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Trastorno del Espectro Autista: Bases Biológicas, Valoración, Intervención y Diseño de Materiales en la Educación Primaria Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado Facultad de Ciencias de la Educación, Sevilla Grado de Educación Primaria. Mención Lengua Extranjera 2014/ 2015
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 1 ÍNDICE 1. RESUMEN ............................................................................................................... 3 2. INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 5 2.1 Trastorno del espectro autista ....................................................................................... 5 2.2. Prevalencia del TEA ................................................................................................... 8 3. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS DEL TRABAJO ..................................................... 9 3.1. Objetivos específicos ................................................................................................ 10 4. MARCO TEÓRICO. BASES BIOLÓGICAS DEL TEA ......................................... 11 4.1. Bases celulares y moleculares ................................................................................... 11 4.1.1. Consideraciones generales .............................................................................. 11 4.1.2. Papel de los factores ambientales .................................................................... 12 Ventanas del desarrollo críticas para la expresión del TEA ............................. 13 Factores ambientales y del estilo de vida que incrementan el riesgo del TEA ...................................................................................13 4.1.3. Papel de los factores epigenéticos ................................................................. 16 4.1.4. Bases genéticas del TEA ................................................................................ 17 Regulación de la transcripción y de la traducción de los ácidos nucleicos ....... 19 Dinámica del citoesqueleto de actina .............................................................. 21 Las proteínas de andamiaje ............................................................................ 21 Los receptores de neurotransmisores y transportadores ................................... 21 Sistemas de segundos mensajeros ................................................................... 22 Apoptosis....................................................................................................... 23 Moléculas de adhesión celular ........................................................................ 23 Moléculas secretadas ..................................................................................... 23 4.2. Alteraciones morfo-funcionales del cerebro asociadas al TEA ................................... 24 4.2.1. Amígdala ........................................................................................................ 24 4.2.2. Corteza ........................................................................................................... 24 Temporal superior .......................................................................................... 25 Occipitotemporal ........................................................................................... 25 Frontal ........................................................................................................... 26 4.2.3. Cerebelo ......................................................................................................... 26 4.2.4. Ganglios de la base ......................................................................................... 26 4.2.5. Sustancia blanca ............................................................................................. 26 5. VALORACIÓN Y PROPUESTA DE INTERVENCIÓN EN EL CURRÍCULO DEL ALUMNADO CON TEA EN EDUCACIÓN PRIMARIA ............................. 27 5.1. Consideraciones generales ........................................................................................ 27 5.2. Características del TEA y su incidencia en el proceso de enseñanza-aprendizaje ....... 28 5.2.1. Alteraciones en la comunicación ..................................................................... 28 5.2.2. Alteraciones en las relaciones sociales ............................................................ 28 5.2.3. Alteraciones en la conducta ............................................................................ 29 5.3. Objetivos generales del sistema educativo ................................................................. 30 5.4. Detección temprana de niños con TEA ...................................................................... 31 5.5. Valoración del alumnado con TEA en la educación primaria ..................................... 32 5.5.1. Valoración de las capacidades cognitivas ........................................................ 32 5.5.2. Valoración de las competencias de relación y comunicación .......................... 33 5.5.3. Valoración de las relaciones interpersonales ................................................... 33 5.5.4. Valoración de las variables afectivas y emocionales ........................................ 33 5.5.5. Valoración de los aspectos curriculares ........................................................... 34 5.5.6. Valoración de los “estilos de aprendizaje” ....................................................... 34
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 2 5.6. Modalidades de escolarización .................................................................................. 34 5.7. Propuesta de intervención en el alumnado con TEA en la educación primaria............ 36 5.7.1. Intervención en el alumnado con TEA ............................................................ 36 5.7.2. Intervención conjunta familia-profesorado ...................................................... 37 5.7.3. Intervención del entorno ................................................................................. 38 5.8. Recursos educativos .................................................................................................. 38 5.8.1. Tratamientos sensoriomotrices ........................................................................ 38 Entrenamiento en integración auditiva ............................................................ 38 Terapia de la integración sensorial ................................................................. 39 Método Doman-Delacato ............................................................................... 39 5.8.2. Tratamientos psicoeducativos y psicológicos .................................................. 39 Programa de intervención conductual ............................................................. 39 Sistemas de fomento de las competencias sociales .......................................... 39 5.8.3. Sistemas alternativos/aumentativos de comunicación ...................................... 40 Comunicación facilitada ................................................................................. 40 Sistema TEACCH .......................................................................................... 40 5.9. Evaluación ................................................................................................................ 41 6. METODOLOGÍA ................................................................................................... 43 7. DISEÑO DE MATERIALES DE INTERVENCIÓN INTEGRADOS EN UNA UNIDAD DIDÁCTICA ........................................................................... 45 7.1. Análisis del contexto ................................................................................................. 45 7.2. Objetivos .................................................................................................................. 45 7.3. Competencias básicas relacionadas con los objetivos ......................................... 45 7.4. Contenidos .............................................................................................................. 46 Contenidos conceptuales ................................................................................ 46 Contenidos procedimentales ........................................................................... 47 Contenidos actitudinales ................................................................................ 47 Contenidos transversales ................................................................................ 47 7.5. Metodología, desarrollo y análisis de los materiales de intervención ............... 47 7.5.1. Metodología ................................................................................................... 47 Modelo metodológico de enseñanza y características del centro ..................... 47 Alteraciones en el alumno de TEA y metodología de trabajo en el aula........... 48 7.5.2. Desarrollo y análisis de los materiales de intervención .................................... 51 7.5.3. Secuenciación, actividades y estrategias de enseñanza-aprendizaje .................. 51 1ª sesión. Sondeo de ideas previas y debate con los alumnos sobre el tema a desarrollar. ............................................................................. 51 2ª sesión. Hábitos saludables .......................................................................... 52 3ª sesión. Tipos de alimentos .......................................................................... 53 4ª sesión. Función de los alimentos ................................................................ 53 5ª sesión. Resumen y conclusiones ................................................................. 54 6ª sesión. Prueba escrita ................................................................................. 55 7.6. Evaluación ................................................................................................................ 57 7.7. Atención a la diversidad ............................................................................................ 58 8. CONCLUSIONES .................................................................................................. 59 9. BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA ......................................................................... 61 ANEXO I. UNIDAD “LA SALUD Y LA ALIMENTACIÓN” ................................... 65
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 3 1. RESUMEN El autismo se caracteriza por la aparición temprana, antes de tres años, de alteraciones en la conducta social, comunicación verbal y no verbal, y por comportamientos inusuales. Este desorden del neurodesarrollo muestra una gran heterogeneidad conductual, desde modificaciones leves de la personalidad hasta discapacidad grave, que han sido agrupadas bajo el término trastorno del espectro autista (TEA). EL TEA tiene un origen genético y hasta 150 genes podrían conferir susceptibilidad. Estos genes están relacionados con la plasticidad sináptica y con el desarrollo neurológico. Además, factores ambientales y epigenéticos podrían subyacer al incremento observado en las últimas décadas de la prevalencia de TEA. La atención educativa del alumnado con TEA requiere: 1. Una valoración individualizada; 2. Un programa de intervención educativo ajustado a los objetivos; 3. Un sistema de seguimiento, para revisar los progresos del alumnado. He elaborado una propuesta metodológica, indicando el desarrollo y los materiales de intervención. La propuesta es para un aula, de un centro educativo ordinario, que tiene un alumno con TEA sin necesidad de adaptación curricular significativa. He programado una unidad didáctica tratando de fomentar la mejora de habilidades, la autonomía e iniciativa personal, así como el desarrollo del aprendizaje para el alumno con TEA. Palabras clave: autismo, educación con necesidades especiales, educación primaria, intervención, materiales de enseñanza.
