Full text
ANEMIA: PATOLOGÍA PRESENTE EN EL PACIENTE ANTICOAGULADO. AUTOR: MARÍA OMEDES BES (ENFERMERA EN C.S.MARÍA DE HUERVA) TUTORA: M.JOSÉ ROCHE
Í NDICE 1Resumen---------------------------------------------------- Pag.3 2Introducción ----------------------------------------------- Pag.4 3Objetivos--------------------------------------------------- Pag.11 4Material y métodos--------------------------------------- Pag.12 5Resultados------------------------------------------------- Pag.14 6Discusión ------------------------------------------------- Pag. 16 7Conclusión------------------------------------------------- Pag.20 8Bibliografía ----------------------------------------------- Pag. 21
RESUMEN: INTRODUCCIÓN: El sintrom en un fármaco antitrombótico altamente eficaz para el tratamiento de enfermedades tromboembólicas, fibrilación auricular y válvulas cardíacas artificiales. Dada la alta tasa de efectos adversos, debido a las dosis calculadas incorrectamente o hemorragia espontánea, es una complicación bien conocida de la terapia de anticoagulación oral. Nuestro objetivo será analizar si el paciente anticoagulado, con sintrom 4mg, tiene mayor riesgo de padecer anemia. MÉTODOS: Revisión sistemática. Bases de datos: Pubmed (1993-2012),fisterrae, Servicio nacional de hematología(2012). Nos basamos en las historias clínicas del Centro de Salud de María de Huerva, el cual consta de una población de 18.000habitantes; Se incluyeron 30 pacientes en tratamiento con sintrom desde hace más de 6 meses mayores de 60 años y 30 pacientes mayores de 60 años sin tratamiento con anticoagulantes orales. RESULTADOS: no se encontraron diferencias estadísticamente significativas al relacionar la existencia de anemia con el hecho de estar anticoagulado, que era nuestra hipótesis. Sí que se ha obtenido un mayor porcentaje de anemia en aquellos pacientes hipertensos. DISCUSIÓN: No se ha hallado suficiente evidencia empírica que asocie especialmente el tratamiento con anticoagulantes orales (sintrom 4mg) y la anemia. CONCLUSIÓN: se requiere más información, y de más calidad, que permita establecer resultados concluyentes, pues la muestra obtenida no permite obtener datos relevantes para confirmar nuestra hipótesis PALABRAS CLAVE: anticoagulado, acenocoumarol, hemorragia, anemia, envejecimiento.
INTRODUCCION: La causa más frecuente de anticoagulación oral es la fibrilación auricular (FA) que es la arritmia crónica más común y se asocia con un aumento de cinco veces de riesgo de accidente cerebrovascular y el doble de riesgo de mortalidad que por cualquier otra causa. Recientemente, se ha demostrado que los procesos inflamatorios o el estrés oxidativo parecen ser factores clave en la remodelación auricular y en la consecución de la fibrilación auricular (3) La prevalencia de la fibrilación auricular (FA) está aumentando y se espera que alcance proporciones de epidemia en las próximas décadas (3). Estrategias para la identificación de pacientes en riesgo de tromboembolismo basándose en la escala CHAADS (tabla 1 de anexos) se basan comúnmente en las variables clínicas, por ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva, la hipertensión, la edad, la diabetes mellitus, y ataque isquémico transitorio (AIT) (5) hasta ahora, ningún marcador bioquímico se ha demostrado que proporcione información específica. La fibrilación auricular (FA) se observa con frecuencia en pacientes diabéticos, con tasas de prevalencia estimada en al menos el doble de los que entre las personas no diabéticas (8) Es una arritmia relativamente común en las personas con diabetes. (8, 9) La fibrilación auricular es un marcador fuerte, independiente de la mortalidad general y eventos cardiovasculares en personas con diabetes. La diabetes mellitus (DM) es un problema de salud mundial con una prevalencia mundial estimada de 2,8% en el año 2000, prevé que aumente al 4,4% en 2030.6 Las personas con diabetes tienen al menos el doble de riesgo de complicaciones vasculares y muerte cardiovascular, en comparación con aquellos no diabéticos (2), La Prevención de las complicaciones vasculares es un objetivo importante en el manejo de pacientes con diabetes. (7) En la medida en que la FA aumenta aún más el ya elevado riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes, no ha sido evaluado. Tampoco se sabe si la presencia de FA afecta la respuesta al tratamiento de la sangre para bajar la presión en los pacientes con diabetes. Determinados análisis indican una fuerte tendencia hacia una asociación independiente entre la FA y los eventos coronarios en pacientes con diabetes tipo 2. Pero pocos estudios se han ocupado de eventos coronarios en pacientes con FA. La prevalencia de la FA es consistente con las estimaciones previas de prevalencia de FA en la población con diabetes tipo 2, que han oscilado entre el 4% en el entorno de atención primaria y el 15% en pacientes hospitalizados en España (5, 9) de antemano, los participantes con FA tienen un riesgo anual de muerte del 3,9%, casi el doble que la de los pacientes sin FA. Encontramos en un
