Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Sara Raquel Castro Caldas Orientadora Prof.ª Dr.ª Ana Lúcia Emídia de Jesus Luís Co-Orientadores Dr. Rafael Pratas Lourenço (Centro de Cirurgia Veterinária de Loures) Prof. Dr. Cássio Ricardo Auada Ferrigno (Universidade de São Paulo) Porto 2015 ii Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Sara Raquel Castro Caldas Orientadora Prof.ª Dr.ª Ana Lúcia Emídia de Jesus Luís Co-Orientadores Dr. Rafael Pratas Lourenço (Centro de Cirurgia Veterinária de Loures) Prof. Dr. Cássio Ricardo Auada Ferrigno (Universidade de São Paulo) Porto 2015 iii Resumo No âmbito da Unidade Curricular Estágio do 6º ano do curso de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto, realizei o estágio na área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia com o objetivo de contactar com a realidade da prática clínica portuguesa e brasileira, aplicar conhecimentos adquiridos ao longo do curso na prática clínica, desenvolver capacidade de comunicação e de trabalho em equipa multidisciplinar, adquirir conhecimentos teóricos e práticos nas diversas áreas de Clínica Médica e Cirurgia de Animais de Companhia, e desenvolver capacidade de diagnóstico e respetiva terapêutica, bem como destreza manual. Durante o período compreendido entre outubro e dezembro de 2014, estagiei na Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ/USP), Brasil, no Serviço de Clínica Médica de Animais de Companhia e no Serviço de Cirurgia de Animais de Companhia. Também estagiei no Centro de Cirurgia Veterinária de Loures, Portugal, durante o mês de janeiro de 2015. Ao longo de todo o período de estágio, realizei a anamnese, exames de estado geral e dirigidos durante as consultas, sugeri exames complementares, bem como o plano diagnóstico e terapêutico para o paciente e realizei o acompanhamento dos casos clínicos. Na área de cirurgia, estive envolvida na preparação pré-cirúrgica e anestesia do paciente, auxiliei várias cirurgias e acompanhei a recuperação pós-cirúrgica. Para além disso, presenciei exames complementares de diagnóstico, nomeadamente radiografia e tomografia computadorizada, participei em sessões de dissecção de cadáveres e executei procedimentos médicoveterinários como entubação, venopunção para colheita de sangue, administração de fármacos, colocação de cateteres intravenosos e algaliação. A realização destes estágios curriculares permitiu-me cumprir os objetivos acima propostos, bem como elaborar o Relatório Final de Estágio composto por cinco casos clínicos que acompanhei durante o período de estágio. iv Agradecimentos Quero expressar os mais sinceros agradecimentos a todos os que de algum modo contribuíram para a elaboração deste trabalho. Ao Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar pela excelência no ensino do Curso de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. Ao Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo pela experiência que me proporcionaram ao longo dos três meses de estágio. Ao Centro de Cirurgia Veterinária de Loures e, em particular, ao Dr. Rafael Lourenço pela disponibilidade e orientação, bem como pela experiência de trabalho e conhecimentos transmitidos. À Professora Doutora Ana Lúcia Luís por toda a disponibilidade e dedicação na orientação do meu Relatório Final de Estágio. À minha família, em particular aos meus pais e à minha irmã, por toda a dedicação, compreensão e apoio em todos os momentos da minha vida. Aos meus amigos por todos os bons momentos que me proporcionaram ao longo destes últimos 6 anos. A todos, Muito Obrigada. v Siglas e Acrónimos ACDO – Amplatzer Canine Duct Occluder ALT – Alanina aminotransferase AVP – Amplatzer Vascular Plug BID – a cada 12 horas BMMNCs – Células Mononucleares da Medula Óssea CHCM – Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média CT – Colapso Traqueal CTC – Colapso Traqueal Cervical CTT – Colapso Traqueal Torácico EIC – Espaço Intercostal FA – Fosfatase Alcalina FLUTD – Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos HCM – Hemoglobina Corpuscular Média IM – Via Intramuscular IV – Via Intravenosa NaCl – Cloreto de Sódio PDA – Ducto Arterioso Persistente PLGA – Ácido Poliláctico-co-glicólico PO – Via Oral ppm – pulsações por minuto QID – a cada 6 horas rpm – respirações por minuto SC – Via Subcutânea SID – a cada 24 horas TBFVL – Tidal Breathing Flow-Volume Loop TID – a cada 8 horas TRC – Tempo de Repleção Capilar TRIV – Tempo de Relaxamento Isovolumétrico VCM – Volume Corpuscular Médio VEGF – Fator de Crescimento Endotelial Vascular vi Índice Resumo ........................................................................................................................................ iii Agradecimentos ............................................................................................................................ iv Siglas e Acrónimos ....................................................................................................................... v Caso Clínico nº1: Pneumologia .................................................................................................... 1 Caso Clínico nº2: Urologia ............................................................................................................ 7 Caso Clínico nº3: Cirurgia de Tecidos Moles ............................................................................. 13 Caso Clínico nº4: Cardiologia ..................................................................................................... 19 Caso Clínico nº5: Ortopedia ....................................................................................................... 25 Anexos ........................................................................................................................................ 31 1 Caso Clínico nº1: Pneumologia Caracterização do paciente: A Céu é uma cadela, fêmea castrada, da raça Lulu da Pomerânia, com oito meses de idade e 2,35kg de peso. Motivo da consulta: Apresentava tosse não produtiva há cerca de dois meses. História clínica: A Céu vivia num apartamento em São Paulo, sem acesso ao exterior. Encontrava-se corretamente desparasitada, interna e externamente, e vacinada contra Esgana, Parainfluenza, Parvovirose, Coronavirose, Adenovirose tipo 2, Leptospirose e Hepatite Infeciosa Canina. Não estava imunizada contra a Raiva. Era alimentada com ração seca Pedigree® dividida em duas refeições diárias e tinha disponível água ad libitum. Nunca realizou viagens, nem tinha acesso a lixos ou tóxicos. Tinha contacto com outro cão saudável. Como passado médico, fraturou o membro torácico direito, logo após o nascimento. Nunca fez nenhuma reação medicamentosa e não estava atualmente a ser administrada medicação. Desde há dois meses, apresentava tosse seca, não produtiva, associada a momentos de excitação e posição ortopneica ao tossir. Exame de estado geral: A Céu apresentava atitude normal, estado mental normal, temperamento nervoso e comportamento não agressivo. Apresentava a frequência respiratória ligeiramente aumentada (36rpm). Na condição corporal foi classificada como normal a magra. O pulso tinha características normais, com uma frequência de 100ppm. A temperatura retal foi de 38,9ºC, com tónus e reflexo anal normais e sem presença de sangue, muco ou parasitas no termómetro. As mucosas estavam normais com um TRC inferior a 2 segundos. A desidratação era inferior a 5% e os gânglios linfáticos estavam normais à palpação. A auscultação cardiorrespiratória e a palpação abdominal não revelaram alterações. Exame do aparelho respiratório: Inspeção, palpação, auscultação e/ou percussão das narinas, seios nasais, laringe e tórax sem alterações. Indução de tosse aquando da palpação da traqueia na entrada do tórax. Exame do aparelho cardiovascular: Normal. Diagnósticos diferenciais: Colapso traqueal, traqueobronquite infeciosa, obstrução ou corpo estranho traqueal ou laríngeo, bronquite crónica, pneumonia (viral, bacteriana, fúngica, parasitária, eosinofílica), bronquiectasia, síndrome de obstrução das vias aéreas dos braquicefálicos, colapso ou parálise laríngea, dirofilariose, tonsilite, traqueíte primária, faringite, neoplasia primária ou metastática (mediastínica, laríngea ou