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Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 5 2. INTRODUCCIÓN 2.1. Trastorno del espectro autista El término autismo se utilizó por primera vez por el psiquiatra Leo Kanner en 1943 en su artículo “Autistic Disturbances of Affective Contact” (figura 1). Kramer publicó su artículo tras observar a 11 niños que mostraban “incapacidad para relacionarse de forma normal con las personas y las situaciones desde el comienzo de su vida”. Casi en la misma época Hans Asperger (1944) publicó las características de la psicopatía autista. El trabajo de Asperger permaneció en el olvido hasta que fue rescatado a finales del siglo pasado. El concepto actual de autismo corresponde a la expresión de un conjunto heterogéneo de características conductuales, causado por alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso, denominado trastorno del espectro autista (TEA, recuadro 1). El trastorno se caracteriza por su inicio temprano, antes de los tres años de edad, y se define por su evaluación clínica: alteraciones de la conducta social; perturbación en la comunicación verbal y no verbal; y patrones de comportamientos inusuales y repetitivos (figura 2). Además, el nivel de alteración en estas características es diferente entre los sujetos autistas (Geschwind y Levitt, 2007). Figura 1. Los psiquiatras Kanner y Asperger realizaron las descripciones pioneras del autismo. A la derecha se muestra el comienzo de la publicación de Kanner sobre autismo. Tomado de Kanner (1943). Leo Kanner Hans Asperger Recuadro 1. Trastorno del espectro autista. De acuerdo a los criterios actuales de la American Psichiatric Association (APA), el trastorno del espectro autista (TEA) es causado por alteraciones del neurodesarrollo, y se caracteriza por: 1. Déficits persistentes en la comunicación social y en la interacción social en múltiples contextos; 2. Patrones restringidos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades; 3. Los síntomas deben estar presentes en el período de desarrollo temprano (generalmente reconocido en los dos primeros años de vida); y, 4. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en la conducta social, laboral o en otras áreas importantes del funcionamiento habitual. El término "espectro" se refiere a la amplia gama de síntomas, habilidades y niveles de deficiencia o discapacidad que los niños con TEA pueden tener. Algunos niños muestran síntomas de discapacidad ligera, mientras que en otros la discapacidad es severa. Tomado de Carpenter (2013).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 6 A comienzos de los ochenta se empieza a formular teorías sobre el autismo y estrategias para su curación, y se propone la importancia de la base genética del autismo ya que algunos pacientes mostraban desórdenes cromosómicos (Blomquistd et al., 1985). Además, los estudios realizados en familias y hermanos gemelos describieron al autismo como el “más genético” de los trastornos neuropsiquiátricos, con tasas de autismo del ~90% entre gemelos, que disminuían al ~10% en los mellizos (Greenberg, Hodge, Sowinski y Nicoll, 2001). A principios de los noventa, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó la décima clasificación internacional de enfermedades e incluyó los Trastornos Generalizados del Desarrollo que se caracterizaban por alteraciones en la interacción social, en la comunicación y por la realización de actividades repetitivas y estereotipadas; además, estos desordenes están, generalmente, asociados a alteraciones cognitivas. Años más tarde, la “American Psychiatric Association” (APA) publicó en 1995 la cuarta versión del manual diagnóstico y estadístico de los desordenes mentales (DSM-IV) con el apartado de Trastornos Generalizados del Desarrollo, que incluían Síndrome de Asperger (Asperger’s síndrome), Trastorno desintegrativo infantil (CDD, chilhood disintegrative disorder), Trastorno de Rett, Trastorno Autista (autistic disorder) y Figura 3. Trastornos Generalizados del Desarrollo Tomado de Bergeson et al. (2003). Figura 2. Alteraciones asociadas al trastorno del espectro autista. Tomado de: http://www.scienceinschool.org/2012/issue24/autism http://oratioorientation.blogspot.com.es/2014_10_01_arc hive.html
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 7 Trastorno generalizado del desarrollo no especificado en otras categorías [PDD-NOS, pervasive developmental disorder not otherwise specified; (figura 3)]. Los datos acumulados durante los últimos veinte años han propiciado que la APA haya revisado la clasificación en 2013. En el caso de los Trastornos Generalizados del Desarrollo, el primer cambio hace referencia a su propia denominación, ahora llamado como Trastorno del Espectro Autista (TEA; en la terminología inglesa Autism Spectrum Disorder, ASD). El TEA incluye tres de los cinco Trastornos Generalizados del Desarrollo: síndrome de Asperger, trastorno autista, y trastorno generalizado del desarrollo no especificado en otras categorías (recuadro 2). A pesar de las semejanzas entre personas autistas (déficits sociales, de comunicación y conducta), se ha encontrado una heterogeneidad clínica extrema, que va desde modificaciones leves de la personalidad hasta discapacidad grave. Así que el autismo no tiene un origen único, y su manifestación en el comportamiento es compleja, abarcando diferentes trastornos autistas o una continuidad de los rasgos y comportamientos autistas definidos como TEA (figura 4). Figura 4. El autismo como una continuidad de comportamientos. En la actualidad se considera el autismo como un conjunto de trastornos o una continuidad (ilustrado en colores en esta figura) de los rasgos y comportamientos autistas definidos como TEA. De izquierda a derecha: síndrome o trastorno de Asperger; autismo de alto funcionamiento cognitivo (HFA, esta manifestación autista no está reconocida por la APA y muchos investigadores la agrupan con el síndrome de Asperger); Autismo; Trastorno generalizado del desarrollo no especificado en otras categorías (PDD-NOS). Es importante señalar que como el TEA es multifactorial, cada sujeto diagnosticado puede situarse en diferentes posiciones de escala según la variable analizada. Tomado de http://graphicexplanations.info/tag/metaphors/ A Recuadro 2. Características de los trastornos incluidos en el Trastorno del Espectro Autista. Autismo / trastorno autista A los niños con autismo les resulta considerablemente difícil la interacción social, la comunicación expresiva y receptiva y exhiben patrones de conducta y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas. El comienzo del autismo es evidente antes de la edad de tres años, con pruebas de retrasos o funcionamiento anormal en interacción social, idioma o juego simbólico. Síndrome de Asperger Los niños que padecen el síndrome de Asperger tienen dificultades considerables en la interacción social y exhiben patrones de conducta y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas. El síndrome de Asperger causa discapacidad clínicamente significativa en los aspectos sociales, ocupacionales y otras áreas importantes del funcionamiento. A diferencia del trastorno autístico, las personas con síndrome de Asperger no presentan demoras clínicamente significativas en cuanto a adquisición del lenguaje, aunque puede haber déficit en el empleo práctico del lenguaje y en las destrezas para la comunicación social. Además, los estudiantes con el síndrome de Asperger no demuestran demoras cognitivas durante los primeros tres años de vida. Trastorno generalizado del desarrollo no especificado en otras categorías La categoría de trastorno generalizado del desarrollo no especificado se aplica cuando un niño no cumple los criterios de otras discapacidades, pero demuestra una deficiencia extensa y generalizada en el desarrollo de las destrezas de comunicación o interacción social o la presencia de patrones de conducta y actividades restringidas, repetitivas o estereotipadas. Tomado de Bergeson et al. (2003).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 14 Productos químicos en el ambiente. Muchos productos químicos del medio ambiente han sido implicados como factores que podrían contribuir al desarrollo de TEA. Entre estos productos se incluyen: arsénico, plomo, manganeso, mercurio, pesticidas, éteres de difenilo polibromados (PBDE), bifenilos policlorados (PCB), hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y solventes. Ningún producto único o en una combinación específica de productos ha sido identificado con una relación causal directa con TEA. Es más probable que ciertos individuos, con una mayor susceptibilidad a las sustancias químicas ambientales y con ciertas predisposiciones genéticas, tengan mayor riesgo de TEA. Metales pesados. La contaminación por metales pesados es ubicua y los niños son generalmente más susceptibles a la toxicidad de metales pesados que los adultos. Como el diagnóstico de autismo se realiza a los dos o tres años de vida, es difícil conocer la contribución de los metales pesados en la etapa prenatal. A pesar de ello, las evidencias de que la exposición a metales pesados conducen a un fenotipo autista es cada vez más convincente. Metales reactivos como el arsénico, el cadmio, el plomo y el mercurio son los metales más comúnmente estudiados como asociados con la prevalencia del TEA. Pesticidas. Varias clases de pesticidas (organoclorados, organofosforados, carbamatos) actúan alterando el funcionamiento del sistema nervioso. Así, las sustancias organofosforadas, que son habitualmente empleadas en la agricultura como pesticidas, pueden reforzar los efectos de algunas alteraciones génicas ligadas al TEA (véase más adelante). Sin embargo, las evidencias epidemiológicas para establecer el vínculo entre la exposición a pesticidas y un mayor riesgo de TEA no son aún concluyentes. Otras sustancias. Los estudios que vinculan diferentes sustancias neurotóxicas presentes en el ambiente y el autismo son escasos. La mayoría de estos trabajos se centran en modelos de laboratorio. Además, otros factores como los éteres de difenilo polibromados son factores de riesgo para el autismo, porque los niveles de estos productos químicos han aumentado durante el período de tiempo en el que la prevalencia de TEA ha crecido. Los éteres de difenilo polibromados son análogos a la hormona tiroidea, y su unión a esta hormona durante los períodos críticos del desarrollo cerebral podría alterar el neurodesarrollo e incrementar la probabilidad de TEA.