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1 Máster de Iniciación de la Investigación en Medicina Curso 2012-2013 2012- 2013 Alumno: Claudia Josa Laorden Director: Miguel Ángel Torralba Cabeza Departamento: Medicina, Psiquiatría y Dermatología ESTUDIO NUTRICIONAL DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA MEDIANTE ODIMET: SERIE CASOCONTROL.
2 ÍNDICE 1. Introducción ……………………………………………………..………….Pág.2 2. Revisión bibliográfica………………………………………………..….......Pág.5 2.1 Insuficiencia cardiaca……………………………………………..….....Pág.7 2.1.1 Definición y prevalencia…………………………………..…..Pág.7 2.1.2 Etiología y clasificación…………………………………….....Pág.7 2.1.3 Fisiopatología………………………………………..…….…Pág.11 2.1.4 Clínica y diagnóstico……………………………...……….....Pág.13 2.1.5 Tratamiento………………………………………………......Pág.14 2.1.6 Pronóstico…………………………………………………....Pág.15 2.2 Malnutrición en pacientes hospitalizados………………...…………....Pág.16 2.2.1 Prevalencia……………………………………………….......Pág.16 2.2.2 Etiología………………………………………………….......Pág.17 2.2.3 Diagnóstico……………………………………………..……Pág.18 2.2.3.1 Parámetros antropométricos………………...……...Pág.18 2.2.3.2 Parámetros bioquímicos………………….………...Pág.19 2.2.3.3 Escalas de valoración nutricional………...………...Pág.20 2.2.4 Tratamiento……………………………………………..…....Pág.23 2.2.5 Consecuencias médicas y económicas……………….………Pág.24 2.3 Malnutrición en la insuficiencia cardiaca: ¿Cuál es su importancia?.....Pág.26
3 3. ODIMET como herramienta informática para valorar el estado nutricional………………………………………………………………….Pág.29 4. Estudio de investigación: …………………………………………………Pág. 33 4.1 Hipótesis………………………………………………………………Pág. 33 4.2 Objetivos………………………………………………………………Pág. 33 4.3 Material y métodos……………………………………………………Pág. 33 4.3.1 Criterios de inclusión……………………………………...Pág. 34 4.3.2 Criterios de exclusión……………..……………………….Pág. 34 4.3.3 Tipo de estudio y análisis estadístico….………..…………Pág. 35 4.4 Oportunidades y limitaciones del estudio……………………………..Pág. 35 4.5 Resultados…………………………………………………………..…Pág. 35 4.6 Discusión………………………………………………………….......Pág. 41 5. Conclusiones……………………………………………………………....Pág. 48 6. Bibliografía………………………………………………….…………….Pág. 49
4 7. Anexos…………………………………………………………………….Pág. 54 7.1 Fuentes bibliográficas de donde se han extraído la composición de los alimentos………………………………………………………………Pág. 54 7.2 Encuesta Mini Nutritional Assesment………………………….……..Pág. 55
5 1. INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome en el que anomalías de la estructura o función del corazón originan la incapacidad de éste para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente a las necesidades del organismo. Los signos y síntomas de la IC son debidos, en parte, a los mecanismos de compensación que el organismo pone en marcha para suplir el defecto cardíaco originario del proceso. La patogenia de la IC ha sido ampliamente estudiada a lo largo de los años. Son bien conocidos los mecanismos de compensación neurohormonales: la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética (ADH) y el sistema nervioso simpático. Estos contribuyen a mantener una correcta perfusión de los órganos vitales induciendo vasoconstricción para mantener la presión arterial y aumentando la contractilidad cardíaca mediante el aumento de la precarga. Cuando se comenzó a tratar la IC se buscó favorecer estos mecanismos de compensación, pero a la larga se observó que producían efectos deletéreos en el organismo y se pasó a contrarrestarlos. Con un mecanismo fisiopatológico no del todo aclarado, varios estudios recientes han determinado el concepto de “epidemiología reversa de los factores de riesgo cardiovascular” (1-3) aplicado a los pacientes con IC. Una vez instaurada la enfermedad, de forma paradójica, parece ser que la hipertensión, obesidad y dislipemia se convierten en factores que condicionan un mejor pronóstico en estos pacientes. Es por ello que la malnutrición adquiere un papel primordial en la valoración de los pacientes con esta patología. Se conoce que de un 30 al 50% de los pacientes hospitalizados presentan malnutrición (4-8), conllevando este hecho una mayor incidencia de complicaciones, una mayor estancia hospitalaria y un mayor gasto
6 sanitario. Es por todos estos factores por los que se debe realizar una valoración inicial e integral del paciente, que en enfermedades como la insuficiencia cardiaca, estará relacionada con un mejor pronóstico a corto y a largo plazo. En este estudio se pretende, mediante el uso de la herramienta informática ODIMET, realizar un estudio comparativo caso-control del estado nutricional de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca, y valorar la utilidad que presenta en la práctica clínica diaria.