estudio cohorte de pacientes mayores con FA sin cardiopatía coronaria previa y en gran parte desprovista de la diabetes, la incidencia anual ajustada de primeros episodios coronarios, fue tan alto como 3,1% ~ 50%. 15 Sin embargo, el desarrollo de FA durante el seguimiento se asoció con un 49% más de riesgo de infarto de miocardio, que fue de significación marginal (P = 0,055) 0,20 Evidencia de que la FA confiere un estado de hipercoagulabilidad y está estrechamente relacionado con el riesgo aterotrombótico generalizado y la aterosclerosis 16,17. Estos resultados son de interés directo para el manejo clínico de rutina de los pacientes diabéticos e indican que la detección de la FA en un paciente con diabetes debe llevar a un tratamiento más agresivo de todos los factores de riesgo cardiovascular. En estudios de población general, la presencia de la FA se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca y muerte por patología cardiovascular (10,11) El tratamiento con anticoagulantes orales para disminuir la presión son conocidos para aliviar estos riesgos (12,13) Entre los pacientes con FA anticoagulados, la hipertensión contribuye a aumentar las complicaciones; con el aumento en los niveles de presión arterial sistólica de ≥ 140 mmHg.(14) El tratamiento con fármacos antihipertensvos así como un mayor uso de agentes antiplaquetarios, estatinas, y los anticoagulantes orales, se puede esperar para reducir la incidencia de una amplia gama de resultados adversos en estos pacientes y hasta tres veces mayor en los pacientes con coexistencia de hipertensión Arterial.(6) La disminución de la presión arterial se ha demostrado ser eficaz en la reducción de la incidencia de las complicaciones macrovasculares y mejorar la supervivencia en tales pacientes 7. Según estudios realizados el tratamiento de elección ante pacientes con FA son los anticoagulantes orales cumarínicos, como la warfarina, acenocumarol y fenprocumon. También tienen gran efectividad terapeútica ante otras patologías como enfermedades tromboembólicas (por ejemplo: trombosis venosa profunda y embolia pulmonar) y válvulas cardíacas artificiales (18) Acenocumarol, es un derivado de la cumarina y es comúnmente utilizado en España y otros países europeos (Francia, Irlanda, Reino Unido, Países Bajos, Austria, Bélgica, Francia, Italia, Portugal, Polonia, Suiza y Hungría) y numerosos países de todo el mundo (Argentina, Chile, India, Ucrania, Israel, México y Canadá) (19) El Anticoagulante cumarínico, análogo de la vitamina K impide la activación de la vitamina K y con ello la síntesis de los factores de la coagulación que dependen de ella (factores II, VII, IX, X y proteínas anticoagulantes C y S). Su efecto es máximo al cabo de 1-2 días y perdura durante 2 días tras la suspensión del tratamiento. Los pacientes que reciben terapia de cumarina, están en riesgo de trombosis y de fracaso de la terapia debido a la dosificación insuficiente o en riesgo de hemorragia debido a la sobre-dosificación (22) La práctica clínica actual se basa en que todos los pacientes reciben una dosis de carga estándar en el inicio de la terapia, que
se ajusta posteriormente a una dosis de mantenimiento de acuerdo con el INR medido. La hemorragia espontánea es una complicación bien conocida de la terapia de anticoagulación oral. Varios sitios de sangrado se han reportado en la literatura, más comúnmente siendo el tracto gastrointestinal sistema, genitourinario y sistema nervioso central. El hematoma espontáneo, rara vez informado de la participación del tracto digestivo superior, siendo potencialmente una afección potencialmente mortal (25) Aunque la hemorragia se relaciona de forma directa con la intensidad de tratamiento, las características del paciente contribuyen a incrementar el riesgo (hemorragias previas, ictus, alcoholismo, insuficiencia renal, HTA, anemia severa, edad) También se han registrado diferencias sexuales no sólo en la incidencia de las reacciones adversas, que muy probablemente se debe a una exposición mayor de las mujeres, sino también en la susceptibilidad intrínseca. Así por ejemplo, las mujeres de edad más avanzada serían más susceptibles que los hombres de presentar complicaciones hemorrágicas por anticoagulantes orales; y el tiempo en rango terapéutico, al menos la mitad de los episodios hemorrágicos pueden suceder con un INR dentro de rangos terapéuticos. Los valores recomendados del INR están basados en