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 15 Sustancias farmacológicas. La exposición a sustancias farmacológicas especialmente durante el embarazo representa un elemento de riesgo muy importante en relación al TEA. La exposición prenatal a distintos medicamentos, como la talidomida y el ácido valproico, son los ejemplos más conocidos hasta la fecha de factores de riesgo para el TEA. La talidomida es un agente capaz de provocar malformaciones en el embrión. El ácido valproico altera la expresión de genes. Otros fármacos, también están siendo estudiados como elementos de riesgo a TEA; por ejemplo, los fármacos que se prescriben para el tratamiento del asma, algunos fármacos antipiréticos... La dieta. Los factores de la dieta como elementos de riesgo para el TEA se han pasado por alto hasta hace poco tiempo. Vitamina D. Se ha propuesto que bajos niveles de vitamina D pueden desempeñar un papel en el riesgo de TEA. La vitamina D puede influir en muchos procesos biológicos diferentes y parece actuar como un agente antiinflamatorio en el tejido cerebral, y en los procesos de reparación del ADN. Folato. La ingesta de folato, vitamina B, está presente en las verduras, legumbres y frutas. Es conocido que el déficit en la ingesta de folato afecta al desarrollo neurológico y ha sido sugerido como un posible factor de riesgo para el TEA. Los niveles de folato podrían tener importancia en la vía metabólica de la metionina (uno de los 20 aminoácidos que constituyen las proteínas) y en la expresión de genes. Infecciones y vacunas. Las infecciones y las vacunas se encuentran entre los factores de riesgo para el autismo que mayor atención han recibido. La exposición prenatal o perinatal a agentes virales, como la rubéola y el citomegalovirus, incrementa el riesgo de TEA. Algunas pruebas obtenidas en estudios con animales sugieren que la inflamación materna en respuesta a agentes infecciosos puede ser un factor importante de riesgo en el desarrollo del cerebro. Por otro lado, las vacunas, por su diseño, están destinadas a modular el sistema inmune mediante la inducción de una respuesta inmunológica protectora y altamente específica. La acción de las vacunas como factor de riesgo para producir TEA, podría deberse a sus efectos sobre el sistema inmune, al excipiente (por ejemplo, mercurio) o al calendario de aplicación. Sin embargo, los estudios epidemiológicos realizados hasta la fecha han excluido un papel causal generalizado de las vacunas en el TEA.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 16 Stress. Una situación de estrés de la madre en el desarrollo prenatal temprano es posible que contribuya a trastornos del neurodesarrollo. Algunos investigadores plantean la hipótesis de que el cerebro autista puede ser una forma “hiper-masculina”, y los niveles de testosterona fetales podrían ser un importante factor de riesgo de autismo. 4.1.3. Papel de los factores epigenéticos El término "epigenética" (del griego epi, en o sobre, y -genética) se refiere a los cambios en el ADN o la cromatina que aunque no modifican la secuencia de nucleótidos del ADN, si pueden alterar la expresión de diferentes genes. Los cambios epigenéticos pueden ocurrir a múltiples niveles en el núcleo, siendo la metilación de nucleótidos y las modificaciones de las histonas las alteraciones más frecuentes (figura 11; recuadro 3). Este tipo de cambios pueden originarse por factores ambientales o por otros factores como la edad, la dieta… Las modificaciones epigenéticas son bastante estables, con frecuencia heredables en la mitosis (proceso de división celular) y sólo son ocasionalmente heredadas con el proceso de formación de los gametos sexuales o meiosis (LaSalle y Yasui, 2009). Las modificaciones epigenéticas y, por tanto, la alteración en la expresión de estos genes, podrían dar lugar a diferentes desordenes del neurodesarrollo o psiquiatrícos (LaSalle, 2011). Recuadro 3. Modificaciones epigenéticas más frecuentes: Metilación del ADN: a lo largo del ADN existen regiones ricas en dinucleótidos que enlazan citosina con guanina. Estos dinucleótidos se encuentran en mayor medida en las regiones promotoras de los genes (zonas de inicio de la transcripción génica). En algunos casos, la citosina está metilada, formando 5′-metil-citosina. Esta metilación puede ser normal a lo largo del ADN, pero un patrón alterado de metilación puede producir el silenciamiento de la transcripción de dicho gen. Modificación de histonas: las histonas son proteínas alrederor de las cuales se enrolla el ADN, dando origen a una estructura llamada nucleosoma. Los aminoácidos de las histonas pueden unirse a grupos acetilos, metilos y /o fosforilarse. El diferente grado de metilación y acetilación de histonas parece indicar si un gen se encuentra en estado activo de transcripción o si está silenciado. Tomado de https://quimicosonador.wordpress.com/tag/metilacion/ Figura 11. Mecanismos epigenéticos. La metilación del ADN, y la acetilación, metilación y fosforilación de las histonas favorecen el silenciamiento de la expresión génica (los genes no se transcriben en ARNm). Diferentes factores de la dieta, sustancias químicas ambientales y fármacos pueden modificar la epigenética de cada individuo y producir alteraciones funcionales como cáncer, enfermedades autoinmunes, desórdenes mentales, diabetes. Tomado de https://www.promega.es/resources/productguides-and-selectors/protocols-and-applications- guide/epigenetics/
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 17 Durante la última década, un gran número de estudios han apuntado hacia los factores epigenéticos como elementos claves que contribuyen al TEA, en combinación con el componente genético*. *Para más detalles, ver los videos divulgativos estrechamente relacionados con este apartado, National Geographic: https://www.youtube.com/watch?v=xcYnXCiLcso Redes https://www.youtube.com/watch?v=llZFRDHf2wk La noche temática, https://www.youtube.com/watch?v=18IcvIg-lOc 4.1.4. Bases genéticas del TEA Las evidencias sobre el origen genético del autismo son abundantes. Sin embargo, en los últimos años se ha estudiado, al menos, tres niveles diferentes de complejidad: 1. Un alto grado de heterogeneidad genética, es decir, hasta 150 genes con diferente localización cromosómica (figura 12) podrían contribuir al TEA; 2. Un modo poligénico de herencia, esto implica que, en la mayoría de los casos, se requieren varios genes que confieren susceptibilidad para que una persona desarrolle TEA; 3. La presencia de importantes relaciones gen-gen, ya que la alteración de un gen puede depender de otro gen, y gen-medio ambiente (Abrahams y Geschwind, 2008; Skafidas et al., 2014). Figura 12. Localizaciones en los cromosomas implicados en el TEA. Las barras rojas y amarillas corresponden a pérdidas de novo y ganancias de regiones cromosómicas que se observan en los casos de TEA, pero no en los controles. Las barras verdes corresponden a genes que incrementan el riesgo de TEA (ya sea a través de un síndrome o asociación genética): verde claro y oscuro representan los genes candidatos. Regiones sombreados en púrpura corresponden a niveles altos de vinculación. Para elaborar esta figura sólo se han considerado datos obtenidos en humanos. Tomado de Abrahams y Geschwind (2008).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 18 En el marco de esta heterogeneidad genética del autismo, el estudio de las formas monogénicas de TEA puede mejorar nuestra comprensión de los procesos causales del autismo. En este tipo de estudio se asocia un gen a un desorden que, a su vez, se ha relacionado con el TEA. Por otro lado, estos estudios genéticos y funcionales pueden proporcionar la información necesaria para proponer hipótesis y obtener información sobre la relaciones gen-gen y gen-ambiente con el autismo. La figura 13 representa algunas de las proteínas que han sido implicadas con el TEA. Todas estas proteínas están relacionadas con el desarrollo neurológico y tienen papeles muy importantes en la función sináptica (Persico y Bourgeron, 2006). Estas proteínas pueden distribuirse en ocho grupos según la función celular en la que interviene: 1. En procesos de regulación de la transcripción del ADN y de la traducción de proteínas; 2. En la dinámica del citoesqueleto de actina; 3. En andamiaje sináptico; 4. En la neurotransmisión; 5. En sistemas de segundos mensajeros; 6. En el desarrollo de apoptosis; 7. En adhesión celular; y 8. En comunicación paracrina célula-célula. Regulación de la transcripción y de la traducción de los ácidos nucléicos Figura 13. Proteínas que se conocen o sospechan que están alteradas en su función o en sus niveles de expresión relacionadas con el TEA. Factores de transcripción (ELN, WNT2 y HOXA 1) y proteínas que se unen al ADN metilado (MECP2). El síndrome del X-frágil se produce por la ausencia, o la disminución de sus niveles, de la proteína FMRP (del inglés, fragile-X mental retardation protein). Esta proteína está implicada en el transporte y traducción de los ARNm en la sinapsis. AGC1 es un transportador mitocondrial de aspartato-glutamato codificado por el gen SLC25A12. Las proteínas que activan el GTP generan la escleroris tuberosas (TSC1) y la neurofibromatosis (NF1), el factor de intercambio de guanosina cAMP (GEFII) participa en la remodelación del citoesqueleto de actina mediante el control del ciclo GTPasa Rho. La proteína neurobeachina (NBEA), la proteína quinasa PKCβ y el canal de calcio (CACNA1) regulan la transducción de señales. Las proteínas de andamiaje (SHANK3) organizan la arquitectura de la densidad postsináptica por su unión al citoesqueleto, a la membrana y a otras proteínas de andamiaje. La neuroligina (NLGN), neuroxina (NRXN) y las moléculas de adhesión celular (NrCAM) en combinación con las proteínas extracelulares reelina y lamina β1 (LAM β1) están implicadas en la formación y mantenimiento de la sinápsis, el reconocimiento célula-célula y la migración celular. Finalmente, el transportador de serotonina (5-HTT) y los receptores de GABA y glutamato (NMDA, GRIK2) participan en la trasminsion neuronal. El receptor GABA y la NLGN2 se expresan en sinapsis GABAérgicas, mientras que otras proteínas sinápticas implicadas en TEA se encuentran preferencialmente en las sinapsis glutamatérgicas. Tomado de Persico y Bourgeron (2006).