7 2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 2.1 INSUFICIENCIA CARDIACA 2.1.1 Definición y prevalencia La insuficiencia cardiaca se define como la alteración de la estructura cardiaca o de su función que conduce al fracaso del corazón para suministrar oxígeno a un ritmo adecuado a los requisitos de los tejidos metabolizantes, a pesar de unas presiones de llenado normales (9). Habitualmente la etiología subyacente a esta enfermedad suele ser una enfermedad miocárdica (enfermedad isquémica coronaria en aproximadamente el 70% de las ocasiones) que produce disfunción ventricular sistólica. Sin embargo, alteraciones de la función ventricular diastólica, válvulopatías y cambios en el pericardio, endocardio, la frecuencia cardiaca y en la conducción pueden precipitar y producir per sé insuficiencia cardiaca (10). Se ha estimado que aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados presenta esta enfermedad, incrementándose esta prevalencia hasta un 10% o superior en población mayor de 70 años (11). 2.1.2 Etiología y clasificación Todo trastorno que conduce a la alteración en la estructura del ventrículo izquierdo o de su función puede predisponer al paciente a desarrollar un fallo cardiaco.
8 Al menos la mitad de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan una fracción de eyección deprimida (IC-FED), cuyo perfil epidemiológico y etiológico difiere de aquellos con fracción de eyección preservada (IC-FEP). Desde un punto de vista etiológico , en términos generales, se dividen las causas de la insuficiencia cardiaca en cuatro grupos (12): 1) Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección deprimida <40% (IC-FED), que incluye: a. Arteriopatía coronaria: i. Infarto miocárdico a ii. Isquemia miocárdica a b. Sobrecarga crónica de presión: i. Hipertensión a ii. Valvulopatía obstructiva a c. Sobrecarga crónica de volumen: i. Valvulopatía con insuficiencia ii. Cortocircuito intracardiaco (de izquierda a derecha) iii. Cortocircuito extracardiaco d. Miocardiopatía dilatada no isquémica: i. Trastornos familiares/genéticos ii. Trastornos infiltrativos a e. Daño inducido por tóxicos/fármacos i. Trastornos metabólicos a ii. Vírica
9 f. Enfermedad de Chagas g. Trastornos del ritmo y la frecuencia: i. Bradiarritmias crónicas ii. Taquiarritmias crónicas 2) Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada >40-50%. (IC-FEP) a. Hipertrofia patológica i. Primaria (miocardiopatía hipertrófica) ii. Secundaria (hipertensión) b. Envejecimiento c. Miocardiopatía restrictiva i. Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) ii. Enfermedades por almacenamiento (hemocromatosis) d. Fibrosis e. Trastornos endomiocárdicos 3) Cardiopatía pulmonar a. Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar) b. Trastornos vasculares pulmonares 4) Estados de alto gasto a. Trastornos metabólicos: i. Tirotoxicosis ii. Trastornos nutricionales (Beri-beri) b. Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo:
16 2.2 MALNUTRICIÓN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS 2.2.1 Prevalencia Consensuado de forma internacional, se ha determinado que al menos un 30-50% de los pacientes hospitalizados presentan signos de malnutrición (4-6, 8, 18, 19) , aunque hay estudios que han concluido que la prevalencia de desnutrición apoyada en marcadores bioquímicos (albúmina y linfocitos) puede ascender incluso al 70% en pacientes hospitalizados en un servicio médico (20, 21). La prevalencia de la desnutrición es mayor en hospitales y centros sociosanitarios, donde la enfermedad y la discapacidad son más complejas que en la población general (22, 23), encontrándose asociada con factores sociales (nivel cultural, cuidado familiar...) y médicos (enfermedad, múltiples tratamientos…), así como con la edad (24). Varios estudios clínicos revelan que entre un 30% a y un 80% de los pacientes ingresados en diferentes servicios y de diversas poblaciones presentan pérdida ponderal durante el ingreso hospitalario (6, 25) (Fig 1.) Fig 1.- Porcentaje de pacientes con pérdida ponderal durante el ingreso.
