilidad antibiótica de la flora microbiana subgingival periimplantaria. pág. 66 Imagen 13: Diagnóstico Microbiológico de Periimplantitis. Colocación de la punta de papel impregnada en el surco periimplantario. La técnica consiste en la toma de una muestra de placa subgingival, previo secado con aire de la superficie del implante y eliminación de la placa supragingival, mediante una punta de cureta cortada o con una punta de papel absorbente. Se introduce en un medio de transporte con C02 y se remite al laboratorio lo antes posible. Una vez allí, se homogeneiza la muestra y se cultiva en un medio anaeróbico en placa con agar y suplementado con distintos productos. Los medios no selectivos cuantifican las colonias que se desarrollan, mientras que los medios selectivos emplean distintas sustancias que impiden el crecimiento de determinadas especies y facilitan el de otras. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es otro de los métodos diagnósticos utilizados, éste se basa en una amplificación repetida de una región de ADN flanqueada por un par específico de la especie diana. La presencia de la ampliación indica la presencia del microorganismo. Entre todos los métodos, es el que tiene un límite de detección menor, pues identifica cuando hay de 3 a 5 bacterias y no muestra reacciones cruzadas con otros elementos. Casi todas las técnicas de PCR, determinan la presencia o ausencia de determinados microorganismos sin cuantificar, aunque algunas técnicas han añadido productos a la cadena que mediante cambios colorimétricos pueden llegar a cuantificar. Esta técnica, sin embargo, es la ideal para identificar los microorganismos periodontopatógenos pero suelen dar resultados cuantitativos y son positivos ante tan bajo número de gérmenes, que puede que no tengan significación clínica105. Autores como Heitz-Mayfield132 en el año 2008, dedujeron que las pruebas microbiológicas no parecen clínicamente útiles para el diagnóstico de enfermedades periimplantarias, pero sí pueden tener utilidad a la hora de escoger el antibiótico más adecuado para el tratamiento una vez que establezcamos el diagnóstico clínicamente17. pág. 67 pág. 68 2.4 ¿CÓMO TRATAR LA PERIIMPLANTITIS? pág. 69 Según autores como Kotsovilis y Cols133, 2008, el tratamiento de las enfermedades periimplantarias, comprende dos entidades:  Una fase no quirúrgica, que incluye, el desbridamiento mecánico, ultrasónico o dispositivos láser, solos o combinados con agentes antisépticos y/o antibióticos, cuyo objetivo es la resolución de la inflamación y la preservación del hueso de soporte periimplantario.  Una fase quirúrgica, utilizando técnicas regenerativas en los que además de los objetivos anteriores, tiene como finalidad recuperar el hueso perdido por la patología periimplantaria o resectivas en los que se pretende la resolución de la enfermedad y mantener el hueso periimplantario. Debido a que las enfermedades periimplantarias son causadas por bacterias, el tratamiento debe de incluir, medidas antiinfecciosas86. La periimplantitis, sin embargo, es más difícil de tratar y los resultados pueden ser impredecibles Respecto a la mucositis periimplantaria, parece que la terapia mecánica no quirúrgica causaba la reducción de la inflamación (sangrado en el sondaje), pero también que el uso complementario de enjuagues bucales antimicrobianos tenía un efecto positivo. Se acordó que el resultado del tratamiento no quirúrgico de la periimplantitis era impredecible133. La terapia no quirúrgica, tiene una efectividad limitada en el tratamiento de la periimplantitis, pero siempre debe preceder a una intervención quirúrgica. El objetivo principal del tratamiento quirúrgico en la periimplantitis es acceder a la superficie del implante para el desbridamiento y la descontaminación, con el fin de lograr la resolución de la lesión inflamatoria. Hubo pruebas limitadas de que dicho tratamiento con el uso complementario de antibióticos sistémicos, podría resolver una serie de lesiones periimplantarias. Los resultados quirúrgicos clínicamente predecibles, parecen depender principalmente de la configuración del defecto óseo, la posición del implante afectado y la capacidad del paciente para realizar una buena higiene bucal. La planificación exhaustiva del tratamiento de las enfermedades periimplantarias, es fundamental para el éxito del tratamiento que sigue. Deben tenerse en cuenta los factores locales y generales, así como las expectativas de los pacientes. Las pautas de tratamiento para las enfermedades periimplantarias están evolucionando y gran parte de las modalidades de tratamiento propuestas se basan en evidencia empírica. Sin embargo, la evidencia existente muestra que la mucositis periimplantaria es reversible. Por lo tanto, y dado que la mucositis puede convertirse en periimplantitis, la detección temprana y el tratamiento de la mucositis periimplantaria son de suma importancia. El tratamiento exitoso de la mucositis periimplantaria evitará su progresión a periimplantitis, lo que puede ser difícil de manejar incluso para los clínicos experimentados. pág. 70 Tratamiento de la Mucositis Cuando se diagnostica la mucositis periimplantaria, se debe construir un plan de tratamiento para resolver la inflamación de manera efectiva. Se han identificado varios indicadores de riesgo para el desarrollo de mucositis periimplantaria en los últimos años, como son la higiene oral inadecuada, no acudir a visitas de mantenimiento, presencia de cemento residual subgingival y el hábito tabáquico. Otros factores como las enfermedades sistémicas, la ausencia de mucosa queratinizada y las características de los aditamentos protésicos podrían contribuir a la inflamación y deben tenerse en cuenta. Actualmente, está bien documentado que la acumulación de placa en los implantes, dará como resultado el desarrollo de mucositis periimplantaria independientemente de la superficie de los pilares protésicos y la prótesis134. La evidencia actual, también indica que la resolución de la inflamación, generalmente ocurre después del tratamiento, pero las características de la superficie podrían tener un papel en la efectividad de la eliminación de la placa bacteriana135. Se debe programar que el paciente, reciba una terapia mecánica no quirúrgica, que comience a asistir a visitas de mantenimiento regulares (imagen 14) y que se le anime a asistir a un programa para cesar el hábito tabáquico. Debido a que no hay evidencia que respalde la superioridad de una terapia mecánica no quirúrgica específica sobre otra, el clínico puede seleccionar la de su elección, siempre y cuando este método no dañe las superficies del implante y logre la eliminación eficiente de la placa bacteriana. Independientemente del tratamiento, el control efectivo de la placa por parte del paciente es primordial para el éxito del tratamiento. Se pueden recomendar cepillos de dientes manuales y eléctricos en combinación con el uso regular de enjuagues bucales. Se deben probar diferentes tamaños de cepillos interdentales, y solo se deben usar los que se aplican a todas las superficies de las áreas interproximales136. Cuando la inflamación está presente solo alrededor de uno o más implantes y las restauraciones protésicas están cementadas, el clínico debe investigar la presencia de cemento residual, subgingival a los tejidos periimplantarios. Si hay cemento presente, deberá eliminarse. Si no es posible remover el cemento sin cirugía con la rehabilitación protésica en su lugar, la rehabilitación protésica deberá de ser removida, y una intervención quirúrgica puede ser necesaria para facilitar la remoción del cemento. La evidencia existente sugiere que la eliminación del exceso de cemento tiene un efecto positivo en los tejidos periimplantarios137. El clínico debe examinar también, la rehabilitación protésica en busca de componentes mal ajustados o de defectos de diseño que no permitan la accesibilidad para una higiene bucal óptima. Si es necesario, la rehabilitación debe modificarse o reemplazarse. Cuando se retira la prótesis y antes de volver a colocarla, también sería conveniente descontaminar las paredes internas del implante con gel de clorhexidina. De esta forma, se puede eliminar la microfiltración bacteriana entre la interfase del pilar del implante138. pág. 71 Concluida esta primera fase, se programará una pauta de controles periódicos del paciente, incorporándolo a un programa de mantenimiento individualizado. Tratamiento de la Mucositis – Estudios en animales Trejo y cols139, 2006, analizaron el efecto de la terapia mecánica con o sin terapia antiséptica (clorhexidina), en las lesiones de mucositis periimplantarias, en un estudio realizado en monos. Se evaluaron tres modalidades de tratamiento diferentes; tratamiento mecánico, tratamiento mecánico e irrigación local con 0,12% de clorhexidina y aplicación de gel de clorhexidina al 0,2%; y luego un grupo control sin tratamiento. El tratamiento resultó en cambios en la profundidad de sondaje y los niveles de inserción clínica. Con respecto a la evaluación histológica, no existieron diferencias entre los tratamientos. La extensión de la inflamación encontrada en los tejidos mucosos de los implantes de control fue mayor que la encontrada para ambos grupos de tratamiento. En conclusión, la terapia mecánica sola o en combinación con clorhexidina, demostró resultados clínicos e histológicos similares en cuanto a la cicatrización. Tratamiento de la Mucositis – Estudios en humanos Ciancio y cols140, 1995, demostraron los beneficios del enjuague antimicrobiano con enjuagues bucales que contienen aceites esenciales. No se ha demostrado que los antimicrobianos de administración local, sean beneficiosos en el tratamiento de la mucositis periimplantaria, ni la irrigación profesional individual de los surcos periimplantarios con clorhexidina159. Por otro lado, el estudio realizado por Felo y cols141, 1997, evaluó la administración de clorhexidina por parte del profesional, en comparación con el enjuague con clorhexidina en individuos con signos moderados de infección y profundidades de sondaje poco profundas. En estas situaciones, se demostró que la irrigación profesional, es significativamente más efectiva para reducir los signos de inflamación en comparación con los enjuagues. Un estudio encontró un beneficio del uso de ácido ortofosfórico fosfórico, como complemento de la terapia de mantenimiento mecánica de la mucositis142. Imagen 14: Tratamiento No Quirúrgico de la Mucositis. Tratamiento de la Periimplantitis pág. 72 Las infecciones por periimplantitis pueden ser divididas en tempranas o tardías. Las infecciones tempranas pueden ocurrir inmediatamente después la colocación del implante o durante las primeras semanas, mientras se establece la osteointegración. Esto se debe principalmente a la contaminación bacteriana, en el momento de la cirugía o a la exposición de la superficie del implante durante la fase de cicatrización. También, pueden darse infecciones periimplantarias tardías, que ocurrren después de la osteointegración y rehabilitación protésica de los implantes. Ahí son varios factores, tanto locales como generales, que se han propuesto como indicadores de riesgo, para el desarrollo de enfermedades periimplantarias, que se han descrito anteriormente. Independientemente de cuando ocurre la infección periimplantaria, si radiográficamente, el implante tiene una línea radiolúcida a lo largo de la superficie de este, y el implante es sensible a la percusión o móvil, entonces la única opción de tratamiento es la explantación. La evaluación clínica y radiográfica del implante en combinación con prueba biomecánica del implante, para valorar objetivamente la estabilidad mecánica del implante afectado, debe dar al clínico suficiente información para desarrollar un plan de tratamiento apropiado. Valores muy bajos, de análisis de frecuencia de resonancia o profundidades de sondaje y una pérdida ósea radiográfica extensa, suelen ser una indicación para la extracción del implante. Si la decisión es mantener el implante, el tratamiento debe centrarse principalmente en controlar la infección. El tratamiento no quirúrgico, siempre debe ser el primer paso, así el clínico evalúa la respuesta de cicatrización de los tejidos y la capacidad del paciente para realizar un control en cuanto a las medidas de higiene oral. A medida que el hueso se reabsorbe, con mayor afectación de los tejidos periimplantarios, la efectividad de la terapia no quirúrgica disminuye. Sin embargo, si una higiene oral adecuada no puede mantenerse, la indicación para un procedimiento quirúrgico debe ser valorada con detenimiento para pacientes, que la cirugía no esté indicada, o áreas de imposible acceso. Hasta ahora, no hay establecido un “Gold Standard” para el tratamiento de periimplantitis. En general, los resultados clínicamente predecibles, de las intervenciones quirúrgicas, parecen depender del tipo de defecto periimplantario, de la posición del implante afectado y de la capacidad del paciente, para llevar