Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Ana Filipa Fernandes Ferreira Orientadora: Professora Doutora Margarida Duarte Cerqueira Martins de Araújo Coorientadores: Doutor Unai Ibaseta Bejarano (Hospital Veterinário Nacho Menes) Doutor Diogo Nuno Alves Costa Magno (Hospital Veterinário do Restelo) Porto 2016 Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Ana Filipa Fernandes Ferreira Orientadora: Professora Doutora Margarida Duarte Cerqueira Martins de Araújo Coorientadores: Doutor Unai Ibaseta Bejarano (Hospital Veterinário Nacho Menes) Doutor Diogo Nuno Alves Costa Magno (Hospital Veterinário do Restelo) Porto 2016 RESUMO i O presente relatório final de estágio do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária consiste na apresentação de cinco casos clínicos na área Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia e sua discussão. O estágio teve a duração total de 16 semanas e foi realizado em dois locais distintos com o objetivo e conhecer novas realidades profissionais e socioculturais. Primeiramente foi realizado no Hospital Veterinário Nacho Menes nas Astúrias, durante 9 semanas, e as restantes no Hospital Veterinário do Restelo, em Lisboa. Em ambos tive a oportunidade de acompanhar diversos casos de várias especialidades, de diferentes espécies (canídeos, felídeos e animais exóticos), e o seu acompanhamento. Assisti a consultas e ao seu seguimento. Assisti e participei na realização de alguns exames complementares de diagnóstico, como imagiologia (radiografia, ecografia e tomografia computadorizada), analítica (hemograma, análises bioquímicas) e exames microscópicos. Prestei cuidados aos animais internados. Assisti e, em algumas oportunidades, dei apoio a cirurgias de tecidos moles, ortopédicas, microcirurgias, assim como na preparação précirúrgica, na monitorização da anestesia e no acompanhamento pós-cirúrgico. Durante o período de estágio apliquei conhecimentos e práticas previamente adquiridos e tive a oportunidade de obter novos saberes, metodologias de trabalho, desenvolver capacidades de trabalho em equipa e estar mais próxima de algumas realidades da prática profissional. A escolha dos casos apresentados teve como critério principal o interesse pela área ou pela patologia em si e/ou alguma ligação criada com o paciente ou os seus proprietários. São apresentados casos de várias especialidades: cardiologia, pneumologia, endocrinologia, urologia e gastroenterologia. Foi uma etapa muito importante para o meu crescimento nos mais diversos níveis. AGRADECIMENTOS ii À minha avó, que me ensinou a ver o melhor nas pessoas, que esteve sempre do meu lado enquanto lhe foi permitido fazê-lo, que conseguia trazer ao de cima o melhor de mim, que sempre tinha um sorriso para me dar, que foi e é o meu porto de abrigo e a responsável por ser a pessoa que sou hoje. Ao meu pai, que acreditou em mim quando eu própria já não acreditava, que ficou do meu lado e lutou por mim quando me faltaram as forças, por todo o esforço que fez e faz para nos proporcionar o melhor. À minha mãe e irmã, por todas as vezes em que me fizeram acreditar que tudo ia correr bem e por todas as lições que me têm feito crescer. Ao resto da família, que me ajudaram das mais diversas formas, em especial à Lina e ao Catré. À Marta, que nunca me deixou estar sozinha em momento algum e que me motivou, sem saber, a ser e a aceitar a pessoa que sou. À Capas, ao Aires, ao Chico, ao Dani, à Ivanna, à Moita, à Dani, à Sara, à Bárbara, à Francisca, à Piscas e à Rita, por toda a amizade, por todas as sessões de estudo em conjunto, por estarem presentes em todos os momentos de alegria e tristeza, por me proporcionarem os melhores momentos durante este percurso. Ao Jerome, por acreditar em mim. À Rita, ao Óscar e à Joaninha, que continuam a acompanhar-me ao longo destes anos, mesmo quando o tempo livre é tão curto e a distância tão grande. A todos os professores, técnicos e funcionários, em particular ao professor Pablo, ao professor Miguel, ao professor Paulo Costa, à Sónia e Dona Elisabete, que contribuíram para a minha formação e para o meu crescimento enquanto pessoa. À minha orientadora, pelo apoio e pela calma que me transmitiu nesta fase, por saber lidar comigo da melhor maneira. Aos meus co-orientadores, Dr. Unai e Dr. Diogo, e às suas equipas, que me receberam tão bem, que me fizeram sentir em casa e que me ajudaram, das mais diversas formas, a chegar ao fim. Ao Dr. Nuno e à restante equipa, por me darem a oportunidade de realizar um sonho. À Fátima e à Dra. Helena, por acreditarem em mim e por me acolherem tão bem. À Sara, ao Xavier, ao Afonso, à Matilde, à Kiara, à Salsicha, ao Rúben e à Rafa, por me encherem o coração de alegrias, por serem os melhores animais do mundo. Obrigado a todos. “If you want to go fast, go alone. If you want to go far, go together.” Provérbio Africano ABREVIATURAS iii % – percentagem [ ] – concentração < – menor > – maior ® – produto registrado °C – graus Célsius 2MPG – N-(2-mercaptopropionil)-glicina A. – Aelurostrongylus AA – aminoácido AB – antibiótico AE – átrio esquerdo ALB – albumina ALD – aldosterona ALP – fosfatase alcalina ALT – alanina aminotransferase AV – atrioventricular BAS – basófilos BID – duas administrações por dia BIL - bilirrubina b.p.m – batimentos por minuto BUN – ureia nitrogenada sanguínea Ca - cálcio CHCM – concentração corpuscular média de hemoglobina CID – coagulação intravascular disseminada Cl – cloro cm - centímetros CMD – cardiomiopatia dilatada CREA – creatinina DC – débito cardíaco DENS – densidade urinária dL – decilitro DM – diabetes mellitus ECG – electrocardiograma EF % - fracção de ejeção ELISA – enzyme linked immuno sorbent EOS – eosinófilos EPSS – distância entre o ponto E do folheto anterior da valva mitral e o septo interventricular et al. – entre outros ex. - exemplo FA – fibrilação atrial FC – frequência cardíaca FIV – vírus da imunodeficiência felina FeLV – vírus da leucemia felina fL – fentolitro fPLI – feline pancreatic lipase immunoreactivity FS% - fração de encurtamento g – grama GI - gastrointestinal GLOB – globulina GLU – glucose h – hora HÁ - Hiperaldosteronismo HC – hidratos de carbono HCM – hemoglobina corpuscular média HCT – hematócrito HGB – hemoglobina HI – hospedeiro intermediário HP – hospedeiro paraténico IBD – doença inflamatória intestinal IPE – insuficiência pancreática exócrina IC – insuficiência cardíaca ICC – insuficiência cardíaca congestiva ICdta – IC direita ICesq – IC esquerda ID – intestino delgado iECAs – inibidores da enzima conversora de angiotensina IgE – imunoglobulina E im – via intramuscular IR – insuficiência renal IRA – insuficiência renal aguda IRC – insuficiência renal crónica ITU – infecção do trato urinário iv – via intravenosa K – potássio kg – quilograma L – litro L1 – larvas de primeira fase ABREVIATURAS iv L3 – larvas de terceira fase LBA – lavagem broncoalveolar LYM – linfócitos MAD – membro anterior direito mEq – miliequivalente mg – miligrama mL – mililitro mm - milímetro mmHg – milímetros de mercúrio mmoL – milimol MON – monócitos MRI – ressonância magnética Na - sódio NEU – neutrófilos nº – número ng – nanograma OFF – organofosforados OVH – ovariohisteretomia P4 – progesterona PA – pancreatite aguda PAS – pressão arterial sistémica PC – pancreatite crónica PCR – polymerase chain reaction PD – polidispsia PDWc – coeficiente de distribuição do tamanho das plaquetas PF – polifagia pg – picograma PHA – hiperaldosteronismo primário PIF – peritonite infeciosa felina PLT – plaquetas po – por via oral p.p.m. – pulsações por minuto PRO – proteína PT – proteínas totais PU – poliúria q12h – administração a cada 12horas q24h – administração a cada 24 horas RAA – renina – angiotensina – aldosterona r.p.m. – respirações por minuto RBC – contagem de eritrócitos RDWc – coeficiente de distribuição do tamanho dos eritrócitos RX – radiografia sc – via subcutânea SID – uma administração por dia SHA – hiperaldosteronismo secundário SRAA – sistema renina-angiotensinaaldostenora T. – Troglostrongylus T4 – tiroxina total TAC – tomografia axial computorizada TBIL – bilirrubina total TRC – tempo de repleção capilar TID – três administrações por dia TSA – teste sensibilidade aos antibióticos TU – toma única UFC – unidade formadora de