17 Se han descrito diversas enfermedades en las que la prevalencia de malnutrición se encuentra incrementada: enfermedades malignas, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia cardiaca crónica y enfermedades pulmonares benignas. En estas no se encuentran diferencias significativas cuando se les compara con aquellos pacientes con enfermedades gastrointestinales. Esta situación se ha presentado en sujetos de edad más avanzada y ha propiciado una estancia hospitalaria un 40% mayor (26). Se ha postulado que la persistencia de esta situación, incluso teniendo en cuenta el gran desarrollo experimentado desde el punto de vista de las técnicas de nutrición artificial, pudiera ser debida a la mayor complejidad de las enfermedades y de sus tratamientos, siendo la malnutrición el resultado de una compleja interacción entre la enfermedad y el huésped. 2.2.2 Etiología La etiología de la desnutrición en la IC es mixta y compleja, aunque se ha determinado que la principal causa de malnutrición en pacientes hospitalizados es la causa desencadenante a de la hospitalización per sé (6). La enfermedad puede producir y favorecer un descenso de la absorción de nutrientes así como en su metabolismo. La estancia hospitalaria también precipita la pérdida ponderal, favorecida por situaciones como la supresión de alimento por pruebas diagnósticas, el ayuno o la fluidoterapia prolongada. Otras causas de malnutrición engloban varias situaciones: deterioro dental o uso de inadecuada dentadura postiza, enfermedades mentales, trastornos de la deglución,
18 pobreza, cambios en la percepción de los sabores o la propia incapacidad para comprar o cocinar los alimentos. 2.2.3 Diagnóstico Una anamnesis y una exploración física adecuada son los primeros pasos para la valoración de una posible desnutrición. Una vez detectadas situaciones de riesgo, debemos continuar el estudio con una valoración más profunda que incluya parámetros antropométricos, bioquímicos e inmunológicos (27). Estos marcadores nos ayudarán a identificar el tipo de desnutrición, los pacientes subsidiarios de tratamiento específico y la eficacia del mismo. 2.2.3.1 Parámetros antropométricos (27): - Índice de masa corporal: parámetro indicador de los compartimentos proteico y graso. Se define como peso (kg)/talla 2 (m). o Normonutrición: IMC 20-25 o Desnutrición leve: IMC 18-20 o Desnutrición moderada: IMC 16-18 o Desnutrición grave: IMC < 16 - Porcentaje de pérdida de peso en un tiempo determinado: (peso habitual-peso actual)/peso habitual x 100. Se considera una pérdida ponderal significativa si es > 2% en una semana, > 5% en un mes o > 10% en 6 meses. - Pliegues cutáneos: nos ayudan a valorar la grasa subcutánea a través de la medición de pliegues cutáneos. Se miden cuatro pliegues: bicipital, tricipital,
19 suprailiaco y subescapular. Supone el 50% del compartimento de grasa corporal. Se considera una malnutrición calórica grave si el pliegue cutáneo tricipital es menor del 60% del percentil 50 para la edad y sexo correspondiente o menor del percentil 10. Si se encuentra por debajo del percentil 25 o entre el 60-90% del percentil 50 correspondería a una malnutrición calórica moderada. 2.2.3.2 Parámetros bioquímicos: - Proteínas plasmáticas: las proteínas de síntesis hepática nos ayudan a valorar de forma indirecta el estado del compartimento proteico visceral. Son cuatro: albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína ligada al retinol (27) (tabla 2.) Proteínas de síntesis hepática Normalidad Desnutrición leve Desnutrición moderada Desnutrición grave Albúmina 3,5-4,5 g/dl 3-3,5 g/dl 2,5-3 g/dl < 2,5 g/dl Transferrina 250-350 mg/dl 200-250 mg/dl 100-200 mg/dl < 100 mg/dl Prealbúmina 18-50 mg/dl 15-18 mg/dl 10-25 mg/dl < 10 mg/dl Proteina ligada al retinol 3-6 mg/dl 2-3 mg/dl 1,5-2 mg/dl < 1,5 mg/dl Tabla 2.- Proteínas de síntesis hepática
20 o Albúmina: es de exclusiva síntesis hepática y tiene una vida media de 20 días, lo que la desecha como marcador de desnutrición aguda. Se encontrará elevada tras transfusión de sangre o plasma y disminuida en diversas patologías como en la enteropatía pierde proteínas, hepatopatía, hipertiroidismo, proteinuria, quemaduras o post-cirugía. o Transferrina: con una vida media 7-10 días, su síntesis es fundamentalmente hepática. Puede estar disminuida en procesos agudos, anemia de proceso crónico, hepatopatía, enteropatía pierde proteínas, síndrome nefrótico o tratamiento esteroideo. o Prealbúmina: en un buen indicador nutricional por su corta vida media (2-3 días), excepto en situaciones de insuficiencia hepática y estrés agudo (infecciones, traumatismos…) o Proteína ligada al retinol (PTR): de vida media muy corta (10-12 horas), también permite una valoración nutricional en una situación aguda, así como para valorar la eficacia del tratamiento. - Recuento total de linfocitos: un recuento menor de 1.500 células/mm 3 lo consideraremos como parámetro de desnutrición (grave si es < 800 células/mm 3 ). 2.2.3.3 Escalas de valoración nutricional: La gran variedad de situaciones que pueden favorecer el desarrollo de la malnutrición, principalmente en el anciano, ha propiciado que se hayan desarrollado múltiples escalas y herramientas que nos faciliten el screening y el reconocimiento precoz de este problema. Poulia KA y cols valoraron la eficacia de diferentes escalas de cribado
21 nutricional en 248 pacientes de edad avanzada durante las primeras 48 horas de la hospitalización (28). Se utilizaron seis escalas (Tabla 3): Mini Nutritional Assesment Screening Form (MNA-SF), Malnutrition Universal Screening Tool (MUST), Nutritional Risk Screening 2002 (NRS 2002), Nutritional Risk Index (NRI), Geriatric Nutritional Risk Index (GNRI) y Subjective Global Assesment (SGA). Según este estudio, un 67% de los pacientes presentaron resultados en las escalas de valoración compatibles con malnutrición en cualquiera de sus estadios. La escala MUST, que analiza valores objetivos y subjetivos, presentó la mayor fiabilidad en la medición de parámetros nutricionales, convirtiéndose en una escala sencilla de aplicar y muy útil para esta valoración nutricional. La escala MNA, diseñada para los pacientes ancianos, presentó una elevada sensibilidad (98%) con un valor predictivo negativo (VPN) del 93%, demostrando ser un buen indicador de esta enfermedad y predictor de complicaciones (27, 28). Con estos antecedentes, suponemos que la aplicación al ingreso de alguna de estas escalas asociada al índice de masa corporal (IMC) nos permitirá aproximarnos al estado nutricional de una forma rápida y sencilla, identificando a aquellos pacientes en riesgo de malnutrición.