traqueal, linfoma), compressão brônquica por dilatação do átrio esquerdo ou por linfadenopatia hilar, insuficiência cardíaca esquerda com edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar. Exames complementares: Radiografias cervical (lateral na inspiração) e torácicas (lateral na inspiração e expiração, ventro-dorsal e dorsoventral): discreta opacificação das paredes dos brônquios em região hilar, sem demais alterações; bioquímica sérica - perfil hepático (Anexo I, Tabela 1), hematócrito, contagem de 2 leucócitos totais, contagem de plaquetas (Anexo I, Tabela 2): sem alterações; laringotraqueobroncoscopia: cavidade oral - hiperemia e edema em ambas as tonsilas, laringe - hiperemia e edema na região das pregas vocais, movimentos das aritenoides simétricos durante a inspiração e expiração, traqueia - hiperemia em todo o trajeto examinado, achatamento dos anéis traqueais na porção cérvico-torácica (colapso traqueal grau I), brônquios principais - sem alterações dignas de nota. Diagnóstico definitivo: Colapso traqueal grau I. Tratamento: Prednisolona (Predsim®, 0,75mg/kg, PO, SID, durante cinco dias), repouso, evitar situações de excitação, usar peitoral em vez de coleira, evitar a inalação de irritantes respiratórios (como fumo de cigarro, charuto, vela, incenso, desinfetante, entre outros). Acompanhamento: Foi encaminhada para o Serviço de Homeopatia Veterinária, onde foi prescrito Phosphorus 30CH Plus (PO, BID, durante três dias e repetir a cada quinze dias até à próxima consulta de controlo, daqui a quatro meses) e Phosphorus 6CH Plus (administrar somente em casos agudos da doença, PO, a cada 10 minutos por meia hora). Discussão: O colapso traqueal (CT) é uma causa comum de tosse em cães3,5. Afeta a traqueia cervical, torácica ou ambas (como no caso da Céu), podendo estender-se para os brônquios2,3,5. A condição designa-se de traqueobroncomalácia, quando os brônquios principais também estão afetados5. Existem duas formas de CT, a dorso-ventral e a lateral2. A forma dorso-ventral, que foi a observada na Céu, é a mais comum e está associada a uma membrana traqueal dorsal redundante que prolapsa para o lúmen traqueal2,5. Este prolapso leva ao estreitamento da traqueia sempre que a pressão extraluminal excede a pressão intraluminal, causando o colapso das vias aéreas e impedindo a passagem do ar5. A forma lateral é rara e pode não apresentar causa aparente ou pode desenvolver-se após a realização de condrotomia central para tratar a forma dorso-ventral do CT2. A etiologia do CT é desconhecida2,4. Parecem estar envolvidas anomalias primárias ou congénitas da cartilagem, que levam ao enfraquecimento dos anéis traqueais, em conjunto com fatores secundários (irritantes das vias aéreas, bronquite crónica, parálise laríngea, infeção respiratória, obesidade e entubação endotraqueal) intervenientes na progressão e desenvolvimento dos sinais clínicos5. O enfraquecimento dos anéis traqueais está associado à deficiência ou ausência total de glicoproteína e glicosaminoglicano na matriz orgânica da cartilagem traqueal2. Esta alteração juntamente com outras mudanças patológicas na matriz traqueal são responsáveis pela incapacidade de retenção de água pela cartilagem, levando à perda da rigidez funcional da traqueia5. Na maioria dos casos, o CT ocorre em cães de raças miniatura e toy, nomeadamente Yorkshire Terrier, Lulu da Pomerânia, Chihuahua e Poodle2,4,5. Parece haver uma distribuição etária bifásica, em que a idade típica de apresentação varia entre um e quinze anos de idade, afetando sobretudo cães de meia-idade e uma subpopulação de cerca de 25% dos cães afetados que apresentam 3 sinais clínicos aos seis meses de idade, em que se inclui a Céu4,5. Ambos os sexos são igualmente afetados5,6. A tosse presente na Céu é a queixa clássica em cães com CT, com ou sem intolerância ao exercício4. Geralmente, os cães com CT apresentam uma história clínica prolongada, que pode variar de semanas a anos, de tosse crónica intermitente. Inicialmente, a tosse pode ser suave, mas frequentemente torna-se severa, paroxística ou incessante com o avançar da doença2,5. A tosse pode ser descrita como seca ou “tosse de ganso” e é induzida pela excitação, exercício, alimentação, abeberamento ou pressão traqueal causada pelo uso de coleira2,4,5. Os animais podem apresentar doenças concomitantes, nomeadamente doença cardíaca valvular mitral crónica, paresia ou parálise laríngea e broncomalácia2,3,6. Ao exame físico, os cães com esta patologia são geralmente saudáveis sistemicamente, tal como a Céu e podem apresentar obesidade, cuja incidência reportada varia entre 9% e 67%4,5. Dependendo do grau de ansiedade e dificuldade respiratória, a cor das mucosas pode variar entre rosada e cianótica. Provavelmente, a alteração mais significativa durante o exame físico seja a indução de tosse aquando da palpação da traqueia na entrada do tórax. Em pacientes magros, pode sentir-se à palpação o achatamento dorso-ventral traqueal e um ângulo nos bordos laterais da traqueia, não sendo observável em animais obesos2. A auscultação traqueal e torácica pode revelar a presença de sibilos devido ao fluxo de ar turbulento formado pelo estreitamento do lúmen traqueal4,5. O CT cervical (CTC) causa dispneia inspiratória, enquanto que o CT torácico (CTT) resulta em dispneia expiratória. Uma auscultação cardíaca cuidadosa é recomendada, já que pelo menos 20% dos cães de meia-idade e de raças pequenas apresentam insuficiência da válvula mitral, para além do CT5. A hepatomegália é comum em cães com CT e pode ser o reflexo da obesidade, do hiperadrenocorticismo ou da insuficiência cardíaca direita2,4. O diagnóstico de CT é fortemente sugestivo com base na caracterização do paciente, história da tosse e alterações do exame físico. Contudo, uma avaliação diagnóstica adicional deve ser realizada para descartar doenças concomitantes e determinar a terapia apropriada. É recomendado a realização de hemograma completo, painel bioquímico e pesquisa de dirofilariose em todos os cães com tosse, antes de uma avaliação diagnóstica adicional. O resultado destes exames é tipicamente normal em cães com CT5. Os testes de diagnóstico mais informativos incluem radiografia, fluoroscopia, eletrocardiografia, traqueoscopia, citologia e cultura da lavagem broncoalveolar, bem como teste da função pulmonar4. A traqueia deve ser examinada através de radiografias nas projeções lateral e dorso-ventral2. Como o CT é considerado um processo dinâmico, idealmente devem ser realizadas radiografias nas várias fases do ciclo respiratório4,5. Assim, devem ser obtidas duas radiografias laterais, uma da região cervical realizada na fase inspiratória e outra da região torácica cranial realizada na fase expiratória, para avaliar o contorno de toda a traqueia2,4,5. O CTC normalmente é evidente na 10 gatos machos2. A obstrução uretral tem como fatores de risco, a idade (gatos adultos jovens), o aumento do peso corporal e o consumo de ração seca (alimentação do Miguel)7. Os sinais clínicos de obstrução uretral felina vão depender da severidade e duração da obstrução1,5. No período de 6 a 24 horas, a maioria dos gatos que apresenta obstrução faz várias tentativas para urinar, passeia, vocaliza, esconde-se debaixo das camas ou atrás dos sofás, lambe a sua genitália e apresenta ansiedade5. Caso a obstrução não seja resolvida dentro de 36 a 48 horas, o animal pode apresentar sinais clínicos característicos de azotemia pós-renal, como anorexia, vómito, desidratação, depressão, fraqueza, colapso, estado mental estupor, hipotermia, acidose metabólica com hiperventilação, bradicardia e morte súbita5,7. A bradicardia pode estar mascarada porque a dor e stress podem ativar o sistema nervoso simpático7. Este pode ser o motivo pelo qual o Miguel não apresentava bradicardia. Segundo um estudo, a hipotermia presente no Miguel ocorre em 51% dos gatos com obstrução, e pode ser resultado de choque circulatório e acumulação de toxinas urémicas, que levam à diminuição da produção de calor7. O Miguel também apresentava taquipneia, que pode ser justificada pela dor, excitação ou acidose metabólica7. Para além da azotemia pós-renal, o paciente pode apresentar hipercalemia, hiponatremia e hipocalcemia5,7. Estes sinais