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 19 Regulación de la transcripción y de la traducción de los ácidos nucleicos. Dos genes ligados al cromosoma X, MeCP2 y FMR1, están implicados en el autismo “secundario”, el síndrome de Rett y el síndrome del cromosoma X frágil, respectivamente. El síndrome de Rett fue el primer trastorno generalizado del desarrollo con una etiología genética conocida. Aparece en mujeres y se caracteriza por presentar autismo, pérdida del habla, retorcerse las manos y convulsiones. Este síndrome ocurre por mutaciones en el gen MeCP2, que codifica una proteína que regula la expresión de genes (LaSalle y Yasui, 2009; figura 14). Debido a la mutación del gen, se forman cantidades escasas de dicha proteína. La disminución de los niveles de la proteína represora hace que otros genes se activen y se mantengan activos en etapas inadecuadas del desarrollo, generando cantidades excesivas de otras proteínas como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), o el receptor de GABA. Las características de regresión cognitiva en los pacientes de Rett sugiere que el gen MeCP2 debe ser esencial en el mantenimiento de la sinapsis. El síndrome del X-frágil (recuadro 4). El síndrome X frágil es la forma hereditaria más común de deficiencia cognitiva en los seres humanos y, quizás, la mejor entendida causa única de autismo. La proteína de retraso mental del X-frágil (fragile mental retardation protein, FMRP) está codificada por el gen FMR1. Una mutación en la región promotora del gen produce el silenciamiento total o parcial del proceso de transcripción del gen (Bassell y Warren, 2008). La proteína FMRP se une selectivamente al ARNm y está implicada en su transporte y, sobre todo, en la traducción a nivel de la sinapsis. La proteína actúa bloqueando el proceso de traducción del ARNm. Este bloqueo cesa cuando los receptores metabotrópicos de glutamato se activan (figuras 13, 15). FMRP regula la traducción de los ARNm que dan como Figura 14. Base genética del síndrome de Rett. Las mujeres con mutación en el gen MeCP2 desarrollan el síndrome de Rett. Diversas hipótesis han sido propuestas para las acciones funcionales de la proteína codificada por MeCP2. Según el modelo represor, el gen MeCP2 codifica una proteína represora de genes metilados; según el modelo estructural, la asociación de la proteína entre sí y con el ADN, genera estructuras densas de cromatina. La mutación en el gen y la disminución de la proteína altera la expresión génica y los niveles de otras proteínas esenciales en el desarrollo.Tomado de LaSalle y Yasui (2009).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 20 resultado proteínas como PSD95, MAP1b... En ausencia o disminución de la proteína FMRP, la traducción de ARNm se altera (hay un exceso de síntesis de proteínas) y produce modificaciones patológicas de la función sináptica (Bassell y Warren, 2008). Finalmente, otros genes que codifican factores de transcripción como WNT2 o HOXA1 han sido incluidos como factores de riesgo de autismo (Persico y Bourgeron, 2006). Recuadro 4. El sindrome X fragil (SXF) es un trastorno hereditario del neurodesarrollo y la causa más común de discapacidad mental hereditaria. Está ligado a la mutación de un solo gen en el cromosoma X. Tanto hombres como mujeres suelen presentar problemas emocionales y de conducta (aunque tengan un coeficiente intelectual normal) tales como déficits de atención, hiperactividad, ansiedad, estado de ánimo inestable, impulsividad, agresividad, evitación de contacto visual, timidez, habla con uno mismo, hiperactivación a los estimulos sensoriales, aleteo de las manos. También se producen convulsiones (epilepsia) en alrededor del 25% de las personas con SXF. La mayoría de pacientes con SXF presentan algunos rasgos físicos prominentes como orejas grandes, piel débil, pies planos, y articulaciones hiperextensibles, especialmente en los dedos. Además, en la edad adulta se presenta cara alargada y paladar altamente arqueado. Curiosamente, mientras que algunos pacientes con SXF tienden a ser muy sociales e interesados por otras personas, aproximadamente el 30% de las personas con SXF son diagnosticados con trastornos de autismo. SXF suele ir acompañada de rasgos autistas, con ~2-3% de varones autistas tienen SXF y 20-40% de los pacientes con SXF que cumplían los criterios para un diagnóstico de TEA (revisado en Bassel y Warren, 2008). Figura 15. Base genética del síndrome del X-frágil. La ausencia de la proteína FMRP produce el síndrome de X frágil, un trastorno hereditario del neurodesarrollo y la causa más común de discapacidad mental hereditaria. FMRP participa en el transporte y la traducción de ARNm. (1) la activación del receptor metabotrópico de glutamato favorece que el FMRP se separe de la cadena de ARNm y de los ribosomas. (2) se traducen ciertos ARNm. (3) FMRP es degradado. (4) FMRP se traslada al núcleo. (5) FMRP es introducido en el núcleo. (6) FMRP participa en el transporte de ARNm. Tomado de Bassell y Warren (2008).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 21 Dinámica del citoesqueleto de actina. Varios genes que codifican factores que intervienen en la dinámica del citoesqueleto están mutados en los individuos con TEA. La esclerosis tuberosa (recuadro 5) es un trastorno caracterizado por crecimiento de tejido que producen tumores benignos. Asociado a estos tumores se suele presentar retraso mental, epilepsia y TEA. La esclerosis tuberosa es causada por mutaciones en los genes TSC1 o TSC2. En general, la presencia de TEA está asociado con una localización de los tumores en la corteza temporal. La pérdida del gen TSC1 es suficiente para perturbar la dinámica del citoesqueleto y la estructura de la espina dendrítica; además, estos genes participan en la regulación del crecimiento celular (Han y Sahin, 2011; figura 13). La neurofibromatosis tipo 1 es una enfermedad genética causada por mutaciones en el gen NF1. Esta mutación afecta a las propiedades de crecimiento de las células y produce, además, déficit de aprendizaje y memoria. Las personas con TEA tienen un mayor riesgo de neurofibromatosis tipo 1 que la población general (Persico y Bourgeron, 2006). Las proteínas de andamiaje. En la sinapsis, la conectividad adecuada entre las proteínas del citoesqueleto y la membrana está mediada por proteínas de andamiaje, que son cruciales para la morfología dendrítica. El gen SHANK3 está mutado en sujetos con TEA. El gen SHANK3 codifica una proteína de andamiaje sináptica que está implicada en la inducción y mantenimiento de las espinas dendríticas. La proteína codificada por el gen SHANK3 es también una pareja de unión para neuroliginas. Estas moléculas de adhesión celular aparecen alteradas en algunos casos de individuos con TEA (Hoy et al, 2013; figura 13). Los receptores de neurotransmisores y transportadores. Algunos genes que codifican receptores y transportadores de neurotransmisores podrían ser factores de Recuadro 5. La esclerosis tuberosa es un trastorno multisistémico, en la que el 90-95% de los individuos afectados tienen síntomas del sistema nervioso central. Neurológicamente, la esclerosis tuberosa puede manifestarse con discapacidad intelectual, alteraciones de comportamiento, trastorno del espectro autista (TEA) y convulsiones. La epilepsia se produce en el 80-90% de todos los pacientes. Cerca de 45% de los pacientes tienen discapacidad intelectual de leve a profunda y el TEA ocurre hasta en el 50% de los pacientes. La esclerosis tuberosa se puede diagnosticar en el período pre o perinatal, y muchas características neuropatológicas tales como tubérculos corticales y anormalidades histológicas están presentes en el segundo trimestre en el útero, que indica que las manifestaciones neurológicas de la enfermedad se desarrollan durante el período embrionario. Los signos clínicos pueden ser variables con algunos individuos dentro de una familia que tiene síntomas mínimos, mientras que otros que llevan la misma mutación están muy afectados. Revisado en Han y Sahin (2011).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 22 susceptibilidad a TEA. El gen más estudiado en esta categoría es SLC6A4, que codifica la proteína transportadora del neutransmisor denominado serotonina. La serotonina tiene un papel fundamental durante el desarrollo cerebral prenatal. Se ha propuesto que el aumento de la proteína transportadora de la serotonina podría incrementar la materia gris cortical, una característica de muchos niños autistas (Côté et al., 2007). El segundo grupo de genes relacionados con TEA y con neurotransmisores más estudiado corresponde a los que codifican los receptores del neurotransmisor inhibidor GABA (ácido γ amino butírico). Estos genes se localizan en el cromosoma 15. Se han encontrado evidencias significativas de que las alteraciones en este receptor predisponen a autismo (figura 16). De hecho, este es un hallazgo interesante debido a la alta incidencia de convulsiones y epilepsia en personas autistas (Cellot y Cherubini, 2014). Por último, varios estudios han señalado a otros genes en esta categoría, por ejemplo, los genes que codifican los receptores para el neurotransmisor excitador glutamato. Estos receptores de glutamato participan en el mantenimiento y la plasticidad de las sinapsis, y se ha propuesto que las alteraciones en los receptores de glutamato pueden ocasionar TEA (Jamain et al., 2002). Sistemas de segundos mensajeros. Las enzimas proteínas quinasas juegan un papel importante en las vías de señalización celular. Estas enzimas fosforilan a otras proteínas, activándolas o desactivándolas. A través de estos procesos, las proteínas Figura 16. GABA y autismo. El esquema muestra diferentes tipos de receptores para el neurotransmisor GABA, así como diferentes transportadores (GAT) para este neurotransmisor. La mutación de los genes que codifican los receptores o transportadores podrían disminuir el nivel de inhibición neuronal e incrementar su excitabilidad. Estos cambios pueden generar procesos como epilepsia, hiperactividad, falta de atención y autismo. Tomado de Cellot y Cherubini (2014).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 23 quinasas intervienen en el desarrollo cerebral y modifican algunas proteínas de las sinápsis, alterando su estructura y función. Estudios de las proteínas quinasas han encontrado que la disminución de la actividad enzimática podría ser, al menos en parte, una de las causas de autismo (Ji, Chauhan y Chauhan, 2012). Por otro lado, el Ca2+ intracelular también participa en la señalización intracelular, activando o desactivando proteínas, y podría estar involucrado en la patogénesis del TEA (Persico y Bourgeron, 2006). Apoptosis. La reducción de la muerte celular programada (apoptosis) se ha propuesto para explicar el aumento del número de células y el mantenimiento de las células fuera de lugar que se describen en los estudios neuropatológicos de TEA (Wei, Alberts y Li, 2014). La apoptosis es un mecanismo importante que determina el tamaño y la forma del cerebro y regula las conexiones de redes neuronales. La alteración patológica de la muerte apoptótica puede conducir a anomalías neuroanatómicas en el desarrollo cerebral. Moléculas de adhesión celular. Las neuroliginas son moléculas de adhesión celular localizadas en las sinapsis glutamatérgicas o GABAérgicas (figuras 13 y 16). Mutaciones en los genes que codifican estas proteínas han sido identificadas en sujetos con TEA (Chen, Yu, Fu y Li, 2014). Moléculas secretadas. La reelina es un enzima que rompe las cadenas de proteínas de la matriz extracelular. Este proceso es crucial para la migración neuronal y el desarrollo prenatal. La ausencia de reelina produce lisencefalia y retraso mental grave en humanos. Alteraciones genéticas asociadas a la reelina podrían conferir vulnerabilidad al TEA (Folsom y Fatemi, 2013). Por otro lado, la actividad enzimática de la reelina puede ser modificada por plaguicidas agrícolas e insecticidas de uso doméstico. Los individuos que expresan cantidades reducidas de reelina, si están expuestos prenatalmente a plaguicidas e insecticidas son más susceptibles de mostrar una migración neuronal alterada y expresar TEA.