22 Presentación de herramientas de screening nutricional para la evaluación de la malnutrición Herramienta screnning Año de validación Aplicación y ajuste Medidas y datos Propuesta inicial MNA-SF 2001 Validado en todas comunidades 6 partes, evalúa habilidades, datos antropométricos, condiciones físicas y cognitivas y movilidad. Detectar malnutrición en ancianos MUST 2003 Todas las comunidades y hospitales Combina peso actual, pérdida de peso, ingesta nutricional y el efecto de la enfermedad aguda Detectar malnutrición en población adulta SGA 1987 Todas las comunidades y hospitales Signos físicos de malnutrición, capacidad funcional y alteraciones gastrointestinales. Detectar malnutrición en cualquier paciente NRS 2002 2002 Hospital de agudos Peso actual, pérdida de peso, ingesta nutricional y severidad de la enfermedad. Detectar malnutrición e identificar pacientes que requieren control estrecho. NRI 1980 Hospital Albúmina sérica, alteraciones del peso. Detectar malnutrición y su asociación con complicaciones postoperatorias. GNRI 2005 Hospital agudos, rehabilitación y cuidados a largo plazo Albúmina sérica, alteraciones del peso. Como la NRI pero diseñada para edad avanzada. Tabla 3.- Escalas de valoración nutricional.
23 2.2.4 Tratamiento El primer paso en terapia nutricional es una adecuada valoración individual asociada al tratamiento de la causa subyacente, si es posible (Fig 2.) Se pueden utilizar aditivos como la dextromaltosa, comidas con alto contenido proteico y energético, snacks o bebidas energéticas. Se ha publicado en más de 200 estudios el beneficio de las bebidas y suplementos nutricionales, con el resultado de un descenso en la mortalidad y en la estancia hospitalaria (25, 29, 30). Si las medidas anteriores no son eficaces o posibles de llevar a cabo, se deberá estimar el tratamiento con nutrición artificial. La nutrición mediante gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) puede ser temporal y es el método de primera elección a nivel mundial cuando se prevé que el paciente no va a alimentarse durante al menos dos semanas (7). Si existe contraindicación para la nutrición enteral se puede ofrecer la posibilidad de nutrición parenteral. Fig 2.- Modificado de: Estrategias de tratamiento nutricional hospitalario para la malnutrición (30, 31).
24 2.2.5 Consecuencias médicas y económicas La desnutrición en el medio hospitalario es tan prevalente que condiciona un gran número de consecuencias, tanto a nivel económico con respecto al gasto sanitario, como de complicaciones médicas y quirúrgicas asociadas en nuestros pacientes. Varios estudios han demostrado la asociación de la malnutrición con una mayor morbimortalidad, una estancia hospitalaria más prolongada y mayor coste para el Sistema Sanitario. Los primeros trabajos al respecto fueron publicados en 1936 por Studdley, detectando una mortalidad 10 veces superior en pacientes que habían perdido durante la estancia hospitalaria un 20% de su peso corporal comparado con aquellos que mantenían su peso habitual (32). Estos estudios fueron de tal impacto que mantienen su importancia 75 años después. Publicado recientemente por Mercadal-Orfila G (33), este estudio de 1075 pacientes ha concluido que la desnutrición (evaluada mediante el test NRS-2002) afecta a más de la mitad de los pacientes ingresados en un hospital de media-larga estancia, y que esta entidad influye de forma negativa en el fracaso renal, fracaso intestinal, fístula, infección respiratoria, infección del tracto urinario, hiperglucemia, mortalidad hospitalaria, mortalidad a los 6 meses del alta y en la estancia hospitalaria. Además Waitzberg y cols. concluyeron que la preocupación de los profesionales sanitarios por esta entidad es infrecuente, al igual que los tratamientos nutricionales intensivos pautados que son escasos en la mayoría de las ocasiones (18). La malnutrición también se ha encontrado asociada con un incremento de las infecciones y de la gravedad de la causa subyacente a la hospitalización (34).