colónia UI – unidade internacional UPC – rácio proteína:creatinina urinária VE – ventrículo esquerdo VGM – volume globular médio VPC – contração ventricular prematura VPM – volume plaquetário médio VR – valor de referência WBC – contagem de glóbulos branco μg – micrograma μL – microlitro ÍNDICE GERAL v Resumo i Agradecimentos ii Abreviaturas iii Índice Geral v  Caso clínico 1: Urologia – Urolitíase 1  Caso clínico 2: Gastroenterologia e Glândulas Anexas – Pancreatite Aguda 6  Caso clínico 3: Endocrinologia – Hiperaldosteronismo Primário 12  Caso clínico 4: Cardiologia – Cardiomiopatia Dilatada 18  Caso clínico 5: Pneumologia – Pneumonia Parasitária 24 ANEXOS 30 o Anexo I: Urologia – Urolitíase 31 o Anexo II: Gastroenterologia e Glândulas Anexas – Pancreatite Aguda 32 o Anexo III: Endocrinologia – Hiperaldosteronismo Primário 33 o Anexo IV: Cardiologia – Cardiomiopatia Dilatada 34 o Anexo V: Pneumologia – Pneumonia Parasitária 37 CASO CLÍNICO Nº1: UROLOGIA 1 Identificação: Croque Monsieur era um cão macho inteiro, de raça Bulldog Francês, com 1ano e meio de idade e 13,5 kg de peso. Motivo da consulta: Disúria e estrangúria. Anamnese: O Croque era um cão de interior com acesso ao exterior público. Não coabitava com outros animais e não costumava viajar. Encontrava-se vacinado e desparasitado corretamente. Comia ração Hill’s u/d® e não tinha por hábito ingerir objetos estranhos, nem tinha acesso a plantas ou produtos tóxicos. Não se encontrava a fazer medicação. História clínica: Há cerca de três meses o Croque foi levado à sua clínica habitual por apresentar disúria. Foi nessa altura medicado com um anti-inflamatório e amoxicilina com ácido clavulânico. Três dias depois o Croque foi trazido ao hospital com disúria e hematúria. O hemograma e bioquímica sérica realizados não apresentavam alterações mas a avaliação radiográfica permitiu identificar inúmeros cálculos na bexiga e uretra. Foi realizada uma cistotomia e uretrotomia peniana, com recolha de cálculos (enviados para análise) e amostras da parede vesical (para cultura bacteriana). O animal ficou internado e dois dias depois foi realizada uma ecografia de controlo, tendo sido possível verificar que a bexiga tinha uma parede com espessura normal, com conteúdo e algum sedimento. Os resultados da cultura bacteriana foram negativos e a análise quantitativa dos cálculos revelou serem de cistina (anexo I, figura 1). Teve alta com prescrição de com amoxicilina e ácido clavulânico, omeprazol e robenacoxib e tiopronina, tendo sido aconselhada a ração Hill’s u/d®. O Croque manteve-se estável até à presente consulta. Não se tem conhecimento de nenhum outro passado médico ou cirúrgico. Exame físico: O estado mental era normal e o temperamento equilibrado. Condição corporal normal a moderadamente obeso com score 6/9. Movimentos respiratórios do tipo costoabdominal, superficiais e de frequência 28 r.p.m. Auscultação pulmonar e cardíaca normal com frequência cardíaca de 104 b.p.m. Grau de desidratação <5% com TRC inferior a 2 segundos, mucosas ocular e oral rosadas, húmidas e brilhantes. Os gânglios linfáticos mandibulares, pré-escapulares e poplíteos eram palpáveis e de dimensões normais, sendo os restantes gânglios linfáticos não palpáveis. Temperatura retal de 37,9ºC, sendo o tónus normal e o reflexo anal positivo, sem presença de sangue, muco ou formas parasitárias visíveis no termómetro. Pulso forte, regular, bilateral e simétrico. Palpação abdominal sem alterações. Lista de problemas: Disúria e estrangúria. Diagnósticos diferenciais: Urolitíase, estritura uretral, doença prostática (prostatite, hiperplasia prostática benigna, neoplasia, abcesso, quisto), infeção do trato urinário, neoplasia uretral ou vesical. Exames complementares: Hemograma e bioquímica sérica (anexo I, tabela 1 e 2): sem alterações. Radiografia abdominal (anexo I, figura 2): presença de múltiplos cálculos de diferentes dimensões na bexiga, aparentemente sem cálculos na uretra. Ecografia abdominal CASO CLÍNICO Nº1: UROLOGIA 2 parcial (anexo I, figura 3): bexiga de pequenas dimensões, com espessamento da parede e sedimento abundante com sombra acústica; rins sem alterações; ausência de líquido livre abdominal. Urianálise (anexo I, tabela 3): Urina com aspecto ligeiramente turvo com presença de sedimento; Densidade 1.020; pH: 8; proteínas (g/L): 2+; eritrócitos (/campo): 10-15; cristais: cistina 3+; células epiteliais (/campo): descamação 1-2. Urocultura com TSA (anexo I, figura 4): negativo. Diagnóstico definitivo: Urolítiase provavelmente de cistina. Tratamento: Foi administrado no momento da consulta meloxicam (0,1mg/kg, sc) e enrofloxacina (5mg/kg, sc). Teve alta com os mesmos fármacos por via oral: meloxicam (0,1mg/kg, po, SID) e enrofloxacina (5mg/kg, po, SID). Foi aconselhado manter dieta com Hill’s u/d®. Acompanhamento: Três dias depois voltou ao hospital com o mesmo quadro, tendo-se dessa vez verificado a presença de uma obstrução. Foi tentada realizar uma algaliação mas sem sucesso. Considerando a recorrência, foi realizada uma cistotomia com lavagem anterograda e retrograda para tentar remover todos os cálculos. A recuperação decorreu com normalidade, tendo o Croque sido mantido algaliado durante 2 dias. Foi realizada uma nova cultura urinária, com resultado novamente negativo. Teve alta com omeprazol, amoxicilina e ácido clavulânico, enrofloxacina, tramadol, robenacoxib e um probiótico (suplemento alimentar). Na consulta de reavaliação, 5 dias depois a proprietária não referia qualquer anormalidade. Foi realizada uma ecografia de controlo que permitiu observar que a bexiga tinha muito menos sedimento, estando a parede espessada nos locais onde foram realizadas as cistotomias. Foi ainda realizada uma radiografia abdominal, que se encontrava sem alterações. Por precaução foi sugerido fazer lavagens vesicais com soro fisiológico e ecografias abdominais de controlo a cada 3 semanas. Ainda aguardava a chegada da tiopronina para iniciar a sua administração. Prognóstico: Favorável. Discussão: A cistina é um aminoácido não essencial encontrado na maioria das dietas com alto teor proteico.1 É absorvida pelo intestino delgado (ID), filtrada passivamente nos glomérulos renais e reabsorvida ativamente pelas células epiteliais dos túbulos contornados proximais.1,2,4 Em algumas raças, como por exemplo no Bulldog, está descrita uma alteração genética no transporte tubular renal que origina uma diminuição da reabsorção tubular de cistina.1 Esta alteração na reabsorção tubular é considerada a etiologia primária para a ocorrência de cistinúria.2 A cistinúria é um fator predisponente para o aparecimento de urólitos, mas o mecanismo exato que leva à sua formação permanece desconhecido.1,2,3,4 Normalmente este defeito acomete não só a cistina, mas também outros aminoácidos, como por exemplo a cisteína, (percursor imediato da cistina), e/ou ornitina, lipsina e arginina.1,2,4 Contudo, mesmo nestes pacientes as concentrações plasmáticas destes aminoácidos (AA) mantêm-se normais,1,2,4 não trazendo consequências médicas para além do aumento da probabilidade de CASO CLÍNICO Nº2 : GATROENTEROLOGIA E GLÂNDULAS ANEXAS 9 e 67%.1,2 A forma mais comum nos felinos é a PC, que pode ser clinicamente classificada como leve a assintomática, dificultando o seu diagnóstico.1,5 Muitos autores relacionam a PC com a existência de algumas comorbilidades como a lipidose hepática, diabetes mellitus (DM), IBD ou insuficiência pancreática exócrina (IPE), devendo a sua presença ser avaliada mesmo na ausência de sinais clínicos.1,3,5 No caso da Miusher, a primeira avaliação ecográfica abdominal revelou, para além da cistite, alterações pancreáticas e hepáticas consideráveis. Nesse momento não existiam ainda sinais clínicos que indiciassem a presença de pancreatite, apesar desta poder já existir na sua forma crónica assintomática.1 A lipidose hepática tem sido principalmente associada a PC, sendo a anorexia e consequente perda de peso características de ambas.1,5 Quanto à DM, pensa-se que em gatos, à semelhança do que ocorre em cães e humanos, exista uma relação causa-efeito entre pancreatite e DM.1,5 No caso da PC, a DM pode surgir secundariamente à perda de ilhotas de Langerhans, enquanto que a perda de tecido acinar parece ser a principal causa de IPE.1 Ao contrário dos cães, que normalmente apresentam sinais gastrointestinais (GI) exuberantes e dor abdominal, os gatos tendem a apresentar sinais inespecíficos.1,2,3,4,5 Vómitos, dor abdominal e diarreia são sinais clássicos de pancreatite em cães, que surgem nos gatos com menor frequência (35-61%, 19% e 11-33%, respetivamente).1,4 Em felinos predominam a anorexia (63-97%) e letargia (28-100%), como aconteceu no caso relatado.1,3,4,5 Ao exame físico a Miusher apresentava-se com perda de peso e desidratação (54-92%), mas sem a palidez ou icterícia das mucosas que poderiam surgir como consequência da colangite/colangiohepatite ou obstrução biliar extra hepática.1,2,3,4 Outros sinais como hipertermia (25%) / hipotermia (50%), dispneia (20%), ataxia (15%), palpação de uma massa abdominal cranial (23%), e diarreia (15%) são ocasionalmente relatados.1,3,5 No caso da Miusher, à exceção de um aumento da ALP e da glicémia, os valores de hemograma e bioquímica sanguíneos encontravam-se dentro dos parâmetros normais.2,3,4 Contudo, na PA a anemia regenerativa normocítica e normocrómica é um achado frequente (26-56%), identificável após correção da desidratação. 