las recomendaciones realizadas en el Documento de Consenso (2004) elaborado en la 7ª Conferencia de Terapia Antitrombóticos del American Collage of Chest Physicians (ACCP) (52) Ensayos controlados aleatorios han demostrado que el tratamiento profiláctico con cumarínicos reduce el riesgo de ictus en un 60% y a un 70% en los pacientes con FA (49). La principal ventaja de los anticoagulantes cumarínicos, se observa en los pacientes de alto riesgo para el accidente cerebrovascular como las personas mayores (≥ 75 años) y las de cualquier edad con factores de riesgo tales como la hipertensión, disfunción ventricular izquierda, la diabetes mellitus o el accidente isquémico transitorio (AIT ) o accidente cerebrovascular (50) La dosificación adecuada de los cumarínicos es difícil de establecer, debido a la amplia variabilidad interindividual en la farmacocinética y las respuestas farmacodinámicas y su estrecho margen terapéutico. Numerosos factores genéticos y no genéticos se han asociado con la variabilidad interindividual en la warfarina y acenocumarol por requisitos de dosificación. En la actualidad, la dosis inicial de acenocumarol se basa principalmente en las características demográficas y clínicas, y más tarde la dosificación se basa en los resultados de INR (índice internacional normalizado) obtenidos durante los días y semanas siguientes. Existen 2 tipos de control para determinar su dosificación. El tradicional control venoso y el control capilar
(Coagucheck) implantado desde la salida de su primer producto en 1993; el cual consta en un medidor junto con tiras reactivas. Ambos garantizan la uniformidad de los resultados analíticos, de modo que pueda manejar el tratamiento de manera eficaz, ayude a evitar acontecimientos adversos y proporcione asistencia de mayor calidad al paciente Se espera que todos los centros logren cumplir el protocolo rango objetivo de INR de 2,0 a 3,0, y no se ha encontrado evidencia de que no intentan hacerlo. Una medición mensual mínimo de INR fue ordenado por el protocolo, y fue la retroalimentación continua a los centros sobre el control de INR, así como el estímulo de los coordinadores nacionales y el centro de coordinación. Algunos centros utilizan una acción más corta antagonista de la vitamina K (acenocumarol), que se asocia con una mayor variabilidad en los niveles de INR y el INR de control posiblemente peor; este hecho podría explicar algunas de las variaciones entre los centros y los países en TTRs (26) Otros márgenes terapéuticos serían con Alto riesgo: INR 2,5-3,5 (prótesis mitral, alto gradiente transvalvular, bajo gasto cardíaco, FA, AI dilatada, embolismos previos) y con Bajo riesgo: INR 2-3 estableciéndose como terapéutica en ensayos de prevención del accidente cerebrovascular en AF (28-30) y a través de estudio cohorte (31,32) Es de sentido común, que uno debe intentar maximizar el tiempo que cada paciente pasa dentro de ese rango de la INR (28,29,33) Sin embargo, hay una variabilidad sustancial en este enfoque, basado en la experiencia y el fondo del médico a cargo. Es importante establecer unos controles estrictos dentro de unos márgenes de seguridad dada la alta tasa de efectos adversos, incluyendo eventos hemorrágicos fatales (ictus hemorrágico) (20,21), debido a las dosis calculadas incorrectamente. Es necesario desarrollar nuevas estrategias para determinar la dosis adecuada semanal de acenocumarol. Como se ha comentado anteriormente, dado los efectos adversos, al sobrepasar los margenes de seguridad, un riesgo comun es la hemorragia. El estudio de cualquier trastorno de la coagulación inicia con un análisis de hemograma, plaquetas, trombina y tromboplastina. Fihn et al proponen 3 categorías dentro de las hemorragias que podrían utilizarse para la estandarización y la comparación de resultados: menor (detectada, pero no requiere estudios complementarios ni asistencia), mayor (requiere tratamiento, evaluación médica o al menos la transfusión de dos unidades de sangre) y hemorragia con compromiso vital (precisa intervención quirúrgica o angiográfica, conduce a secuelas irreversibles o a la parada cardíaca). Sin embargo, la mayoría de las publicaciones dividen las hemorragias en menores y mayores, incluyendo estas últimas las que ocasionan compromiso vital (intracraneales, digestivas, retroperitoneales,...), disminución considerable del hematocrito, precisan transfusión de hemoderivados y/o ingreso hospitalario (51) Existe un método de valoración de riesgo hemorrágico, conocido como HAS-BLED (Anexos tabla 2) El objetivo es que el médico tenga especial atención con el riesgo de sangrado en grupo en particular, con vigilancia estrecha de