una buena higiene. A continuación se describirán, varias modalidades de tratamiento, siguiendo una división análoga a las fases de terapia periodontal. Por lo tanto, la terapia de la periimplantitis comprende, una fase no quirúrgica, que incluye el desbridamiento por medios mecánicos, ultrasónicos o dispositivos láser, solos o combinados con agentes antisépticos y/o antibióticos y una fase quirúrgica, utilizando técnicas resectivas o regenerativas. pág. 73 1. Tratamiento No Quirúrgico de la Periimplantitis Tratamiento No Quirúrgico – Estudios en animales En la literatura hay poca evidencia sobre el tratamiento no quirúrgico de la periimplantitis. Los estudios de Hayek y cols143, del año 2005 y los de Schwarz y cols144, del año 2006, realizados sobre perros, sugieren un efecto muy limitado de la terapia no quirúrgica, independientemente del tipo de defecto y agente usado para el tratamiento, por lo tanto la efectividad de este abordaje de tratamiento está en evidencia. Desbridamiento Mecánico – Estudios en humanos El estudio de Karring y cols, del año 2005145, demostró que el desbridamiento submucoso solo, mediante la utilización de, dispositivos ultrasónicos o curetas de fibra de carbono, no es suficiente para la descontaminación de las superficies de implantes con bolsas periimplantarias > 5 mm y espiras del implante expuestas. Dentro de las limitaciones de este estudio (estudio piloto con una duración de solo 6 meses, un tamaño de muestra pequeño de solo 11 pacientes, ausencia de calibración de examinadores y diferentes examinadores para las medidas iniciales y finales), parece razonable sugerir que el desbridamiento mecánico o ultrasónico por sí solo, no es una modalidad adecuada para la resolución de la periimplantitis. Se requieren por tanto, un mayor número de estudios clínicos controlados aleatorizados, con períodos más largos de seguimiento y un mayor número de participantes para dar una mayor evidencia en las conclusiones. Estudios longitudinales aleatorizados a doble ciego, como el de Renvert y cols146, del año 2009, compararon 37 pacientes con periimplantitis, los cuales fueron tratados al azar, con curetas manuales de titano o dispositivos ultrasónicos. Los datos clínicos, se recogieron antes del tratamiento, al mes, tres y seis meses. Estos autores, no encontraron diferencias grupales en los resultados del tratamiento, los valores de placa y sangrado mejoraron, pero no se identificaron efectos sobre la profundidad de sondaje. Por lo tanto concluyeron, que no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en ambos grupos. Estos autores, publicaron un nuevo artículo encabezado por, Persson y cols147, 2010, realizaron un estudio longitudinal aleatorizado a simple ciego, para valorar la efectividad del desbridamiento mecánico en la microbiota de las enfermedades periimplantarias, las bacterias más prevalentes fueron: Fusobacterium nucleatum sp, Staphylococci sp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Helicobacter pylori y Tannerella forsythia. Treinta minutos después del tratamiento con curetas, A. actinomycetemcomitans (serotipo a), Lactobacillus acidophilus, Streptococcus anginosus y Veillonella parvula se encontraron en cantidades más bajas. No se encontraron tales diferencias, en los implantes tratados con el dispositivo ultrasónico. Se produjeron cambios no valorables, después de la primera semana. No se encontraron diferencias microbiológicas, entre las muestras de referencia y a los 6 meses, para ninguna especie periodontopatógena, ni pág. 80 Estudios actuales, como el llevado a cabo por Englezos y cols, 2018, realizaron una serie de casos prospectivos para examinar los cambios clínicos y radiográficos en los tejidos periimplantarios, dos años después del tratamiento resectivo de la periimplantitis, incluido un colgajo reposicionado apicalmente, osteoplastia e implantoplastia. Se incluyeron en este estudio 25 pacientes con 40 implantes con periimplantitis avanzada. Los resultados sugieren el enfoque de un colgajo reposicionado apicalmente combinado con osteoplastia e implantoplastia fue una estrategia efectiva y fiable contra la periimplantitis, aunque el aumento de las recesiones gingivales puede limitar su aplicación en áreas estéticas160. Khoury y cols161, 2019, afirmaron a través de su consenso, que el uso de implantoplastia en el tratamiento no quirúrgico regenerativo, conducía a una disminución significativa de la hemorragia y profundidad al sondaje, dando una mejora de parámetros clínicos y radiográficos hasta tres años después de la cirugía en comparación con el desbridamiento mecánico. En definitiva, según la evidencia científica que presenta la literatura, se puede decir que el colgajo de reposición apical y las técnicas resectivas, son de elección para tratar pérdidas óseas horizontales y defectos óseos moderados, a pesar de que esta técnica quirúrgica tiene consecuencias estéticas debido a la exposición de la superficie del implante tratado. C. Cirugía Regenerativa En los casos en que la morfología del defecto es favorable, defectos de tres o cuatro paredes, pueden justificarse técnicas regenerativas, sobre todo cuando el implante, tiene una gran importancia estratégica para la conservación de la prótesis u ocupa un lugar estratégicamente comprometido. Con la terapia regenerativa en implantes se busca el concepto de regeneración ósea guiada (ROG), mediante la colocación de membrana barrera y relleno óseo mediante sustitutos (Dahlin y cols162,1988), el objetivo de esta opción terapéutica, es el restablecimiento y mantenimiento de los tejidos periimplantarios, así como mejorar las posibilidades de obtener la reosteintegración (imagen 18). imagen 18: Cirugía Regenerativa en Periimplantitis En general, estas técnicas regenerativas han demostrado diversos grados de éxito, pero cuando se planifica cuidadosamente a los pacientes que pueden mantener una buena pág. 81 higiene bucal, pueden proporcionar cantidades significativas de regeneración. Además, se ha demostrado que cuando la higiene bucal es mantenida en un nivel adecuado, el defecto inicial se puede mantener estable. Las comparaciones de los resultados del tratamiento en estudios con humanos y animales, son difíciles debido a las diferencias en el tipo de implante, tipo de injerto y los protocolos de evaluación. Por lo tanto, se necesitan más estudios a largo plazo en humanos que involucren un número suficiente de sujetos para proporcionar una base sólida para las recomendaciones sobre el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis. Para ayudar a los clínicos a seleccionar la modalidad quirúrgica apropiada, autores como Schwarz y cols, 2010163, proponen una clasificación en base a la configuración del defecto periimplantario (imagen 19), para llevar a cabo una terapia regenerativa, utilizando un material de relleno óseo en combinación con una membrana de colágeno. Como conclusión dedujeron que la configuración de los defectos puede tener un impacto en el resultado clínico después de la terapia quirúrgica regenerativa de las lesiones periimplantarias. Si bien los defectos de Clase Ie parecen ser susceptibles a obtener buenos resultados en cuanto a la regeneración, la Clase Ib y la Clase Ic pueden considerarse desfavorables. Imagen 19: tomada del artículo: Schwarz F; Sahm N; Schwarz K; Becker J. Impact of defect configuration on the clinical outcome following surgical regenerative therapy of periimplantitis. J Clin Periodontol. 2010; 37(5): 449–455163. Como se ha descrito, hay varios métodos disponibles para desbridar mecánicamente la superficie del implante. Los instrumentos manuales incluyen curetas (plástico, metal o titanio), dispositivos ultrasónicos (con o sin recubrimiento de teflón) y cepillos rotatorios de titanio. Los dispositivos abrasivos con polvo de aire y los láseres también se han utilizado para el desbridamiento de la superficie del implante136. A pesar de los resultados superiores al usar curetas metálicas y puntas ultrasónicas para lograr un desbridamiento adecuado de la superficie en comparación con los instrumentos no metálicos, el daño superficial fue más evidente. Cuando el acceso quirúrgico es difícil, el uso combinado de algunos de estos instrumentos es necesario para la eliminación de depósitos calcificados. La descontaminación mecánica durante el procedimiento quirúrgico es seguida, por la descontaminación química de la superficie expuesta del implante. Los agentes químicos más utilizados son, peróxido de hidrógeno, clorhexidina, ácido cítrico, ácido clorhídrico, tetraciclina, cloraminas e hipoclorito de sodio. Autores como Dennison y cols164, 1994, evaluaron el potencial de descontaminación de la superfice de los implantes, mediante la eficacia del aire abrasivo, ácido cítrico, peróxido de hidrógeno y de la clorhexidina sobre diferentes superficies de implantes (hidroxiapatita, plasma de titanio y titanio mecanizado). Coincidiendo con Zablotsky y pág. 82 cols165, 1991, llegaron a la conclusión de que el arenado, usando partículas de bicarbonato con suero fisiológico, es el mejor sistema para eliminar las endotoxinas y los detritus de todas las superficies y que el ácido cítrico al 40% con pH 1 durante 30-60 segundos es un método efectivo sobre los implantes recubiertos de hidroxiapatita (HA), siendo ineficaz en estos casos el uso de la clorhexidina. También llegaron a la conclusión de que la superficie de titanio mecanizado es la que mejor se descontamina, siendo las tetraciclinas en aplicación tópica los antibióticos de elección. Además, parece ser que las tetraciclinas estimulan el crecimiento de los fibroblastos en la zona afectada. En las superficies de hidroxiapatita, se recomienda no prolongar el tiempo de aplicación del ácido cítrico ya que se altera su calidad y la unión de ésta con el titanio del cuerpo del implante, por lo que transcurrido este tiempo debe irrigarse profusamente la superficie tratada. Si la hidroxiapatita ya estuviera dañada debido a la intensidad de la infección periimplantaria, la conducta recomendada es proceder a su eliminación completa mediante fresado y aplicar posteriormente aire abrasivo o ultrasonidos y descontaminar con tetraciclinas como si se tratara de una superficie de titanio mecanizado. Sin embargo con todo lo detallado anteriormente, hay publicaciones más recientes, reportadas por Claffey y cols166, 2008, y Koo y cols167, 2019, en los que afirman, en un estudio realizado en humanos, que ningún método de descontaminación de la superficie de implantes (agentes químicos, partículas de aire abrasivas, láser), ha demostrado ser superior, además afirman, que no hay evidencia que el tratamiento quirúrgico con antibióticos mejore los resultados. No obstante, como uso de antibióticos por vía oral, se recomienda la amoxicilina con ácido clavulánico, asociada con metronidazol o eritromicina y las tetraciclinas en el caso de pacientes alérgicos a la penicilina. El tiempo de tratamiento suele ser de entre 7 y 10 días. Clásicamente, se han descrito varias modalidades de tratamientos regenerativos, que se diversifican en la colocación de diferentes materiales de injerto con o sin el uso de membranas, o bien colocando únicamente membranas, como procederemos a desarrollar a continuación. Regeneración Osea de defectos periimplantarios mediante Hidroxiapatita nanocristalina vs injertos de origen bovino con una membrana de colágeno reabsorbible. En el estudio de Schwarz y cols168,2006b, evaluaron la cicatrización de defectos periimplantarios infróseos, tras la aplicación de una hidroxiapatita nanocristalina o un xenoinjerto de origen bovino, en combinación con una membrana de colágeno reabsorbible. Se trataron 22 pacientes, con defectos periimplantarios, catalogados como moderados, de manera aleatoria con colgajo de acceso e hidroxiapatita o con la aplicación de xenoinjerto más membrana. Estos autores concluyeron que, en ambas modalidades de tratamiento, en esta serie de casos a los seis meses se obtienen reducciones en la profundidad de sondaje y niveles de inserción clínica. Posteriormente a los dos años, Schwarz y cols169, 2008, evaluaron los resultados obtenidos tras el tratamiento realizado sobre los defectos periimplantarios, obteniendo como conclusión que ambos procedimientos de tratamiento demostraron eficacia durante un periodo de dos años, sin embargo, la opción terapeútica de xenoinjerto con pág. 83 membrana de colágeno, obtiene mejores resultados clínicos. Desafortunadamente, el tamaño de muestra, relativamente pequeño del estudio (22 pacientes) no permitió una comparación estadística con un nivel alto de evidencia, sobre la eficacia de los dos procedimientos terapéuticos. En general, se deben acumular más datos sobre diversas técnicas regenerativas para tratar la periimplantitis. En el año 2009, Schwarz y cols170, investigó los resultados clínicos, tras cuatro años del tratamiento regenerativo en las periimplantitis diagnosticadas, finalmente, este estudio dio como resultado mejoras clínicas cuando usaban, xenoinjerto más