1,3 Quanto às alterações bioquímicas, deve ter-se em atenção que não são específicas, podendo também refletir a presença de patologias concorrentes.1,3 É frequente o aumento quer da alanina aminotransferase (ALT, em 24-68% dos casos) quer da fosfatase alcalina (ALP em 50% dos casos),1,3 podendo esta última ultrapassar os valores de referência 1,5 a 15 vezes.3 No caso da Miusher a ALP estava ligeiramente aumentada e não foram determinados os valores de bilirrubina, que também podem estar elevados se existir uma doença hepatobiliar concomitante.1,2,3,5 Como explicado anteriormente, quer na PA quer na PC pode haver hiperglicemia (10-64%, tendo o cuidado de exclui fatores de stress), sendo a hipoglicemia mais comum na forma aguda.3 A diminuição plasmática do cálcio e potássio são achados comuns (50%), inferindo um pior prognóstico.1,2,3,5 CASO CLÍNICO Nº2 : GATROENTEROLOGIA E GLÂNDULAS ANEXAS 10 O aumento da lipase pancreática felina (fPLI) sérica é considerado uma ferramenta valiosa para o diagnóstico de pancreatite, apesar de em casos ligeiros e/ou crónicos (quando já existe fibrose e atrofia) não ser razoável esperar valores elevados.1,2 Resultados positivos são indicativos da presença de pancreatite, mas não excluem a pesquisa de outras patologias concomitantes.2 No mercado existem atualmente dois testes disponíveis para medir a fPLI através de uma reação ELISA: spec-fPLI e snap-fPLI.1 O último é um teste semi-quantitativo, sendo o resultado positivo se o valor da fPLI for superior a 3,5 µg/L. Já o spec-fPLI tem a vantagem de permitir diferenciar valores entre 3,5 e 5,3 µg/L (suspeita de pancreatite) e os consistentes com pancreatite (valor superior a 5,3 µg/L).1 No caso da Miusher o resultado positivo no snap-fPLI deveria ter sido confirmado com um teste spec-fPLI, como é recomendado.1 Quanto aos exames imagiológicos, a ecografia abdominal é pouco sensível, mas relativamente especifica na diferenciação entre pancreatite e outras doenças que possam estar presentes, não sendo contudo capaz de diferenciar PA de PC.1,2 É importante não esquecer que algumas mudanças detetadas na ecografia são devidas à idade (ex: dilatação do ducto pancreático – que se pensava ser especifico de pancreatite).1 Tal como em cães, se o pâncreas estiver aumentado e hipoecoico, o mesentério hiperecoico, existir efusão abdominal e acúmulo de líquido ao redor do pâncreas, a suspeita de pancreatite é legítima, apesar de não se poderem excluir outras causas, como nódulos hiperplásicos e neoplasias.1,2,4,5 A análise histopatológia (a partir de amostras recolhidas por biópsia) é necessária para a obtenção de um diagnóstico definitivo.1,2,4 Aquando da biópsia é importante ter em consideração que a pancreatite pode ser multifocal, o que significa que devem ser colhidas amostras de vários locais, diminuindo a ocorrência de falsos negativos.1 Para o tratamento de pancreatite, as recomendações terapêuticas assentam em três pilares fundamentais: 1) nutrição e terapêutica antiemética; 2) correção de fluidos e eletrólitos; e 3) analgesia.1,2 Quanto ao tratamento da anorexia e vómito, é muito importante reconhece-los e tratar prontamente os sinais de náusea (como por exemplo hipersalivação) que podem diminuir a alimentação voluntária ou evoluir para vómito.1,2,4 Assim, advoga-se o uso de antieméticos em todos os gatos com suspeita de pancreatite, quer vomitem ou não.1,2,4 A náusea em gatos parece ser melhor controlada com antagonistas NK1 (maropitam – 1mg/kg, po, SID) ou antagonistas 5-HT3 (ondasetron – 0,1-1 mg/kg, po, SID; ou dolasetron – 0,5-1 mg/kg, po, SID) do que com metoclopramida (antagonista D2) administrada oralmente.1,2,4,5 Adicionalmente, o uso inibidores dos recetores de histamina (H2), como por exemplo a famotidina, podem ser benéficos para a proteção do esófago à exposição de ácido gástrico durante o vómito.5 Contrariamente ao que se pensava, se a emese estiver controlada, não se recomenda jejum de 24 a 48h pois a anorexia prolongada em gatos pode levar ou agravar estados de lipidose hepática.1,2,3,4,5 Assim, é recomendado que o animal se alimente de forma voluntária ou, caso não seja possível, colocar uma sonda nasoesofágica ou esofágica para CASO CLÍNICO Nº2 : GATROENTEROLOGIA E GLÂNDULAS ANEXAS 11 permitir que as necessidades energéticas diárias sejam colmatadas.1,2,3,4 A introdução de alimentação deve ser gradual, em pequenas quantidades e várias vezes ao dia.1,5 Para a escolha do alimento deve ter-se em consideração as particularidades do metabolismo felino, selecionando alimentos ricos em proteínas e pobres em hidratos de carbono (HC).1,3 Outro dos pilares da terapia de suporte inclui a correção nas primeiras 24h da desidratação e de desequilíbrios eletrolíticos (principalmente cálcio e potássio) que os animais com pancreatite têm como consequência dos vómitos e anorexia.1,2,3 Assim, advoga-se o uso de Lactato de Ringer ou NaCl a 0,9% com suplementação de potássio (20 a 30 mEq/L de KCl) e gluconato de cálcio (50 a 150 mg/kg), estando a suplementação dependente dos níveis séricos de potássio e cálcio.5 O último dos pilares para o tratamento de pancreatite é a analgesia. Embora a demostração ou reconhecimento de dor abdominal não seja fácil em muitos dos gatos, é provável que esteja presente na maioria deles, podendo contribuir para a anorexia.1,2,3 Os opióides são o tratamento de eleição para controlar a dor abdominal nesta espécie, uma vez que os anti-inflamatórios não esteróides são menos potentes, potencialmente mais lesivos para o sistema digestivo e nefrotóxicos, particularmente se existir desidratação. Na classe dos opióides a buprenorfina (0,005-0,01 mg/kg, sublingual, TID) tem vindo a ser utilizada com mais frequência devido à sua potência (trinta vezes mais potente que a morfina), via de administração (pode ser injetável ou sublingual), duração de ação (cerca de 8 horas), sendo ainda bem tolerada pelos felinos.5,6 Todas estas perspetivas terapêuticas foram consideradas no caso da Miusher tendo-lhe sido administrada fluidoterapia endovenosa com Lactato de Ringer, colocado uma sonda esofágica e tendo sido medicada com famotidina, metoclopramida e buprenorfina. O prognóstico de gatos com pancreatite está diretamente relacionado com a gravidade da doença, extensão da necrose pancreática, a ocorrência de complicações e presença de doenças concomitantes.3 No caso da Miusher, a presença de alterações noutros órgãos (como o fígado e o intestino), pode assim inferir um pior prognóstico. Bibliografia: 1. Bazelle J, Watson Penny (2014), “Pancreatitis in cats: Is it acute, is it chronic, is it significant?” Journal of Feline Medicine and Surgery, 16(5): 395-406; 2. Randolph M. Baral (2012) Diseases of the Exocrine Pancreas. in Little S The Cat: Clinical Medicine and Management, 1st Edition, Elsevier Saunders, pp. 513-516; 3. Stonehewer J. (2004) The Liver and Pancreas. in Chandler E. et al Feline Medicine and Therapeutics, 3rd Edition, BSAVA, pp. 435-439; 4. Linklater Andrew (2014) “Feline pancreatitis” Clinician’s Brief, September 2014, pp. 17-21; 5. Armstrong PJ, Williams (2012). “Pancreatitis in cats” Topics