los niveles de anticoagulación. Un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo de sangrado, por lo que el paciente deberá tener vigilancia estrecha con cualquier tratamiento (antitrombótico o anticoagulante) la hemorragia no controlada, puede desencadenar en el paciente anemia. La anemia se define por un nivel de hemoglobina por debajo de un valor umbral que varía con la edad y sexo (41) y por lo general es diagnosticada por un hemograma completo. Las tres principales causas de la anemia son hemólisis, sangrado, y la deficiencia de hierro. Sin embargo, la anemia por deficiencia de hierro es más a menudo debido a la pérdida de exceso de hierro de larga duración (42); la anemia causada por la hemorragia se asocia más frecuentemente con condiciones gastrointestinales (42,43). En función de la gravedad, la anemia puede causar morbilidad grave y los datos válidos en última instancia, es un requisito previo para la vigilancia de la calidad y para la investigación sobre la prevención, el tratamiento y el impacto pronóstico de esta enfermedad. La Organización Mundial de la Salud estima que la anemia afecta a 1,6 millones de personas, es decir, casi una cuarta parte de la población mundial, en algún momento durante su vida (40) La incidencia de anemia es relativamente alta en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria por lo que es un factor de riesgo cardiovascular en la población general (44), y se encontró que se asocia con una tasa significativamente mayor de eventos cardiovasculares en pacientes con síndrome coronario agudo (ACS) (45,46) con insuficiencia cardiaca en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea y en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria cirugía de injerto. Por lo tanto, existe la posibilidad de que la anemia se asocia con el desarrollo / progresión de la aterosclerosis coronaria y vulnerabilidad de la placa coronaria. La dificultad en la aplicación de estos regímenes combinados con el miedo de los médicos de inducir complicaciones hemorrágicas ha dado lugar a condiciones de uso de la terapia de anticoagulación en personas mayores. En cuanto a las personas mayores (≥ 75 años) con Fibrilación Auricular están en alto riesgo de accidente cerebrovascular, por lo que los estudios sugieren un enfoque pragmático basado en un sí / no toma más que una estratificación de calificación de riesgo que implica una exclusión voluntaria y no una opción en la aproximación a menos que haya una contraindicación para la anticoagulación oral. El riesgo de sangrado debe ser evaluado en forma individual y la decisión de anticoagular debe incluir puntos de vista de los pacientes (47) Es reconocido como un importante factor de riesgo de accidente cerebrovascular, aumentando el riesgo por 5 veces en comparación con la de los individuos en ritmo sinusal normal (48). En las recientes guías de fibrilación atrial avaladas por la European Heart Rhythm Association (EHRA) y la sociedad europea de cardiología se realizaron
algunos cambios con respecto a las últimas guía de 2006, (40) La piedra angular en el tratamiento de la fibrilación atrial es la prevención del tromboembolismo, ya que este es una complicación frecuente, incapacitante y determinante de la sobrevida del paciente. Con la idea de hacer más claro el riesgo del paciente se incluyó una modificación en el ya conocido riesgo CHADS, tratando de dar certeza en aquellos puntos grises de la antigua clasificación, en conjunto con la modificación de los factores de riesgo. La finalidad es resaltar la necesidad de anticoagulación oral en la mayoría de los pacientes que tienen factores de riesgo ya conocidos La edad parece ser una característica consistente en la hemorragia y regímenes de riesgo de accidente cerebrovascular. Hasta hoy en día conocemos poco la influencia de la edad en los trastornos de la coagulación, ya que no tenemos una clara evidencia del papel que juega la edad con factor de riesgo independiente en la trombosis o la hemorragia. Es cierto que con la edad aumentan diferentes enzimas de coagulación (factor VII, VII, trombina y antitrombina). Por lo tanto, la decisión de anticoagular pacientes de mayor edad con FA de prevención de infarto no es muy clara. Esta incertidumbre combinada con miedo a provocar complicaciones hemorrágicas se refleja en la práctica clínica con bajo tratamiento de los pacientes de edad avanzada (53)