membrana de colágeno, mientras que en los casos que usaban hidroxiapatita sin membrana barrera, los resultados eran pobres. Este mismo autor, como hemos descrito anteriormente, concluyó que mientras la lesión de tipo infraóseo circunferencial era predecible en cuanto a llevar a cabo un tratamiento de regeneración ósea guiada, las lesiones tipo dehiscencias vestibulares eran consideradas como desfavorables163. Regeneración Osea de defectos periimplantarios con un sustituto óseo con membrana reabsorbible vs sin membrana reabsorbible y vs membranas no reabsorbibles. El estudio de cohorte prospectivo de Roos-Jansaker y cols63, 2006 compara los resultados clínicos obtenidos, tras realizar dos modalidades distintas de tratamiento quirúrgico a dos grupos de pacientes que presentaban al menos un implante con una pérdida ósea periimplantaria como mínimo de 3 espiras del implante tras el primer año de función en combinación con sangrado y/o pus al sondaje. Todos los pacientes fueron sometidos a la exposición quirúrgica del defecto, con la posterior retirada del tejido de granulación, y la aplicación de peróxido de hidrógeno al 3% para descontaminar la superficie del implante. Finalmente, los defectos óseos fueron rellenados con un sustituto óseo (Algipore®). Los pacientes no fueron asignados al azar, de modo que a los 19 primeros pacietnes se les aplicó un tratamiento coadyuvante, con una membrana reabsorbible (Osseoquest ®), mientras que los 19 pacientes restantes sólo recibieron el sustituto óseo. A las 2 semanas del tratamiento, el 44% de los pacientes que fueron tratados con membranas, presentaron una exposición de la misma. El estudio llega a la conclusión de que es posible tratar los defectos óseos periimplantarios con un sustituto de hueso, ya sea con o sin una membrana reabsorbible. Estos mismos autores posteriormente, investigaron una serie de casos de 12 pacientes tratados con un sustituto óseo (Algipore®) junto con una membrana reabsorbible (Osseoquest®)88. Todos los implantes fueron cubiertos por el colgajo para dejarlos sumergidos durante 6 meses, después de los cuales se procedió a la rehabilitación protésica. Tras un año de seguimiento, se obtuvo un relleno óseo radiográfico medio de 2.3 mm de los defectos óseos periimplantarios. La ausencia de un grupo control adecuado, impide comprender si puede existir cualquier ventaja cuando usamos una técnica de cicatrización sumergida. pág. 84 En la literatura científica, no tenemos un consenso, sobre los beneficios del uso de membranas barrera, para llevar a cabo la cirugía regenerativa en periimplantitis. Estudios como el de Chan y cols171, 2014, encontraron unas mayores reducciones de profundidad y sangrado al sondaje en comparación, a cuando únicamente se colocaba un material de relleno. Roos-Jansaker y cols172, 2014, reportaron que además suponer un sobrecoste para el tratamiento, no obtenían beneficios adicionales cuando usaban este tipo de membranas reabsorbibles. Por último para comparar los resultados obtenidos con membranas reabsorbibles de colágeno y membranas de politetrafluoroetileno no absorbible (PTFE), asociada o no con injertos óseos para el tratamiento de defectos en periimplantitis, diversos autores como Nociti y cols173, 2001, informaron que no había diferencias estadísticamente significativas entre ambos tratamientos. Sin embargo otros autores como Haas y cols174, 2000, reportaron la principal complicación de este tipo de membranas, que es la exposición prematura, por lo tanto, esta opción terapéutica puede tener buen resultado siempre y cuando, la membrana esté cubierta de tejido blando y no se exponga. Hueso autólogo vs Diferentes tipos de sustitutos óseos. En una revisión sistemática actual de este año 2020, llevada a cabo por Aljohani y cols175, incluyeron diferentes estudios, con alto nivel de evidencia para determinar sus conclusiones. El hueso autólogo es considerado como el “gold standard”, en cuanto a materiales de injerto. Por ejemplo en el estudio de Khoury y cols176, 2001, compararon tres tipos diferentes de técnicas, para llevar a cabo la regeneración en defectos periimplantarios, concluyendo que el hueso autólogo era considerado como una buena opción terapeútica, tras los resultados obtenidos. Sin embargo, en estudios incluidos en este metanálisis, se ha demostrado que el hueso autólogo tiene un mayor volumen de pérdida (40%), en comparación con los sustitutos óseos sintéticos, que pueden retener su volumen durante años177. Por otro lado, los gránulos de titanio poroso, tienen propiedades osteoconductoras, por lo que tuvieron un mayor defecto en el relleno óseo. Posteriormente en un estudio realizado en el año 2019, Khoury y cols178, reportaron que no hay evidencia científica, que respalde la superioridad de un material, producto o membrana en términos de beneficios clínicos a largo plazo. En cuanto a concluir, si el hueso autólogo, sigue siendo el “gold standard”, para el tratamiento de la periimplantitis o no, necesitamos un mayor número de estudios clínicos e histológicos. El estudio llevado a cabo por Wiltfang y cols, 2012, donde combinaba hueso autólogo y xenoinjerto, para tratar defectos periimplantarios, obtuvieron resultados clínicamente muy predecibles, lo que nos hace pensar que para tratamientos futuros esta opción pueda ser el tratamiento de elección, para evitar así cuando usamos hueso autólogo únicamente, la reabsorción de este anteriormente descrita179. Por lo tanto se puede afirmar que la terapia regenerativa en periimplantitis, es un tipo de abordaje terapéutico efectivo para resolver la patología periimplantaria, obteniendo resultados clínicos que mejoran la profundidad y el sangrado de sondaje periimplantario, junto con la preservación del nivel de hueso crestal. Estos resultados, pág. 85 como se describen en el estudio retrospectivo de Berglundh y cols34, 2018, fueron significativamente mejores en implantes con superficies no modificadas, la preservación del soporte del hueso crestal fue consistente, cuando los tejidos blandos periimplantarios se encontraban en un estado de salud. Carcuac y cols180, 2017, concluyeron, en su estudio clínico controlado aleatorizado que el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis es efectivo y los resultados del tratamiento se ven afectados por las características de la superficie del implante, además que los beneficios potenciales de los antibióticos sistémicos no se mantienen durante 3 años. Aumento Mucosa Queratinizada vs No aumento Como se detalló anteriormente en los posibles factores de riesgo, para desarrollar enfermedades periimplantarias, la falta de mucosa queratinizada era un posible indicador/factor de riesgo para la periimplantitis. Basado en la evidencia disponible, se pueden encontrar datos contradictorios sobre la influencia de la cantidad de mucosa queratinizada en salud de los tejidos periimplantario, y no hay una evidencia sólida, que indique los beneficios o riesgos por su presencia o ausencia93. Aunque sí hay reportadas en la literatura varias recomendaciones clínicas. Lo que sí se debe de tener en cuenta, es que la mayoría de estudios hablan de un mínimo de 2mm de grosor de mucosa queratinizada, para mantener estados de salud periimplantaria181. Scuelan y cols, 2019, mediante la publicación de su estudio, pretendieron dar una visión general sobre la justificación de los procedimientos de aumento de tejido blando periimplantario, en base a los beneficios/riesgos potenciales de la presencia/ ausencia de mucosa queratinizada, proporcionando recomendaciones para el clínico. Obtuvieron como resultados que, la presencia de mucosa queratinizada, favorece la salud de los tejidos periimplantarios con un sangrado al sondaje menor, facilitación de eliminación de placa por parte del paciente, un menor número de recesiones mucosas y el hueso marginal más estable a lo largo del tiempo. Por lo tanto, los fundamentos para aumentar la mucosa queratinizada son:  Posibilidad de realizar una adecuada higiene oral.  Para ayudar a mantener salud y estabilidad de los tejidos blandos periimplantarios  Para mejorar los resultados estéticos. Esto autores concluyeron que hasta el momento se han descrito varias técnicas con membranas xenogénicas o injertos de tejido blando autólogos para el aumento de la mucosa queratinizada y que un injerto adicional de tejidos blandos en combinación con un tratamiento regenerativo y/o un procedimiento quirúrgico resectivo, parece ser eficaz en el tratamiento y control avanzado de las lesiones periimplantarias, mejorando así los resultados estéticos182. Al igual que Khoury y cols161, 2019, estos autores refieren que, la mejor modalidad de tratamiento para mejorar el ancho de la mucosa adherida queratinizada y los índices de pág. 86 sangrado y placa, para mantener el nivel de hueso marginal periimplantario, es el uso de un colgajo reposicionado, combinado con un injerto gingival libre, por el contrario, en zona estética, el uso injertos de tejido conectivo, dieron a su vez resultados con un aumento de la mucosa queratinizada alrededor de los implantes, por lo que este tipo de injertos también es aceptada para favorecer el mantenimiento de la salud periimplantaria. En la literatura, se han investigado varias técnicas quirúrgicas para aumentar la mucosa queratinizada, mediante el uso de injertos conectivos, injertos gingivales libres o membranas dérmicas acelulares. Los reportes científicos sobre la comparación, de membranas dérmicas acelulares183 con injertos gingivales libres, han demostrado resultados positivos, en cuanto al aumento de mucosa queratinizada, además de suponer una menor morbilidad para el paciente, con menores acúmulos de placa y sangrado al sondaje. A su vez cuando se compararon estas membranas con tejido conectivo, en pacientes con menos de 1mm de mucosa queratinizada, no se observaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos a los 6 meses, en cuanto a la ganancia de anchura de mucosa queratinizada y resultados estéticos. En definitiva, el objetivo de aumentar la mucosa periimplantaria, mediante tejidos blandos, es asegurar la estabilidad a largo plazo de los implantes, manteniendo un control adecuado de placa en pacientes con una inadecuada anchura y grosor (<2mm) de mucosa queratinizada, facilitando así la salud periimplantaria48. Sin embargo, en la actualidad, se desconoce: en qué medida el injerto de tejidos blandos puede mejorar los resultados después del tratamiento quirúrgico (resectivo o regenerativo) de periimplantitis en comparación con los mismos enfoques sin tejidos blandos. Por último consideramos de gran importancia a tener en cuenta, cuando realicemos tratamientos quirúrgicos en periimplantitis, las conclusiones sacadas del artículo de Schwarz y cols, 2014 que decían que tras un tratamiento quirúrgico de estas, siempre vamos a tener recesiones de la mucosa periimplantaria, lo que compromete el resultado estético general del tratamiento con implantes. Por lo que estos autores trataron a diez pacientes, con un abordaje quirúrgico combinada con un aumento de volumen de tejidos blandos, (injertos de tejido conectivo subepiteliales), adaptándolos al área de la herida para apoyar la cicatrización transmucosa. Este procedimiento quirúrgico combinado, puede ser efectivo para controlar las lesiones avanzadas de periimplantitis sin comprometer el resultado estético general a corto plazo184. D. Combinación Cirugía Regenerativa con Resectiva En aquellos casos clínicos donde se tenga un patrón de pérdida ósea horizontal combinado con defectos profundos (mayores de 3mm), susceptibles de regeneración, se puede abordar un tratamiento combinado como avalan autores como Matarasso y cols, 2014185, que evaluaron los resultados clínicos y radiográficos aplicando un tratamiento combinado (resectivo, regenerativo), para tratar las enfermedades periimplantarias (imagen 20, 21). El enfoque terapéutico que plantearon era la aplicación de hueso mineral bovino desproteinizado y una membrana de colágeno reabsorbible en el componente infraóseo, e implantoplastia en el componente pág. 87 supraóseo. Dentro de los límites de este estudio, un enfoque combinado regenerativo y resectivo para el tratamiento de defectos periimplantarios, arrojó resultados positivos en términos de reducción de la profundidad de sondaje y relleno de los defectos óseos radiográficos, tras de 12 meses de evaluación. imagen 20: Cirugía Regenerativa/ Resectiva en Periimplantitis. imagen 21: Cirugía Regenerativa/ Resectiva en Periimplantitis. Esta técnica también fue avalada, por Schwarz y cols184, 2014, afirmaron que el procedimiento quirúrgico combinado, puede ser efectivo para controlar las lesiones avanzadas de periimplantitis sin comprometer los resultados estéticos general a corto plazo. (imagen 22). I Imagen 22 tomada: Schwarz F, Sahm N, Becker J. Combined surgical therapy of advanced peri-implantitis lesions with concomitant soft tissue volume augmentation. A case series. Clinical Oral Implants Research 2014. Jan; 25 (1): 132-6. pág. 