in Companion Animal Medicine, 27(3): 140147; 6. Robertsona S.A., Taylor P.M. (2004). “Pain management in cats-past, present and future. Part 2. Treatment of pain-clinical pharmacology” Journal of Feline Medicine and Surgery, 6, 321-333. CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 12 Identificação: A Micky era uma gata castrada, de raça Europeu Comum com 20 anos de idade e com 8,13 Kg de peso. Motivo: Fraqueza muscular, periúria, suspeita de poliúria. Anamnese: A Micky era uma gata de rua que foi adotada com 2 anos de idade. Agora é uma gata de interior com acesso a exterior privado. Estava vacinada e desparasitada convenientemente e coabitava com outros gatos saudáveis. Comia ração seca veterinária para problemas renais. Não tinha acesso a plantas, lixo ou a produtos tóxicos. Não costumava viajar. Atualmente não toma qualquer tipo de medicação. No seu passado cirúrgico tem apenas história de ovariohisterectomia (OVH) eletiva. Não são referidas alterações dos restantes sistemas. História clínica: Há 1 ano a Micky começou progressivamente a deixar de saltar para superfícies elevadas, situação associada a uma possível claudicação do membro anterior direito (MAD). Nessa altura foi realizada uma radiografia ao membro afetado - que não revelou alterações, um hemograma e uma bioquímica sérica também sem alterações e medido o valor de tiroxina de 2,6 μg/dL (T4: 1,5 - 4,8 μg/dL). Foi por isso instituído tratamento sintomático com buprenorfina (0,03 mg/kg sublingual BID durante 5 dias). Como a claudicação do MAD persistia foi sugerido iniciar sessões de fisioterapia. Seis meses depois a Micky apresentou-se à consulta com fraqueza muscular progressiva, periúria e suspeita de poliúria tendo sido realizadas análises sanguíneas – hemograma, bioquímica sérica e inograma que se encontravam sem alterações à exceção do valor de creatinina 2.2 mg/dL (0,8-2 mg/dL), e medida a densidade urinária (1.020). Foi instituída ração veterinária renal e robenacoxib (1mg/kg, po, SID durante 6 dias). Durante o mês anterior veio várias vezes à consulta mantendo as mesmas queixas (fraqueza muscular e periúria com suspeita de poliúria), tendose realizado um novo doseamento de creatinina (que reduziu para 2 mg/dL), glicose na urina (negativo), densidade urinária (1.017), um cultivo urinário (que deu resultado negativo) e a pressão arterial sistólica (PAS) era de 160mmhg. Nessa altura foi ainda realizada uma ecografia abdominal onde se observou um aumento da glândula adrenal esquerda. Hoje a Micky veio a uma consulta de reavaliação dos mesmos problemas. Exame físico: Estado mental normal e temperamento nervoso. Condição corporal moderadamente obesa a obesa com score 7/9. Movimentos respiratórios com uma profundidade normal, de relação 1:1,3, regulares, rítmicos, costoabdominais, sem uso de músculos acessórios da respiração e com 34 r.p.m. Pulso regular, rítmico, bilateral, simétrico, sincrónico e forte de 176 p.p.m. Mucosas rosadas, húmidas, com TCR inferior a 2 segundos e desidratação inferior a 5%. Temperatura retal de 38,8ºC, com tónus anal adequado, reflexo anal positivo, sem sangue, muco ou formas parasitárias macroscópicas no termómetro. Linfonodos sem alterações. Auscultação pulmonar e cardíaca sem alterações, à exceção da presença de um sopro no hemitórax esquerdo. A boca e ouvidos estavam normais. Pêlo sem CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 13 brilho e pele com seborreia mais evidente na zona lombossacra. Palpação abdominal sem alterações detetadas. Lista de Problemas: Fraqueza muscular (dificuldade de locomoção), periúria, poliúria suspeita, glândula adrenal esquerda aumentada, sopro no hemitórax esquerdo. Diagnósticos Diferenciais: hiperaldosteronismo, insuficiência renal, feocromocitoma, hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo, doença do trato urinário inferior não obstrutiva (urolitíase, cistite idiopática), neuropatias (ex: toxoplasmose), insuficiência hepática. Exames Complementares: Hemograma (anexo III, tabela 1): trombocitose 1006 K/µL (VR: 175-600 K/µL). Bioquímica sérica (anexo III, tabela 2): K 3,4 mmol/L (VR: 3,5-5,8mmol/L). Ecografia abdominal (anexo III, figura 1): adrenal esquerda hiperecogénica de dimensões aumentadas (1,4x1,5cm), arredondada, sem aparente comprometimento da veia cava caudal; adrenal direita de dimensões normais; Urianálise (anexo III, tabela 3): densidade 1.017; presença de eritrócitos; Urocultura: negativa. Pressão arterial sistólica (PAS): 210 mmHg (VR: PAS <150 mmHg); Doseamento da concentração de aldosterona no plasma: 880 pg/mL (VR: 15-102 pg/mL) e doseamento da atividade da renina plasmática (anexo III, figura 2): 0,15 ng/ml/hr (VR: 0,4-1,9 ng/ml/hr). Exame oftalmológico: elevação escura na retina compatível com descolamento focal da retina no olho direito. Diagnóstico Definitivo: Hiperaldosteronismo primário. Tratamento: Tendo em conta a idade avançada e os riscos cirúrgicos os proprietários decidiram não optar pelo tratamento cirúrgico para remoção da glândula adrenal afetada. Assim, a Micky teve alta com gluconato e cloreto de potássio (2 mEq/gato, po, BID), espironolactona (2 mg/kg, po, SID) e amlodipina (1,25 mg/gato, po, SID). Acompanhamento: Após o início do tratamento a Micky melhorou a sua atividade gradualmente. Compareceu a várias consultas de acompanhamento para controlar sinais clínicos, valores bioquímicos e dimensões da massa e assim reajustar o tratamento conforme a necessidade. Os valores de potássio (K) subiram de 3,4 para 4,7 mmol/L; os valores de sódio (Na) mantiveram-se dentro do intervalo de referência; a PAS desceu de 210 para 145 mmHg; no entanto as dimensões da glândula adrenal esquerda aumentaram ligeiramente. Prognóstico: Reservado. Discussão: A aldosterona (ALD) é uma hormona mineralocorticóide produzida exclusivamente na zona glomerular do córtex da glândula adrenal.1,2,3 Quando o volume sanguíneo circulante diminui ou quando o aparelho justaglomerular deteta um decréscimo na perfusão renal é secretada renina pelos rins.1 O aumento de renina ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). O angiotensinogénio (libertado pelo fígado), é transformado pela renina em angiotensina I (inativa) que sofre uma reação de hidrólise, realizada pela enzima conversora de angiotensina (ECA), originando angiotensina II (ativa), conhecida pelo seu potente efeito vasoconstritor e responsável pela síntese e secreção de aldosterona.1,3 O SRAA CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 14 permanece ativo até que a estabilidade hemodinâmica seja restabelecida.1 A ALD tem como funções a regulação da pressão sistémica e a manutenção da homeostase do volume do fluido extracelular em resposta a alterações hemodinâmicas e eletrolíticas. Para isso aumenta a secreção de K e H, e a reabsorção de Na no nefrónio distal, fazendo com que haja um aumento da concentração de sódio e consequentemente do fluido extracelular.1 Hiperaldosteronismo (HA) é o termo usado para designar um aumento de aldosterona, podendo este ser primário ou secundário.4 O HA secundário pode ocorrer em casos de desidratação, hipotensão e diminuição da perfusão renal por doença renal ou outra. Neste caso, o aumento de ALD surge em resposta à estimulação do SRAA, que atua principalmente sobre a vasculatura e rins através de efeitos integrados de hormonas e enzimas que são produzidas com o intuito de manter o volume sanguíneo, pressão circulatória e homeostase de eletrólitos.4 O HA primário, conhecido como síndrome de Conn em Humanos, resulta da secreção autónoma excessiva de ALD por uma ou ambas as glândulas adrenais. 