clínicos sistémicos ocorrem, principalmente, devido à acumulação de toxinas urémicas acompanhada de desequilíbrios eletrolítico e ácido-base, os quais resultam de uma diminuição acentuada na taxa de filtração glomerular7. Estes sinais sistémicos podem ser fatais, sendo que a hipercalemia e a uremia são as principais causas de morte em gatos machos com obstrução uretral5. Em três estudos realizados, a taxa de mortalidade a curto prazo de obstrução uretral foi de 5,8%, 5,9% e 8,9%7. No exame físico, pode detetar-se uma bexiga firme, distendida, possivelmente dolorosa e difícil ou impossível de esvaziar manualmente1,5. Todavia, a ausência de uma bexiga palpável, num gato com os sinais típicos de obstrução uretral, não descarta necessariamente esta patologia, dado que a rutura vesical pode ocorrer1. Por este motivo, é necessário cuidado ao realizar a palpação da bexiga distendida, uma vez que o aumento da pressão intravesical pode lesionar a parede da bexiga, tornando-a suscetível à rutura5. Também, no exame físico, pode ser visível a protrusão do pénis da cavidade prepucial, a extremidade peniana congestionada, bem como a presença de tampões mucosos uretrais na extremidade do pénis (orifício uretral), que foram visíveis no caso do Miguel1,5. O diagnóstico de obstrução uretral é geralmente direto e baseado na história clínica e alterações detetadas no exame físico5. Todavia, deve considerar-se a realização de radiografia (cistografia simples e com duplo contraste), ecografia, ou cistoscopia e cultura urinária, em gatos com FLUTD recorrente5. A urianálise em gatos com obstrução uretral pode ter como resultados a hematúria, piúria, proteinúria, glicosúria e bilirrubinúria7. A alta prevalência de hematúria é muito provavelmente devido a hemorragia vesical causada pela 11 inflamação e pela alta pressão intravesical7. A realização de, pelo menos, bioquímica sérica também deve ser considerada nestes pacientes. Nos resultados analíticos do Miguel, para além da hipercalemia, azotemia e hiponatremia, que são alterações características desta patologia, também estavam presentes a trombocitopenia, que pode ser devida ao aumento do consumo de plaquetas causado pela possível hemorragia vesical, o aumento discreto da contagem de hemácias devido a algum grau de desidratação, a microcitose, que pode ser devida a deficiência mínima em ferro causada pela possível hemorragia vesical, e a hiperglicemia possivelmente induzida por stress. Pelos motivos referidos anteriormente, o tratamento de obstrução uretral pode ser uma emergência, dependendo do estado físico do paciente3,5. Os gatos com obstrução uretral que se apresentam em alerta e sem azotemia podem ser sedados para a algaliação, sem a realização de mais testes diagnósticos ou tratamentos5. Contudo, em gatos deprimidos, é necessária a medição da concentração sérica de potássio ou a avaliação do eletrocardiograma do paciente, de modo a determinar o grau de hipercalemia, e deve ser colocado um cateter intravenoso para a administração de solução salina normal (0,9%) e para a colheita de sangue (de modo a avaliar a concentração sérica de potássio, acima referida), antes de se estabelecer a permeabilidade uretral (procedimento realizado no Miguel)1,5. Caso se confirme a hipercalemia, o paciente deve ser submetido a tratamento agressivo para diminuir a concentração sérica de potássio ou contrariar os efeitos da hipercalemia na condução cardíaca5. O fluido de eleição, administrado no Miguel, para este tratamento é a solução salina fisiológica, à qual deve ser adicionada glicose, perfazendo uma concentração final de 5 a 10%. A glicose estimula a secreção de insulina, que por sua vez promove o movimento de potássio e glicose do espaço extracelular para o intracelular5. Uma vez estabilizado o paciente, deve proceder-se imediatamente à desobstrução uretral1. Em alguns casos, a palpação da uretra, via retal, pode deslocar o cálculo ou tampão uretral. Normalmente, a administração de solução salina isotónica estéril, através de algália ou cateter bem-lubrificado, deve ser utilizada para a realização da algaliação com retrohidropropulsão5. Para tal, é essencial a prática de uma técnica asséptica rigorosa, de modo a prevenir uma infeção bacteriana iatrogénica do trato urinário5. Caso não se consiga algaliar o paciente após várias tentativas, pode proceder-se à cistocentese, com o intuito de aliviar a pressão intravesical e, em alguns casos, a pressão sobre a obstrução uretral, facilitando a nova tentativa de algaliação1,5. Contudo, a cistocentese implica riscos como a rutura da bexiga e consequente uroperitoneo, especialmente em pacientes com a parede vesical extremamente inflamada e friável1. A algália deve ser inserida, no máximo, até ao colo da bexiga e a sua passagem deve ser imediatamente interrompida, assim que a urina possa ser aspirada da algália. Após isto, a algália deve ser suturada no prepúcio e mantida por o menor tempo 12 possível (em média, dois a três dias)5. Idealmente, um sistema fechado de colheita de urina deve ser utilizado, bem como um colar isabelino, que foi recomendado no caso do Miguel, para evitar que o gato remova a algália5. Quase 50% dos gatos desenvolvem um aumento importante no seu débito urinário pós-obstrução (diurese pós-obstrutiva), tal como o Miguel. Nestes casos, geralmente é necessária fluidoterapia intravenosa agressiva, de modo a evitar desidratação e hipovolemia1. A reavaliação do perfil renal e das concentrações séricas de eletrólitos, deve ser realizada, conforme necessário, de modo a acompanhar a evolução do paciente e assegurar a adequada recuperação da função renal1,5. A recidiva de obstrução uretral ocorre em, aproximadamente, 20 a 40% dos gatos4. Nestes casos, pode ser necessária a realização de uretrostomia perineal, que pode aliviar a obstrução uretral em pacientes cujo tratamento médico não foi efetivo1,6. Provavelmente, o aspeto mais importante da monitorização do paciente, a longo prazo, é garantir que o proprietário reconheça tanto o significado como os sinais clínicos de obstrução uretral. Assim, os proprietários de gatos machos com obstrução uretral devem ser alertados para os riscos de recidiva desta patologia, especialmente durante as primeiras 24 a 48 horas após o alívio de uma obstrução ou a remoção de uma algália5. Para além disto, é importante a modificação da dieta do paciente, incluindo o fornecimento de ração húmida ou de ração seca humedecida antes da alimentação, bem como a estimulação da ingestão de água pelo aumento da concentração de cloreto de sódio (acima das necessidades)4. Também a limpeza diária e o aumento do número de caixas de areia podem ser implementadas para auxiliar na redução do risco de recidiva de obstrução uretral1. O prognóstico para gatos machos com obstrução uretral recorrente é reservado5. Todavia, a realização de uretrostomia perineal pode melhorar a qualidade de vida destes pacientes, a longo prazo6,7. Bibliografia: 1 - Balakrishnan A, Drobatz KJ (2013) “Management of Urinary Tract Emergencies in Small Animals” in Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 43, 843-867. 2 - Ettinger SJ, Feldman EC (2010) “Chapter 317 – Lower Urinary Tract Disorders in Cats” in Textbook of Veterinary Internal Medicine, Vol. 2, 7ª Ed, Saunders, 1964-1988. 3 - Hetrick PF, Davidow EB (2013) “Initial treatment factors associated with feline urethral obstruction recurrence rate: 192 cases (2004–2010)” in Journal of the American Veterinary Medical Association 15, 512-519. 4 - Kerr KR (2013) “COMPANION ANIMALS SYMPOSIUM: Dietary management of feline lower urinary tract symptoms” in Journal of Animal Science 91, 2965-2975. 5 - Nelson RW, Couto CG (2009) “Chapter 47 - Feline Lower Urinary Tract Disease”, “Hypercalcemia” in Small Animal Internal Medicine, 4ª Ed, Mosby Elsevier, 677-683, 867-870. 6 - Ruda L, Heiene R (2012) “Shortand long-term outcome after perineal urethrostomy in 86 cats with feline lower urinary tract disease” in Journal of Small Animal Practice 53, 693-698. 7 - Segev G, Livne H, Ranen E, Lavy E (2011) “Urethral obstruction in cats: predisposing factors, clinical, clinicopathological characteristics and prognosis” in Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 101-108. 