25 Ensayos clínicos y meta-análisis han documentado que el beneficio terapéutico y costeefectividad de las intervenciones en forma de suplementos nutricionales, tanto por vía oral como por la vía parenteral, presentan un evidente beneficio terapéutico (6). Kruizenga HM y cols (35) aplicaron la herramienta Short Nutritional Assesment Questionnaire (SNAQ) al ingreso hospitalario, mejorando el reconocimiento de la desnutrición de un 50 a un 80%. El uso de un protocolo estandarizado de nutrición en el que se añadían 600 kcal y 12 g de proteínas a la ingesta diaria (2 comidas alternando con las principales y alimentos ricos en proteínas) permitió reducir la estancia en pacientes ancianos y/o frágiles. Con un coste total de 76 euros/día en el total de los pacientes desnutridos, se reducía en un día la estancia hospitalaria (siendo el coste diario actual en un hospital universitario de aproximadamente 476 euros y en un hospital periférico de 337 euros) (36).
32 Consultas: En este apartado podemos acceder a todos los productos que se encuentran almacenados en la base de datos, así como a los diferentes patrocinadores que han colaborado en esta iniciativa. La utilidad de este programa para nuestro estudio radica en la posibilidad de aplicar la información obtenida con el fin de determinar el estado nutricional de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca aguda, valorando si existen diferencias significativas en la ingesta de nutrientes (principalmente aminoácidos) previo al ingreso, comparado con pacientes ingresados con cualquier otro diagnóstico.
33 4. ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN 4.1 HIPÓTESIS Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca descompensada presentan un perfil nutricional alterado y una ingesta de aminoácidos menor comparado con pacientes ingresados por otras enfermedades. 4.2 OBJETIVOS 1. Determinar el estado nutricional de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensada mediante parámetros analíticos, corporales e ingesta. 2. Comparar el estado nutricional de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca con aquellos ingresados por otras causas. 3. Valorar si el programa ODIMET es útil para valorar la ingesta alimentaria de los pacientes hospitalizados. 4.3 MATERIAL Y MÉTODOS Estudio descriptivo observacional tipo caso-control, en el que se han seleccionado de forma consecutiva los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca (casos) así como el mismo número de enfermos ingresados por otra entidad cualquiera (controles), pareados por edad y sexo. El estudio se ha realizado en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” de Zaragoza durante el periodo de Febrero a Mayo de 2012.
34 4.3.1 Criterios de inclusión - Pacientes ≥ 18 años. - Pacientes que deseen participar en el estudio y así lo confirmen mediante un consentimiento informado verbal. - Pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca aguda (caso) o cualquier otra enfermedad (control), diagnosticados mediante los criterios de Framingham. 4.3.2 Criterios de exclusión - Deterioro cognitivo o cualquier otra limitación intelectual que imposibilite la realización de la entrevista. - Pacientes que no deseen participar en el estudio y así lo comuniquen de forma verbal. 4.3.3 Diseño del estudio y análisis estadístico Estudio epidemiológico, observacional y analítico tipo caso-control, en el que los pacientes fueron seleccionados como casos, si presentaban insuficiencia cardiaca aguda, y controles, si eran pacientes hospitalizados por cualquier otra enfermedad. A todos ellos, al inicio del ingreso, se les ha realizado el test nutricional Mini Nutritional Assesment (MNA) (Anexo 2), reconocido en la comunidad científica como de gran utilidad para evaluar el estado nutricional. Este test está compuesto de un primer cuestionario de evaluación y un segundo de cribaje, completando una puntuación global máxima de 30 puntos (16+14 puntos). La puntuación obtenida nos permite clasificar a los pacientes en
35 estado nutricional normal (de 24 a 30 puntos), en riesgo de malnutrición (de 17 a 23,5 puntos) y malnutrición (menos de 17 puntos). Asimismo se han registrado la totalidad de los alimentos y bebidas consumidas en las 24 horas previas al ingreso del paciente, mediante una encuesta oral. Estos datos han sido introducidos en la página web ODIMET para su análisis posterior. Se les ha extraído al ingreso, una analítica sanguínea en la que se han incluido marcadores proteicos nutricionales (albúmina, prealbúmina y proteína transportadora del retinol), proteínas totales, péptido natriurético (BNP), hemoglobina, vitamina b12, ácido fólico y colesterol total, dentro de la valoración habitual de los pacientes ingresados por esta enfermedad. El análisis estadístico ha sido realizado mediante el programa informático JMP versión 8. Las variables cuantitativas continuas se han presentado como media ± desviación estándar y las categóricas mediante porcentajes. El test t- Student ha sido utilizado para la comparación de las variables. 4.4 LIMITACIONES DEL ESTUDIO La muestra seleccionada es pequeña en comparación con la prevalencia de la insuficiencia cardiaca y seguro que con un mayor tamaño muestral se podrán obtener más resultados estadísticamente significativos. Debemos tener en cuenta que en los días previos al ingreso los pacientes hayan podido ingerir una menor cantidad de alimentos, por lo que los datos obtenidos de la dieta sean
36 menores a los que hubieran ingerido en condiciones habituales. Sin embargo, este hecho podría afectar de forma similar tanto a casos como a controles. 4.5 RESULTADOS El número total de sujetos estudiados con IC fue de 20 y el número de controles fue el mismo. Un 50% del total de los casos incluidos en el estudio fueron mujeres (n= 10) y un 50% fueron varones (n= 10). La edad media fue de 80,9 años, con un rango entre los 52 y los 89 años de edad. Dentro del grupo de los controles, 50% fueron varones (n=10) y un 50% mujeres (n=10), presentando una edad media de 79,6 años, con un rango entre 55 y 90 años. La utilización del programa en formato web ODIMET, permitió calcular, con el registro detallado de los alimentos y dosis consumidos por el paciente, un desglose de más de 60 ítems: • Proteínas: los casos presentaban una ingesta total de proteínas diarias significativamente menor (p = 0,03), con un consumo medio de 65,2 g (IC 95%: 59,4-70,9 g) en los casos y 78,7 g (IC 95%: 66-91,3 g) en los controles. El consumo de algunos aminoácidos esenciales como la arginina (p=0,01), histidina (p=0,004), lisina (p=0,036), metionina (p=0,04) y treonina (p=0,0005) fue significativamente menor en los controles (Gráfica 1). En el consumo del resto de los aminoácidos esenciales (tirosina, triptófano, fenilalanina, isoleucina, leucina y valina) no se observaron diferencias significativas (Tabla 4).