4 A maioria dos casos de HA primário (PHA) resultam de condições neoplásicas, principalmente adenomas e carcinomas unilaterais.1,2,3,4 Se se observarem alterações bilaterais, o mais provável é tratarse de uma hiperplasia adrenal.3 No caso relatado, a idade do animal e o fato de só a glândula adrenal esquerda se encontrar alterada sugere uma alteração neoplásica, mas seria necessário realizar um exame histopatológico para confirmar o diagnóstico. Contudo, quer se trate de um HA primário ou secundário, verifica-se um aumento exagerado da aldosterona em circulação, originando hipocalémia e hipernatrémia.2,4 A primeira condição faz com que haja uma disfunção do músculo esquelético e liso (polimiopatia hipocalémica)1, apresentando vários graus possíveis de fraqueza (desde leve a ventroflexão do pescoço e perda da capacidade de movimentação)2,4. Este foi o primeiro motivo das consultas da Micky e é também o sinal mais comumente apresentado.1 Pode ser aguda ou mais insidiosa, acometendo mais comumente os membros pélvicos.1 O animal pode também apresentar disfagia, letargia ou depressão.1 Com o aumento da ALD verifica-se uma maior reabsorção de sódio,1 aumentando o volume circulatório e provocando uma hipertensão sistémica, gerando nos órgãos alvo (como o rim, coração e olho) danos importantes.1,2,3 No caso da Micky, como a PAS estava acima dos valores normais foi realizado um exame oftalmológico para descartar possíveis complicações.1 Foi então identificado um descolamento focal da retina no olho direito, um achado típico (juntamente com as hemorragias intraoculares) em casos de hipertensão sistémica.1,2,3 Curiosamente, a polimiopatia hipocalémica é a apresentação mais comum em casos de HA de origem tumoral (apoiando assim as suspeitas quanto à etiologia da Micky), enquanto a cegueira aguda é mais comum no HA resultante de hiperplasia.4 Esta relação pode dever-se ao facto de em casos de hiperplasia a hipocalémia surgir mais lentamente (cerca de 3 meses), podendo passar mais despercebida.4 Para além destes, os felinos podem apresentar outros sinais com poliúria, polidipsia, perda de peso, diarreia, polifagia, isostenúria com aumento de CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 15 creatinina e ureia (evidência de doença renal), proteinúria (que é maior que a causada por hipertensão primária); sopros e cardiomiopatia hipertrófica (associados à hipertensão crónica).1,2 A Micky apresentava alguns destes sinais, como hipertensão e sopro cardíaco (que foram sendo controlados regularmente) e alterações a nível urinário que sugerem a presença de uma possível insuficiência renal crónica (sinais clínicos de periúria e poliúria, densidade urinária < 1.035; PAS > 150 mmHg; creatinina > 1,8 mg/dL) provavelmente secundária à hipertensão crónica.6 A poliúria pode também ser explicada pelos níveis baixos de potássio, já que em situações de hipocalémia ocorre estimulação da sede por desidratação celular. O PHA felino foi descrito a primeira vez em 1983, sendo desde então reportados com alguma raridade.1 Gatos de meia-idade a geriátricos, como era o caso da Micky, são normalmente os mais acometidos por esta patologia, mas parece não haver relação associada ao sexo ou à raça.1,4 Pensa-se que o HA possa estar a ser subdiagnosticado porque a medição da pressão arterial e da concentração de aldosterona não são rotineiramente avaliadas.1 E, mesmo que se identifique hipertensão, como este sinal clínico pode ser devido a muitas outras patologias mais comuns, serão essas as inicialmente consideradas pelos veterinários.1 Devemos assim suspeitar de PHA em gatos com sinais de hipocalémia e hipertensão sem que outra causa seja identificada.4 Será então necessário descartar outras situações que aumentem a atividade do SRAA e consequentemente a concentração plasmática de ALD como por exemplo: insuficiência renal, disfunção hepática, infeções e doença gastrointestinal ou cardíaca1,2. Algumas endocrinopatias, como o hipertiroidismo e a diabetes mellitus, devem ser descartadas no caso de hipocalémia e a insuficiência renal crónica e o hiperadrenocorticismo se existir hipertensão.1,4 Assim, é necessário recolher uma história clínica completa, realizar um exame físico cuidado e solicitar um hemograma completo, perfil bioquímico, urianálise e imagiologia abdominal.1,2 Em termos imagiológicos, a ecografia permitirá obter informações importantes para o diagnóstico presuntivo e prognóstico. No exame ecográfico da Micky foi possível visualizar e medir as duas glândulas adrenais, comprovar a inexistência de invasão da veia cava caudal e também a ausência de metástases noutros órgãos (ex: fígado).1,4,5 Alternativamente, poder-seia recorrer à ressonância magnética para obter a mesma informação.4 Contudo, imagens compatíveis com alterações das glândulas adrenais não implicam obrigatoriamente que a secreção de aldosterona esteja aumentada (podendo tratar-se por exemplo de um hiperadrenocorticismo, feocromacitoma ou tumores produtores de progesterona), podendo por outro lado alguns PHA existirem sem alterações detetáveis por imagiologia.1 Já a radiografia tem normalmente pouca importância por ser difícil visualizar as glândulas adrenais e consequentemente detetar alterações, exceto se estas forem muito evidentes, como em alguns casos de carcinomas adrenocorticais.4 Em termos laboratoriais é útil avaliar a: a) concentração plasmática de aldosterona; b) atividade plasmática da renina e c) razão renina : aldosterona.1,3,4 CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 16 No caso da Micky os valores plasmáticos de aldosterona estavam muito acima dos de referência (880 pg/mL, VR: 15-102 pg/mL), aumentando a suspeita de existir um processo neoplásico subjacente, pois em casos de PHA por hiperplasia os valores tendem a estar próximos do limite máximo, não o ultrapassando.4 No caso de hiperaldosteronismo secundário (SHA) é provável que os valores de aldosterona plasmática estejam elevados, sendo necessário analisar o resultado em conjunto com os sinais clínicos e outras evidências laboratoriais.4 A avaliação da atividade plasmática da renina permite distinguir entre PHA (atividade é mínima) e SHA (atividade aumentada).1,4 Como o doseamento da atividade plasmática da renina da Micky foi de 0,15 ng/ml/hr (VR: 0,4-1,9 ng/ml/hr) foi possível estabelecer o diagnóstico de PHA. Para a realização deste teste é necessário considerar a interferência de alguns fármacos (como iECAS e β-bloqueadores), a ingestão de sal e do processamento da amostra, pois o plasma deve ser congelado e rapidamente enviado para um laboratório externo.4 Não deve ser usado como único método de diagnóstico uma vez que os valores, principalmente no caso de adenomas, podem estar diminuídos ou dentro dos limites de referência mínimos.1,4 Idealmente, a concentração plasmática de aldosterona deve ser medida em conjunto com a atividade plasmática da renina, mas caso não seja possível obter o último parâmetro, será razoável considerar que um gato padece de PHA quando existem elevados níveis de aldosterona, há evidência imagiológica de uma massa adrenal e o animal apresenta hipocalémia, hipertensão ou ambos.4 Considerando o exposto, compreende-se que a razão renina : aldosterona seja o método mais fiável para o diagnóstico de PHA, pois tem em conta os dois parâmetros.4 Os valores serão superiores em PHA, mesmo em casos em que a concentração de ALD se encontra dentro dos parâmetros normais e diminuído em casos de SHA, porque a atividade da renina está aumentada.4 A abordagem terapêutica dependerá da patologia subjacente, podendo na PHA optar-se pela resolução cirúrgica ou maneio farmacológico.3 A adrenalectomia é o tratamento de eleição quando a alteração é unilateral, sem evidência de metastização.1,2,3 Ao retirar a glândula afetada espera-se que os níveis de ALD normalizem e consequentemente também os níveis de K e Na (remissão até 82% dos casos).1,4 A cirurgia estará contraindicada nos casos bilaterais, unilaterais com metástases, com invasão da veia cava caudal pelo tumor ou associados a um trombo.1 A desvantagem deste método é o elevado risco cirúrgico, estimando-se que cerca de 1/3 dos pacientes morram durante ou após a cirurgia por hemorragias agudas graves.4 No caso da Micky, considerando a sua idade e os riscos associados à cirurgia, optou-se pelo tratamento farmacológico. Este é o tratamento de eleição quando o PHA se deve a hiperplasia adrenal, ou não se cumprem as condições para a realização de uma adrenalectomia.3 Neste caso está indicada a prescrição de antagonistas da ALD, como a espironolactona (12,5 mg/animal, po, SID).2 A espironolactona é um antagonista da ALD, que impede que esta se ligue aos recetores nos túbulos contornados distais, exercendo um efeito diurético caraterizado como poupador de CASO CLÍNICO Nº3: ENDOCRINOLOGIA 17 K.1,2 No entanto, este fármaco tem também afinidade para os recetores androgénicos, estrogénicos e da progesterona, justificando os efeitos secundários associados.1 Alternativamente à espironolactona pode-se utilizar um antagonista da ALD mais seletivo, a eplerona, com menos efeitos secundários.1 Contudo, para controlar os sinais clínicos poderá ser necessário associar fármacos que diminuam a hipertensão (PAS >180 mmHg) como a amlodipina (bloqueador dos canais de cálcio, 0,65-1,25 mg/gato, po, SID) e corrigir a hipocalemia com suplementos de potássio (2 mEq/4,5kg, po, BID).1,2,3,4 O tratamento médico pode ser ajustado ao longo do tempo, estando descrita uma diminuição da resposta a longo prazo.4,5 No caso da Micky o potássio sérico encontrava-se no limite inferior, não tendo sido por isso considerado necessário a sua suplementação agressiva. Em casos de hipocalemia franca estaria indicada a infusão endovenosa lenta com uma solução de cloreto de K diluído a 0,45%, administrado a uma taxa 0,5 mEq/Kg/h (ou a 1-1,5 mEq/Kg/h se K <2,5 mmol/L), com monitorização eletrocardiográfica. 