88 Una vez descritos todos los posibles tratamientos, para afrontar las enfermedades periimplantarias, hay que referenciar la estrategia de tratamiento CIST (Cumulative Interceptive Supportive Therapy), descrita por Mombelli y Lang17 en el año 1998. Esta estrategia consiste, en una secuencia de procedimientos terapeúticos con potencial antibacteriano creciente, dependiendo de la severidad y extensión de la lesión. En base al diagnóstico realizado con determinados parámetros clínicos (presencia de placa bacteriana, profundidad de sondaje, presencia de sangrado/supuración al sondaje, y evidencia de pérdida ósea radiográfica), se decide el protocolo terapeútico a seguir. Este sistema de características acumulativas, permite una secuencia de procedimientos terapeúticos mayores dependiendo de la gravedad y la extensión de la lesión (imagen 23). Imagen23 Terapia de Mantenimiento en Implantes. Tomada de: The Diagnosis and Treatment of Peri-implantitis. Periodontology 2000, 1998. Jun; (17): 63-7617. pág. 89 pág. 96 2.6 OBJETIVO FINAL DEL TRATAMIENTO DE LA PERIIMPLANTITIS pág. 97 El objetivo final del tratamiento de las enfermedades periimplantarias es obtener un estado de salud en los implantes previamente afectados con enfermedades biológicas tipo periimplantitis o mucositis. La salud periimplantaria consiste en reducir los índices de actividad de la periimplantitis como son la ausencia de signos clínicos de inflamación (eritema, hinchazón, etc), y la ausencia de sangrado o supuración al sondaje. Anteriormente se han descrito los posibles tratamientos, desde tratamientos no quirúrgicos (cerrados), hasta tratamientos quirúrgicos (resectivos o regenerativos), según el tipo de defecto periimplantario. En caso de que se opte por llevar a cabo un tratamiento regenerativo periimplantario, la finalidad de este tipo de terapia es obtener la “neoformación” ósea y reosteointegración en viene describiéndose desde el año 1997, donde autores como Hanisch y cols193, estudiaron la neoformación en defectos periimplantarios en un estudio en monos, colocando en ellos rhBMP-2 (proteína morfogenética ósea). Estos autores dedujeron que la proteína rhBMP-2, tiene potencial de promover la formación de hueso y la reosteointegración en defectos periimplantarios avanzados. Estudios como el de Parlar y cols194, 2009, evaluaron los diferentes técnicas de descontaminación y tipos de superficie para conseguir la reosteointegración en implantes con periimplantitis, fue un estudio realizado en animales (perros). Dedujeron que en los implantes SLA y la descontaminación “in situ”, obtuvieron mejor reosteointegración y relleno óseo en implantes que previamente estaban infectados (imagen 25). Imagen 25 tomada del artículo: Parlar A; Bosshardt DD; Cetiner D; Schafroth D; Unsal B; Haytaç C; Lang NP. Effects of decontamination and implant surface characteristics on re-osseointegration following treatment of peri-implantitis. Clin Oral Implants Res. 2009; 20 (4): 391-9194. Posteriormente, autores más recientemente han hecho referencia a esto mismo, como Xu y cols195, 2016, donde en un estudio en animales, pretendieron valorar si la adopción del complejo óseo diseñado por tejidos de células madre derivadas de tejido adiposo (ASC) y la administración de BMP-2 (proteína morfogenética ósea) funcionaría eficientemente en la corrección de la periimplantitis experimental. Estos autores concluyeron que el hueso diseñado por ASCs y la adminastrición de BMP-2 y B-TCP (beta tricalcio de fosfato), podría tener efectos beneficiosos sobre el tratamiento de la pág. 98 periimplantitis, lo que puede sugerir una forma factible de mantener la función masticatoria y estabilidad del implante dental. En la literatura, hay pocos estudios histológicos en humanos, por cuestiones de criterios éticos. En el año 2018, Kim y cols196, valoraron mediante una autopsia en humanos, la reosteointegración tras un tratamiento regenerativo en periimplantitis, usando sustitutos óseos sintéticos, se trata de un solo caso clínico, pero debido a la escasez de las publicaciones de la literatura al respecto, consideramos de importancia describir dicho artículo. A través de la autopsia se obtuvo un bloque que incluía tejido alrededor de los implantes del paciente que falleció a los veinte meses tras no superar un cáncer. Se analizaron análisis tomográficos y computerizados de los defectos intraóseos de tres paredes en el implante del primer molar izquierdo mandibular, y un defecto circunferencial en el implante del segundo molar izquierdo mandibular, se rellenaron sustancialmente con hueso recién formado y partículas de hueso sustitutivas residuales. Como conclusión obtuvieron reosteointegración en la superficie del implante mediante un análisis histológico. Otros autores como Wohlfahrt y cols197, realizaron un estudio, donde llevaban a cabo un análisis histológico y Micro CT, para valorar la regeneración en defectos periimplantarios mediante gránulos de titanio. La terapia quirúrgica incluyó desbridamiento a colgajo abierto con descontaminación de la superficie con gel EDTA al 24%, injerto con gránulos de titanio y cicatrización sumergida del implante. Después de 12 meses de cicatrización, el implante con tejidos circundantes se extirparon en bloque y se realizaron micro TC y análisis histológicos. Los análisis mostraron, las partículas de titanio en contacto cercano con hueso en la superficie adyacente del implante. Por lo tanto se deduce a través de estas publicaciones y de revisiones sistemáticas de la literatura, como la publicada en el 2020 por Llollobrigida y cols198, que tenían como objetivo valorar la evidencia reosteointegración tras tratamientos regenerativos en periimplantitis, trasladando el modelo animal al humano que las superficies rugosas pueden mejorar la reosteointegración en comparación con las superficies lisas. Con respecto a las técnicas y materiales de regeneración ósea, la cicatrización sumergida y las membranas barrera, han demostrado un efecto positivo en la reosteointegración. Sin embargo, no existe evidencia sobre el papel específico de los diferentes sustitutos óseos y su capacidad para mejorar la formación ósea. Se ha demostrado que los factores de crecimiento mejoran la reosteointegración en modelos animales, aunque se requieren estudios adicionales para confirmar estos datos. Hay evidencia de que varios tratamientos de descontaminación promueven la reosteoitegración en comparación con el control; sin embargo, ningún procedimiento específico ha demostrado ser superior a otros para lograr la reosteointegración. Por último, destacar un artículo actual del año 2020, donde Schlee y cols199, hablan de si es posible lograr la reosteointegración completa en implantes que estaban infectados previamente, se trata de un estudio en animales (perros), se compararon dos métodos de descontaminación del implante de forma aleatoria, uno mediante un enfoque electrolítico y otro con una solución de cloruro de sodio y H2O2. pág. 99 Estos resultados de este estudio preclínico, muestra que en varios casos, en los que se realizó la descontaminación mediante el método electrolítico se logró una reosteointegración completa, como se aprecia en los siguientes cortes histológicos. (Imagen 26). Imagen 26 tomadas de: Schlee M; Naili L; Rathe F; Brodbeck U; Zipprich H. Is complete re-osseointegration of an infected dental implant possible? histologic results of a dog study: a short communication. J Clin Med. 2020; 16; 9 (1): 235199. El objetivo final del tratamiento de las enfermedades periimplantarias, es el mantenimiento en salud a largo plazo de los implantes dentales, no obstante cuando se ha llevado a cabo una terapia quirúrgica regenerativa el objetivo final, además del citado anteriormente, es conseguir la reosteointegración de la superficie del implante tratada. La finalidad del presente estudio es proporcionar una descripción general de cómo afectan los diversos factores de riesgo analizados al aumento de la incidencia de las enfermedades periimplantarias, suponiendo esto un riesgo para la salud de los pacientes ya que estudios recientes publicados en población española señalan que hay una prevalencia de enfermedades periimplantarias superior al 50% en los implantes que se colocaron durante el año 201865. pág. 100 pág. 101 OBJETIVOS - PLANTEAMIENTO PROBLEMA pág. 102 Los implantes dentales presentan en la actualidad tasas de éxito muy elevadas y sus resultados tienden a mantenerse durante muchos años. Sin embargo, estos pueden desarrollar condiciones patológicas en los tejidos periimplantarios, comprometiendo la supervivencia y el éxito de ellos; así, la periimplantitis es una lesión inflamatoria de los tejidos periimplantarios y está asociada con pérdida de hueso de soporte, sangrado al sondaje y/o aumento de la profundidad de sondaje. La hipótesis de partida en este estudio es que las siguientes variables estudiadas pueden constituir un elemento de influencia en la incidencia de la periimplantitis en los implantes estudiados y su relación con los posibles factores causales, además de su tratamiento: - Tabaquismo. - Consumo de lcohol. - Enfermedades sistémicas. - Enfermedad Periodontal. - Mantenimiento y frecuencia. - Tipo de implante. - Profundidad de sondaje en cada implante. - Nivel de inserción clínica de cada implante. - Sangrado. - Supuración. - Procedimiento quirúrgico. - Rehabilitación protésica. Objetivo Principal Valorar la incidencia de la periimplantits de manera retrsopectiva y su relación con los posibles factores causales en los implantes colocados en el Máster de Periodoncia e Implantes de la Universidad de Sevilla. pág. 103 Objetivos Secundarios  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes fumadores, según fumen más de 10 cigarrillos por día, menos de 10 cigarrillos por día o no fumadores.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes con hábito alcohólico, según consuman más de 0.5 litros por día, menos de 0.5 litros por día o no consumidores de alcohol.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según los antecedentes de enfermedades sistémicas.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según los antecedentes de enfermedad periodontal previa, diferenciando en pacientes con enfermedad periodontal level, moderada, avanzada o pacientes sin historia previa de enfermedad periodontal.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según la asistencia o no a las revisiones de mantenimiento, diferenciándolos en asistencia cada 3 meses, cada 4 meses, cada 6 meses, cada 12 meses o en pacientes que no acuden a los mantenimientos.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según el motivo de la pérdida dentaria, según haya sido por caries, traumatismos, enfermedad periodontal o agenesias.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según el procedimiento quirúrgico llevado a cabo, según sea un tipo de cirugía llevada a cabo en una fase quirúrgica o en dos fases quirúrgicas.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según se haya llevado a cabo una regeneración ósea guiada simultánea a la colocación del implante o no.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según el protocolo de carga protésica realizado, distinguiendo en carga inmediata (0-1 semana), carga temprana (1 semana – 2 meses), carga protésica convencional (más de dos meses).  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según el tipo de restauración protésica colocada sobre los implantes, diferenciando en: coronas individuales cementadas, coronas individuales atornilladas, prótesis parciales fijas atornilladas, prótesis parciales fijas cementadas, prótesis parciales con pág. 104 cantilévers, prótesis híbridas, prótesis completas metal-porcelana, sobredentaduras sobre dos implantes, sobredentaduras sobre 4 implantes.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según si las restauraciones implanto-protésicas están sobrecontorneadas o no.  Valoración de la incidencia de la periimplantitis en pacientes según si las restauraciones implanto-protésicas tienen un buen ajuste (medido a través de radiografías periapicales) o no.  Valoración de la pérdida ósea crestal en los implantes, distinguiendo el tipo de implante colocado, bien sean implantes de conexión externa, implantes de diseño tipo “bone level” o implantes de diseño tipo “tissue level”.  Valoración del relleno óseo radiográfico obtenido en aquellos pacientes diagnosticados con periimplantitis susceptibles a un tratamiento de regeneración ósea guiada.  