13 Caso Clínico nº3: Cirurgia de Tecidos Moles Caracterização do paciente: O Óscar é um cão, macho inteiro, da raça Border Collie, com dois anos de idade e 29kg de peso. Motivo da consulta: Suspeita de ingestão de corpo estranho há seis dias. História clínica: O Óscar vivia numa moradia em São Paulo, com acesso ao exterior privado e público. Encontrava-se corretamente desparasitado, internamente com praziquantel, pamoato de pirantel e febantel (Drontal® Plus, 1 comprimido de 2.310mg, PO, cada seis meses), e externamente com fipronil (Frontline® Topspot, 2,68mL/cão, aplicação tópica, mensal). Também estava corretamente vacinado contra Esgana, Parainfluenza, Parvovirose, Coronavirose, Adenovirose tipo 2, Leptospirose, Hepatite Infeciosa Canina e Raiva. Tinha disponível água ad libitum e era alimentado com ração seca Golden®. Não tinha acesso a lixos ou tóxicos, nem nunca realizou viagens. Tinha contacto com dois cães saudáveis. Não apresentava passado médico nem cirúrgico, e nunca fez nenhuma reação medicamentosa. Há seis dias, o proprietário levou o Óscar a uma pet shop para a realização de um banho e, na manhã do dia seguinte, apresentou-se com vómito, prostração e anorexia. A frequência do vómito tinha vindo a aumentar e o seu conteúdo inicialmente era alimentar e, posteriormente, tornou-se num líquido esverdeado/acastanhado. Apresentava vómito sempre que ingeria alimentos (o proprietário continuou a alimentar o Óscar, apesar da anorexia). Há três dias, iniciou a administração de bisacodil (Bisalax®, 10mg/cão, PO, dose única) e de cloridrato de ciproeptadina + associações (Apevitin® BC, 10mL, PO, BID, três dias). Há um dia, iniciou a alimentação forçada, com auxílio de uma seringa, de ração húmida Hill's® Prescription Diet® a/d® Canine/Feline e a administração de docusato de sódio + bisacodil (Humectol D®, 1 comprimido (60mg de docusato de sódio + 5mg de bisacodil), PO, SID). Apesar disto, o quadro clínico manteve-se. Desde há cinco dias, o Óscar não defecava. Exame de estado geral: O Óscar apresentava atitude normal, estado mental normal, temperamento nervoso e comportamento não agressivo. Apresentava a frequência respiratória ligeiramente aumentada (36rpm). Na condição corporal foi classificado como normal a magro. O pulso tinha características normais, com uma frequência de 144ppm. A temperatura retal revelou febre (39,7ºC), com tónus e reflexo anal normais e sem presença de sangue, muco ou parasitas no termómetro. As mucosas estavam normais com um TRC inferior a 2 segundos. A desidratação era de 5-6% e os gânglios linfáticos estavam normais à palpação. A auscultação cardiorrespiratória não revelou alterações. À palpação abdominal, detetou-se a presença de uma estrutura circular firme na região mesogástrica medial, ao nível do intestino, mas não existia sensibilidade dolorosa à palpação. Exame do aparelho digestivo: Não foram detetadas alterações ao nível da boca, faringe, esófago, ânus, períneo e reto. No abdómen, detetaram-se as alterações acima referidas. Diagnósticos diferenciais: Obstrução intestinal 14 por corpo estranho (linear ou não linear), intussusceção, torção ou vólvulo intestinal, encarceramento intestinal, aderência, estenose, abcesso, granuloma, hematoma, neoplasia, ou malformação congénita. Exames complementares: Hemograma com contagem de plaquetas (Anexo III, Tabela 1): ligeira hemoglobinemia (19,7 g/dL), ligeiro aumento da concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) (37%), índice de reticulócitos baixo (0,41%), leucocitose (23.800 leucócitos/µL), neutrofilia (20.230 neutrófilos segmentados/µL), monocitose (1666 monócitos/µL), presença de monócitos reativos (+--); bioquímica sérica - perfil hepático (Anexo III, Tabela 2) – sem alterações; ecografia abdominal (realizada noutra clínica veterinária, há três dias; não foi realizada nova ecografia): segmento de ansa intestinal com paredes espessadas (0,43cm), em região mesogástrica medial/esquerda, distendido por conteúdo líquido/gasoso (1,45cm de diâmetro) e com estrutura hiperecogénica (2,33cm x 2,17cm) formadora de intensa sombra acústica posterior (suspeita de corpo estranho) – sugere processo obstrutivo intestinal parcial ou completo; mesentério ao redor dessa ansa com ecogenicidade elevada, sugerindo processo inflamatório focal; segmento de ansa intestinal dilatado (3,07cm de diâmetro), na região meso/epigástrica, e peristaltismo ausente; íleo com paredes espessadas (0,43cm) – sugere processo inflamatório; gânglios linfáticos jejunais com ecogenicidade diminuída e dimensões aumentadas (5,19cm x 1,10cm x 0,85cm) – suspeita de gânglios linfáticos reacionais inflamatórios. Ausência de demais alterações. Diagnóstico definitivo: Obstrução intestinal completa por corpo estranho não linear. Tratamento médico pré-cirúrgico: Administração de solução de Lactato de Ringer (5mL/kg/h, IV) e de metronidazol (30mg/kg, IV). Anestesia: Medicação pré-anestésica: cloridrato de tramadol (2mg/kg, IM); Indução: propofol (5mg/kg, IV); Manutenção: isoflurano 2%. Nota: no início da cirurgia foi administrada ceftriaxona (30mg/kg, IV) e aumentou-se a taxa de fluidoterapia para 10mL/kg/h, IV. Procedimento cirúrgico: Posicionou-se o paciente em decúbito dorsal e procedeu-se à antissepsia da região abdominal, após tricotomia ampla previamente realizada. Colocou-se uma pinça de campo (Backhaus) a prender o prepúcio à pele abdominal do lado esquerdo do paciente, de modo a desviar o pénis e prepúcio do campo cirúrgico. Tapou-se o prepúcio e a sua extremidade com uma esponja de gaze estéril, e prendeu-se esta esponja com uma pinça de campo. De seguida, realizou-se a incisão da pele na linha média ventral, desde a cicatriz umbilical até à zona do prepúcio. Após isto, curvou-se a incisão para a direita do prepúcio, estendendo-se até ao bordo cranial do púbis. No mesmo plano que a incisão da pele, incisou-se o tecido subcutâneo e as fibras do músculo prepucial. Cauterizou-se ramos da veia epigástrica superficial caudal no aspeto cranial do prepúcio. De seguida, realizou-se disseção romba e retraiu-se a pele e tecidos subcutâneos, lateralmente. Identificou-se a linha alba e a fáscia externa do músculo reto do abdómen, e realizou-se, cuidadosamente, uma 15 pequena incisão da linha alba, com a ponta da lâmina do bisturi. Após verificação da ausência de estruturas aderentes à superfície interna da linha alba, através da palpação com o dedo, alargou-se cuidadosamente a incisão cranial e caudalmente, até próximo da extensão da incisão da pele e tecido subcutâneo. Procedeu-se à palpação de todo o intestino, à medida que este era removido da cavidade abdominal, para localizar o corpo estranho. Durante este procedimento, utilizou-se uma esponja de gaze estéril humedecida em solução fisiológica, de modo a manter a humidade do intestino exteriorizado da cavidade abdominal. Todo o trato intestinal apresentava-se viável, sem sinais de necrose. Após a localização do corpo estranho, reintroduziu-se o intestino no abdómen, deixando no exterior somente a ansa de jejuno distal que tinha o corpo estranho. Esta ansa jejunal foi isolada com um esponja de gaze estéril e encontrava-se cianótica. Realizou-se a enterotomia no bordo antimesentérico do intestino aparentemente normal, imediatamente distal ao corpo estranho (como o Óscar apresenta uma obstrução intestinal completa, não há conteúdo intestinal distalmente ao corpo estranho). Alongou-se a incisão do intestino com o bisturi, no sentido longitudinal, até se obter o comprimento necessário para se remover o corpo estranho, sem lacerar o intestino. Após isto, removeu-se o corpo estranho (roda de madeira) e verificou-se uma boa viabilidade deste segmento intestinal, o que permitiu a sua preservação. Como não existia mucosa evertida no local da incisão, procedeu-se ao encerramento da enterotomia, numa direção longitudinal, com uma sutura de Crushing (fio monofilamentar, não absorvível, de nylon, 4-0). Testou-se a permeabilidade da sutura com solução fisiológica estéril, verificando-se a ausência de extravasamento de líquido através da sutura realizada. Introduziu-se este segmento intestinal na cavidade abdominal e lavou-se esta cavidade com 2000mL de solução fisiológica estéril aquecida. Após isto, procedeu-se à troca de luvas