2 O prognóstico do PHA dependerá da sua etiologia de base e do tratamento instituído. Em animais com PHA a adrenalectomia pode ser curativa, considera-se que a sobrevida dos carcinomas é semelhante à dos adenomas, podendo estes animais viver durante vários anos.1 Quanto ao tratamento médico do PHA, o prognóstico é favorável nos casos de hiperplasia, dependendo nos restantes casos das causas subjacentes.1,2 Bibliografia: 1. Schulman RL (2010) “Feline Primary Hyperaldosteronism” in Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 40:353-359; 2. Schaer M (2011) “Hyperaldosteronism in Cats” NAVC Clinician´s Brief November 2011, 59-61; 3. Kooistra Hans (2006) “Hyperaldosteronism in Cats” World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, pp 318-319; 4. Peterson M, Baral R (2012) Adrenal Gland Disorders. in Little S The Cat: Clinical Medicine and Management, 1st Edition, Elsevier Saunders, St. Louis, USA, pp. 602-606; 5. Sparkes A (2011) Hyperaldosteronism. in Norsworthy G The Feline Patient, 4th Edition, Blackwell Publishing Ltd, Iowa, USA, pp. 241-242; 6. Sparkes A et al (2016) “ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Feline Chronic Kidney Disease” Journal of Feline Medicine and Surgery 18, 219–239. CASO CLÍNICO Nº4: CARDIOLOGIA 18 Identificação: O Mega era um cão macho inteiro, de raça São Bernardo, com 8 anos de idade e 65 kg de peso corporal. Motivo da consulta: Tosse, intolerância ao exercício e distensão abdominal. Anamnese: O Mega encontrava-se corretamente vacinado e desparasitado, interna e externamente. Vivia numa casa com jardim e tinha acesso ao exterior público. Comia dieta comercial de qualidade superior. Não costumava viajar. Não tinha acesso a lixo, produtos tóxicos ou plantas. Não coabitava com nenhum outro animal. Não tinha história de passado cirúrgico e não se encontrava a fazer qualquer tipo de medicação. História clínica: O Mega estava a ser seguido na sua clínica habitual para consultas anuais de vacinação e desparasitação sem existência de história médica ou cirúrgica relevante até então. Há 1 semana foi levado à clínica por apresentar episódios frequentes de tosse em várias alturas do dia (com maior frequência após os passeios) e dilatação abdominal. Nessa altura o veterinário que o seguiu verificou a presença de taquicardia e ascite sem outro achado relevante no exame clínico. A radiografia torácica realizada permitiu identificar cardiomegalia generalizada e edema perihilar moderado. Foi realizada análise do fluido abdominal que revelou tratar-se de um transudado. Os valores dos parâmetros correspondentes ao hemograma e bioquímica encontravam-se dentro dos respetivos intervalos de referência. Foi referenciado para o hospital para a realização de uma ecocardiografia. Na consulta os proprietários referiram que o Mega, para além da tosse e distensão abdominal, estava com menos apetite e tinha vindo a perder peso. Exame de estado geral: Estado mental normal, temperamento linfático. Condição corporal normal a magro com uma avaliação de 4/9. O pulso femoral era fraco, rápido e irregular. As mucosas ocular e oral encontravam-se ligeiramente pálidas e húmidas, com TRC de 2 segundos. Grau de desidratação <5%. Temperatura retal de 38,2ºC, com tónus anal adequado, reflexo anal positivo, sem sangue, muco ou formas parasitárias macroscópicas no termómetro. Apresentava taquipneia, dispneia e aumento dos sons respiratórios. Presença de taquicardia com ritmo cardíaco irregular à auscultação. Linfonodos sem alterações. A palpação abdominal estava dificultada pela ascite apresentada. A boca, ouvidos, pele e pêlo sem alterações. Lista de problemas: tosse, intolerância ao exercício, distensão abdominal, perda de peso, palidez das mucosas, taquipneia, dispneia, aumento de sons pulmonares, pulso fraco, irregular e rápido, taquicardia com ritmo cardíaco irregular. Diagnósticos Diferenciais: Cardiomiopatia dilatada, valvulopatias adquiridas (endocardiose, endocardite infeciosa), efusão pericárdica, dirofilariose, anomalias congénitas (estenoses ou displasias valvulares, shunt’s intracardíacos), neoplasia pulmonar/cardíaca, hérnia pericardiodiafragmática. Exames complementares: Ecocardiografia (anexo IV, figuras 1 - 5): VE com dilatação excêntrica evidente e perda de contratilidade; VD e AE dilatados; válvulas mitral e tricúspide CASO CLÍNICO Nº5: PNEUMOLOGIA 25 fagocitose bacteriana) e eosinófilos. Presença rara de macrófagos reativos, pequenos linfócitos maturos e células colunares do epitélio respiratório sem evidentes sinais de atipia citológica. Presença de formas parasitárias de Aelurostrongylus abstrusus (anexo V, figura 2). Diagnóstico definitivo: Pneumonia parasitária por Aelurostrongylus abstrusus. Tratamento: Fenbendazol (50mg/kg, po, SID, 7dias). Acompanhamento: A Mel recebeu alta no dia da LBA. Os proprietários foram precavidos para a possibilidade dos episódios de tosse serem mais intensos devido à realização da técnica e à instituição de tratamento anti-helmíntico. A Mel continuou a ser seguida na sua clínica habitual, mas sabe-se que ocorreu uma melhoria temporária, sendo que a sintomatologia voltou a piorar alguns dias após o início do tratamento. Prognóstico: Favorável. Discussão: Aelurostrongylus abstrurus é o parasita pulmonar mais bem conhecido e considerado o mais prevalente em gatos.3,4 É um nematode da família Angiostrongylidae que tem como hospedeiro definitivo (HD) felinos domésticos e selvagens.2 Estes ficam infestados pela ingestão de hospedeiros intermediários (HI) ou hospedeiros paraténicos (HP) que contêm o estadio 3 da forma larvar (L3) do parasita.2 Ao ingeri-los, as L3 invadem a mucosa gastrointestinal (GI) e migram, através dos vasos sanguíneos, para os pulmões onde se desenvolvem.2 Os adultos são vermes pequenos (<10 mm x 100µm) com capacidade de colonizar os bronquíolos e ductos alveolares, onde as fêmeas depositam os seus ovos.2,3 Os ovos eclodem e originam formas larvares no estadio 1 (L1).2 No estadio L1, as larvas migram para o trato respiratório superior, auxiliadas pelos mecanismos de depuração mucociliar e da tosse.2,5 Chegando à faringe são normalmente deglutidas e excretadas através das fezes para o meio ambiente, onde vão infestar HI gastrópodes (caracóis e lesmas), ou HP (anfíbios, repteis, aves e pequenos mamíferos) que ingiram HI.2,5,6 Apesar da ingestão de L3 ser o meio de transmissão mais comum, a transmissão vertical através da placenta ou ingestão de leite materno, não deve ser excluída.3 Pelo aumento do número de casos relatados acredita-se que a área geográfica deste parasita esteja em expansão, especulando-se que o aquecimento global, a livre circulação de animais e a modificação de habitat de animais selvagens possam estar envolvidos neste processo.1 Também os médicos veterinário têm cada vez mais consciência da sua prevalência, o que pode ter levado a um aumento no diagnóstico desta parasitose.1 Está presente na maioria dos países da Europa, 1 oscilando a sua prevalência entre 1,1 % e 22,2 %.4 Um estudo realizado com amostras fecais de gatos da região do Porto indica uma prevalência de 17,4%, nessa zona de Portugal.5 Esta parasitose pode afetar todos os gatos, independentemente do seu habitat, estilo de vida, sexo ou raça.1 Animais mais jovens (eventualmente com um sistema imunológico menos