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 30 5.3. Objetivos generales del sistema educativo Según el artículo 372 de la Ley de Educación de Andalucía (LEY 17/2007, de 10 de diciembre, de Educación de Andalucía). El currículo de las áreas y materias que conforman las enseñanzas que se imparten, así como cualquier otra actividad que se encamine a la consecución de los fines de la educación en el sistema educativo andaluz, se orientará a: a) Desarrollar, de forma integral, las aptitudes y capacidades del alumnado. b) Procurar que el alumnado adquiera los aprendizajes esenciales para entender la sociedad en la que vive, poder actuar en ella y comprender la evolución de la humanidad a lo largo de su historia. c) Facilitar que el alumnado adquiera unos saberes coherentes, posibilitados por una visión interdisciplinar de los contenidos. d) Permitir una organización flexible, variada e individualizada de la ordenación de los contenidos y de su enseñanza, facilitando la atención a la diversidad como pauta ordinaria de la acción educativa del profesorado, particularmente en la enseñanza obligatoria. e) Atender las necesidades educativas especiales y la sobredotación intelectual, propiciando adaptaciones curriculares específicas para este alumnado. Figura 21. Características principales del autismo. Tomado de http://identidadgeek.com/que-es-el-autismo/2015/01/
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 31 Atender con eficiencia a un alumnado heterogéneo supone un importante desafío para la comunidad educativa que requiere de una dotación de recursos y estrategias adecuadas con los que poder ofrecer una respuesta pedagógica adaptada y al mismo tiempo un nivel optimo de intervención. Cada alumno tiene unas necesidades educativas individuales que requieren ser atendidas para que pueda tener acceso a conocimientos, habilidades, sociabilidad, autonomía, etc., propios del grupo social en el que ha de integrarse (Canal Bedia et al, 2012). Por otro lado, la atención a la diversidad del alumnado que cursa la educación básica en los centros docentes públicos de Andalucía se regula en la Orden de 25 de julio de 2008. En su capítulo dos recoge: “La atención a la diversidad del alumnado será la pauta ordinaria de la acción educativa en la enseñanza obligatoria, para lo cual se favorecerá una organización flexible, variada e individualizada de la ordenación de los contenidos y de su enseñanza”. “Los centros establecerán medidas de detección y atención temprana durante todo el proceso de escolarización, con el objeto de que el alumnado que la requiera alcance el máximo desarrollo personal, intelectual, social y emocional”. En la categoría de escolares con necesidades educativas especiales se encuentra el colectivo de alumnos con TEA, con peculiaridades que es preciso conocer y tener en cuenta para llevar a cabo una intervención educativa acertada y eficiente. Puesto que en la escuela se desarrolla una parte importante de la vida de los niños para favorecer la evolución personal y social del alumnado, es preciso que la intervención psicoeducativa ofrezca respuestas a las necesidades individuales aportando el apoyo necesario en la instrucción académica y favoreciendo, también, la integración en su grupo de iguales (Canal Bedia et al., 2012). 5.4. Detección temprana de niños con TEA El reconocimiento del TEA en edad temprana del niño es muy importante. Hoy en día, existe un consenso general en que la detección temprana del TEA y los programas de intervención temprana son cruciales para minimizar las discapacidades que alteraran el proceso de enseñanza-aprendizaje (García Gómez, 2008; Gondon, 2013). En el caso de niños con TEA, estos programas deberían iniciarse con el
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 32 comienzo de la detección de las alteraciones asociadas con este trastorno. Estos programas se llevan a cabo en los niños con edades comprendidas entre 0 y 6 años. Cuanto más pronto se trabajen las áreas de comunicación, cognitivas y de habilidades sociales, tanto menor será la probabilidad de que estas alteraciones afecten a su integración en el aula y al desarrollo de su aprendizaje. 5.5. Valoración del alumnado con TEA en la educación primaria Una valoración completa de las de las dificultades, destrezas, habilidades y capacidades potenciales de aprendizaje del alumnado con TEA es esencial. Al determinar acertadamente los niveles de destreza, puntos fuertes y deficiencias del estudiante, se podrán redactar metas y objetivos apropiados y se podrán determinar puntos de referencia (líneas de base). Es importante tener presente que la valoración debe retomarse continuamente. Se debe llevar a cabo una evaluación formal de sus destrezas de forma individualizada y a intervalos regulares. Esta información facilitará una intervención adecuada a través del programa educativo. En los párrafos siguientes se resumen algunos de los elementos de valoración a tener en consideración, según Bergeson et al. (2003) y García Gómez (2008). 5.5.1. Valoración de las capacidades cognitivas Los test de inteligencia en niños con TEA revelan, en general discapacidad mental, ya que dos tercios obtienen puntuaciones por debajo del promedio y un tercio se sitúa en la normalidad. Las puntuaciones de los cocientes de inteligencia se sitúan en un continuo y, por lo tanto, esta evaluación debe ser considerada como una prueba más para establecer las metas y necesidades educativas. En un estudio reciente, en niños diagnosticados de TEA, se ha encontrado diferencias significativas entre el rendimiento académico real y el esperado de acuerdo a los test de inteligencia que habían pasado. Los niños que habían mejorado sus habilidades sociales a edad temprana obtuvieron mejores resultados académicos de los esperados. Este estudio pone de manifiesto que los test de inteligencia deben ser tenido en consideración con prudencia, y que la intervención temprana es crucial en la mejora del rendimiento académico (Estes, Rivera, Bryan, Cali y Dawson, 2011).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 33 5.5.2. Valoración de las competencias de relación y comunicación Asociado al espectro autista hay una gran disparidad en las competencias comunicativas y relacionales que requieren una exploración de sus capacidades. La variabilidad es tan grande que podemos encontrar desde niños con lenguaje articulado hasta autistas no verbales (para una revisión extensa de esta competencia véase, Tager- Flusberg y Caronna, 2007). Los niños con alteración en la capacidad comunicativa, son capaces de desarrollar la pauta normal de los componentes morfológicos y fonológicos del lenguaje, mientras que en los componentes semántico y pragmático muestran un retraso severo en su desarrollo. En el proceso de valoración es preciso determinar las dificultades para mantener un tema central de conversación, para centrar la atención en hechos relevantes o para narrar acontecimientos con cierta coherencia en la presentación de las secuencias de hechos. Estas alteraciones podrían impedir el intercambio de información entre los hablantes. Además, la evaluación deberá tener en consideración si el niño autista es capaz de adaptar el tono de voz, la expresión facial y cualquier otro elemento no verbal de comunicación que acompañan a la expresión oral. 5.5.3. Valoración de las relaciones interpersonales Las relaciones interpersonales son fundamentales para el desarrollo personal y el establecimiento de relaciones sociales. En conjunto, favorecen el bienestar de cada individuo. Las personas con TEA, al presentar dificultades en la competencia comunicativa, presentan relaciones interpersonales también alteradas. Estos niños muestran estrés, inseguridad e incertidumbre. Además de las dificultades de comunicación, se añaden las dificultades para empatizar y compartir estados emocionales. 5.5.4. Valoración de las variables afectivas y emocionales El componente afectivo es complejo en el ser humano y se muestra alterado en personas con TEA que tienen dificultades para reconocer las conductas emocionales de los demás. Así, algunas de las emociones básicas como la alegría, la tristeza, el miedo, el enfado, la sorpresa y el asco pueden no ser identificadas. La transmisión del estado
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 34 afectivo (agrado / desagrado) por la voz, es difícil de reconocer en las personas con TEA. Otros aspectos a valorar son la percepción del humor y sus estados de ansiedad. 5.5.5. Valoración de los aspectos curriculares Además de las valoraciones relacionadas con las capacidades psicopedagógicas, hay que valorar los conocimientos previos de los que parte el alumno. Esta valoración se lleva a cabo por el maestro en el aula, el cual realiza una programación de los objetivos que puede llegar al alcanzar, así como sus necesidades educativas y posibilidad de adaptación a los objetivos curriculares dentro del aula. Por otro lado, para llevar a cabo esta valoración hay que tener en cuenta el método de enseñanza, el contexto familiar y escolar, las aulas de apoyo y la motivación del alumno. 5.5.6. Valoración de los “estilos de aprendizaje” Los estilos de aprendizaje describen los métodos por los cuales las personas aprenden información del mundo que les rodea. Estos métodos pueden ser de carácter visual, auditivo, manipulativo… Estos métodos se emplean de forma combinada. Una característica de los sujetos con TEA es que parecen utilizar un único estilo de aprendizaje. Por ejemplo, un niño autista podría mirar un libro cuidadosamente y su estilo de aprendizaje sería visual. Teniendo esto en consideración, el docente deberá diseñar actividades preferentemente mediadas por su estilo de aprendizaje, con el fin de mejorar su rendimiento y alcanzar los objetivos previstos. 