estéreis e verificou-se a ausência de líquido, sangue ou material estranho na cavidade abdominal. De seguida, colocou-se omento sobre a linha de sutura e realizou-se o encerramento da cavidade abdominal. Para tal, utilizou-se instrumentos cirúrgicos não contaminados para suturar as fáscias do músculo reto do abdómen, com pontos simples interrompidos (fio monofilamentar, não absorvível, de nylon, 20). Para terminar, suturou-se o tecido subcutâneo com pontos simples contínuos e a pele com pontos simples interrompidos (ambos com fio monofilamentar, não absorvível, de nylon, 2-0). Aplicou-se um penso sobre a sutura cutânea e, como analgésico pós-operatório, foi administrada dipirona (25mg/kg, IV). Nota: Após a extubação endotraqueal, o paciente apresentou vómito fecaloide. Acompanhamento: Após a cirurgia, o paciente ficou internado no Serviço Intensivo de Monitorização devido a vómito fecaloide e febre, e permaneceu estável durante todo esse período. A febre resolveu-se nas primeiras horas de internamento. Foi administrado cloridrato de tramadol (3mg/kg, IV, TID), ceftriaxona (30mg/kg, IV, BID), dipirona 16 (25mg/kg, IV, QID) e ranitidina (2mg/kg, SC, BID). Devido à cirurgia intestinal, realizou jejum alimentar e hídrico durante 24 horas. Inicialmente, administrou-se solução de Lactato de Ringer com solução de glicose 2% e potássio (0,3mEq/kg/h), via IV, a uma taxa de 10mL/kg/h, e passado oito horas, foi reduzida para 5mL/kg/h, devido ao bom débito urinário. No 1º dia pósoperatório, o paciente foi encaminhado para o Serviço de Cirurgia, onde foi administrado solução de Lactato de Ringer (5mL/kg/h, IV), metronidazol (30mg/kg, IV), carprofeno (2,2mg/kg, IV), ceftriaxona (30mg/kg, IV) e dipirona (25mg/kg, IV). Após isto, foi prescrito ranitidina (2mg/kg, PO, BID, sete dias, administrar 30 minutos antes das restantes medicações), cefalexina (30mg/kg, PO, BID, sete dias), metronidazol (15mg/kg, PO, BID, sete dias), carprofeno (2,2mg/kg, PO, BID, três dias) e dipirona (25mg/kg, PO, TID, cinco dias), e o paciente teve alta, passadas 20 horas após a cirurgia, com as seguintes recomendações: após o término do período de jejum alimentar e hídrico de 24 horas, fornecer alimentação pastosa, em pequenas quantidades e quatro vezes ao dia, durante três dias. Ao 4º dia pós-operatório, regressou para consulta de acompanhamento. Apresentava um bom estado geral, bem como a ausência de alterações na anamnese e exame físico. A cicatrização da ferida cirúrgica estava a evoluir favoravelmente e foi realizada a troca de penso cirúrgico. Recomendou-se ao proprietário que mantivesse as medicações prescritas e que fornecesse alimento mais grosseiro/consistente durante três dias. Após este período, pode iniciar a alimentação normal se o Óscar estiver bem. Ao 10º dia pós-operatório, removeram-se os pontos cirúrgicos e o paciente teve alta médica e cirúrgica. Discussão: Os corpos estranhos intestinais são comuns em cães e são a principal causa de obstrução intestinal intraluminal4,6. São objetos ingeridos que conseguem atravessar o esófago e estômago, ficando alojados no intestino devido ao seu menor diâmetro1,6. Uma variedade de corpos estranhos podem ser encontrados, nomeadamente ossos, brinquedos, objetos lineares, entre outros1,5. Podem causar obstrução parcial, que permite a passagem limitada de fluido ou gás através do local de obstrução, ou completa, que não permite esta passagem. Em comparação com a obstrução parcial, a evolução da sintomatologia é mais grave no paciente com obstrução completa, particularmente se esta for mais proximal (duodeno e jejuno proximal), dado que a reabsorção das secreções e fluidos ingeridos ocorre normalmente ao nível da mucosa do jejuno distal e íleo, ou seja, distal ao local de obstrução1. Na obstrução completa, o segmento do intestino proximal ao local de obstrução distende-se gradualmente com a acumulação de gás e líquido, levando ao aumento da sua pressão intraluminal1. Assim, a absorção encontra-se diminuída devido ao aumento da osmolaridade intraluminal, à congestão linfática e venosa, bem como à diminuição da taxa de renovação dos enterócitos1. Em casos mais avançados, este segmento intestinal pode apresentar comprometimento sanguíneo, que consequentemente pode levar a isquemia e 17 necrose no local de obstrução. A estase intestinal promove a proliferação bacteriana luminal e, caso a barreira da mucosa esteja comprometida pela distensão e isquemia, a permeabilidade pode aumentar, permitindo a migração bacteriana e absorção de toxinas para a circulação sistémica e/ou cavidade peritoneal1. A obstrução intestinal por corpos estranhos não tem predisposição de raça ou sexo1. Contudo, os animais jovens brincalhões parecem ter maior predisposição para a ingestão de corpos estranhos1. Também os corpos estranhos não lineares são mais comuns em cães e os lineares são mais comuns em gatos1,3. Os sinais clínicos variam de acordo com a duração, tipo (parcial ou completa) e localização da obstrução, bem como com a integridade vascular do segmento envolvido1,6. As queixas mais frequentes são vómito de início agudo e anorexia, presentes no Óscar, porém, alguns animais também podem apresentar depressão, dor abdominal, diarreia (na obstrução parcial) e defecação ausente (no caso do Óscar) ou diminuída na sua frequência1. Ao exame físico, pode detetar-se dor e distensão abdominal, postura anormal, desidratação (mais severa na obstrução proximal), choque, e pode sentir-se o corpo estranho, à palpação abdominal, tal como ocorreu no Óscar1,3,6. O diagnóstico presuntivo de obstrução intestinal é realizado com base na apresentação clínica e identificação do corpo estranho à palpação abdominal. Contudo, exames complementares adicionais, como a radiografia e ecografia, podem ser utilizados para determinar o diagnóstico definitivo e a localização do corpo estranho no trato gastrointestinal3. Os sinais radiográficos frequentemente associados com obstrução intestinal incluem dilatação segmentar intestinal, aparência ou posição anormal do intestino e a presença de um corpo estranho5. Na ecografia, os sinais incluem dilatação intestinal, mobilidade anormal, alterações na espessura da parede intestinal e fluido peritoneal5. Segundo um estudo, a radiografia digital apresenta maior sensibilidade do que a radiografia convencional na deteção de corpos estranhos intestinais4. Apesar disto, a ecografia produz um resultado definitivo em 97% dos cães, sendo superior em comparação com a radiografia (70%)5. Nos resultados analíticos do Óscar, estavam presentes a leucocitose (por neutrofilia e monocitose) devido à resposta inflamatória aguda/infeciosa causada pela lesão intestinal devido à obstrução, e a anemia normocítica normocrómica não regenerativa (pelo índice de reticulócitos baixo, volume corpuscular médio (VCM) normal, discreto aumento do CHCM, ligeira hemoglobinemia) possivelmente devido à diapedese de eritrócitos para o lúmen intestinal (havendo perda de sangue pelo vómito), em resposta à inflamação/infeção, e à depressão da eritropoiese pela intoxicação da medula óssea. Esta anemia estava mascarada pela desidratação, dado que o hematócrito e a contagem de hemácias se encontravam normais. Relativamente ao tratamento, alguns corpos estranhos acabam por passar pelo intestino e ser eliminados nas fezes, sem necessidade de cirurgia1. Contudo, esta não pode ser adiada se o paciente apresentar dor 18 abdominal, febre, vómito ou letargia1. A maioria dos corpos estranhos pode ser removida por enterotomia (técnica descrita anteriormente)1. Contudo, se existir necrose intestinal ou perfuração, é necessária a ressecção do segmento intestinal afetado e restabelecer a continuidade intestinal através de anastomose topo a topo1,6. A cicatrização da ferida cirúrgica depende de uma boa irrigação sanguínea, de trauma cirúrgico mínimo e da correta aposição da mucosa. Deste modo, os padrões de sutura com eversão e inversão devem ser evitados, pois retardam a cicatrização intestinal e podem causar estenose1. O omento também auxilia na cicatrização, dado ser muito vascularizado1. O material de sutura utilizado deve ser 3-0 ou 4-0 monofilamentar absorvível (polidioxanona ou poliglecaprona 25), de preferência, ou não absorvível (nylon ou