eficiente), ou com melhor capacidade de caça podem ter um risco acrescido, mas em gatos de CASO CLÍNICO Nº5: PNEUMOLOGIA 26 interior ou com acesso restrito ao exterior (com menor risco), não se pode excluir a existência desta infestação pulmonar.1 Sendo a Mel uma gata recolhida da rua e jovem, este foi um dos diagnósticos diferenciais imediatamente proposto. Os sinais clínicos são variáveis. A maioria mantém-se assintomáticos, principalmente se a dose infestante for baixa.2,3,5,7,8 Julga-se que a tosse seja principalmente causada pela migração ascendente de L1 pelas grandes vias aéreas como a laringe, traqueia e sua bifurcação, independentemente da presença de outras formas parasitárias ou alterações a nível no parênquima pulmonar.5,3 Assim, alguns gatos com esta parasitose podem desenvolver tosse crónica.2,7 Esta possibilidade deve ser considerada particularmente nos animais com maior risco - animais jovens e/ou caçadores oriundos de regiões/áreas endémicas – como aconteceu no caso da Mel.7 Para além da tosse, os animais podem apresentar espirros, corrimento nasal mucopurulento, dispneia ou sinais inespecíficos como febre, letargia, perda de peso e linfadenopatia.2,3 A infestação pode ainda levar a pneumonia, efusão pleural ou piotórax, podendo mesmo ser fatal.2,6 Estes sinais surgem como consequência dos danos pulmonares induzidos por ovos e larvas.6 A hipertensão pulmonar pode resultar das alterações brônquicas e arteriolares, modificações estas que podem persistir após a morte dos parasitas, imitando outras patologias como a asma felina.3 No hemograma completo é possível, em alguns casos, observar a presença de eosinofilia, leucocitose ou linfocitose, mas nas análise sanguíneas bioquímicas normalmente não são observadas alterações.3,7,8 O diagnóstico clínico de parasitoses pulmonares em gatos torna-se assim um desafio, já que outras doenças apresentam sinais clínicos ou resultados de exames complementares semelhantes.1 É particularmente difícil de distinguir da asma felina, não só pela sobreposição de sinais clínicos como também pelo facto de em ambas as patologias predominar como achado radiográfico o padrão broncointersticial (anexo V, figura 3) e do fluido recolhido da LBA rico em eosinófilos.6 Adicionalmente o tratamento para asma felina com corticosteróides e broncodilatadores pode produzir uma melhoria inicial na condição clínica mesmo de gatos com parasitas pulmonares, fazendo com que o clínico diminuía as suas suspeitas em relação à presença deste tipo de patologia.1,6,5 Atualmente o diagnóstico ante-mortem definitivo pode ser alcançado se o exame coprológico ou de amostras das vias aéreas (ex: LBA) relevar a presença de L1.1,6,8 Os esfregaços fecais diretos e os métodos de flutuação e sedimentação clássicos são pouco fiáveis para o diagnóstico devido à inconstante presença de L1, tamanho insuficiente da amostra, baixa sensibilidade e danos osmóticos provocados às larvas pela elevada concentração das soluções utilizadas.1 O método de Baermann, usado para detetar L1 nas fezes, é considerado o gold standard para o diagnóstico deste metastrongilídeo, requerendo no entanto 12 a 48h para que as larvas possam ser encontradas.1,2,6 Contudo, se o resultado for negativo é necessário repetir o teste com novas amostras 4 a 8 semanas depois.3 Esta CASO CLÍNICO Nº5: PNEUMOLOGIA 27 repetição justifica-se pelo facto de existir um período pós-infestação sem excreção de L1 e também porque se pode verificar uma eliminação intermitente, podendo os gatos abrigar formas adultas nos seus pulmões por vários anos sem excretar L1 pelas fezes2.1 Para além disso, é necessária uma avaliação morfológica e morfométrica precisa das L1 para alcançar um diagnóstico definitivo, mas a diferenciação microscópica entre Aelurostrongylus a. e outros parasitas (ex:Troglostrongylus brevior) é muita das vezes difícil de alcançar pela sobreposição destas caraterísticas e pela possibilidade de variações individuais (anexo V, figura 4).1 Contudo, é possível diferenciar as L1 de A. abstrusus pelo facto de serem maiores (medem entre 360 - 415µm de comprimento, enquanto as de T. brevior entre 300 - 357µm) e de apresentarem cabeça cónica e cauda em “forma de S” com uma espinha subterminal, enquanto o T. brevior apresenta uma extremidade anterior pontiaguda e duas incisuras na extremidade posterior.1,5 A pedido da clínica onde a Mel estava a ser seguida foi realizada uma LBA, um procedimento que permite recolher amostras da porção distal dos pulmões, muito útil para o diagnóstico citológico ou microbiológico de infeções virais, bacterianas, fúngicas, provocadas por parasitas, bem como de doenças tumorais.2 No entanto, considera-se ter menos sensibilidade para o diagnóstico A.abstrusus que a técnica de Baermann.2,7 O aspeto espumoso da amostra obtida reflete a presença de agentes tensioativos, o que indica a correta lavagem das porções profundas dos pulmões e a recolha de células representativas das pequenas vias aéreas e alvéolos.2 As amostras de LBA obtidas a partir de gatos na fase aguda da parasitose mostram um aumento do número de células polimorfonucleares, particularmente de neutrófilos e eosinófilos.2 O influxo de neutrófilos e eosinófilos nos pulmões pode ser correlacionado com a biologia do ciclo de vida do parasita, correspondendo o primeiro pico à fase em que os nematodes atingem a fase adulta e iniciam ovopostura.2 Os aumentos posteriores podem ser correlacionados com a quantidade de larvas que migram dos pulmões para o sistema GI, podendo o crescimento das larvas e os seus produtos de secreção e excreção induzir novo aumento da celularidade pulmonar.2 Assim, a migração transendotelial é essencial para o recrutamento de eosinófilos dos vasos sanguíneos para dentro de tecidos inflamados.2 A infestação por helmintas induz uma resposta imunitária que se carateriza pela produção de anticorpos IgE, eosinofilia (no sangue periférico e tecidos) e a participação de mediadores inflamatórios derivados dos mastócitos.2 Num estudo experimental, os autores consideraram que a LBA para além de permitir encontrar larvas permite também identificar a presença de leucócitos, que se encontram em maior quantidade nos animais infestados.2 Documentaram ainda que nestes casos, para além dos eosinófilos é comum a presença de macrófagos alveolares, constituindo a maioria das células apresentadas. No caso da Mel a LBA revelou, para além das L1, um predomínio de neutrófilos não degenerados (inflamação não séptica) com elevada frequência de eosinófilos, sendo raros os macrófagos e os linfócitos imaturos.2 Para além da LBA, a lavagem traqueal, métodos de diagnósticos moleculares e de CASO CLÍNICO Nº5: PNEUMOLOGIA 28 imagem (como RX e TAC) têm também sido utilizados para diagnosticar pneumonias parasitárias.2 Quanto aos achados radiográficos, é comum gatos infestados com A. abstrusus apresentarem um padrão bronquial e intersticial - também observado na Mel - com espessamento da parede brônquica e aumento da opacidade intersticial, consequência da resposta inflamatória intensa desencadeada pela produção de ovos, migração larvar, carga parasitária e cronicidade da infestação.1,2 As imagens radiográficas podem ser usadas para apoiar o diagnóstico de pneumonia parasitária e acompanhar a sua evolução, mas não permitem a obtenção de um diagnóstico definitivo, pois apesar da elevada especificidade têm baixa sensibilidade.2 Métodos de diagnóstico moleculares inovadores têm sido desenvolvidos para a identificação genética destes parasitas, superando os constrangimentos do diagnóstico clássico.1 Testes baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR) foram validados não só para amostras coprológicas como também para amostras obtidas por zaragatoas da faringe, tendo estas últimas revelado ser as mais adequadas para o diagnóstico molecular, apresentando uma elevada especificidade (100%) e sensibilidade (97%).1,3,6 Quanto ao tratamento, a Mel estava a ser desparasitada com milbemicina oxima e praziquantel (milbemax®). Em termos bibliográficos, o uso combinado deste fármaco têm-se mostrados eficazes no tratamento desta patologia, no entanto no caso da Mel, o mesmo não foi observado. A Mel estava a ser desparasitada mensalmente por via oral com 2mg/kg de milbemicina oxima e 5mg/kg de