37 Consumo medio de aminoácidos Casos Controles Valor p Valina (mg) 2440,41 ± 220,8 (IC 95%: 1991,2 - 2889,7) 2680,29± 254,97 (IC 95%: 2161,5 - 3199) 0,482 Leucina (mg) 3601,95 ± 338,63 (IC 95%: 2913 - 4290,9) 3823,94 ± 391 (IC 95%: 3028,4 - 4619,5) 0,67 Isoleucina (mg) 2033 ± 215,32 (IC 95%: 1562,32438,4) 2365,84 ± 248,63 (IC 95%: 1860 - 2871,7) 0,275 Fenialanina (mg) 1924,77 ± 190,1 (IC 95%: 1538,1 - 2311,5) 2192,9 ± 219,47 (IC 95%: 1746,4 - 2639,4) 0,362 Triptófano (mg) 451,72 ± 49,67 (IC 95%: 350,66 - 552,8) 555,8 ± 57,36 (IC 95%: 439,1 - 672,5) 0,18 Lisina (mg) 2547,9 ± 310,16 (IC 95%: 1916,9 - 3178,9) 3579,93 ± 358,15 (IC 95%: 2851,3 - 4308,6) 0,036 Arginina (mg) 1672,5 ± 222,9 (IC 95%: 1218,9 - 2126) 2555,82 ± 257,4 (IC 95%: 2032,1 - 3079,5) 0,01 Histidina (mg) 993,34 ± 128,85 (IC 95%: 731,2 - 1255,5) 1405 ± 148,8 (IC 95%: 1102,3 - 1707,7) 0,044 Metionina (mg) 864,04 ± 107,45 (IC 95%: 645,44 - 1082,6) 1208 ± 124,07 (IC 95%: 955,55 - 1460,4) 0,04 Treonina (mg) 1063,34 ± 159,5 (IC 95%: 738,8 - 1387,9) 2006 ± 184,2 (IC 95%:1631,2 - 2380,7) 0,0005 Tirosina (mg) 1029,04 ± 113,92 (IC 95%: 797,27 - 1260,8) 1032,11 ± 131,54 (IC 95%: 764,5 - 1299,7) 0,96 Tabla 4.- Consumo medio de aminoácidos esenciales. Gráfica 1.- Consumo medio diario de aminoácidos (mg).
38 • Hidratos de carbono (HC): los pacientes con IC realizaron una ingesta media diaria de hidratos de carbono totales de 173 g (IC 95% 151,6-194,5 g), respecto a los controles, que fue de 205,3 g (IC 95%: 181,3-229,3 g), obteniendo con estos datos diferencias significativas en su consumo, con un valor de p = 0,046 (Gráfica 2). Gráfica 2.- Consumo medio diario de hidratos de carbono (g/día) Los hidratos de carbono que se desglosaron fueron azúcares totales, sacarosa, glucosa, fructosa, lactosa, galactosa, maltosa y almidón. Los valores de consumo de maltosa fueron ampliamente diferentes en casos y controles (valor medio de 400 mg en casos y 640 mg en controles), sin obtener significación estadística (p =0,08), al igual que ninguno de los hidratos de carbono analizados. • Vitaminas: el consumo de vitaminas B1 (p=0,028), B2 (p=0,027), B6 (p=0,04) y C (p= 0,027) mostraron diferencias significativas, siendo inferior en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La ingesta de vitaminas A (p=0,77), B12 (p=0,48), D (p=0,89), E (p=0,74), K (p=0,307) y folatos (p=0,29) no mostraron diferencias significativas (Tabla 5; Gráficas 3-6).