polipropileno), em vez de multifilamentar, devido a este arrastar o tecido quando se insere o fio de sutura, causar mais inflamação e apresentar maior risco de infeção em caso de contaminação1,2,6. Quanto ao padrão de sutura, não é aconselhável o uso da técnica de encerramento em camada dupla para a anastomose topo a topo, devido à diminuição no diâmetro e volume do lúmen jejunal2. Segundo um estudo, a diferença de diâmetro e volume do lúmen jejunal foi mínima com a utilização de padrões de sutura de Crushing interrompida (usada no Óscar) e de aposição interrompida2. Após a cirurgia, devem ser avaliadas e corrigidas as alterações de eletrólitos, fluidos e ácido-base, tal como précirurgicamente, e o paciente deve ser monitorizado, pois possíveis complicações pósoperatórias, como deiscência, vazamento, perfuração, peritonite, estenose, necrose intestinal e choque séptico, podem ocorrer1. Se não ocorrer vómito, o paciente pode iniciar a ingestão de água 8 a 12 horas após a cirurgia e de alimento 12 a 24 horas após a cirurgia1. Iniciar a alimentação o mais cedo possível é importante, pois preserva ou aumenta o fluxo sanguíneo intestinal, previne a ulceração, aumenta as concentrações de imunoglobulina A e estimula a cicatrização1. O prognóstico é geralmente bom, após o tratamento cirúrgico para a remoção do corpo estranho e se não ocorrer peritonite e ressecção intestinal extensa1,6. Contudo, os pacientes que apresentam obstrução intestinal proximal e completa geralmente morrem dentro de três a quatro dias, se não tratados, devido a hipovolemia grave e desequilíbrio eletrolítico1. Bibliografia: 1 - Fossum TW (2013) “Surgery of the Small Intestine” in Small Animal Surgery, 4ª Ed, Mosby Elsevier, 497-521. 2 - Kirpensteijn J, Maarschalkerweerd RJ, van der Gaag I, Kooistra HS, van Sluijs FJ (2001) “Comparison of three closure methodsand two absorbable suture materials for closure ofjejunal enterotomy incisions in healthy dogs” in The Veterinary Quarterly 23, 67-70. 3 - MacPhail C (2002) “Gastrointestinal Obstruction” in Clinical Techniques in Small Animal Practice 17, 178-183. 4 - Palecha S, Gahlot TK (2010) “Diagnosis of Gastro-Intestinal Foreign Bodies in Dogs Using Digital (Computed) Radiography” in Veterinary Practitioner 11, 30-33. 5 - Sharma A, Thompson MS, Scrivani PV, Dykes NL, Yeager AE, Freer SR, Erb HN (2011) “Comparison of radiography and ultrasonography for diagnosing small-intestinal mechanical obstruction in vomiting dogs” in Veterinary Radiology & Ultrasound 52, 248-255. 6 - Tobias KM, Johnston SA (2012) “Chapter 92: Small Intestine” in Veterinary Surgery: Small Animal, 1ª Ed, Saunders Elsevier, 1514-1541. 19 Caso Clínico nº4: Cardiologia Caracterização do paciente: A Yuki é uma cadela, fêmea inteira, da raça Yorkshire Terrier, de oito meses de idade e com 1,8kg de peso. Motivo da consulta: Diagnóstico de Ducto Arterioso Persistente noutra Clínica Veterinária. História clínica: A Yuki vivia numa moradia em São Paulo com acesso a quintal, mas sem acesso à rua. Encontrava-se corretamente vacinada contra Esgana, Parainfluenza, Parvovirose, Coronavirose, Adenovirose tipo 2, Leptospirose, Hepatite Infeciosa Canina e Raiva. Não se encontrava desparasitada interna e externamente. Era alimentada com ração seca para cachorros de raça pequena e água ad libitum. Tinha contacto com outro cão saudável e castrado. Nunca realizou viagens, nem tinha acesso a lixos ou tóxicos. Não apresentava passado médico nem cirúrgico. Nunca fez nenhuma reação medicamentosa e não estava atualmente a ser administrada medicação. Há um mês, deslocou-se a uma Clínica Veterinária para a realização de uma ovariohisterectomia e foi diagnosticado Ducto Arterioso Persistente pela ecocardiografia. Exame de estado geral: A Yuki apresentava atitude normal, estado mental normal, temperamento equilibrado e comportamento não agressivo. A respiração tinha características normais, com uma frequência de 30rpm. Na condição corporal foi classificada como magra a normal. O pulso era hipercinético, com uma frequência de 120ppm. A temperatura retal foi de 38,9ºC, com tónus e reflexo anal normais e sem presença de sangue, muco ou parasitas no termómetro. As mucosas estavam normais com um TRC inferior a 2 segundos. A desidratação era inferior a 5% e os gânglios linfáticos estavam normais à palpação. A palpação abdominal não revelou alterações. Na auscultação cardiorrespiratória foi detetado um sopro cardíaco contínuo (de maquinaria). Anamnese dirigida ao aparelho cardiovascular: Ausência de tosse, fadiga, dispneia, cianose, síncope, convulsão, ascite e edema periférico. Não foi realizada epidemiologia para Dirofilariose. Exame do aparelho cardiovascular: exame da cabeça - sem assimetrias ou edemas; exame do pescoço - ausência de pulso jugular; exame do tórax – choque pré-cordial proeminente e deslocado caudalmente, ausência de frémito cardíaco palpável; exame do abdómen - ausência de edema periférico e ascite; auscultação cardíaca – sopro contínuo com maior intensidade na base cardíaca esquerda de grau IV/VI. Diagnósticos diferenciais: Ducto arterioso persistente, estenose aórtica com insuficiência aórtica, defeito septal ventricular com insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa pulmonar, fístula arteriovenosa coronária, comunicação aórtico-pulmonar, rutura da artéria aorta no átrio direito ou no ventrículo direito, fístula da artéria coronária. Exames complementares: Hemograma com contagem de plaquetas (Anexo IV, Tabela 1): sem alterações; bioquímica sérica (Anexo IV, Tabela 2): perfil hepático – ligeira hiperalbuminemia (possivelmente devido a resultado espúrio, 26 intertrocantérica, fratura subtrocantérica, luxação coxofemoral, fratura acetabular, fratura diafisária proximal do fémur. Exames complementares: Radiografias na projeção ventrodorsal da pélvis, com os membros estendidos e com o membro afetado fletido (”frog view”) (Anexo V, Figura 1): presença de linha radiolucente ao nível do colo femoral direito, representando uma linha de fratura completa, fechada e transversal - fratura transcervical do colo femoral direito. Também é visível a descontinuidade do osso cortical e a presença de um pequeno fragmento ósseo ao nível da região do calcar do fémur. É de realçar que a manipulação do membro afetado foi realizada cuidadosamente para não agravar a fratura e sob efeito de anestesia geral e analgesia. Diagnóstico definitivo: Fratura transcervical do colo femoral direito. Tratamento cirúrgico: Redução aberta de acesso limitado e fixação interna com cavilhas de Steinmann. Anestesia: Medicação pré-anestésica: acepromazina (0,05mg/kg, IM), cloridrato de tramadol (5mg/kg, IM); Indução: propofol (5mg/kg, IV), diazepam (0,5mg/kg, IV); Manutenção: isoflurano (1,5-2%); Anestesia regional epidural baixa lombo-sagrada (L7-S1): lidocaína (3mg/kg, via epidural), morfina (0,15mg/kg, via epidural), bupivacaína (0,35mg/kg, via epidural). Nota: no início da cirurgia foi administrada cefazolina (30mg/kg, IV). Procedimento cirúrgico: Posicionou-se o paciente em decúbito lateral esquerdo e procedeu-se à antissepsia da área, após tricotomia previamente realizada. Iniciou-se a cirurgia com a incisão da pele e tecido subcutâneo 5cm proximal ao trocânter maior. Prolongou-se a incisão distalmente, adjacente à parte cranial do trocânter maior e estendeu-se 5cm distalmente sobre o fêmur proximal. As margens da pele foram retraídas e realizou-se a incisão da fáscia superficial da fáscia lata ao longo do bordo cranial do músculo bíceps femoral. Retraiu-se este músculo caudalmente e incisou-se a fáscia profunda da fáscia lata para desinserir o músculo tensor da fáscia lata do músculo bíceps femoral. Continuou-se a incisão proximalmente entre os músculos tensor da fáscia lata e glúteo superficial. De seguida, retraíram-se os músculos tensor da fáscia lata cranialmente, glúteo superficial caudalmente e glúteo médio proximalmente. Realizou-se disseção romba e observou-se um triângulo delimitado pelos músculos glúteo profundo dorsalmente, vasto lateral lateralmente e reto femoral medialmente. Colocaram-se afastadores de Gelpi neste espaço intermuscular (triângulo), expondo deste modo, a cápsula articular. De seguida, realizou-se uma incisão curta nesta