praziquantel, mas num estudo onde estes compostos foram utilizados com sucesso os autores referem a utilização do dobro destas doses (4mg/kg de milbemicina oxima e 10mg/kg de praziquantel), com duas semanas de intervalo.1 No caso da Mel optaram por instituir um tratamento com fenbendazol a 50 mg/kg, po, SID, durante 7 dias consecutivos. No entanto, a bibliografia consultada recomenda manter a administração diária por 15 dias6,8,3 ou 21 dias segundo outros autores7 – motivo que pode explicar a regressão da sintomatologia da Mel. Para além dos benzimidazóis (classicamente utilizados nas infestações por nematodes, com poucos efeitos laterais), as lactonas macrocíclicas mais recentes podem também ser administradas com sucesso em felinos. Estão hoje disponíveis várias associações de anti-parasitários em unção punctiforme que mostraram ter eficácia semelhante ao fenbendazol.1,3 É o caso do imidaclopride a 10% com moxidectina a 1% (Advocate®); do emodepside a 2,1% com praziquantel a 8,6% (Profender®), da selamectina a 18mg/kg (Stronghold®) ou do fipronil 8.3%, (S)-metopreno 10%, eprinomectina 0.4% e praziquantel 8.3% (Broadline®).1,3 As infeções bacterianas secundárias podem ocorrer e contribuir para agravar o estado clínico, aconselhando-se por isso a administração de um antibiótico de largo espetro e de corticosteróides em doses anti-inflamatórias em casos de broncopneumonia.3 Se estiver CASO CLÍNICO Nº5: PNEUMOLOGIA 29 presente efusão pleural ou pneumotórax devem-se instituir rapidamente os cuidados médicos necessários para corrigir estas situações, como a toracocentese ou a oxigenoterapia.3 Preventivamente pode-se aconselhar os donos a evitar os hábitos de predação dos seus gatos, uma vez que são necessários HI ou HP para completar o ciclo de vida do parasita.3 A desparasitação frequente com algumas formulações (como o Broadline®) tem mostrado resultados positivos em ambiente experimental.3 Em caso de infestação, a resposta ao tratamento com anti-helmínticos é normalmente boa e o prognóstico é, na maior parte dos casos, favorável.7 Bibliografia: 1. Traversa D, Cesare A (2016) “Diagnosis and management of lungworm infections in cats: cornerstones, dilemmas and new avenues” Journal of Feline Medicine and Surgery 18, 7–20; 2. Ribeiro, Vitor M. et al (2014) “Bronchoalveolar lavage as a tool for evaluation of cellular alteration during Aelurostrongylus abstrusus infection in cats” Pesquisa Veterinária Brasileira 34(10):990-995; 3. Pennisi Maria et al. (2015) “Lungworm disease in cats: ABCD guidelines on prevention and management” Journal of Feline Medicine and Surgery 17, 626–636; 4. Payo-Puente P, et al. (2005) “Computed Tomography in Cats Infected by Aelurostrongylus abstrusus: 2 Clinic Cases” Journal of Applied Research in Veterinary Medicine 3(4), 339-343; 5. Payo-Puente P, et al. (2008) “Prevalence study of the lungworm Aelurostrongylus abstrusus in stray cats of Portugal” Journal of Feline Medicine and Surgery 10, 242-246; 6. Baral R (2012) Lower Respiratory Tract Diseases. In Little S (ed.) The Cat: Clinical Medicine and Management, 1st Edition, Elsevier Saunders, St. Louis, USA, pp. 881-882; 7. Wiley-Blackwell (2011) “Lung Parasites” in Norsworthy G The Feline Patient, 4th Edition, Blackwell Publishing Ltd, Iowa, USA, pp. 306-307; 8. Hawkins E (2009) Disorders of the Pulmonary Parenchyma and Vasculature. In Nelson and Couto (eds.) Small Animal Internal Medicine, 4th Edition, Mosby Elsevier, St. Louis, USA, pp. 308. 30 ANEXOSJGJH ANEXOS 31 Anexo I - Caso Clínico Nº1 – Urologia (Croque Monsieur) Tabela 1 – Resultados do hemograma Tabela 2 – Resultados da bioquímica sérica Descrição Valor Valor normal WBC (10^3/uL) 9.37 [6,0-17,0] NEU (10^3/uL) 7.27 [3,62-12,3] LYM (10^3/uL) 1.73 [0,83-4,91] MON (10^3/uL) 0.25 [0,14-1,97] EOS EOS (10^3/uL) 0.1 [0,04-1,62] BAS (10^3/uL) 0.02 [0,00-0,12] NEU% (%) 77.5 [52,0-81,0] LYM% (%) 18.5 [12,0-33,0] MON% (%) 2.7 [2,0-13,0] EOS% (%) 1.1 [0,5-10,0] BAS% (%) 0.2 [0,0-1,3] RBC (10^6/uL) 6.66 [5,10-8,50] HGB (g/dL) 17.4 [11,0-19,0] HCT% (%) 48.1 [33,0-56,0] MCV (fL) 72.1 [60,0-76,0] MCH (pg) 26.1 [20,0-27,0] MCHC (g/dL) 36.1 [30,0-38,0] RDW-CV (%) 13.5 [12,5-17,2] RDW-SD (fL) 38.4 [33,2-46,3] PLT (10^3/uL) 374 [117-490] MPV (fL) 9.3 [8,0-14,1] PDW ((10GSD)) 15.9 [12,0-17,5] PCT% (%) 0.349 [0,090-0,580] Figura 1 – Resultado da análise quantitativa dos urólitos. Descrição Valor Valor normal Ureia (mg/dl) 5 6-25 Glucose (mg/dl) 103 72-122 ALP (UI/L) 69 <130 Proteínas Totais (g/dl) 4.7 4.7-6.9 GPT / ALT (UI/L) 62 <113 Creatinina (mg/dl) 0.8 <2 Figura 2 – Radiografia abdominal, projecção LL: presença de múltiplos cálculos na bexiga (seta vermelha). Figura 3 – Ecografia abdominal parcial: bexiga de pequenas dimensões, com espessamento da parede e sedimento abundante (seta vermelha). ANEXOS 32 Figura 4 – Resultado da urocultura. Figura 5 – Cristais de cistina observados ao microscópio. Tabela 3 – Resultados da uriánalise. Exame Físico Cor: amarelo Aspecto: ligeiramente turvo Depósito: presente pH: 8.0 Densidade: 1.020 Exame Químico Proteínas: (g/L) 2+ Glucose: (mmol/L) - Corpos cetónicos: (mmol/L) - Urobilinogénio: (umol/L) - Bilirrubina: - Exame Microscópico do Sedimento Cristais: cistina 3+ Cilindros: ausentes Eritrócitos: (/campo 400) 10-15 Leucócitos: (/campo 400) ausentes Células epiteliais: (/campo 400) descamação 1-2 Anexo II - Caso Clínico Nº2 – Gastroenterologia e glândulas anexas (Miusher) Figura 1 – Ecografia abdominal: Pâncreas com 0,65 cm de largura, heterogéneo (seta vermelha). Figura 2 – Ecografia abdominal de acompanhamento: Pâncreas ainda aumentado de tamanho (0,59 cm de largura). ANEXOS 33 Tabela 1 – Resultados do hemograma Descrição Valor Valor normal WBC (10^3/uL) 8.23 [5,50-19,50] NEU (10^3/uL) 4.27 [3,12-12,58] LYM (10^3/uL) 3.22 [0,73-7,86] MON (10^3/uL) 0.31 [0,07-1,36] EOS (10^3/uL) 0.43 [0,06-1,93] BAS (10^3/uL) 0.00 [0,00-0,12] NEU% (%) 51.8 [38,0-80,0] LYM% (%) 39.1 [12,0-45,0] MON% (%) 3.9 [1,0-8,0] EOS% (%) 5.2 [1,0-11,0] BAS% (%) 0.0 [0,0-1,2] RBC (10^6/uL) 9.70 [4,60-10,20] HGB (g/dL) 13.4 [8,50-15,30] HCT% (%) 42.7 [26,0-47,0] MCV (fL) 44.0 [38,0-54,0] MCH (pg) 13.8 [11,80-18,0] MCHC (g/dL) 31.4 [29,0-36,0] RDW-CV (%) 19.5 [16,0-23,0] RDW-SD (fL) 35.6 [26,4-43,1] PLT (10^3/uL) 251 [100-518] MPV (fL) 13.7 [9,9-16,3] PDW ((10GSD)) 15.7 [12,0-17,50] PCT (%) 0.345 [0,090-0,700] Tabela 2 – Resultados da biquímica sérica Descrição Valo r Valor normal Ureia (mg/dl) 18 13-33 Glucose (mg/dl) 138 61-103 ALP (UI/L) 148 0-123 Proteínas Totais (g/dl) 6.2 5.2-7.7 GPT / ALT (UI/L) 35 0-105 Creatinina (mg/dl) 1.6 0.9-1.9 Anexo III - Caso Clínico Nº3 – Endocrinologia (Micky) Tabela 3 – Resultados da urianálise Parâmetros Valor pH 7 Densidade 1.017 Proteínas Neg Glucose Neg Corpos cetónicos Neg UBG Norm Bilirrubina Neg Eritrócitos (Ery/µL) 50 Figura 1 – Ecografia abdominal: glândula adrenal esquerda com 1,5x1,4 cm (círculo vermelho). ANEXOS 34 Tabela 1 – Resultados do hemograma Tabela 2 – Resultados da bioquímica Designação Valor Valores de Referência WBC (K/ µL) 7.13 5.5 - 19.5 LYM (K/ µL) 0.42 0.4 - 6.8 MONO (K/ µL) 0.47 0.15 - 1.7 NEU (K/ µL) 5.59 2.5 - 12.5 EOS (K/ µL) 0.6 0.1 - 0.79 BASO (K/ µL) 0.05 0 - 0.1 HCT (%) 20.9 30 – 45 RBC (M/ µL) 5.53 5 – 10 BASO (%) 0.7 - HCT (%) 20.9 30 – 45 RBC (M/ µL) 5.53 5 – 10 HGB (g/dL) 9.1 9 – 15.1 RETIC (K/ µL) 42.8 3 – 50 RETIC (%) 0.8 - MCV (fL) 37.8 41 – 58 RDW (%) 22.3 17.3 – 22 MCHC (g/dL) 29 – 37.5 MCH (pg) 16.5 12 – 20 PLT (K/ µL) 1005 175 – 600 MPV (fL) 15.6 - PCT (%) 1.57 - PDW (%) 20.9 - Designação Valor Valores de Referência ALB (g/dL) 2.4 2.3 – 3.9 ALKP (U/L) 25 14 – 111 ALT (U/L) 16 12 – 130 BUN (mg/dL) 24 16 – 36 Ca (mg/dL) 8.9 7.8 – 11.3 CHOL (mg/dL) 166 65 – 225 CREA (mg/dL) 2 0.8 – 2.4 GGT (U/L) 0 0 – 1 GLOB (g/dL) 3.5 2.8 – 5.1 GLU (mg/dL) 211 71 – 159 PHOS (mg/dL) 4.4 3.1 – 7.5 TBIL (mg/dL) 0.1 0 – 0.9 TP (g/dL) 5.9 5.7 – 8.9 Na (mmol/dL) 159 150 – 165 K (mmol/dL) 3.4 3.5 – 5.8 Cl (mmol/dL) 109 112 – 129 ALB/GL 0.7 - BUN/CR 12 - Na/K 47 - OSM ca (mmol/kg) 322 - Figura 2 – Resultados do doseamento de aldosterona e actividade da renina plasmática. Anexo IV - Caso Clínico Nº4 – Cardiologia (Mega) Figura 1 – Ecocardiografia em modo-M: Valores da fração de ejeção (27%) e da fração de encurtamento (13%), indicativos da disfunção sistólica.