5.6. Modalidades de escolarización El Sistema Educativo dispone de diferentes modalidades de escolarización para dar respuesta al alumnado con TEA dependiendo del tipo de atención educativa que precise su nivel de afectación. A continuación se mencionan las distintas clases de centros de atención educativa en los que pueden ser escolarizados los niños con TEA para recibir una atención adaptada a sus necesidades (Canal Bedia et al., 2012).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 35 Centro especifico de autismo Para alumnado que necesita condiciones de aprendizaje muy individualizadas. Aulas de educación especial ubicadas en centros ordinarios Permiten al alumnado con TEA beneficiarse de interacciones sociales, con niños normotípicos y a la vez recibir un aprendizaje adaptado e individualizado. Escolarización combinada El alumno asiste de forma simultánea al centro ordinario y al específico. Ambos centros desarrollan el currículo conjuntamente y requiere la coordinación de todos los profesionales implicados. Centro ordinario El niño se integra en un aula ordinaria con las adaptaciones y los apoyos específicos para optimizar la respuesta educativa Los alumnos con TEA escolarizados en un centro ordinario, necesitan un programa de intervención por parte del docente y del equipo psicopedagógico del centro. Esta intervención dependerá de las necesidades educativas que el alumno presente. En el caso de que el alumno necesite recursos muy especializados, los cuales no están al alcance de todos los centros ordinarios, existen centros preferentes que atienden las necesidades específicas de estos alumnos. Las adaptaciones curriculares individuales se recogen en el proyecto educativo del centro y en el plan de atención a la diversidad. Para atender las diferencias de estos alumnos, las adaptaciones curriculares modifican los objetivos, contenidos, actividades, metodología, criterios y procedimientos de evaluación. La finalidad es que el alumno alcance los objetivos y desarrolle las competencias básicas adecuadas a su etapa. Las adaptaciones curriculares a los niños con TEA pueden ser de carácter ordinario, modificando la metodología, organización, recursos o evaluación con el fin de alcanzar los objetivos propuestos en la materia. Si esta medida educativa no es suficiente para el alumno, necesitará adaptaciones significativas, es decir, modificar los objetivos propuestos, adaptándolos a su nivel cognitivo (atención a la diversidad, Orden de 25 Julio de 2008, véase apartado 5.3. de este trabajo). Ésta medida educativa específica implica cambios en las competencias básicas relacionadas con la etapa del niño y modificaciones en otros elementos del currículo.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 36 5.7. Propuesta de intervención en el alumnado con TEA en la educación primaria Después de la valoración psicopedagógica y curricular del alumno se realizará la propuesta de intervención. El objetivo principal de una propuesta de intervención en alumnos con TEA consiste en fomentar las habilidades comunicativas y de lenguaje, las relaciones sociales, la conducta y la capacidad de adaptación. En este contexto es necesario que el ámbito familiar conozca las herramientas y estrategias necesarias de esta respuesta educativa. Los factores principales a tener en cuenta son tres: el alumnado, el ámbito familiar y el entorno escolar (Cuxart, 2000). Una vez realizada la valoración inicial del alumno, y diagnosticadas sus capacidades y dificultades de manera individualizada, es necesario actuar lo antes posible. El equipo docente y la familia son clave en este programa. Además, como se ha comentado anteriormente es importante ir haciendo una valoración continua del alumno, para ir adaptando sus necesidades conforme a su evolución tanto en el aspecto cognitivo como conductual; es decir, el programa debe ser flexible. En los siguientes apartados se incluyen las propuestas de intervención según Garcia Gomez (2008) y Powers (2005). 5.7.1. Intervención en el alumnado con TEA Para llevar a cabo una intervención adecuada para el alumnado con TEA, el profesor debería tener en consideración, al menos, las siguientes pautas: Plantear objetivos funcionales, no solo para el presente del niño, sino también para etapas de su vida futura. Diseñar un número razonable de objetivos. Enseñar en contextos lo más naturales posibles. Estructurar al máximo los procesos de aprendizaje, eliminando los estímulos superfluos y proporcionando la ayuda necesaria para lograr el mayor rendimiento. Realizar evaluaciones objetivas de los sujetos. Estas pautas de actuación están dirigidas al enriquecimiento de la percepción y la atención del entorno en el que se encuentra, en este caso el aula del centro. Un entrenamiento cognitivo, a través de la imitación de acciones, uso de las TIC como medio para asimilar conceptos o elementos culturales. La mejora en la interacción con
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 37 otros compañeros mediante la comunicación es esencial, concretamente, para la fluidez de su lenguaje oral, pero si esto es una difícil tarea, se trabajaran otras técnicas alternativas, por ejemplo fomentar el lenguaje no verbal, la representación de signos, etc. Además, es importante fomentar las relaciones sociales, eliminando las conductas negativas en el entorno escolar, el sujeto debe adaptarse a su rutina diaria. El alumno debe estar posicionado cerca de la pizarra y del profesor. Evitar posibles distracciones: exceso de ruido, luces, colores o imágenes innecesarias en los textos. Elaborar un horario con el fin de establecer una rutina. El alumno debe tener una agenda diaria donde pueda escribir los materiales que necesita, los deberes o fechas relevantes. Técnicas de organización, por ejemplo el uso de colores, cada asignatura tendrá una portada de un color, por lo que sería conveniente que su cuaderno de trabajo lleve el mismo color. No dejarles tiempos libres de improvisación, ya que el alumno se siente inseguro fuera de su rutina diaria. El uso de las TIC, es considerado un recurso eficaz, porque desarrolla una autonomía en el aprendizaje y no requiere de relaciones sociales. Este recurso, entre otros, son algunos de las estrategias que el profesor debería considerar para este tipo de alumnado. 5.7.2. Intervención conjunta familia-profesorado La familia tiene un papel fundamental en la mejora educativa del niño con TEA. La intervención de la familia debe estar coordinada con la del profesorado. En primer lugar, la familia necesita un tiempo de asimilación para conocer la realidad de su hijo, romper las expectativas u objetivos esperados, entender esta nueva situación y adaptarse a las necesidades que presenta un niño con TEA. El profesorado debe informar a la familia sobre las características que ha encontrado en su hijo. En paralelo, el profesorado debe recibir información de la familia sobre las relaciones sociales, de comunicación y comportamiento en el ámbito familiar. Actuando conjuntamente, se elaborará un programa de intervención en el marco familiar que sea coherente con el que se realiza en el aula. El profesor es un medio eficaz para dar las pautas de actuación, prestar atención y formación a los familiares en su relación con los niños. El buen trabajo por parte del entorno familiar produce un gran avance en estos niños, ya que la familia fomenta constantemente las relaciones sociales y la comunicación.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 38 5.7.3. Intervención del entorno El centro ordinario debe procurar una estructura ambiental y temporal adecuada para niños con TEA. Existen diferentes estrategias que facilitan la estancia del alumno dentro del aula y en el colegio: pautas repetitivas, que producen seguridad al alumno dentro de la clase; normas básicas de comportamientos, enfatizando lo que se espera de él y de sus compañeros; apoyos visuales, por ejemplo, cartulinas que recuerden de forma constante el horario y las asignaturas establecidas de forma ordenada; la señalización de los distintos lugares del centro, (aulas de -música, educación física, tecnología, biblioteca-), servicios, recreo…, esta señalización favorece la autonomía personal del alumno, ya que el sujeto es capaz de moverse por el centro sin necesidad de comunicarse… Por otro lado, el profesor debe dar a conocer al alumno el entorno físico que rodea al colegio, es decir, el barrio donde está situado, el camino para llegar a su casa, los medios de transporte cercanos colegio, zonas de ocios, etc. 5.8. Recursos educativos La falta de un tratamiento farmacológico curativo del TEA, ha generado un gran interés por avanzar y descubrir métodos eficaces de intervención. A partir de los años sesenta del siglo pasado se comenzaron a aplicar técnicas conductuales a niños con autismo. Estos procedimientos persiguen “enseñar al niño a querer aprender”. Inicialmente se practicaban sólo en clínica, los métodos se han perfeccionado y actualmente se pueden realizar en los hogares y escuelas. A continuación se presentan algunas de las características de estos procedimientos (la información está tomada de una extensa revisión sobre el tema realizada por Fuentes-Biggi et al., 2006). 5.8.1. Tratamientos sensoriomotrices Entrenamiento en integración auditiva. El entrenamiento en integración auditiva, consiste en escuchar a través de unos auriculares música en función de las respuestas obtenidas en la persona en un audiograma previo. Estos métodos se han propuesto para problemas muy diversos como los trastornos de aprendizaje, la hiperactividad o la depresión. El comportamiento especial de muchas personas con TEA ante los estímulos auditivos, ha llevado a pensar que una supuesta hipersensibilidad o hiposensibilidad auditiva podría tratarse con esta terapia, lo que produciría una mejora de los síntomas del TEA.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 39 Terapia de integración sensorial. Esta terapia se creó para favorecer la integración sensorial en pacientes con problemas de aprendizaje. La teoría subyacente plantea que estos niños y niñas no procesan adecuadamente los estímulos táctiles, vestibulares y propioceptivos, lo que llevaría a una deficiente integración de éstos en el cerebro. El malestar que generan ciertos estímulos en muchas personas con TEA (por ejemplo, aversión a ser tocados), llevó a pensar que la terapia podría resultar beneficiosa. Esta terapia consiste en hacer que el niño o la niña, en sesiones de juego dirigido, efectúe ciertas acciones y movimientos o reciba determinados estímulos sensoriales con el fin de ayudarle a percibirlos, procesarlos e integrarlos adecuadamente. Método Doman-Delacato. Este tipo de terapia defiende que, mediante manipulaciones, movimientos y ejercicios físicos del cuerpo, se reparan las vías nerviosas que puedan estar dañadas. 