39 Consumo medio de vitaminas y folatos Casos Controles Valor p Vitamina A (mcg) 534,79 ± 74,34 (IC 95%: 383,55 - 686,03) 501,69 ± 85,84 (IC 95%327,05 - 676,33) 0,77 Vitamina B1 (mg) 0,81 ± 0,14 (IC 95%:0,53-1,09) 1,29 ± 0,16 (IC 95%:0,97-1,62) 0,028 Vitamina B2 (mg) 1,09 ± 0,13 (IC 95%: 0,84-1,35) 1,54 ± 0,15 (IC 95%: 1,25-1,84) 0,027 Vitamina B3 (mg) 15,83 ± 2,2 (IC 95%: 11,35-20,3) 19,53 ± 2,54 (IC 95%: 14,36-24,69) 0,28 Vitamina B6 (mg) 1,22 ± 0,15 (IC 95%: 0,91-1,53) 1,71 ± 0,18 (IC 95%: 1,36-2,1) 0,04 Vitamina B12 (mcg) 3,35 ±0,49 (IC 95%: 2,35-4,35) 2,81 ± 0,57 (IC 95%: 1,66-3,97) 0,48 Vitamina C (mg) 91,72 ± 10,97 (IC 95% 69,4-114) 130,4 ± 12,67 (IC 95%: 104,62 - 156,18) 0,027 Vitamina D (mcg) 2,44 ± 0,47 (IC 95%: 1,48-3,4) 2,53 ± 0,54 (IC 95%: 1,43-3,64) 0,89 Vitamina E (mg) 11,1 ± 1,36 (IC 95%: 8,33-13,88) 11,79 ± 1,57 (IC 95%: 8,59-15) 0,74 Vitamina K (mcg) 92,13 ± 48,55 (IC 95% -6,65-190,9) 169,15 ± 56 (IC 95% 55,1-283,2) 0,307 Folatos (mcg) 167,15 ± 33,56 (IC 95%: 98,87 - 235,43) 221,24 ± 38,75 (IC 95%: 142,4 - 300,1) 0,29 Tabla 5.- Consumo medio de vitaminas y folatos. G r Gráfica 3.- Consumo medio de vitaminas de grupo B y E.
40 Gráfica 4.- Consumo medio de vitaminas A, K y folatos. Gráficas 5.- Consumo medio de vit C. Gráfica 6.- Consumo medio de vit B12. En segundo lugar se comparó el valor sérico de los marcadores proteicos nutricionales más importantes: albúmina, prealbúmina, transferrina y la proteína transportadora del retinol. La transferrina solamente se extrajo en el contexto del estudio del metabolismo del hierro en pacientes que presentaban como alteración analítica anemia microcítica, por lo que este valor no se ha podido cuantificar en todos los pacientes. Los datos reflejaron que los pacientes con descompensación de su insuficiencia cardiaca presentaban concentraciones medias de prealbúmina disminuidas respecto a los
41 controles, con un valor estadístico de p=0,028. La media de la prealbúmina en los casos fue de 13,6 mg/dL (IC 95%: 10,81-16,36) y de los controles 18,3 mg/dL (IC 95%: 14,85-21,48). Las cantidades séricas de la proteína transportadora del retinol también presentaban diferencias estadísticamente significativas, siendo menor en el grupo de los casos, con un valor de p=0,03. La PTR media en los casos fue de 2,96 mg/dL (IC 95%: 2,22-3,70) y en los controles de 4,26 mg/dL (IC 95%: 3,37-5,26). En lo referente a la albúmina ambos grupos no presentaron diferencias significativas (Gráficas 7 y 8). Gráfica 7.- Valores séricos medios de prealbúmina (mg/dL) y proteína transportadora del retinol (mg/dL) en casos y controles. Gráfica 8.- Valores séricos medios de albúmina (g/dL) en casos y controles.
48 5. CONCLUSIONES 1. ODIMET es una nueva herramienta sencilla, sin coste, no invasiva, rápida y reproducible, que nos proporciona información clave en lo referente al estado nutricional de los pacientes con insuficiencia cardiaca con las implicaciones que esto tiene en cuanto al tratamiento, evolución y pronóstico de estos pacientes. 2. Hemos demostrado que existen diferencias muy importantes, con desnutrición, en los pacientes con Insuficiencia cardiaca que ingresan en nuestra unidad respecto a sus controles (enfermos de cualquier otra etiología) pareados por edad y género. 3. Los pacientes con insuficiencia cardiaca agudizada presentan una deficiencia no solo en la ingesta calórica sino también en lo referente a hidratos de carbono, aminoácidos esenciales, vitaminas del grupo B y C e ingesta proteica respecto a los sujetos control. 4. Deben diseñarse estudios que incluyan un gran número de pacientes que permitan conocer el papel que estas carencias nutricionales pueden jugar en el tratamiento, morbilidad y mortalidad en la insuficiencia cardiaca.