nuestra muestra ya que no es lo suficientemente válido pues no favorece a confirmar nuestra hipótesis. Ya que se han explorado los datos facilitados exhaustivamente como para establecer una relación directa. Por lo que lleva a concluir que sería necesario un seguimiento detallado de mayor número de historias y con ello se podríamos realizar de nuevo un estudio como el aplicado pero a mayor volumen. Existen pocas publicaciones que analicen desde una perspectiva epidemiológica la relación entre HTA y FA. Furberg et al, en individuos de ambos sexos con edad igual o superior a 65 años, observaron prevalencias de FA del 9,1% en el grupo con enfermedad cardiovascular clínica, del 4,6% en el grupo con enfermedad cardiovascular subclínica y del 1,6% en los individuos sin enfermedad cardiovascular51. Los factores asociados de forma independiente con el riesgo de desarrollar FA fueron la historia de IC, valvulopatía e ictus, la dilatación auricular izquierda, la función valvular mitral o aórtica anormal, la HTA y la edad avanzada. En este grupo de pacientes nuevamente se constató mejor control tensional en atención primaria que en cardiología (el 51 frente al 41%; p < 0,01), considerando como control el criterio amplio de PAS inferior a 140 mmHg y PAD menor de 90 mmHg. Si utilizamos el criterio que realmente debería aplicarse (PAS <130 mmHg), sólo el 16% de los casos estaban realmente controlados. En nuestro estudio se presenta la Hipertensión Arterial con una frecuencia de 39 representando así el 65% de los 60 pacientes a estudio y como No Hipertensos, su frecuencia es de 21 representando el 35% restante. Así encontramos 23 pacientes anticoagulados con HTA ya en tratamiento. 16 pacientes en tratamiento con sintrom sin ningún antecedente de HTA. 6 de los pacientes anticogulados no presentaban HTA y finalmente, 15 pacientes no presentan HTA ni necesidad de tratamiento con anticoagulación oral. Respecto a la técnica aplicada para el control, hablamos de la técnica por la que se extrae la muestra de sangre para realizar el INR del paciente. Respecto a la diabetes mellitus de los 60 pacientes estudiados, al igual que la HTA, consta en las historias de aquellos pacientes que están previamente medicados con antidiabéticos orales y/o insulina. En ellas encontramos una frecuencia de 18 pacientes diabéticos representando así el 30% y el 70% representa una frecuencia de 42 respecto a pacientes no diabéticos. Según un estudio de Movahed MR et al la fibrilación auricular (FA) se observa con frecuencia en pacientes diabéticos, con tasas de prevalencia estimada en al menos el doble de los que entre las personas sin diabetes 8 y Wild S et al hasta tres veces mayor en los pacientes con coexistencia de hipertensión Arterial.6. Es una arritmia relativamente común en las personas con diabetes de los 60 pacientes de estudio encontramos la presencia de anemia en una frecuencia de 25 respecto a pacientes con anemia que corresponde al 41.7% y el 58.3% de los 60 pacientes representa una frecuencia de 35 en aquellos pacientes que no presentan anemia.
Al igual que en los casos anteriores, el empleo de un tratamiento firmemente establecido como de alta eficacia en términos pronósticos en la FA acompañada de cardiopatía, como es la anticoagulación crónica36, en un 25% de los casos parece francamente mejorable. Huxley R et al., De 9 estudios con un objetivo de INR de 2,0 a 3,0. Un INR> 3 se asoció con un odds ratio de 5,07, para los eventos hemorrágicos de (26,27). Nustro estudio no valora los eventos hemorrágicos, si bien asocia la anemia presente a consecuencia de dichas hemorragias. El resultado de la relación de la anemia en pacientes anticoagulados en la muestra de los 60 pacientes es del 25%. Estudios anteriores han mostrado una relación entre la TTR y los resultados tanto en la enfermedad tromboembólica venosa y AF. Veeger et al (39) informaron mayores tasas de tromboembolismo venoso recurrente y hemorragia mayor cuando los pacientes con un TTR <45% fueron comparados con los que tienen un TTR> 65%. . Aunque existen claramente factores específicos del paciente, tales como polimorfismos genéticos, la edad, y el cumplimiento con los medicamentos, médicos y los factores médicos relacionados con el sistema también contribuirá, en particular debido a que la dosis de ACO es variable entre los pacientes y con frecuencia requiere un ajuste continuo. Sólo los pacientes en los centros con TTR por encima de la mediana de estudio del 65% se beneficiaron del tratamiento con ACO en comparación con antiagregantes (clopidogrel) más aspirina. La estimación de la TTR mínimo necesario para conseguir un beneficio de tratamiento con ACO es entre 58% y 65%. Centros que alcanzan debajo de este nivel no pueden estar seguros de que sus pacientes se benefician de la ACO en comparación con el tratamiento antiplaquetario. Un TTR aún más alto (es decir,> 70%) se asocia con incluso un mayor beneficio de ACO y se logró en algunos países. Estos datos indican que los proveedores de tratamiento con ACO necesitan evaluar lo bien que entregan ACO a los pacientes con fibrilación auricular, con la intención de lograr un TTR mínimo de 58% a 65% y un control óptimo de> 70% TTR.