5.8.2. Tratamientos psicoeducativos y psicológicos. Programas de intervención conductual. Se incluyen en este apartado todas las terapias que aplican los principios de modificación de conducta, y las técnicas basadas en las teorías del aprendizaje como las principales herramientas de enseñanza. Los diferentes programas, técnicas o modelos de tratamiento se diferencian entre sí en variables tales como la edad de inicio, intensidad, duración, entorno en el que se aplican, especificidad para el autismo, posibilidad o no de hacerlos compatibles con otras intervenciones y nivel de participación de los padres y madres como coterapeutas. Según concluyen Fuentes-Biggi et al. (2006) los programas conductuales y las técnicas basadas en las teorías del aprendizaje son elementos fundamentales en el apoyo a las personas con TEA, tanto para fomentar su desarrollo como para afrontar los problemas del comportamiento. Sistemas de fomento de las competencias sociales. En tanto que las deficiencias en habilidades sociales son nucleares en los TEA, diversos métodos o programas se esfuerzan por conseguir avances en esta área. Entre ellos se incluyen las historias y guiones sociales, la intervención guiada por alumnado sin dificultades, el aprendizaje de competencias sociales, las intervenciones basadas en el juego para el desarrollo de relaciones. Fuentes-Biggi et al. (2006) recomienda utilizar los sistemas de fomento de las competencias sociales, aunque indica que aún requieren una evaluación científica.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 46 1. Relacionar la salud y la alimentación: competencia en el conocimiento y la interacción con el mundo físico (CCIMF), competencia para aprender a aprender (CAA). 2. Saber qué son las sustancias nutritivas y sus funciones: competencia en el conocimiento y la interacción con el mundo físico (CCIMF), competencia para aprender a aprender (CAA). 3. Conocer la pirámide nutricional: competencia en el conocimiento y la interacción con el mundo físico (CCIMF), competencia para aprender a aprender (CAA). 4. Conocer las medidas de peso e integrarlas en su vida cotidiana: competencia matemática (CM) y competencia social y ciudadana (CSC). 5. Aprender a buscar y extraer información de diferentes fuentes: competencia en el conocimiento y la interacción con el mundo físico (CCIMF), competencia en comunicación lingüística (CCL). 6. Aprender a conocerse y a saber cómo se aprende: competencia autonomía e iniciativa personal (AIP). 7. Utilizar las tecnologías de la información para aprender: competencia Tratamiento de la información y competencia digital (TICD). 8. Fomentar la imaginación y la creatividad: competencia cultural y artística (CCA) 9. Conocer las ideas importantes y exponerlas en el aula: competencia social y ciudadana (CSC), competencia para aprender a aprender (CAA), competencia autonomía e iniciativa personal (AIP). 10. Desarrollar actitudes de valoración y respeto de los trabajos propios y ajenos: competencia autonomía e iniciativa personal (AIP), competencia de aprender a aprender (CAA). 7.4. Contenidos Son las síntesis integradora de todos los elementos del currículo junto a los objetivos, competencias básicas, métodos y criterios de evaluación. El término contenido se refiere a los objetos de enseñanza-aprendizaje que la sociedad considera útiles y necesarios para promover el desarrollo personal y social del individuo. Contenidos conceptuales La salud. Hábitos saludables.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 47 La alimentación y salud. Las sustancias nutritivas y sus funciones. La pirámide nutricional. Origen. Las funciones de los alimentos. Contenidos procedimentales. Relación entre salud y alimentación. Explicación de los contenidos a través de textos. Elaboración de una maqueta de la pirámide nutricional. Participación en trabajos colaborativos. Autoevaluación. Uso de las TIC para aprender. Contenidos actitudinales. Valoración de una alimentación equilibrada. Adquisición de hábitos saludables. Sensibilidad por el cuidado de la salud. Respeto por las diferencias entre sujetos. Educación en valores: Reconocimiento del trabajo en equipo como método positivo de trabajo. Interés por la observación y el estudio, motivación. Contenidos transversales. Conjunto de contenido referidos a sectores de conocimiento caracterizados por su relevancia social y por su relación en la educación en valores. En mi unidad, en concreto, sería interesarse por los textos como fuente de aprendizaje para llevar una vida saludable. 7.5. Metodología, desarrollo y análisis de los materiales de intervención 7.5.1. Metodología Modelo metodológico de enseñanza y características del centro. La metodología es el conjunto de criterios y decisiones que organizan de forma global la acción didáctica en el aula de forma flexible. En el proceso metodológico destacan el papel que juegan los alumnos y profesores, la utilización de medios y recursos, tipos de
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 48 actividades, organización de tiempo y espacio, agrupamientos, secuenciación y tipos de tareas. Han de entenderse como vías que integran distintas opciones educativas para favorecer el proceso de enseñanza-aprendizaje, facilitando el tratamiento de los contenidos y la consecución de los objetivos. La lectura constituye un factor fundamental para el desarrollo de las competencias claves. Este conjunto de decisiones se concretan en un determinado contexto educativo, llegando a conseguir un estilo y ambiente en el aula, cuyo objetivo es facilitar el desarrollo del proceso educativo. La metodología empleada en el desarrollo de los contenidos se basará en un modelo constructivista, donde el alumno es el centro del proceso, su participación es activa y continuada. El alumnado descubre sus conocimientos a la vez que se desarrolla la unidad, logrando autonomía e iniciativa personal. Se fomentará el trabajo cooperativo, los alumnos están sentados en grupos, realizan las actividades de forma colectiva y harán una puesta en común de los resultados. El profesor es la guía de este proceso de enseñanza-aprendizaje, dando las pautas necesarias, desarrollando sus principios metodológicos y evaluando el proceso. Alteraciones en el alumno de TEA y metodología de trabajo en el aula. En este modelo de aula, de un centro educativo ordinario, se encuentra un alumno con TEA, de 9 años de edad, con necesidades educativas específicas. Éste alumno no necesita una adaptación significativa, es decir, no necesita modificar los objetivos y los contenidos de la programación, solo algunas pautas metodológicas. Éste alumno tiene consciencia de soledad, le gustaría tener amigos, pero no sabe cómo conseguirlo. Puede participar en actividades con otros compañeros, aunque sus motivaciones sean distintas. Muestra un lenguaje oral correcto pero con graves problemas de comunicación. Se comunica, particularmente cuando conversa sobre sus temas de interés, y con las personas más afines a él. Su capacidad cognitiva le permite seguir el nivel de los contenidos del aula, incluso destacar sobre el resto del alunando, cuando le motiva el contenido. En general, sus habilidades sociales, conductuales y comunicativas le impiden relacionarse en el ambiente escolar con normalidad. A nivel familiar, sus padres están implicados en el proceso de enseñanza-aprendizaje de forma activa, aspecto que ayuda a la intervención en el aula y al proceso en general, su nivel económico es medio-alto.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 49 La metodología descrita anteriormente, se adaptará de forma flexible a las necesidades educativas del alumno con TEA durante el curso académico. Además, el profesor, de acuerdo con los orientadores psicopedagógicos del centro, trabajará en el alumno con TEA para mejorar las habilidades conductuales y facilitar su autonomía e iniciativa personal. Para fomentar la mejora de habilidades, la autonomía e iniciativa personal y el desarrollo de su aprendizaje en el alumno con TEA en el aula, se seguirán las siguientes pautas (Bergenson et al., 2003; Canal Bedia et al., 2012; figura 22): 1. La estructura del aula se caracterizará por la organización física del espacio, evitando romper la rutina, y por usar recursos visuales en el aula que deben mantener su posición durante un periodo prolongado. Por ejemplo: señalizar el aseo, el ordenador, rincón de lectura, percheros, reglas de comportamiento… 2. El aprendizaje debe darse en un contexto natural y rutinario. Esto ha sido el determinante de elegir esta unidad, porque es aplicable a la vida diaria del alumno. 3. Se fomentará el reforzamiento positivo, para que el alumno lleve un aprendizaje motivador y gradual. 4. Prediseño de situaciones, el alumno debe prever las circunstancias que se darán en el aula. El profesor indicará continuamente los contenidos y actividades a realizar, sin dejar margen a la improvisación. 5. Fomentar la mejora de habilidades de comportamiento social mediante modelos, dibujos, gestos, gráficos, imitación… 6. Ofrecer al alumno la posibilidad de elegir la forma de comunicarse: escrita, oral, mediante las TIC, dibujos, gestos o signos. 7. Uso del lenguaje sencillo, para la facilitación de la compresión de los contenidos de la unidad. 8. Observar el estado anímico del alumno a diario y actuar en consecuencia. 9. Evitar situaciones de pausas prolongadas y distracción. 10. El alumno con TEA se situará con los compañeros con los que siente mayor afinidad, para promover la comunicación oral. Se ubicará en un lugar concreto en el aula durante el curso, para no alterar su rutina. Esta situación a su vez será próxima a las pizarras donde se sitúa la mesa del profesor y se desarrollarán las actividades, en conjunto se promociona la participación del alumno.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 50 11. En el ámbito de la organización temporal es primordial el uso de la agenda, donde se especifican todas las actividades, trabajos para casa, exámenes, actividades extraescolares… Además, se emplearán otras técnicas para medir el tiempo, como un reloj encima de la pizarra, el horario y calendario escolar especifico para su uso diario visible en todo momento. Figura 22. Aspectos metodológicos para favorecer la mejora de habilidades, autonomía e iniciativa personal en el desarrollo del proceso de aprendizajes de alumnos con TEA. Aula estructurada (arriba), trabajo cooperativo (2º fila, izquierda), cuaderno de comunicación (2ª fila, derecha), horario y calendario ajustado en su temporalidad (3ª fila), pictogramas para reforzar el comportamiento dentro del aula (abajo izquierda) y para facilitar la comunicación del estado anímico (abajo derecha).