49 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Horwich T, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Woo MA, Tillisch JH. The relation-ship between obesity and mortality in patients with heart failure. JACC. 2001;38:789-95. 2. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43(8):1439-44. 3. Byers T. Body-mass index and mortality. N Engl J Med. 2000;342:286-9. 4. Braunschweig C, Gómez S, Sheean PM. Impact of declines in nutritional status on outcomes in adult patients hospitalized for more than 7 days. J Am Diet Assoc. 2000;100(11):1316-22. 5. Kyle UG, Schneider S, Pirlich M, Lochs H, Hebuterne X, Pichard C. Does nutritional risk, as assessed by Nutritional Risk Index, increase during hospital stay? A multinational populationbased study. Clin Nutr. 2005;24(4):516-24. 6. Löser Chr. Malnutrition in hospital: the clinical and economic implications. Dtsch Arztebl Int. 2010;107(51-52):911-7. 7. Löser Chr, Aschl G, Hébuterne X. ESPEN Guidelines on artificial enteral nutrition – Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Clin Nutr. 2005;24:848-61. 8. Middleton MH, Nazarenko G, Nivison-Smith I, Smerdely P. Prevalence of malnutrition and 12-month incidence of mortality in two Sydney. Intern Med J. 2001;31(8):455-61. 9. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowsky P, Poole- Wilson PA et al. ESC guidelines form the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur J Heart Fail. 2008;10:933-89.
50 10. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K et al. ESC guidelines form the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart Journal. 2012;33:1787-847. 11. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93:1137-46. 12. Mann DL, Chakinala M. Insuficiencia cardiaca y corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar). En: Longo DL, Kasper DL, JAmeon J, Fauci AS, Hauser SL, LOscalzo J, Editores. Harrizon Principios de Medicina Interna 18ª Edición; 2012:1901-15. 13. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM. The natural history of congestive heart failure: The Framingham Study. N Engl J Med. 1971;85:1441-6. 14. Hunt SA, Abraham W, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the diagnosis and management of Chronic Heart Failure in the adult. Circulation. 2005;112:e154-235. 15. Shah AM, Mann D. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet. 2011;378(9792):704–12. 16. McMurray JJ. Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med. 2010;362:228-38. 17. Mudd JO, Kass DA. Tackling heart failure in the twenty-first century. Nature. 2008;451(7181):919–28. 18. Waitzberg DL, Caiaffa W, Correia MI. Hospital malnutrition: the Brazilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000 patients. Nutrition. 2001;17(7-8):573- 80. 19. Wyszynski DF, Perman M, Crivelli A. Prevalence of hospital malnutrition in Argentina: preliminary results of a populationbased study. Nutrition. 2003;19(2):115-9.
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52 29. Milne AC, Avenell A, Potter J. Meta-analysis: protein and energy supplementation in older people. Ann Intern Med. 2006;114:37-48. 30. Volkert D, Berner Y, Berry E Cederholm T, Coti Bertrnad P, Milne A et al ESPEN Guidelines on enteral nutrition: geriatrics. Clin Nutr. 2006;25:330-60. 31. Löser Chr, Aschl G, Hébuterne X. ESPEN Guidelines on artificial enteral nutrition – Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Clin Nutr. 2005;24:848-61. 32. Ho S. Porcentage of weight loss, a basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. JAMA. 1936;106:458-60. 33. Mercadal G, Lluch J, Campillo C, Torrent M. Association between nutritional risk based on the NRS-2002 test and hospital morbidity and mortality. Nutr Hosp. 2012 Aug;27(4):1248-54. 34. Edington J, Boorman J, Durrant ER, Perkins A, Giffin CV, James R et al. Prevalence of malnutrition on admission to four hospitals in England. The Malnutrition Prevalence Group. Clin Nutr. 2000 Jun;19(3):191-5. 35. Kruizenga HM, Van Tulder MW, Seidell JC, Thijs A, Ader HJ, Van Bokhorstde van der Schueren MA. Effectiveness and cost-effectiveness of early screening and treatment of malnourished patients. Am J Clin Nutr. 2005;82:1082-9. 36. Oostenbrink JB, Bouwmans C, Koopmanschap MA, Rutten FFH. Guidelines for cost studies, methods and standard costs for economic evaluations in health care. Netherlands: Dutch Health Insurance Council. 2004. 37. Kenchaiah S, Evans J, Levy D. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med. 2002;347:305-13. 38. Anker SD Coats AJ. Cardiac cachexia. A syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest. 1999;115:836-47.
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54 7. ANEXOS 1) Fuentes bibliográficas de donde se han extraído la composición de los alimentos: - USDA National Database. - National Food Institute (Technical University of Denmark). - Tabla de Composición de Alimentos Españoles (Ministerio de Sanidad y Consumo). - Determinación AAMM (Universidad País Vasco). - Vademecum SHS. - Vademecum Nutricia (productos Infantiles). - Vademecum Nestlé Infantil. - Vademecum Mead Johnson. - Casen Fleet (fichas técnicas). - Vademecum Vitaflo. - Vademecum Sanutri (productos Infantiles). - Vademecum Milupa (productos Infantiles). - Vademecum Nestlé Nutrición Clínica. - Tabla valores nutricionales Danone (Internet). - Tablas valores Nutricionales Grupo Pascual (Internet). - Fichas técnicas ADPAN. - Fichas técnicas PROCELLI. - Fichas técnicas APROTEN
55 2) Encuesta Mini Nutritional Assesment