CONCLUSIONES -La prevalencia de pacientes anticoagulados en función del sexo, en personas mayores de 60 años en el Centro de Salud de María de Huerva sería, es mayor en las mujeres -La mayoría de pacientes con anticoagulación oral están controlados con la técnica de sangre capilar -Según los resultados obtenidos, existe una relación significativa entre la Hipertensión Arterial y el tratamiento con anticoagulantes orales. A diferencia de los pacientes diabéticos en los que no existe relación estadísticamente significativa. -Como última conclusión expondremos que no se cumple nuestra hipótesis, es decir, los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales (sintrom) mayores de 60 años del Centro de Salud de María de Huerva no tienen mayor prevalencia de anemia que los mayores de 60 años que no los toman. Por las características de este estudio piloto, (como es la escasa muestra conseguida) no podemos extrapolar estos resultados al conjunto de los con este tratamiento
ANEXOS FACTORES DE RIESGO MAYORES (antes llamados de alto riesgo): Eventos tromboembólicos previos, Edad ≥ 75 años, enfermedades valvulares o prótesis valvulares. FACTORES DE RIESGO NO MAYORES PERO CLÍNICAMENTE RELEVANTES (antes referido como de riesgo moderado) Insuficiencia Cardiaca, Diabetes, Hipertensión 3) SIN FACTORES DE RIESGO Categoría de riesgo Puntuación CHA2DS2VASc Tratamiento recomendado Sin factores de riesgo 0 Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o sin tratamiento antitrombótico (preferir no dar dar tratamiento antitrombótico) Un factor de riesgo clínicamente relevante 1 Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios o anticoagulantes orales (INR 2.0-3.0,meta 2.5)* (preferir anticoagulación oral) Cualquier factor de riesgo mayor o 2 factores de riesgo clínicamente relevantes 2 Anticoagulantes Orales (INR 2.0-3.0, meta 2.5)†
Tabla 2 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA MUESTRA EDAD X (ds) 76’8 (8.34) SEXO n (%) Mujer 32 (53.3) Hombre28 (46.7) HTA n (%) Hipertensos 39(65%) No Hipertensos 21 (35%) ANTICOAGULADOS n (%) Sí 30 (50%) No 30 (50%)
Tablas de contingencia anemia – anticoagulación oral Resumen del procesamiento de los casos 60 100,0% 0 ,0% 60 100,0% ANEMIA * ANTICOAG. N Porcentaje N Porcentaje N Porcentaje Válidos Perdidos Total Casos ANEMIA(Hb <16 g/dl +-2) n (%) Sí 25 (41.,7%) No 35 (58,3%) CONTROL n (%) Capilar 19 31.7%) Venoso 11 (18.3) DIABETE MELLITUS n (%) Sí 18 (30%) No 42 (70%) TABLA EN FUNCIÓN DE LA EDAD N Válidos 60 Perdidos 0 Media 76,08 Mediana 77,50 Desv. típ. 8,345 Mínimo 61 Máximo 91
Tabla de contingencia ANEMIA * ANTICOAG. 15 10 25 60,0% 40,0% 100,0% 50,0% 33,3% 41,7% 15 20 35 42,9% 57,1% 100,0% 50,0% 66,7% 58,3% 30 30 60 50,0% 50,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% Recuento % de ANEMIA % de ANTICOAG. Recuento % de ANEMIA % de ANTICOAG. Recuento % de ANEMIA % de ANTICOAG. 1 2 ANEMIA Total 1 2 ANTICOAG. Total ANTICOAG. Total si no ANEMIA Si 15 10 25 no 15 20 35 Total 30 30 60 Pruebas de chi-cuadrado 1,714 b 1 ,190 1,097 1 ,295 1,724 1 ,189 ,295 ,147 1,686 1 ,194 60 Chi-cuadrado de Pearson Corrección por continuidad a Razón de verosimilitudes Estadístico exacto de Fisher Asociación lineal por lineal N de casos válidos Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Sig. exacta (bilateral) Sig. exacta (unilateral) Calculado sólo para una tabla de 2x2. a. 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 12,50. b. Tablas de contingencia Diabetes Mellitus 2 – anticoagulación oral Resumen del procesamiento de los casos 60 100,0% 0 ,0% 60 100,0% DM * ANTICOAG. N Porcentaje N Porcentaje N Porcentaje Válidos Perdidos Total Casos
Tabla de contingencia DM * ANTICOAG. 11 7 18 61,1% 38,9% 100,0% 36,7% 23,3% 30,0% 19 23 42 45,2% 54,8% 100,0% 63,3% 76,7% 70,0% 30 30 60 50,0% 50,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% Recuento % de DM % de ANTICOAG. Recuento % de DM % de ANTICOAG. Recuento % de DM % de ANTICOAG. 1 2 DM Total 1 2 ANTICOAG. Total ANTICOAG. Total 1 2 DM 1 11 7 18 2 19 23 42 Total 30 30 60 Pruebas de chi-cuadrado 1,270 b 1 ,260 ,714 1 ,398 1,278 1 ,258 ,399 ,199 1,249 1 ,264 60 Chi-cuadrado de Pearson Corrección por continuidad a Razón de verosimilitudes Estadístico exacto de Fisher Asociación lineal por lineal N de casos válidos Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Sig. exacta (bilateral) Sig. exacta (unilateral) Calculado sólo para una tabla de 2x2. a. 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 9,00. b. Tablas de contingencia anticoagulación oral – técnica de control Resumen del procesamiento de los casos 60 100,0% 0 ,0% 60 100,0% CONTROL * ANTICOAG. N Porcentaje N Porcentaje N Porcentaje Válidos Perdidos Total Casos