Valoración de un cuestionario de satisfacción, distinguiendo parámetros como la masticación, la fonética, la estética y la higiene oral en: buena, aceptable o mala. pág. 105 pág. 112 Imagen 28. Medición Radiográfica para valorar la Pérdida Ósea Crestal y el Relleno Óseo Radiográfico Periimplantario. Fase de Tratamiento No Quirúrgico Tras el diagnóstico de periimplantitis, se proporcionaron enseñanzas de higiene oral a los pacientes. Todos aquellos que se les realizó tratamiento regenerativo, se sometieron a un tratamiento no quirúrgico al menos 8 semanas previas a la cirugía regenerativa. El tratamiento consistió en raspado y alisado radicular, con ultrasonidos (Kavo Sonicflex®, curetas mini (Hu – Friedy) e irrigación de las bolsas periimplantarias con clorhexidina 0.12%, (Perioaid, Dentaid, Barcelona, España). Fase de Tratamiento Regenerativo Para la fase quirúrgica, se administró profilaxis antibiótica al paciente, Amoxicilina 875/125 mg (Normon®,Madrid, España) + Metronidazol 250mg (Normon®, Madrid, España), mediante dos comprimidos 1 hora antes de la intervención, se realizó una cirugía de acceso con un colgajo a espesor total, para realizar el desbridamiento del tejido de granulación mediante una curetas mini-five (Hu-Friedy, Chicago, EEUU). La detoxificación superficial se realizó con peróxido de hidrógeno al 3-5% durante 2 minutos, además de irrigación con clorhexidina al 0.12%. El abordaje quirúrgico se adaptó al escenario clínico, la terapia resectiva se realizó para los defectos supracrestales (15.6%), que fueron tratados mediante regeneración ósea guiada e implantoplastia puliendo las espiras del implante, con el objetivo de disminuir la capacidad de adherencia de la placa bacteriana, mientras que los defectos infraóseos periimplantarios (84.4%), eran defectos de 2 ó 3 paredes con pérdida de la tabla vestibular, se rellenaron con xenoinjerto (Bio-Oss®,Geistlich Pharma, Wohhusen, Suiza). Sobre el injerto se colocó una membrana de colágeno reabsorbible (Jason, Botis, Berlín, Alemania), adaptada a la morfología del defecto, siempre que fue posible se estabilizó con chinchetas (Klockner®, Soadco, Andorra). Se suturó con multifilamento no reabsorbible 5/0 (Supramid, Braun®, Kronberg, Alemania) en los casos donde se retiró la prótesis y con ácido poliglicólico reabsorbible 5/0 (Serapid, Osteógenos®, Madrid, España) en los casos donde no se retiró la prótesis, asegurando el cierre de la herida (imagen 31). Pautas Postoperatorias Se indicó a los pacientes que realizaran enjuagues de clorhexidina 0.12% en la zona intervenida, dos veces al día durante dos semanas, además de amoxicilina y pág. 113 metronidazol sistémico (3 comprimidos al día durante una semana). Se aconsejó la toma de medicamentos antiinfllamatorios ibuprofeno® 600mg 1 comprimido cada 8 horas durante 3 días. A los 14 días se retiraron las suturas, en los casos donde se retiró la prótesis se volvieron a colocar a las 8-10 semanas tras la cirugía regenerativa. Programa de Mantenimiento Se monitorizó a los pacientes tras el tratamiento regenerativo, en un programa de mantenimiento cada 4 meses. Se valoró el relleno óseo radiográfico mínimo a los 24 meses de la realización de la terapia regenerativa. En los casos donde no fuera posible la higienización de los tejidos por el diseño de la prótesis, se realizó una modificación de la misma hasta que se consiguió un acceso higiénico correcto. En cuanto a las características protésicas, se estudió si las prótesis estaban sobrecontorneadas (márgenes protésicos de las rehabilitaciones adecuados) o No: valorado mediante radiografías periapicales y valoración clínica por parte del examinador calibrado, donde un sobrecontorneado de la prótesis está más asociado a la inflamación y retención de placa bacteriana en comparación con prótesis con un cortorno adecuado. Imagen 29: Radiografía Periapical de una Rehabilitación Implantoprotésica Sobrecontorneada. Además de si tenían un buen ajuste o No, valorado mediante radiografías periapicales realizadas con posicionador radiográfico (XCP), donde se valoraba la ausencia de un “gap” entre la restauración protética y el implante. pág. 114 Imagen 30. (A): Ausencia de Ajuste Pasivo. (B): Correcto Ajuste Pasivo Cuestionario de Satisfacción Tras la visita de revisión (T1), se pidió a los pacientes que valoraran subjetivamente la masticación, fonética, estética de la restauración implantosoportada e higiene oral, a través de una pregunta para cada concepto: “¿Cómo valora su restauración implanto – protésica en cuanto a la masticación, fonética, estética y posibilidad de higienización, buena, aceptable o mala?”. pág. 115 Imagen 31: Regeneración Ósea Guiada en Defectos Periimplantarios. pág. 116 4.4 Método Estadístico El análisis estadístico fue realizado por el Departamento de Estadística de la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla, tomando como variable de corte general la periimplantitis. Adicionalmente se analizó el cruce del tipo de conexión respecto a las variables numéricas incluidas en los datos clínicos del paciente y de las radiografías. Se realizaron los siguientes análisis:  Descriptivo de todas las variables. Se ha realizado un descriptivo completo en el que se detallan todas las variables.  Normalidad. Prueba de Kolmogorov-Smirniv para determinar la normalidad de las variables numéricas.  Cruces entre las variables cualitativas y los criterios de periimplantitis (HAYPPERI1 y HAYPERI2). Se ha llevado a cabo la prueba de Chi2. Para determinar los grupos que marcan la diferencia en se han empleado los residuos tipificados corregidos de Haberman, lo que ha permitido obtener la significación de las celdas de modo independiente, ésta significación implica que el % de la celda es diferente, estadísticamente, del correspondiente al total de la muestra.  Cruces respecto de las variables numéricas. Previamente se ha aplicado una prueba de normalidad, aplicando, por tanto, el ANOVA (variables de distribución normal) o la U de Mann-Whitney para el cruce respecto de las variables no normales.  Relación entre las variables del seguimiento T1 – T0. Se han aplicado las pruebas correspondientes en función del tipo de datos. Para las variabales numéricas la T-Student para muestras relacionadas si la distribución de ambas variables es normal o el test de Wilcoxon en los damás casos. Para las variables cualitativas el test de McNemar. Significación estadística. Criterios tomados en la presentación de las tablas:  Se ha indicado con el formato habitual (p<0,05; p<0,01; p<0,001, p<0,0001 y p<0,00001), cuanto menor sea la cifra mayor es la significación.  La significación de los cruces entre variables categorizadas (Chi2) hace referencia al conjunto de la tabla y se representa en azul. Para identificar las celdas significativas en la Chi2 se procedió de la siguiente manera: marcar de azul y negrita la celda y acompañarla de una llamada *N donde N es un número de 1 a 5 que indica la significación de la celda: *1: p<0,05; *2: p<0,01; *3: p<0,001, *4: p<0,0001 y *5: p<0,00001. No obstante, se debe tener en cuenta que las celdas con muy pocos sujetos se deben tratar con cierta reserva (hay literatura para todo).  En los casos de variables dicotómicas representadas sólo por el porcentaje de “sí”, la significación de las celdas mostradas (“sí”) es la misma para la opción contraria (“no”). pág. 117 pág. 118 RESULTADOS pág. 119 Se analizaron un total de 555 implantes colocados en 132 pacientes, con un periodo mínimo de seguimiento de un año tras la colocación de la prótesis sobre los implantes. 1. DESCRIPTIVOS En la tabla 8, se recogen las variables de carácter general recogidas en todos los implantes colocados en los pacientes incluidos en el estudio. Los pacientes se clasificaron por género, el grupo de mujeres presentó un total de 224 casos de implantes, correspondiendo al 40.4%, frente al grupo de los hombres que fueron un total de 331 casos de implantes, correspondiendo al 59.6%. En cuanto al consumo de tabaco, se categorizó a los pacientes según si no fumaban con una frecuencia de 337 casos, correspondiendo al 60.7%, fumadores de menos de 10 cigarrillos/día con una frecuencia de 117 casos, correspondiendo al 21.1%, y en fumadores de más de 10 cigarrillos/día, correspondiendo al 18.2%. Respecto al consumo de alcohol, se clasificó a los pacientes en, no consumidores con una frecuencia de 450 casos, correspondiendo al 81.1% de los pacientes incluidos en el estudio, consumo leve o moderado con una frecuencia de 64 casos, correspondiendo a un 11.5% y en un consumo elevado con una frecuencia de 41 casos, siendo el 7.4% del total de los pacientes seleccionados. Se registraron otras variables de carácter general el estado de salud sistémica (hipertensión o HTA, diabetes mellitus o DM, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, virus de inmunodeficiencia humana o VIH y enfermedades respiratorias), donde se puede apreciar en la tabla 8 la frecuencia y porcentaje de aparación de cada variable en el estudio. Variables Categorías Frecuencia Porcentaje Sexo Hombre 331 59,6 Mujer 224 40,4 Consumo de tabaco No fuma 337 60,7 Menos 10 cigarrillos/ día 117 21,1 Más 10 cigarrillos/ día 101 18,2 Consumo de alcohol No consume 450 81,1 Consumo leve o moderado 64 11,5 Consumo elevado 41 7,4 Antecedentes: HTA Sí 172 31,0 No 383 69,0 Antecedentes: Diabetes Sí 33 5,9 No 522 94,1 Antecedentes: Osteoporosis Sí 24 4,3 No 531 95,7 Antecedentes: Enfermedades cardiovasculares Sí 66 11,9 No 489 88,1 Antecedentes: VIH Sí 1 0,2 No 554 99,8 Antecedentes: Infecciones respiratorias Sí 17 3,1 No 538 96,9 Tabla 8. Variables de carácter general pág. 120 A su vez se incluyeron también diferentes variables relativas a la enfermedad periodontal, según el estado de salud oral (paciente con historia previa de enfermedad periodontal, tiempo de seguimiento, visitas de mantenimiento periodontal y motivo de la perdida dentaria), en la tabla anexa 9, se puede observar la frecuencia y el porcentaje de aparición de cada variable descrita. Variables Categorías Frecuencia Porcentaje Seguimiento (categorizado) Hasta 3 años 100 18,0 De 4 a 6 años 174 31,4 De 7 a 9 años 198 35,7 Más de 9 años 83 15,0 Antecedentes: Enfermedad peridontal No 24 4,3 Leve 108 19,5 Moderada 225 40,5 Avanzada 198 35,7 Antecedentes: Mantenimiento y frecuencia No 233 42,0 Cada 3 meses 6 1,1 Cada 4 meses 2 0,4 Cada 6 meses 131 23,6 Cada 12 meses 183 33,0 Motivo perdida: Caries Sí 173 31,2 No 382 68,8 Motivo perdida: Traumatismo Sí 8 1,4 No 547 98,6 Motivo perdida: Enfermedad peridontal Sí 443 79,8 No 112 20,2 Motivo perdida: Agenesia Sí 1 0,2 No 554 99,8 Observaciones sdr. Sjrogren 5 100,0 Tabla 9. Variables relativas a la enfermedad peridontal. En cuanto a la localización de los implantes (tabla 10), se clasificaron por la nomeclatura FDI internacional, dos dígitos, pero para obtener un resultado más exacto se categorizaron en maxilar anterior (incisivos y caninos), con una frecuencia de 101 casos, correspondiendo a un porcentaje de 18.2%, maxilar posterior (premolares y molares) 212 casos, correspondiendo al 38.2% de los pacientes incluidos en el estudio, también en mandíbula anterior (incisivos y caninos), con una frecuencia de 54 casos, correspondiendo al 9.7% y por último en mandíbula posterior con un total de 188 casos, correspondiendo al 33.9% del total de los pacientes incluidos en el estudio. Variables Categorías Frecuencia Porcentaje Localización del implante 11 16 2,9 12 16 2,9 13 21 3,8 14 36 6,5 15 17 3,1 16 38 6,8 17 5 0,9 21 14 2,5 22 16 2,9 23 18 3,2 24 37 6,7 pág. 121 25 27 4,9 26 43 7,7 27 9 1,6 31 2 0,4 32 13 2,3 33 14 2,5 34 18 3,2 35 9 1,6 36 55 9,9 37 14 2,5 42 11 2,0 43 14 2,5 44 16 2,9 45 13 2,3 46 52 9,4 47 11 2,0 Localización del implante por zonas Maxilar anterior 101 18,2 Maxilar posterior 212 38,2 Mandibular anterior 54 9,7 Mandibular posterior 188 33,9 Tabla 10. Localización del implante. En cuanto a las variables cualitativas relativas al implante se categorizaron los pacientes según el tipo de conexión protésica pilar – implante (conexión externa, bone level, tissue level), la marca comercial del implante (Straumann, Klockner, Mozo Grau), el diámetro del implante (menor de 4mm y 4mm o mayor), longitud del implante (menor de 8mm y 8mm o mayor), superficie del implante (mínimamente rugosa (Sa 0.5-1μm), moderadamente rugosa (Sa 1-2μm) y rugosa (Sa> 2μm)). También se tuvo en cuenta el procedimiento quirúrgico, clasificando a los pacientes según el tipo de cirugía (una fase o dos fases), si se llevó a cabo o no regeneración ósea guiada en el procedimiento de colocación del implante y se analizó también datos en cuanto a la restauración protésica según la fecha de instalación de la prótesis (inmediata 0-1 semana, temprana 1 semana a 2 meses, convencional más de 2 meses), al tipo de restauración protésica clasificando a los pacientes según llevaran: coronas individuales cementadas, corona individual atornillada, prótesis parcial fija atornillada, prótesis parcial fija cementada, prótesis parcial con cantiléver, prótesis híbridas, prótesis completa de metal porcelana, o sobredentaduras sobre 2 o 4 implantes. También se registaron diferentes variables como el sangrado, supuración, movilidad al sondaje, ajuste pasivo y contorno protésico clasificándolas con las variables dicotómicas Sí/No de las restauraciones además de su relación con la arcada antagonista en dientes naturales, prótesis fija sobre dientes y prótesis fija sobre implantes. De todas estas variables se pueden ver la frecuencia y el porcentaje