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 51 7.5.2. Desarrollo y análisis de los materiales de intervención. Los materiales son los medios disponibles para llevar a cabo las actividades propuestas en nuestra metodología. Los materiales y recursos a utilizar principalmente son: 1) Programación del aula. 2) Recursos en el aula, incluye libro de texto seleccionado, pizarra convencional y digital, ordenador, proyecciones de DVD… 3) Recursos para el desarrollo de las actividades, cuaderno de trabajo del alumno y del profesor, actividades del libro de texto. 4) Recursos TIC. 5) Promoción de la lectura y el trabajo interdisciplinar. 6) Recursos de actividades extraescolares como complemento de los contenidos y actividades en el aula. Para la utilización de estos materiales he tenido en cuenta, en el alumno con TEA, el grado de autismo, la presencia de déficit asociado y el nivel de competencia curricular. Además de lo descrito, utilizaremos un material específico para el alumno con TEA, consistirá en una serie de pictogramas que le permitan mejorar la comprensión de los contenidos y la agilidad para resolver actividades de la unidad (figura 23). 7.5.3. Secuenciación, actividades y estrategias de enseñanza-aprendizaje Conocimiento del medio de 4º de primaria se imparte en cuatro horas semanales. La unidad que vamos a desarrollar es: La salud y la alimentación. Necesitamos seis sesiones de 45-50 minutos aproximadamente. 1ª sesión. Sondeo de ideas previas y debate con los alumnos sobre el tema a desarrollar. Para esta unidad se plantearían preguntas como: ¿Qué comida sana conocen? ¿Qué hábitos tiene una persona saludable? ¿Qué tipo de comida te gusta? ¿Qué restaurantes conocen? A partir de este debate, se desarrollarán los contenidos de la unidad conociendo sus ideas previas. El alumno con TEA tiene la dificultad de expresar Figura 23. Pictogramas para mejorar la comunicación y el aprendizaje: colorea, señala, completa y escucha.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 52 sus conocimientos sobre el tema, para lo cual en la puesta en común se hará en grupo con un portavoz. El portavoz de cada grupo irá rotando en cada sesión. En el caso del grupo donde se encuentra el alumno con TEA, éste tomará la función de portavoz dependiendo de su grado de motivación. Así, el alumno no tiene la necesidad de hablar en público si no quiere, pero sí valoraremos sus ideas a través de los compañeros (figura 24). Además, el alumno con TEA tiene la oportunidad de intervenir mediante su cuaderno de comunicación (figura 23). En esta sesión mediante el sondeo conocemos los conceptos previos logrando CCIMF y la expresión oral sobre el tema CCL. 2ª sesión. Hábitos saludables (figura 25). En esta sesión conoceremos el concepto de salud y de enfermedad. Los alumnos, en grupo, realizarán una actividad mediante dibujos de los hábitos saludables principales, cada niño explicará a los compañeros de su grupo dos hábitos saludables que coloreará previamente. El nuevo portavoz de cada grupo explicará las conclusiones de la actividad al resto de la clase. Si el alumno con TEA no quiere participar en la interacción con los compañeros, el profesor le entregará una ficha particular con todos los contenidos (hábitos saludables) para que la realice de forma individual. El profesor evaluará el desarrollo de esta actividad y prestará una atención específica al alumno con TEA. Las competencias trabajadas en esta sesión son las siguientes: CCIMF, CAA, AIP, CCA, CSC, CCL. Figura 24. Trabajo cooperativo Figura25. Hábitos saludables
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 53 3ª Sesión. Tipos de alimentos. El objetivo de esta sesión es conocer los alimentos, como sustancias nutritivas que aportan energía. Para lo cual diseñamos una serie de actividades: conocer las sustancias nutritivas, el origen de los alimentos y construir una pirámide alimenticia. Los alumnos traerán de casa bien alimentos naturales o dibujos de los mismos y construiremos a lo largo del desarrollo de la unidad una pirámide cuya base son cereales e hidratos de carbono (glúcidos), el siguiente escalón frutas y verduras (vitaminas), a continuación carnes, leche, y pescados (proteínas) y en el cuarto escalón aceites, hamburguesas, tocino... (grasas). En la construcción de la pirámide, los alumnos comprenderán qué alimentos debemos consumir con moderación y qué es una dieta saludable. Ellos construyen sus propios conocimientos, aprenden a aprender. El alumno con TEA colabora en la construcción de la pirámide siguiendo las pautas y con la ayuda familiar (agenda escolar). En esta sesión se trabaja las siguientes competencias: CCIMF, CAA, AIP, CCA, CSC, CCL. 4ª sesión. Función de los alimentos. En esta sesión el profesor explicará las funciones de los alimentos e interpretará las etiquetas alimentarias. El profesor llevará al aula la rueda con siete grupos de alimentos y especificará la función constructiva, energética y reguladora de los mimos. Explicará estos conceptos mediante el diálogo interactivo alumnos (voluntarios)- profesor, ejemplos y actividades orales. Figura 26. Pirámide alimenticia. Figura 27. Rueda de alimentos.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 54 Para reforzar la compresión de estas funciones el profesor introducirá el concepto de sustancia nutritiva y valor nutritivo en las etiquetas. Entregará unas fichas individuales donde se aprenderá a analizar las etiquetas de ciertos alimentos. Posteriormente, después del descubrimiento de estos contenidos se realizarán unas actividades en el aula de informática, donde se relacionan los alimentos con su función e interpretarán distintas etiquetas. Esta actividad está pensada para promocionar el desarrollo del aprendizaje en el alumno con TEA, al ser un trabajo individual y no necesitar comunicación. Las competencias trabajadas en esta sesión son CCIMF, CAA, AIP, CCA, TICD, CSC, CCL. 5ª sesión. Resumen y conclusiones. Las actividades de esta sesión serán refuerzo y repaso de la unidad. Para lo cual emplearemos la confección de un mapa conceptual (figura 28). El profesor irá guiando al alumno a base de preguntas y ellos mismos razonando elaboran un mapa en la pizarra. Ese esquema de la unidad debe ser copiado en sus cuadernos. El alumno con TEA tendrá la oportunidad de participar de forma oral o escrita cuando él se sienta preparado. En las conclusiones se refuerzan el trabajo de las competencias anteriores CAA, CCIMF, CCA, AIP. La salud Los alimentos Es un estado de Se favorece con Contienen Origen Funciones bienestar hábitos saludables sustancias nutritivas Llevar una dieta adecuada Glúcidos Animal Energética Dormir el tiempo adecuado Proteínas Vegetal Constructiva Hacer ejercicio físico Grasas Mineral Reguladora Higiene Vitaminas y Mantener posturas correctas sales minerales Figura 28. Mapa conceptual, la salud y los alimentos.
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 55 6º sesión. Prueba escrita. En la última sesión dedicada a esta unidad, se realizará una prueba escrita individualizada, donde el alumno mostrará los conocimientos aprendidos. El alumno con TEA realiza esta prueba como el resto de los compañeros, con la ayuda de los pictogramas para realizar las actividades correspondientes y la atención del profesor. A continuación, muestro el modelo de examen adaptado para el alumno con TEA (modelo tomado de de Ciencias de la Naturaleza 4. Editorial Anaya). UNIDAD 4 Conocimiento del Medio EV Nombre y apellidos: …………………………………………………………………………..……. Curso: …………………………………………………….…….. Fecha: ………… 1 Explica mediante un ejemplo la diferencia entre alimento y nutrientes. …………………………………………………………………………………….… …………………………………………………………………………………….… 2 Di qué sustancias nutritivas conoces y escribe dos ejemplos. …………………………………………………………………………………….… …………………………………………………………………………………….… 3 Clasifica estos alimentos según el grupo al que pertenecen: acelgas, patata, filete de pollo, tocino, garbanzos, tomate, manzana, melón, merluza, azúcar, alubias, huevo, leche, croqueta, pasta, sandía. Energéticos …………………………………………………………….……….…… Constructivos …………………………………………………………….……….… Reguladores …………………………………………………………….……………
Teresa Torres Torrelo Trabajo de Fin de Grado 62 Gendry Meresse, I., Zilbovicius, M., Boddaert, N., Robel, L., Philippe, A., Sfaello, I., Laurier, L., Brunelle, F., Samson, Y., Mouren, M.C. y Chabane, N. (2005). Autism severity and temporal lobe functional abnormalities. Annals of Neurology, 58 (3), 466- 469. Geschwind, D.H. y Levitt, P. (2007). Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes. Current Opinion in Neurobiology, 17 (1), 103-111. Greenberg, D.A., Hodge, S.E., Sowinski, J y Nicoll, D. (2001). Excess of twins among affected sibling pairs with autism: implications for the etiology of autism. The American Journal of Human Genetics, 69 (5), 1062-1067. Han, J.M. y Sahin, M. (2011). TSC1/TSC2 signaling in the CNS. FEBS Letters, 585 (7), 973-980. Hollander, E., Anagnostou, E., Chaplin, W., Esposito, K., Haznedar, M.M., Licalzi, E., Wasserman, S., Soorya, L. y Buchsbaum, M.. (2005). Striatal volume on magnetic resonance imaging and repetitive behaviors in autism. Biological Psychiatry, 58 (3), 226-232. Hoy, J.L., Haeger, P.A., Constable, J.R., Arias, R.J., McCallum, R., Kyweriga, M., Davis, L., Schnell, E., Wehr, M., Castillo, P.E. y Washbourne, P. (2013). Neuroligin1 drives synaptic and behavioral maturation through intracellular interactions. The Journal of Neuroscience, 33(22), 9364-9384. Jamain, S., Betancur, C., Quach, H., Philippe, A., Fellous, M., Giros, B., Gillberg, C., Leboyer, M. y Bourgeron, T (2002). Linkage and association of the glutamate receptor 6 gene with autism. Molecular Psychiatry, 7 (3), 302-310. Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 217- 250. Kates WR, Burnette CP, Eliez S, Strunge LA, Kaplan D y col., (2004.) Neuroanatomic variation in monozygotic twin pairs discordant for the narrow phenotype for autism. The American Journal of Psychiatry, 161(3), 539-546. LaSalle, J.M. (2011) A genomic point-of-view on environmental factors influencing the human brain methylome. Epigenetics, 6 (7), 862-869. LaSalle, J.M. y Yasui, D.H., (2009) Evolving role of MeCP2 in Rett syndrome and autism. Epigenomics, 1(1), 119-130. Lauvin, M.A., Martineau, J., Destrieux, C., Andersson, F., Bonnet-Brilhault, F., Gomot, M., El-Hage, W. y Cottier, J.P. (2012). Functional morphological imaging of autism spectrum disorders: current position and theories proposed. Diagnostic and Interventional Imaging, 93(3 ), 139-147. Lyall, K., Schmidt, R.J. y Hertz-Picciotto, I. (2014). Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders. International Journal of Epidemiology, 43(2), 443-464.
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