Tabla de contingencia CONTROL * ANTICOAG. 0 30 30 ,0% 100,0% 100,0% ,0% 100,0% 50,0% 19 0 19 100,0% ,0% 100,0% 63,3% ,0% 31,7% 11 0 11 100,0% ,0% 100,0% 36,7% ,0% 18,3% 30 30 60 50,0% 50,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% Recuento % de CONTROL % de ANTICOAG. Recuento % de CONTROL % de ANTICOAG. Recuento % de CONTROL % de ANTICOAG. Recuento % de CONTROL % de ANTICOAG. 0 1 2 CONTROL Total 1 2 ANTICOAG. Total ANTICOAG. Total 1 2 CONTROL 0 0 30 30 1 19 0 19 2 11 0 11 Total 30 30 60 Pruebas de chi-cuadrado 60,000 a 2 ,000 83,178 2 ,000 47,251 1 ,000 60 Chi-cuadrado de Pearson Razón de verosimilitudes Asociación lineal por lineal N de casos válidos Valor gl Sig. asintótica (bilateral) 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 5,50. a. Tablas de contingencia Hipertensión Arterial – anticoagulación oral Resumen del procesamiento de los casos 60 100,0% 0 ,0% 60 100,0% HTA * ANTICOAG. N Porcentaje N Porcentaje N Porcentaje Válidos Perdidos Total Casos
Tabla de contingencia HTA * ANTICOAG. 23 16 39 59,0% 41,0% 100,0% 76,7% 53,3% 65,0% 7 14 21 33,3% 66,7% 100,0% 23,3% 46,7% 35,0% 30 30 60 50,0% 50,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% Recuento % de HTA % de ANTICOAG. Recuento % de HTA % de ANTICOAG. Recuento % de HTA % de ANTICOAG. 1 2 HTA Total 1 2 ANTICOAG. Total Chi-cuadrado de Pearson Corrección por continuidad a Razón de verosimilitudes Estadístico exacto de Fisher Asociación lineal por lineal N de casos válidos Calculado sólo para una tabla de 2x2. a. 0 casillas (,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 10,50. b. Tablas de contingencia sexo-anticoagulación oral Resumen del procesamiento de los casos 60 100,0% 0 ,0% 60 100,0% SEXO * ANTICOAG. N Porcentaje N Porcentaje N Porcentaje Válidos Perdidos Total Casos ANTICOAG. Total Si No HTA si 23 16 39 no 7 14 21 Total 29 31 60
15. Kamath S et al. A study of platelet activation in atrial fibrillation and the effects of antithrombotic therapy. Eur Heart J 2002;23:1788-1795. 16. Heeringa J et al. Subclinical atherosclerosis and risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Arch Intern Med 2007;167: 382-387 17. Stehle S, Kirchheiner J, Lazar A, Fuhr U. Pharmacogenetics of oral anticoagulants: a basis for dose individualization. Clin Pharmacokinet. 2008;47(9):565–94 18. Artindale: The Complete Drug Reference. [online] London: Pharmaceutical Press. Accessed. 19 January. 2012. Available: http://www.medicinescomplete.com. 19. Palareti G, Leali N, Coccheri S, Poggi M, Manotti C, et al. Bleeding complications of oral anticoagulant treatment: an inception-cohort, prospective collaborative study (ISCOAT). Italian Study on Complications of Oral Anticoagulant Therapy. Lancet. 1996;348(9025):423–8. 20. van der Meer FJ, Rosendaal FR, Vandenbroucke JP, Briët E. Bleeding complications in oral anticoagulant therapy. An analysis of risk factors. Arch Intern Med. 1993;153(13):1557–62. 21. Penning-van Beest FJA, van Meegen E, Rosendaal FR, Stricker BHC.Characteristics of anticoagulant therapy and comorbidity related to overanticoagulation. Thromb Haemost 2001;86: 569-574. 22. Schneeweiss S, Hasford J, Gottler M, Hoffmann A, Riethling AK, Avorn J.Admissions caused by adverse drug events to internal medicine and emergency departments in hospitals: a longitudinal population-based study. Eur J Clin Pharmacol 2002;58: 285-291. 23. Rosendaal FR. The Scylla and Charybdis of oral anticoagulant treatment. N Engl J Med 1996;335:587-589. 24. Hippokratia. 2009 Jul;13(3):175-7.Spontaneous haematoma of the pharynx due to a rare drug interaction.Triaridis S, Tsiropoulos G, Rachovitsas D, Psillas G, Vital V. 25. Rasul I, Kandel GP. An approach to iron-deficiency anemia. Can J Gastroenterol. 2001;15(11):739–747. 26. Huxley R et al. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ 2006; 332: 73-78. 27. Turnbull F et al. Blood Pressure Lowering Trialists’ Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med 2005; 165: 1410-1419. 28. Movahed MR et al. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition to other cardiovascular disease. Int J Cardiol 2005; 105: 315-318. 29. Ostgren CJ et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension
in a Swedish community. Diabetes Obes Metab 2004; 6: 367-374. 30. Kannel WB et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-1022. 31. Friberg J et al. Copenhagen City Heart Study. Comparison of the impact of atrial fibrillation on the risk of stroke and cardiovascular death in women versus men (The Copenhagen City Heart Study). Am J Cardiol 2004; 94 :889-894.