de aparición de la tabla 11. Variables Categorías Frecuencia Porcentaje Tipo de conexión Bone level 83 15,0 Tissue level 453 81,6 Conexión externa 19 3,4 Tipo de implante Straumann 145 26,1 Klockner 387 69,7 Mozo Grau 23 4,1 pág. 128 Contorneado Protésico Sí 54,7*5 13,6*5 <0,0001 No 45,3*5 86,4*5 Relación Implante-corona 1:1 91,9 94,5 1:2 8,1 5,5 1:3 0,0 0,0 Arcada Antagonista Dientes Naturales 46,5 54,2 Prótesis Fija sobre Dientes 0,0 0,4 Prótesis Fija sobre Implantes 53,5 45,4 Significación de la celda: *1: p<0,05; *2: p<0,01; *3: p<0,001, *4: p<0,0001 y *5: p<0,00001. Tabla 17. Variables cualitativas relativas al implante según la periimplantitis periimplantitis tomando como unidad el implante. CRUCES RESPECTO AL TIPO DE CONEXION En el presente estudio también se estudió la pérdida ósea marginal periimplantaria (medida en milímetros como avala la literatura205) en los diferentes tipos de conexión implanto – protésica. Todas las mediciones de las radiografías (calibradas) fueron hechas por un solo examinador (VA), donde se obtuvo mayor pérdida ósea fue en los implantes de conexión externa, seguida de los implantes los implantes tissue level y por último de los yuxtaóseos tipo bone level, como se refleja en las siguientes tablas (18, 19, 20, 21, 22). Variable Bone level Tisue level Conexión externa Sign. Media D.T. Media D.T. Media D.T. Índice total de placa (%) 39,28 25,04 49,96 31,08 65,37 32,89 <0,001 Profundidad de sondaje (DV) 1,98 1,42 2,32 2,02 4,05 2,34 <0,01 Profundidad de sondaje (V) 1,24 1,59 1,90 2,05 3,53 2,78 <0,01 Profundidad de sondaje (MV) 1,98 1,52 2,42 2,01 4,00 2,26 <0,01 Profundidad de sondaje (DL) 1,61 1,60 2,15 2,14 3,47 2,70 <0,05 Profundidad de sondaje (L) 1,78 1,47 2,10 2,03 3,84 2,24 <0,01 Profundidad de sondaje (ML) 1,83 1,46 2,39 1,96 4,05 2,20 <0,001 Índice total de sangrado (%) 30,93 28,17 47,32 35,39 60,95 35,77 <0,0001 Nivel de inserción(DV) -0,34 0,82 -0,59 0,93 -0,89 0,88 <0,05 Nivel de inserción(V) -0,17 0,79 -0,39 0,76 -0,79 0,86 <0,01 Nivel de inserción(MV) -0,30 0,84 -0,63 0,95 -1,05 0,97 <0,001 Nivel de inserción(DL) -0,29 0,93 -0,57 0,95 -1,05 0,97 <0,001 Nivel de inserción(L) -0,13 0,66 -0,40 0,78 -0,74 0,87 <0,001 Nivel de inserción(ML) -0,39 1,01 -0,64 1,02 -1,11 0,99 <0,01 Tabla 18. Datos clínicos del paciente (cuantitativos) según el tipo de conexión periimplantitis tomando como unidad el implante. pág. 129 Variable Bone level Tisue level Conexión externa Sign. Media Media Media Índice total de placa (%) 39,28 49,96 65,37 <0,001 * * <0,01 * * <0,001 * * <0,05 Profundidad de sondaje (DV) 1,98 2,32 4,05 <0,01 * * <0,001 * * <0,01 Profundidad de sondaje (V) 1,24 1,90 3,53 <0,01 * * <0,05 * * <0,01 * * <0,01 Profundidad de sondaje (MV) 1,98 2,42 4,00 <0,01 * * <0,001 * * <0,01 Profundidad de sondaje (DL) 1,61 2,15 3,47 <0,05 * * <0,05 * * <0,05 Profundidad de sondaje (L) 1,78 2,10 3,84 <0,01 * * <0,001 * * <0,001 Profundidad de sondaje (ML) 1,83 2,39 4,05 <0,001 * * <0,05 * * <0,001 * * <0,01 Índice total de sangrado (%) 30,93 47,32 60,95 <0,0001 * * <0,0001 * * <0,001 * * <0,05 Nivel de inserción(DV) -0,34 -0,59 -0,89 <0,05 * * <0,05 * * <0,01 Nivel de inserción(V) -0,17 -0,39 -0,79 <0,01 * * <0,05 * * <0,001 * * <0,05 Nivel de inserción(MV) -0,30 -0,63 -1,05 <0,001 * * <0,01 * * <0,001 * * <0,05 Nivel de inserción(DL) -0,29 -0,57 -1,05 <0,001 pág. 130 * * <0,01 * * <0,001 * * <0,05 Nivel de inserción(L) -0,13 -0,40 -0,74 <0,001 * * <0,01 * * <0,001 Nivel de inserción(ML) -0,39 -0,64 -1,11 <0,01 * * <0,05 * * <0,01 * * <0,05 Tabla 19. Datos clínicos del paciente (cuantitativos) según el tipo de conexión periimplantitis tomando como unidad el implante. Grupos que marcan la diferencia. Variable Bone level Tisue level Conexión externa Sign. Media D.T. Media D.T. Media D.T. Mesial: Pérdida ósea RX 0,64 1,00 0,99 2,05 2,01 2,03 <0,01 Distal: Pérdida ósea RX 0,73 1,13 1,06 2,14 2,00 2,08 <0,01 Global: Pérdida ósea RX 0,69 1,02 1,02 2,01 2,01 2,04 <0,01 Mesial: Ganancia ósea RX 0,05 0,26 0,05 0,33 0,00 0,00 Distal: Ganancia ósea RX 0,04 0,22 0,05 0,30 0,00 0,00 Global: Ganancia ósea RX 0,05 0,24 0,05 0,32 0,00 0,00 Tabla 20. Datos de las radiografías según el tipo de conexión periimplantitis tomando como unidad el implante. Variable Bone level Tisue level Conexión externa Sign. Media Media Media Mesial: Pérdida ósea RX 0,64 0,99 2,01 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,01 Distal: Pérdida ósea RX 0,73 1,06 2,00 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,01 Global: Pérdida ósea RX 0,69 1,02 2,01 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,05 Tabla 21. Datos de las radiografías según el tipo de conexión periimplantitis tomando como unidad el implante. Abreviaturas (DV: distovestibular, V: vestibular, MV: mesiovestibular, DL: distolingual, L: lingual, ML: mesiolingual, D.T: desviación estándar, Sign: significación). pág. 131 Variable Bone level Tisue level Conexión externa Sign. Media Media Media Mesial: Pérdida ósea RX 0,64 0,99 2,01 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,01 Distal: Pérdida ósea RX 0,73 1,06 2,00 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,01 Global: Pérdida ósea RX 0,69 1,02 2,01 <0,01 * * <0,05 * * <0,05 * * <0,05 Tabla 22. Datos de las radiografías según el tipo de conexión periimplantitis tomando como unidad el implante. Grupos que marcan la diferencia. 3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO DIFERENCIAL (SEGÚN EL PACIENTE) En la tabla 23, se recogen todas las variables de carácter general tomando como unidad el número de pacientes incluidos en el estudio (132 pacientes), incluyendo como variables principales si había algún paciente con algún implante con periimplantitis (HAYPERI1), y el porcentaje de implantes con periimplantitis (HAYPERI2). Variables Etiquetas Categorías Frecuencia Porcentaje Paciente con algún implante con periimplantitis HAYPERI1 Sí 44 33,3 No 88 66,7 Porcentaje de implantes con periimplantitis HAYPERI2 50% a 100% 21 15,9 0% a 49,9% 111 84,1 Sexo SEXO Hombre 77 58,3 Mujer 55 41,7 Consumo de tabaco TABAQUIS No fuma 80 60,6 Menos 10 cigarrillos/ día 31 23,5 Más 10 cigarrillos/ día 21 15,9 Consumo de alcohol ALCOHOL No consume 114 86,4 Consumo leve o moderado 11 8,3 Consumo elevado 7 5,3 Antecedentes: HTA HTA Sí 37 28,0 No 95 72,0 Antecedentes: Diabetes DIABETES Sí 10 7,6 No 122 92,4 Antecedentes: Osteoporosis OSTEOPO R Sí 6 4,5 No 126 95,5 Antecedentes: Enfermedades cardiovasculares E_CARDIO Sí 14 10,6 No 118 89,4 Antecedentes: VIH VIH Sí 1 0,8 No 131 99,2 INFECCIO Sí 3 2,3 pág. 132 Antecedentes: Infecciones respiratorias No 129 97,7 Tabla 23. Variables de carácter general tomando como unidad el número de pacientes. También se incluyeron las variables relativas a la enfermedad periodontal tomando como unidad el número de pacientes. En la tabla 24 se puede observar la frecuencia y el porcentaje de aparición de cada variable descrita. Variables Etiquetas Categorías Frecuencia Porcentaje Antecedentes: Enfermedad peridontal EPERI No 7 5,3 Leve 32 24,2 Moderada 50 37,9 Avanzada 43 32,6 Antecedentes: Mantenimiento y frecuencia MANTENIM No 51 38,6 Cada 3 meses 1 0,8 Cada 4 meses 1 0,8 Cada 6 meses 33 25,0 Cada 12 meses 46 34,8 Motivo perdida: Caries CARIES Sí 45 34,1 No 87 65,9 Motivo perdida: Traumatismo TRAUMATI Sí 4 3,0 No 128 97,0 Motivo perdida: Enfermedad peridontal E_PERIOD Sí 95 72,0 No 37 28,0 Motivo perdida: Agenesia AGENESIA Sí 1 0,8 No 131 99,2 Observaciones OBSERVAC sdr. Sjrogren 2 100,0 Tabla 24. Variables realtivas a la enfermedad periodontal tomando como unidad el número de pacientes. En cuanto a las variables de carácter general analizadas por el número de pacientes con periimplantitis en alguno de sus implantes, el sexo, antecedentes médicos como: la HTA, la diabetes, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, VIH e infecciones respiratorias, no demostraron ninguna relevancia estadísticamente significativa. Las variables estudiadas por pacientes que sí demostraron significación estadística fueron, el consumo de tabaco, donde de los 132 pacientes incluidos, 68 no eran fumadores (77.3%) y por lo tanto no presentaban periimplantitis en sus implantes (p<0,0001), sin embargo los resultados obtenidos demuestran que a mayor consumo de tabaco (fumadores de menos de 10 cigarrillos/día (40.9%) (p<0,001) y fumadores de más de 10 cigarrillos/día (31.8%) (p<0,0001)) tomando como unidad los pacientes, habrá una mayor incidencia de periimplantitis en los sujetos, por lo tanto esta variable de fumar o no tiene una alta potencia estadística en el resultado de desarrollar periimplantitis. En cuanto al consumo de alcohol, tiene menor relevancia que el hábito tabáquico, ya que en pacientes no consumidores se obtuvieron resultados de no desarrollar periimplantitis en un 92% (p<0,05), mientras que en aquellos pacientes los cuales eran consumidores elevados de alcohol, desarrollaron periimplantitis (11,4%) (p<0,05). Todas estas variables analizadas se pueden observar en la tabla 25. pág. 133 Variable Categorías Sí No Sign. Frec. Porc. Frec. Porc. Sexo Hombre 26 59,1 51 58,0 Mujer 18 40,9 37 42,0 Consumo de tabaco No fuma 12 27,35 68 77,35 <0,0001 Menos 10 cigarrillos/ día 18 40,93 13 14,83 Más 10 cigarrillos/ día 14 31,84 7 8,04 Consumo de alcohol No consume 33 75,02 81 92,02 <0,05 Consumo leve o moderado 6 13,6 5 5,7 Consumo elevado 5 11,41 2 2,31 Antecedentes: HTA Sí 15 34,1 22 25,0 No 29 65,9 66 75,0 Antecedentes: Diabetes Sí 3 6,8 7 8,0 No 41 93,2 81 92,0 Antecedentes: Osteoporosis Sí 1 2,3 5 5,7 No 43 97,7 83 94,3 Antecedentes: Enf. cardiovasculares Sí 3 6,8 11 12,5 No 41 93,2 77 87,5 Antecedentes: VIH Sí 1 2,3 0 0,0 No 43 97,7 88 100, 0 Antecedentes: Infecciones respiratorias Sí 1 2,3 2 2,3 No 43 97,7 86 97,7 Tabla 25. Variables de carácter general según pacientes con periimplantitis en algún implante (HAYPERI1). Significación de la celda: *1: p<0,05; *2: p<0,01; *3: p<0,001, *4: p<0,0001 y *5: p<0,00001. Otras variables como los antecedentes de enfermedad periodontal analizados en los pacientes, también demostraron relevancia estadística, ya que en aquellos que pacientes que no tenían una enfermedad periodontal avanzada (50%), se obtuvieron resultados (p<0,01) de periimplantitis, al contrario que en aquellos pacientes donde no había antecedentes de enfermedad periodontal los cuales no desarrollaron periimplantitis con una significación (p<0,05). (Tabla 26). En cuanto al mantenimiento y frecuencia llevada a cabo por los pacientes, se obtuvieron resultados de un 61.4% (p<0,001) de padecer periimplantitis en aquellos pacientes que no acudieron a sus mantenimientos, sin embargo en aquellos pacientes que acudieron al menos una vez al año a sus mantenimientos 43.2% (p<0,01) no desarrollaron periimplantitis. (Tabla 26). pág. 134 Variable Categorías Sí No Sign. Frec. Porc. Frec. Porc. Antecedentes: Enfermedad peridontal No 2 4,5 5 5,7 <0,05 Leve 6 13,61 26 29,51 Moderada 14 31,8 36 40,9 Avanzada 22 50,02 21 23,92 Antecedentes: Mantenimiento y frecuencia No 27 61,43 24 27,33 <0,01 Cada 3 meses 1 2,3 0 0,0 Cada 4 meses 0 0,0 1 1,1 Cada 6 meses 8 18,2 25 28,4 Cada 12 meses 8 18,22 38 43,22 Motivo perdida: Caries Sí 12 27,3 33 37,5 No 32 72,7 55 62,5 Motivo perdida: Traumatismo Sí 0 0,0 4 4,5 No 44 100, 0 84 95,5 Motivo perdida: Enfermedad peridontal Sí 37 84,11 58 65,91 <0,05 No 7 15,91 30 34,11 Motivo perdida: Agenesia Sí 0 0,0 1 1,1 No 44 100, 0 87 98,9 Tabla 26. Variables de carácter general según pacientes con periimplantitis en algún implante (HAYPERI1). Significación de la celda: *1: p<0,05; *2: p<0,01; *3: p<0,001, *4: p<0,0001 y *5: p<0,00001. Por lo tanto, las variables que demuestran significación estadística cuando se toma como unidad a los pacientes y no el implante para el futuro desarrollo de periimplantitis son: el consumo de tabaco, consumo de alcohol, antecedentes de enfermedad periodontal y asistencia por parte de los pacientes a sus mantenmientos. 4. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO REGENERATIVO EN PERIIMPLANTITIS Además de los resultados obtenidos descritos anteriormente, se valoró si tenía o no influencia retirar la prótesis, (cicatrización sumergida o no sumergida), cuando se llevaron a cabo tratamientos regenerativos en defectos periimplantarios. En cuanto a los cambios clínicos y radiográficos, todas las variables clínicas cambiaron sustancialmente de T1 a T2. (Tabla 27, 28 y 29).  La profundidad de sondaje, La supuración, el nivel de placa bacteriana y nivel de sangrado disminuyó de T1 a T2 .  La recesión aumentó de T1 a T2. pág. 135 Tabla 27. Comparación de la Profundidad de sondaje en casos donde se mantuvo la provisionalización y en otros donde se retiró la prótesis. Tabla 28. Comparación del nivel de inserción clínica en casos donde se mantuvo la provisionalización y en otros donde se retiró la prótesis. 