cápsula, de cerca de 15mm de comprimento, paralela ao eixo longo do colo femoral. Iniciou-se a incisão junto à margem medial do trocânter maior e continuou-se medialmente ao longo do colo. A principal preocupação foi a preservação dos anéis vasculares extracapsular e intracapular que se localizam à volta do colo femoral e são responsáveis pela irrigação do colo e da cabeça femoral, e que seriam danificados com uma incisão que se prolonga mais medialmente. Com o auxílio de um manipulador ósseo rombo, afastaram-se os bordos desta incisão realizada sobre 27 a cápsula articular para permitir a visualização de uma banda da linha de fratura. De forma a manipular o segmento distal da fratura, fixou-se uma pinça de redução óssea com pontas no trocânter maior, o que permitiu a rotação, translação, e compressão do foco da fratura, até se atingir o posicionamento desejado (de acordo com o ângulo de inclinação, ângulo de anteversão e anatomia normais). Após isto, realizou-se a inserção normógrada, com o auxílio de um berbequim ortopédico de baixa velocidade, de uma cavilha de Steinmann de 2mm de diâmetro, com entrada no terceiro trocânter (orientada em direção à fóvea capitis), ficando a ponta trocar ao nível da epífise da cabeça femoral, após atravessar o foco da fratura. De seguida, procedeu-se à inserção normógrada de mais quatro cavilhas em direção à epífise da cabeça femoral e de modo divergente entre si. Após a confirmação da correta redução e fixação da fratura com o auxílio de exame radiológico intracirúrgico, as cavilhas foram cortadas a cerca de 6mm do osso cortical para facilitar a sua posterior remoção. Suturou-se a cápsula articular com pontos simples contínuos (fio monofilamentar, absorvível, de polidioxanona, 2-0). De seguida, realizou-se a sutura das fáscias profunda e superficial da fáscia lata com pontos simples contínuos, utilizando o mesmo fio. Para terminar, suturou-se o tecido subcutâneo com pontos simples contínuos, utilizando também o mesmo fio e a pele com pontos simples interrompidos (fio monofilamentar, não absorvível, de nylon, 3-0). No final da cirurgia, radiografou-se a região (projeção ventro-dorsal com membros estendidos e fletidos – Anexo V, Figura 2), de modo a observar o correto posicionamento das cavilhas e dos fragmentos ósseos, com o intuito de confirmar a adequada redução, fixação e estabilização da fratura. Tratamento médico: No pós-operatório, foi iniciada a administração de amoxicilina + ácido clavulânico (12,5mg/kg, PO, BID, oito dias), cloridrato de tramadol (5mg/kg, PO, BID, três dias; após este período, usar somente se necessário) e etoricoxibe (2mg/kg, PO, SID, sete dias). Recomendou-se repouso nas primeiras seis semanas pós-operatórias. Acompanhamento: Na 2ª semana pós-operatória, o paciente estava a evoluir favoravelmente, tal como se verificou radiograficamente (projeção ventro-dorsal da pélvis, com os membros estendidos e fletidos). Previamente, no 10º dia pós-operatório, foram removidos os pontos cirúrgicos na clínica veterinária de onde foi referenciado. Na 6ª semana pós-operatória, o paciente apresentava bom estado geral e ausência de claudicação, encontrando-se totalmente recuperado. Comprovou-se esta situação radiograficamente (projeção ventro-dorsal, com os membros estendidos e fletidos - Anexo V, Figura 3) e procedeu-se à remoção das cavilhas. Após isto, foram realizadas novas radiografias (nas mesmas projeção e posições – Anexo V, Figura 4) que permitiram verificar a resolução da fratura, e a Vicky teve alta cirúrgica. Discussão: As fraturas do colo femoral geralmente são causadas por acidentes com veículos motorizados, tal como no caso da Vicky, mas por vezes são provocadas por quedas2. Podem ser divididas em fraturas intracapsulares, 28 que engloba as fraturas subcapital e transcervical (observada na Vicky), ou extracapsulares, que inclui a fratura basicervical5. Apesar da maioria das fraturas do colo femoral ser simples, estas também podem ser cominutivas, tal como verificado na Vicky2. Mecanicamente, são fraturas altamente instáveis devido ao extenso comprimento do braço de momento ao nível da fratura, bem como ao plano da fratura ser ao longo de linhas de tensão máxima de cisalhamento2,5. A tensão de cisalhamento na fratura é mínima quando o plano de fratura é igual ou inferior a 30 graus com a horizontal. Todavia, se for superior a 30 graus (como é o caso da Vicky) resulta numa maior tensão de cisalhamento e está potencialmente associada a uma maior incidência de não união da fratura5. As fraturas do colo femoral podem afetar cães de qualquer idade, todavia é mais comum em animais com idade inferior a um ano, tal como no caso da Vicky1,5. Também cães de qualquer raça ou sexo podem ser afetados2. A maioria dos animais, tal como a Vicky, apresentam-se à consulta com claudicação de grau IV, sem apoio do membro afetado2. Para além disso, no exame ao aparelho locomotor é evidente a dor e crepitação quando se manipula a articulação coxofemoral afetada (observado na Vicky)1,2. A radiografia (sob sedação ou anestesia) deve ser utilizada como exame complementar para que o diagnóstico definitivo de fratura do colo femoral seja alcançado1. Assim, devem ser obtidas duas projeções da pélvis, a ventro-dorsal e a lateral1. Somente a realização da projeção lateral pode ser insuficiente para o diagnóstico2. Na projeção ventro-dorsal, realizada na Vicky, podem ser obtidas duas posições, uma com os membros fletidos e outra com os membros estendidos5. A posição com os membros fletidos pode ser necessária para observar o deslocamento do fragmento ósseo1. Idealmente, deve ser realizado um hemograma completo e bioquímica sérica, de modo a avaliar o risco anestésico de um paciente com trauma. Todavia, normalmente não estão presentes alterações laboratoriais2. A terapia médica ou conservadora não é uma opção para o tratamento de uma fratura do colo femoral, resultando em pseudoartrose hipertrófica, com consequente diminuição da amplitude de movimento e claudicação persistente1,2,5. Assim, o tratamento cirúrgico é essencial para restabelecer a função do membro e para prevenir futuras complicações. É recomendada a sua realização, assim que a condição do animal permita uma anestesia geral, dado que o atraso na redução e estabilização da fratura causa um trauma contínuo na vascularização local e nas superfícies da fratura5. Contudo, segundo um estudo, o encurtamento do intervalo entre a fratura do colo femoral e a cirurgia não reduz a ocorrência de osteonecrose da cabeça femoral pós-fratura3. O conhecimento da anatomia do fémur é um pré-requisito para o sucesso do tratamento cirúrgico da fratura do colo femoral. Assim, o fémur proximal é composto pela cabeça, colo, trocânteres e fossa trocantérica, sendo que a cabeça e a porção proximal do colo femoral estão no interior da cápsula da articulação coxofemoral5. A relação anatómica entre a cabeça, o colo e a diáfise 29 femoral é caracterizada pelos ângulos de inclinação e de anteversão5. A inclinação corresponde ao ângulo entre o colo femoral e a diáfise no plano frontal, e é normalmente de 130 a 145 graus, dependendo da raça e do método de medição2,5. A anteversão é definida como o ângulo entre o eixo do colo femoral e a tangente aos côndilos femorais no plano transverso e é normalmente de 27 a 32 graus, dependendo da raça e do método de medição5. Estes ângulos devem ser estimados e aproximados ao valor normal quando a redução cirúrgica da fratura é realizada, dado que influenciam a estabilidade e a biomecânica da articulação coxofemoral2,5. Outro aspeto fundamental que também se deve ter em consideração é a irrigação sanguínea do fémur proximal. Esta é composta por uma rede arterial complexa que se subdivide em extraóssea, intracapsular e intraóssea5. A rede extraóssea tem como contributo principal as artérias circunflexa femoral lateral, circunflexa femoral medial e glútea caudal, e menor contribuição das artérias glútea cranial e iliolombar. As artérias circunflexas femorais lateral e medial, e glútea caudal anastomosam, de modo a formar, à volta do colo femoral, um anel vascular extracapsular. A partir deste anel vascular desenvolvem-se as artérias intracapsulares, que penetram a cápsula articular na sua extremidade distal