32. Reynolds MW et al. Warfarin anticoagulation and outcomes in patients with atrial fibrillation: a systematic review and metaanalysis. Chest 2004; 126: 19381945. 33. Arima H et al. Neal B for the PROGRESS Collaborative Group. Perindoprilbased blood pressure-lowering reduces major vascular events in patients with atrial fibrillation and prior stroke or transient ischemic attack. Stroke 2005; 36:2164-2169. 34. Lip GY et al. SPORTIF Invetigators. Effect of hypertension on anticoagulated patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2007; 28: 752-759. 35. ADVANCE Management Committee. Rationale and design of the ADVANCE study: a randomised trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and DiamicroN Modified-Release Controlled Evaluation. J Hypertens Suppl 2001; 19: S21-S28. 36. Swedberg K et al. Prognostic relevance of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure on long-term treatment with beta-blockers: results from COMET. Eur Heart J 2005; 26: 1303-1308. 37. Wachtell K et al. Cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients with a history of atrial fibrillation: The Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 705-711. 38. Jackson SL et al. A community-based educational intervention to improve antithrombotic drug use in atrial fibrillation. Ann Pharmacother 2004;38:17941799 39. Wachtell K et al. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005;45: 712-719. 40. http://www.sccardilogia.org.mx/pdfs/guias/Actulizacionesguiasdefibrilacionatria l.pdf 41. Nordin G, Mårtensson A, Swolin B, et al. A multicentre study of reference intervals for haemoglobin, basic blood cell counts and erythrocyte indices in the adult population of the Nordic countries. Scand J Clin Lab Invest. 2004;64(4):385–398.
42. Milman N. Anemia – still a major health problem in many parts of the world! Ann Hematol.2011;90(4):369–377. 43. Nahon S, Lahmek P, Lesgourgues B, et al. Predictive factors of GI lesions in 241 women with iron deficiency anemia. Am J Gastroenterol. 2002;97(3):590– 593 44. Nahon S, Lahmek P, Aras N, et al. Management and predictors of early mortality in elderly patients with iron deficiency anemia: a prospective study of 111 patients. Gastroenterol Clin Biol.2007;31(2):169–174. 45. Weitz JI, Hirsh J, Samama MM: New anticoagulant drugs: the SeventhACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest2004; 126:265S-286S. 46. Weitz JI, Bates SM: New anticoagulants. J Thromb Haemost 2005;3:1843-1853. 47. Eriksson BI, Quinlan DJ, Weitz JI: Comparative pharmacodynamics andpharmacokinetics of oral direct thrombin and factor Xa inhibitors indevelopment. Clin.Pharmacokinet 2009; 48:1-22. 48. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: the seventh ACCP Conference onantithrombotic and thrombolytic therapy. Chest.2004;126(Suppl):429s–456s. 49. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The framingham study. Stroke. 1991;22:983–988. 50. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atria1 fibrillation Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch lntern Med. 1994;154:1449–1457. 51. Ezekowitz MD, Levine JA. Preventing stroke in patients with atrial fibrillation. JAMA.1999;281:1830–1835. 52. Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A. Antithrombotic therapy in Valvular Heart DiseaseNative and Prosthetic. The Seventh ACCO Conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126:547-482
53. Fihn SD, McDonell M, Martin D. Risk factor for complications of chronic anticoagulation. A multicenter study: Warfarin Optimized Outpatients Follow-up Study Group. Ann Intern Med 1993; 118:511-520. 54. Tulner LR, Van Campen JP, Kuper IM, Gijsen GJ, Koks CH, Mac Gillavry M R, van Tinteren H, Beijnen J H, Brandjes D P. Reasons for under treatment with oral anticoagulants in frail geriatric outpatients with atrial fibrillation: a prospective, descriptive study. Drugs Aging. 2010;27:39–50 55Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (The Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236-24