3.00 4.00 5.00 6.00 7.00 DV VMV DL LVL T1 - Todos. T1 - Con provisionalización. T1 - Sin provisionalización. T2 - Todos. T2 - Con provisionalización. T2 - Sin provisionalización. Profundidad del sondaje. -3.00 -2.00 -1.00 0.00 DV VMV DL LVL T1 - Todos. T1 - Con provisionalización. T1 - Sin provisionalización. T2 - Todos. T2 - Con provisionalización. T2 - Sin provisionalización. Nivel de Inserción Clínica. pág. 136 Tabla 29. Comparación del nivel pérdida y ganancia ósea en casos donde se mantuvo la provisionalización y en otros donde se retiró la prótesis. Los resultados de la presente serie de casos, proporcionan beneficios potenciales de la terapia regenerativa, mediante una regeneración ósea guiada para tratar defectos infraóseos de 2/3 paredes y defectos combinados, no teniendo importancia retirar o no la prótesis tras un tratamiento regenerativo en defectos periimplantarios, para asegurar una cicatrización aséptica. 1,00 2,00 3,00 4,00 5,00 6,00 Mesial Distal Media Mesial Distal Media Pérdida ósea Ganancia ósea Todos. Con provisionalización. Sin provisionalización. Figura 2. Pérdida y gananacia ósea. pág. 137 pág. 144 restauraciones implanto – protésicas con un periodo de seguimiento mínimo de 5 años donde no obtuvieron relación estadísticamente significativa entre antecedentes de periodontitis y periimplantitis, otros autores como Rokn y cols 201769 en un estudio transversal de 134 pacientes, no pudieron demostrar un mayor riesgo de periimplantitis en pacientes con antecedentes de periodontitis , Canullo y cols 201690, esto puede ser debido principalmente que en dicho estudio se analizaron los caracteres clínicos y microbiológicos en sujetos e implantes afectados y no afectados por periimplantitis, además también se analizaron las mismas características de forma intraindividual, comparando implantes sanos y enfermos del mismo sujeto. En definitiva, la controversia en los resultados en los diferentes estudios puede ser debida a la variabilidad en las definiciones de los casos para los antecedentes de periodontitis, periimplantitis, por lo tanto, existe una fuerte evidencia de estudios longitudinales y estudios transversales de que una historia previa de periodontitis constituye un factor de riesgo, indicador de periimplantitis. En cuanto a la terapia de mantenimiento llevada a cabo por los pacientes con implantes dentales, los resultados obtenidos en la presente investigación indican una relevancia estadística en que los implantes de pacientes que no acuden al mantenimiento (74,4% de la muestra), presentan una mayor incidencia para desarrollar periimplantitis, sin embargo los implantes de los pacientes que sí acuden al mantenimiento esta incidencia baja en torno al 9-14% en aquellos que sí acuden a sus mantenimientos cada 6-12 meses, al igual ocurre cuando se toman como unidad el número de pacientes, concluyendo que aquellos pacientes que no acuden a sus mantenimientos desarrollarán un mayor número de periimplantitis, respecto a aquellos que acuden al menos una vez cada año. Está demostrado en estudios clásicos sobre enfermedades periodontales, que un inadecuado mantenimiento se asocia con una mayor pérdida de dientes225. En la literatura hay publicado diversos estudios sobre la posible asociación entre un control deficiente de la placa bacteriana, una falta de mantenimiento regular y la periimplantitis, como se refleja en la tabla 34 tomada del artículo de Schwarz y cols35 del año 2018. Estudio Tipo Estudio Muestra Control Placa Mantenimiento Periimplantitis Asociación Roos-Jansaker y Cols (2006)63 Estudio Transversal 11 años 216 Pacientes No reportados los pacientes con pobre o buen control de placa Presencia de placa al final del control SS/SUP +, PO>1.8mm No asociación Ferreira y Cols (2006)76 Estudio Transversal 3.5 años 212 Pacientes 43 Pacs. con buen control placa 123 Pacs. Con pobre control placa 46 Pacs. Con muy mal control placa Índice de Placa (al final del examen) PS>5mm, SS+, SUP+, PO Odds para Periimplantitis. Pobre Control placa OR: 3.8 Muy mal Control placa OR: 14.3 Rinke y Cols (2011)216 Estudio Transversal 2-11 años 89 pacientes No reportados los pacientes con pobre o buen control de placa Terapia de mantenimiento PS>4mm, SS+, PO > 3.5mm Odds para Periimplantitis. Mantenimiento Regular OR: 0.09 Monje y Cols (2017)72 Estudio Transversal 3.8 años 115 Pacientes Índice de Placa SS y SUP +, cambios Rxs > 2mm comparados con la Rxs basal Prevalencia Periimplantitis. Mantenimiento Regular: 4.5% No Mantenimiento: 23.9% (OR:0.14) Schwarz y Cols (2017)220 Estudio Transversal 2.2 años 238 Pacientes No reportados los pacientes con pobre o buen control de placa Índice de Placa SS y SUP +, cambios Rxs comparados con la Rxs basal Odds para Periimplantitis. Placa > 33%. OR: 9.3 pág. 145 Tabla 34. Relación entre el pobre control de placa, visitas regulares de mantenimiento y Periimplantitis, tomada del artículo de Schwarz F; Derks J; Monje A; Wang HL. Peri-implantitis. J Periodontol. 2018; 89 Suppl 1:S267-S29035. PO: Pérdida Ósea. Rx: Radiografía. SS: Sangrado al Sondaje. SUP: Supuración. PS: Profundidas Sondaje. Pacs: Pacientes. Los resultados obtenidos de un estudio longitudinal que incluyó pacientes diagnosticados con mucositis, indicaron la importancia del control de la placa bacteriana en la prevención de la periimplantitis70, obtuvieron resultados similares a los del presente estudio, con una incidencia de periimplantitis durante un periodo de 5 años menor en pacientes que acuden a su terapia de mantenimiento (18%), en comparación con un aumento de hasta más del doble (44%) en pacientes los cuales no son sometidos a ninguna terapia de mantenimiento, estos resultados están de acuerdo con los publicados por autores como Roccuzzo y cols213, informaron que aquellos pacientes que durante un periodo de 10 años a los cuales no se les incluyó en una terapia de mantenimiento desarrollaron periimplantitis (41%), mientras que aquellos que sí asistieron a sus visitas de manteimiento bajó la indicencia hasta en un 27%. Por el contrario también se ha informado sobre datos contradictores respecto a esto, donde diferentes estudios transversales como los publicados por Roos–Jansaker y cols218, Dvorak y cols100 demostraron que no había una correlación entre los valores de la placa bacteriana con su respectivo mantenimiento y la periimplantitis, pero en defintiva está avalado científicamente que una falta regular de mantenimiento consituye un factor de riesgo para desarrollar periimplantitis, no obstante se necesitan un mayor número de estudios controlados aleatorizados en el futuro. En cuanto al motivo de la pérdida dentaria, como se ha descrito anteriormente los antecedentes de enfermedad periodontal son los que están más relacionados con la incidencia de la periimplantitis, con resultados en el presente estudio de hasta un 90,7%, mientras que si el motivo de pérdida dentaria por el cual hubo que colocar un implante fue por caries, agenesia o un traumatismo no tuvo relevancia estadísticamente significativa, como se demuestra en diversas publicaciones Renvert, Elter y cols219. Otra de las variables estudiadas en la actual investigación fue ver la relación que tenía la periimplantitis con el tipo de conexión protésica de las rehabilitaciones. Según los resultados obtenidos, la conexión externa (11,6%) presenta más probabilidades de desarrollar periimplantitis frente las conexiones internas en implantes yuxtaoseos (9,3%) y con cuello pulido (79,1%). La literatura refiere en la mayoría de sus publicaciones que no hay diferencias concluyentes en cuanto al riesgo de mucositis y periimplantitis entre implantes de conexión tissue level y bone level. Los resultados del presente estudio concuerdan con lo publicado por autores como Palacios-Garzón 2018226, donde a través de una revisión sistématica concluyeron que en la mayoría de los artículos incluidos en su estudio había una menor pérdida ósea marginal alrededor de los implantes con un tipo de conexión interna comparada con los de conexión externa y su consecuente incidencia al desarrollo de enfermedades periimplantarias, sin embargo en otros estudios como en el de Kumar y cols del año 2014, demostraron que a corto plazo no había diferencias estadísticamente significativas, pero a partir de los 36 meses se encontraban una mayor pérdida ósea marginal alrededor de los implantes con cuello pulido, concordando esto con los pág. 146 resultados del vigente estudio. No obstante se necesitan un mayor número de estudios clínicos con un mayor número de muestreo y periodos de seguimiento más prolongados15. También se obtuvieron resultados estadísticamente significativos en aquellos implantes colocados en pacientes a los cuales se les llevó a cabo una regeneración ósea previamente o en el momento de la colocación del implante (73,3%), respecto a los que no se procedió al aumento óseo (26,7%). Actualmente en la literatura hay datos controvertidos sobre la incidencia de la periimplantitis y la pérdida ósea marginal en hueso regenerado o hueso pristino. Algunos estudios de autores como Chappuis, Urban y cols227, mostraron resultados equitativos entre la tasa de supervivencia y la pérdida ósea crestal en ambos grupos sin gran relevancia significativa, sin embargo los resultados de otros autores como Daubert, Tran y cols68 concuerdan con los datos obtenidos en el presente estudio donde demuestran una mayor incidencia de pérdida ósea y supervivencia de los implantes en aquellos casos en los que se llevó a cabo una regeneración ósea para la colocación de implantes dentales. Los presentes resultados concuerdan con al metanálisis publicado por Monje y cols 2018, donde obtuvieron una mayor prevalencia de periimplantitis 17,8% en aquellos pacientes a los cuales se llevó a cabo una regeneración ósea para la colocación del implante vs aquellos en los que se colocó el implante en hueso pristino (10,9%). A pesar de que la colocación de implantes dentales conjunto al procedimiento de aumento óseo está bien documentado y está demostrado que ofrecen una alta previsibilidad en términos de supervivencia228, no hay una evidencia científica concluyente entre la prevalencia a largo plazo de las complicaciones biológicas y los implantes colocados en hueso pristino o regenerado. No obstante, hay una gran escasez de estudios clínicos aleatorizados que comparen los resultados obtenidos de los implantes colocados en hueso pristino vs regenerado, además se deben de tener en cuenta la técnica quirúrgica que se utilice para regenerar el hueso, el tipo de material óseo utilizado, la membrana barrera entre otros ya que esto puede diferir la ambigüedad de las conclusiones de las diferentes publicaciones científicas. Respecto a los tiempos de la carga protésica realizada sobre los implantes incluidos en el estudio, se obtuvieron resultados estadísticamente significativos en aquellos casos en los que se hizo una carga inmediata (26,7%), (día de la colocación del implante hasta 1 semana), en la literatura actual disponemos de pocos estudios que datan sobre las complicaciones biológicas relacionadas con los implantes inmediatos. Rodrigo, Vignoletti y cols229, obtuvieron como resultado en su estudio un 9% (3/43 implantes) de periimplantitis en los implantes inmediatos mientras que solo aquellos que fueron diferidos un 3% 1/34 implantes tuvieron periimplantitis. Los resultados actuales concuerdan con los publicados por Cercadillo-Ibarguren y cols230, donde valoraron rehabilitaciones de arcada completa cargadas protésicamente de manera inmediata con un periodo de seguimiento de 1 a 9 años, refieren datos de una incidencia de periimplantitis en implantes cargados de manera inmediata de hasta el 50%. Sin embargo, otros autores como Parvini y cols donde a través de su estudio pág. 147 longitudinal evaluaron la prevalencia de la periimplantitis en implantes inmediatos con un periodo de seguimiento de dos a diez años obtuvieron valores del 4,2% de periimplantitis diferiendo esto de los resultados obtenidos en el presente estudio, esto puede ser debido a los criterios de inclusión aplicados por los autores, que diferían del presente estudio en lo siguiente: pacientes parcialmente edéntulos rehabilitados con implantes cargados inmediatamente en alvéolos postextracción con patología periapical, presencia de mucosa queratinizada mayor de 2mm, asistencia a visitas de mantenimiento anules durante al menos dos años y un buen nivel de higiene evidenciado por un índice de placa <1 a nivel del implante, por lo tanto la muestra de los pacientes, eran pacientes muy seleccionados con un gran control del nivel de placa bacteriana. En definitiva son necesarias futuras investigaciones para comprometer la previsibilidad de las restauraciones protésicas cargadas de manera inmediata o convencional a largo plazo. En relación a la incidencia de periimplantitis según el tipo de restauración protésica, se obtuvo mayor significación estadística en las prótesis cementadas (12,8%) y en las prótesis híbridas (20,9%). Diversos estudios longitudinales han informado sobre una correlación entre el exceso de cemento y la prevalencia de enfermedades periimplantarias. Autores como Korsch232,233, Linkevicius233 y cols, empleando cada