e ascendem em direção à epífise5. Estas artérias anastomosam perto da fise da cabeça femoral, com o intuito de formarem um anel vascular intracapsular subsinovial, que circunda o colo femoral. Deste anel saem ramos que penetram a fise e dão origem à rede intraóssea (arqueada) que irriga a epífise e colo proximal5. Nos cães, ao contrário dos gatos, a artéria do ligamento redondo da cabeça femoral não contribui para a irrigação da epífise, o que pode explicar o facto dos cães terem maior predisposição para desenvolverem necrose avascular da cabeça e colo femoral. Também os ramos das artérias glútea caudal e circunflexa femoral medial entram na fossa trocantérica e criam uma rede intraóssea que irriga a base do colo femoral e o trocânter maior5. Pelo acima descrito, é de realçar que a irrigação da cabeça e colo femoral é altamente suscetível, caso ocorra dano vascular, nomeadamente por fratura do colo femoral, uma vez que todas as artérias das redes intracapsular e intraóssea propagam a partir da rede extraóssea, através de um anel vascular extracapsular único, que se localiza à volta do colo femoral5. Por este motivo, a interrupção desta rede vascular complexa, particularmente em animais jovens, devido a lesão traumática ou cirúrgica, pode ser responsável por complicações como a doença articular degenerativa, bem como o desenvolvimento anormal e a reabsorção da cabeça e colo femoral5. Deste modo, é necessário cuidado nas incisões cirúrgicas ao nível do colo femoral. Quanto ao procedimento cirúrgico propriamente dito, pode realizar-se uma técnica de redução cirúrgica fechada ou aberta1,5. A redução fechada, minimamente invasiva, tem como potencial a limitação do trauma iatrogénico aos vasos sanguíneos que irrigam o fémur proximal5. Contudo, é necessário um fluoroscópio intraoperatório para a sua realização5. 30 Relativamente à redução aberta, pode realizar-se um acesso cranio-lateral (descrito anteriormente) ou dorsal à articulação coxofemoral, sendo que o primeiro acesso é mais utilizado2,5. Para a redução e fixação da fratura podem ser utilizados fios de Kirschner, cavilhas de Steinmann de pequeno diâmetro e parafusos ósseos1,5. A escolha para a Vicky foram as cavilhas de Steinmann, na medida em que o uso de múltiplas cavilhas, em vez de parafusos lag, é recomendado em pacientes jovens para evitar o encerramento prematuro da fise1,5. Atualmente, têm sido realizados estudos de novos tratamentos para a fratura do colo femoral. Um deles demonstra efeitos benéficos significativos da cola de fibrina/fator de crescimento endotelial vascular (VEGF)/ácido poliláctico-co-glicólico (PLGA) na estimulação da cicatrização da fratura do colo femoral e na revascularização da cabeça femoral6. Outro estudo demonstrou que a aplicação de células mononucleares da medula óssea (BMMNCs)/cola de fibrina no local da fratura do colo femoral aumenta a taxa e quantidade de regeneração óssea4. Imediatamente após a cirurgia, devem ser realizadas radiografias para avaliar a redução da fratura e a localização do implante2. A restrição da atividade é recomendada até a união clínica ser evidente na radiografia, uma vez que uma mobilidade excessiva e precoce tem estado associada a reabsorção do colo femoral, não união da fratura e insucesso do implante5. O acompanhamento radiográfico do paciente deve ser realizado até se alcançar a união clínica, que normalmente ocorre por volta das 3-4 semanas, em animais jovens5. As complicações mais comuns são a redução inapropriada da fratura e a escolha inadequada do implante2. A maioria das complicações pode ser evitada através de um bom planeamento cirúrgico, da seleção apropriada do implante, de uma boa técnica cirúrgica e do acompanhamento pósoperatório adequado1. Apesar do prognóstico variar de acordo com vários fatores, nomeadamente a idade e a pré-existência de displasia da anca, este geralmente é bom, desde que os cuidados pós-operatórios adequados sejam seguidos2,5. Bibliografia: 1 - Beale B (2004) “Orthopedic Clinical Techniques Femur Fracture Repair” in Clinical Techniques in Small Animal Practice 19, 134-150. 2 - Fossum TW (2013) “Femoral Metaphyseal and Articular Fractures” in Small Animal Surgery, 4ª Ed, Mosby Elsevier, 1189-1194. 3 - Gao YS, Zhu ZH, Chen SB, Cheng XG, Jin DX, Zhang CQ (2012) “Injury-to-surgery interval does not affect the occurrence of osteonecrosis of the femoral head: a prospective study in a canine model of femoral neck fractures” in Medical Science Monitor 18, 259-264. 4 - Licheng Z, Lihai Z, Meng X, Qi Y, Peifu T (2013) “Autologous Uncultured Bone Marrow-Derived Mononuclear Cells and Modified Cannulated Screw in Repair of Femoral Neck Fracture” in Journal of Orthopaedic Research 31, 1302-1307. 5 - Tobias KM, Johnston SA (2012) “Chapter 61: Fractures of the Femur” in Veterinary Surgery: Small Animal, 1ª Ed, Saunders Elsevier, 865-888. 6 - Zhang L, Zhang L, Lan X, Xu M, Mao Z, Lv H, Yao Q, Tang P (2014) “Improvement in angiogenesis and osteogenesis with modified cannulated screws combined with VEGF/PLGA/fibrin glue in femoral neck fractures” in Journal of Materials Science: Materials in Medicine 25, 1165-1172. 31 Anexos Anexo I Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Proteína total 5,8 g/dL 5,3 – 7,6 Albumina 3,6 g/dL 2,3 – 3,8 Tabela 1. Bioquímica sérica – perfil hepático. Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Eritrograma Hematócrito 42 % 37 – 57 Leucograma Leucócitos totais 12.500 /µL 6.000 – 15.000 Plaquetas 250 x103/µL 200 – 600 Tabela 2. Hematócrito, contagem de leucócitos totais e contagem de plaquetas. Anexo II Parâmetros Resultados 1ª consulta Dia anterior à cirurgia 1º dia pósoperatório 13º dia pósoperatório Unidades Valores de referência Sódio 141,8 - - - mEq/L 147 – 156 Potássio 9,2 5,7 4,6 4,5 mEq/L 3,8 – 5,5 Ureia 688,2 526,9 140,5 118,4 mg/dL 30 – 65 Creatinina 17,6 7,1 2,0 1,6 mg/dL 1,0 – 1,6 Tabela 1. Bioquímica sérica. Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Eritrograma Hemácias 10,7 x106/µL 5,0 –10,0 Hemoglobina 13,3 g/dL 9,8 –16,0 Hematócrito 40 % 30 – 45 VCM 37 fL 39 – 55 HCM 13 pg 13 –17 CHCM 34 % 30 – 36 Leucograma Leucócitos totais 7.780 /µL 5.500 – 19.500 Neutrófilos totais 5.730 /µL 2.500 – 12.800 Segmentados 5,730 /µL 2.500 – 12.500 Linfócitos 1.520 /µL 1.500 – 7.000 Monócitos 290 /µL 0 – 900 Eosinófilos 220 /µL 0 – 800 Basófilos 20 /µL 0 – 900 Plaquetas 227 x103/µL 300 – 800 Tabela 2. Hemograma com contagem de plaquetas. Anexo III Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Eritrograma Hemácias 7,8 x106/µL 5,0 – 8,0 Hemoglobina 19,7 g/dL 12,0 – 18,0 Hematócrito 54 % 37 – 57 VCM 69 fL 60,0 – 77,0 HCM 26 pg 22,0 – 27,0 CHCM 37 % 31,0 – 36,0 Reticulócitos 0,41 % Retic. absolutos 32.000 /µL <60.000 Leucograma Leucócitos totais 23.800 /µL 6.000 – 15.000 Neutrófilos totais 20.230 /µL 3.000 – 12.100 Segmentados 20.230 /µL 3.000 – 11.800 Linfócitos 1904 /µL 1.500 – 5.000 Monócitos 1666 /µL 0 – 800 Observações Monócitos reativos +-- Plaquetas 212 x103/µL 200 – 600 Tabela 1. Hemograma com contagem de plaquetas. Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Proteína total 7,03 g/dL 5,3 – 7,6 Albumina 3,8 g/dL 2,3 – 3,8 ALT 17,9 U/L 10 – 88 FA 50,5 U/L 20 – 150 Tabela 2. Bioquímica sérica – perfil hepático. Anexo IV Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Eritrograma Hemácias 7,1 x106/µL 5,0 – 8,0 Hemoglobina 16,4 g/dL 12,0 – 18,0 Hematócrito 48 % 37 – 57 VCM 68 fL 60,0 – 77,0 HCM 23 pg 22,0 – 27,0 CHCM 34 % 31,0 – 36,0 Leucograma Leucócitos totais 9.150 /µL 6.000 – 15.000 Neutrófilos totais 5.950 /µL 3.000 – 12.100 Segmentados 5.950 /µL 3.000 – 11.800 Linfócitos 2.240 /µL 1.500 – 5.000 Monócitos 610 /µL 0 – 800 Eosinófilos 240 /µL 0 – 1.300 Basófilos 100 /µL 0 – 140 Plaquetas 296 x103/µL 200 – 600 Tabela 1. Hemograma com contagem de plaquetas. Parâmetros Resultados Unidades Valores de referência Perfil Hepático Proteína total 6,8 g/dL 5,3 – 7,6 Albumina 4,1 g/dL 2,3 – 3,8 ALT 4,0 U/L 10 – 88 Fosfatase Alcalina 55,9 U/L 20 – 150 Bilirrubina Total SORO mg/dl 0,1 – 0,6 Bilirrubina Direta NÃO mg/dl 0,0 – 0,3 Bilirrubina Indireta ICTÉRICO mg/dl 0,1 – 0,3 Perfil Renal Ureia 80,8 mg/dl 20 – 40 Creatinina 0,68 mg/dl 0,7 – 1,4 Tabela 2. Bioquímica sérica – perfil hepático e perfil renal.