uno una variedad en cuanto a las definiciones sugirieron que la presencia del exceso de cemento estaba directamente relacionada la periimplantitis, en dichas publicaciones el exceso de cemento varió entre el 9% y el 81%. No obstante otros autores como Zitzmann y cols92, refieren que varias restauraciones protésicas cementados con exceso de cemento no mostraron enfermedades periimplantarias, esto puede ser debido ya que en muchos de estos estudios lo que hacían principalmente era dividir a los pacientes en dos grupos, uno en implantes en pacientes con antecedentes de periodontitis y otro en pacientecon implantes sin periodontitis, además las radiografías utilizadas fueron ortopantomografías.En definitiva se puede afirmar que el exceso de cemento es un portencial de riesgo para el desarrollo de futuras enfermedades periimplantarias, más aún cuando los pacientes tienen antecedentes de enfermedad periodontal. Las prótesis híbridas (20,9%) también obtuvieron una mayor significación estadística en cuanto a la incidencia de la periimplantitis, esto se debe principalmente a la dificultad que presentan este tipo de prótesis para llevar una correcta higiene bucal, además del diseño de la extensión en bandera (cantiléver) de estas, autores como Real-Osuna y cols refirieron en su estudio que la periimplantitis se desarrollaba en estas prótesis debido a la acumulación de alimentos y bacterias debajo del faldón de la prótesis acrílica, ante estos casos sugieren que lo mejor es retirar la prótesis en visitas programadas de mantenimiento y mediante la irrigación y legrado eliminar la placa bacteriana acumulada234. Los resultados obtenidos en el presente estudio, concuerdan con los publicados por Papaspyridakos y cols, donde obtuvieron una incidencia de periimplantitis en 46 de los 457 implantes incluidos en el estudio (10,1%), a los 10 años mostraron un 20% de pág. 148 periimplantitis en su muestra, la presencia de un índice de placa bacteriana alta tuvo un efecto significativo en la pérdida ósea236. Sin embargo, Pjetursson y cols en su revisión sistemática llevada a cabo en el año 2012, refirieron complicaciones biológicas en prótesis tipo híbridas en torno al 8.5% en pacientes con un periodo de seguimiento mínimo de 5 años. Por lo tanto, se puede concluir que las prótesis híbridas soportadas por implantes son un método de tratamiento seguro y predecible con altas tasas de supervivencia, sin embargo, no están exentas de complicaciones técnicas (fractura de material, rotura de dientes, etc) y biológicas, para minimizar la incidencia de estas complicaciones los clínicos deben de hacer un gran esfuerzo por elegir correctamente los componentes y materiales de cada rehabilitación, además de incluir a los pacientes en un programa de mantenimiento bien estructura después del tratamiento237. Respecto al contorno protésico (prótesis sobrecontorneadas) y existencia de sobrecarga oclusal, sí se obtuvieron referencias estadísticamente significativas ante la presencia de estos. En cuanto al sobrecontorneado protésico de las restauraciones implantosoportadas incluidas en el estudio (54,7%), se obtuvieron una mayor incidencia de periimplantitis. El estudio referenciado anteriormente por Yi y cols80 analizó la prevalencia de la periimplantitis según las características protésicas como el ángulo y el perfil de emergencia, donde el riesgo de periiimplantitis aumentó significativamente en los casos donde se colocaron prótesis con un diseño sobrecontorneado. Estos autores están de acuerdo con publicaciones como las de Daubert y cols68, Monje y cols72 donde afirmaban que aquellos implantes en los que no se tenía un acceso al control de la placa bacteriana por el diseño de la prótesis tendrían una mayor incidencia a desarrollar periimplantitis. En cuanto a la sobrecarga oclusal en presencia de placa bacteriana, diversas publicaciones como la de Kozlovsky y cols238 demuestran una relación directa entre la sobrecarga y la periimplantitis, en cambio otros estudios como los de Gotfredsen y cols239 donde se examinaron de manera experimental implantes sobrecargados oclusalmente aplicando una carga estática lateral por medio de tornillos de expansión, no obtuvieron diferencias significativas en los cambios a nivel óseo entre los implantes sometidos a sobrecarga y a los que no. En definitiva se deben de evitar prótesis sobrecontorneadas en exceso, ya que estas van a imposibilitar la correcta higienización de ellas, conllevando a una mayor acumulación de placa bacteriana y al futuro desarrollo de enfermedades periimplantarias, además actualmente no hay evidencia concluyente de que la sobrecarga oclusal constituya un factor de riesgo para el inicio o la progresión de la periimplantitis. Por último, otra de las variables estudiadas en la presente investigación fue la existencia del ajuste o no de las restauraciones implanto – protésicas incluidas en el estudio, demostrando estas debido a un mayor número de muestreo en los pacientes que sí tenían un adecuado ajuste pasivo mayor relevancia estadísticamente significativa, sin embargo en aquellos casos en los que no se obtenga un adecuado ajuste pasivo, se acumulará una mayor cantidad de placa bacteriana e infiltrado inflamatorio, provocando esto a la larga una mayor incidencia de periimplantitis, como se demuestra pág. 149 en el artículo de Araújo Nobre y cols240, ya que estos factores, son predictores de una futura incidencia periimplantaria que son fácilmente modificables. En cuanto al protocolo propuesto de tratamiento regenerativo en periimplantitis, presenta similitudes en referencia a otros estudios publicados en la literatura8,9,105,116. Se obtuvieron resultados positivos en términos de profundidad de sondaje, reducción de sangrado y relleno óseo radiográfico de tejido duro, a pesar de que fueron aplicadas diferentes terapias postoperatorias, retirando o no la prótesis durante la fase de cicatrización. El concepto de cicatrización sumergida retirando la restauración protética, viene siendo una alternativa en nuestros tratamientos, desde el año 196529. Esta opción terapeútica se basa en la hipótesis de que una cicatrización aséptica siguiendo el paradigma de la regeneración ósea guiada es crucial para estabilizar el coágulo de sangre, mejorando así la estabilidad del injerto y maximizando el potencial regenerativo del compartimento intraóseo76. Khoury y Buchmann 2001176, obtuvieron como resultados con esta opción terapéutica, un relleno óseo promedio de 1.7-2.5mm, usando injertos óseos autológos en los defectos periimplantarios, otros autores como Schwarz y cols144, 2006, en un estudio en animales, concluyeron que la cicatrización sumergida, mejoró el resultado del tratamiento, mejorando así las posibilidades de promover la reosteointegración, en comparación con la cicatrización no sumergida. Posteriormente, Roos-Jansaker y cols212,218, 2006 y 2007, evaluaron el resultado que obtenían tras un tratamiento regenerativo en defectos periimplantarios, tras la retirada de la restauración protética durante 3 y 6 meses, obtuvieron una una reducción media de la profundidad de sondaje de 4.2mm y un relleno medio de los defectos infraóseos de 2.3mm. Wiltfang y cols179, 2012, llevaron a cabo tratamientos regenerativos en defectos periimplantarios, combinando hueso xenogénico y autólogo, sin retirar la restauración protética, los resultados de este estudio fueron mejores en comparación, con otros estudios donde solo se usó hueso autólogo180. Concluyeron que para defectos óseos mayores de 4 mm en caso de periimplantitis, única intervención quirúrgica, proporcionó un método fiable para reducir los defectos óseos, llevándose a cabo una cicatrización no sumergida de los defectos periimplantarios. Metanálisis recientes, como el de LLollobrigida y cols, 2020, revelaron que hay solo dos estudios198 que comparan el efecto de la cicatrización en defectos periimplantarios, retirando las restauraciones protésicas o no tras cirugía regenerativas en periimplantitis, mostrando mejores resultados clínicos, cuando se lleva a cabo una cicatrización sumergida y membanas barreras. Esto confirma lo descrito por, Schwarz y cols169, 2008, deduce que la cicatrización sumergida es preferible por varias razones, ya que se obtiene un aislamiento completo en la zona regenerada, una mejor cicatrización de los tejidos blandos y una disminución en cuanto al riesgo de infección postoperatoria. No obstante debido al número limitado de ensayos clínicos aleatorizados, en este momento hay una falta de evidencia científica en la literatura, sobre la superioridad de pág. 150 retirar o no la prótesis durante el proceso de cicatrización, tras un tratamiento regenerativo en periimplantitis. No se pudieron establecer conclusiones, debido a la alta heterogeneidad entre los estudios actuales. Canullo y cols90, 2016, deducen en un estudio prospectivo, que obtienen mejores resultados, siempre y cuando la restauración protética es retirada. Daugela y cols241, 2016, refieren no encontrar diferencias estadísticamente significativas entre retirar o no la prótesis durante el proceso de cicatrización, en cambio, Wiltfang y cols179, 2012 determinaron que, obtenían mejores resultados tras una cirugía regenerativa periimplantaria, cuando mantenían la prótesis. Sin embargo, incluir a los pacientes en un programa de mantenimiento, es uno de los factores principales para obtener éxito a largo plazo en este tipo de tratamientos. Debido a que no existen indicaciones claras, respecto a los intervalos de recuperación de los pacientes o los protocolos aplicados (desbridamiento ultrasónica vs manual), no se pueden sacar conclusiones definitivas. Todos los pacientes incluidos en el estudio, se incluyeron en un programa de mantenimiento para garantizar el control óptimo de las biopelículas, aquellos pacientes en los que no se obtuvieron los mejores resultados tras la regeneración ósea, fueron los que presentaban un mayor índice de placa bacteriana en T1 y T2. En definitiva, los resultados obtenidos en este estudio, mediante la comparación de dos grupos, un grupo de casos retirando la prótesis y otro grupo control, no retirándola, obtuvieron resultados sin significación estadística durante un periodo de seguimiento mínimo de dos años, tras la cirugía regenerativa de los defectos periimplantarios. pág. 151 pág. 152 CONCLUSIONES pág. 153 1. En base a los resultados obtenidos en el presente estudio se confirma que existe asociación significativa entre el consumo de tabaco (a mayor número de cigarrillos mayor incidencia) y la posibilidad de desarrollar periimplantitis. También se ha concluido que otro factor relevante que afecta a la pérdida ósea periimplantaria es el consumo de alcohol, siendo directamente proporcional, a mayor consumo mayor tasa de periimplantitis. 2. Aquellos pacientes con antecedentes de enfermedades sistémicas como la hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares, tienen un mayor riesgo de desarrollar periimplantitis frente a pacientes sanos. 3. Los pacientes con estado periodontal moderado o severo, tienen el doble y el triple de riesgo respectivamente de padecer periimplantitis, frente a los pacientes sin afectación periodontal o leve, además si el motivo de pérdida dentaria fue una historia previa de enfermedad periodontal aumenta el riesgo de padecer periimplantitis, frente a si el motivo de pérdida dentaria fue por caries, agenesia o traumatismsos. Además aquellos pacientes que no acudan a terapias de mantenimiento de forma regular, tendrán un mayor riesgo de padecer enfermedades periimplantarias. 4. En aquellos pacientes en los cuales se llevó a cabo un procedimiento de regeneración ósea guiada simultánea o previamente a la colocación de implantes, tienen un mayor riesgo de desarrollar periimplantitis, frente a aquellos en los que se colocaron los implantes en hueso pristino. 5. Existe un mayor riesgo de pérdida ósea marginal en implantes de conexión externa, seguidos de los implantes tipo “tissue level”y por último en los de diseño tipo “bone level” e incidencia de periimplantitis en estos. 6. En aquellos casos en los que se colocaron restauraciones cementadas y o prótesis híbridas se obtuvo una mayor significación estadística para desarrollar periimplantitis. Además en los pacientes en los que se procedió a hacer una carga protésica inmediata (0 a 1 semana) tras la colocación de los implantes, demostraron tener una mayor incidencia para desarrollar periimplantitis, frente a aquellos en los que llevó a cabo de manera convencional. 7. Los resultados obtenidos sugieren que el procedimiento regenerativo, mediante xenoinjerto, membrana reabsorbible, y detoxificando la superficie del implante con peróxido de hidrógeno es una técnica fiable, para conseguir resultados a medio plazo, obteniendo una ganancia ósea media a nivel radiográfico de 2,84mm (± 1,78 mm) en pacientes no se retiró la prótesis tras la terapia regenerativa y de 2,18mm (± 1,41 mm) en los pacientes en los que se retiró la prótesis durante el periodo de cicatrización