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1 TRABAJO FIN DE GRADO Curso académico 2013/2014 “PLAN DE INTERVENCIÓN DE FISIOTERAPIA EN UN CASO DE PARÁLISIS DE BELL”. Autora: Cristina de Arce Osuna Tutora: Prof. Ángela Alcalá Arellano
2 RESUMEN La inervación de la musculatura de la mímica facial es realizada por el VII par craneal. La lesión de este nervio facial podrá desarrollar una parálisis facial periférica (PFP) produciendo debilidad o parálisis de la musculatura que inerva. Su incidencia oscila entre los 11 y 40 casos cada 100.000 habitantes por año. La etiología de la PFP frecuentemente es desconocida y su recuperación es total en el 70% de los casos. Presentación del caso: Se realiza el tratamiento fisioterápico de una parálisis de Bell grado IV en un varón de 46 años con parálisis facial izquierda. Objetivo: El objetivo principal es devolver, mediante la intervención fisioterápica, la expresión y simetría facial. Los objetivos secundarios son: asegurar una correcta alimentación y comunicación verbal. Disminuir el dolor periauricular. Prevenir sincinesias y los daños oculares. Mejorar la percepción del estado físico y emocional. Metodología: Estudio experimental prospectivo, longitudinal, de intervención de diseño AB intrasujeto (n=1). Se valoran sus variables dependientes (VD), la variable principal es la capacidad de contracción de los músculos de la cara. Se aplica un plan de intervención fisioterápica consistente en: drenaje linfático manual por la cara e intrabuacal y ejercicios realizados por el paciente. Medidas preventivas para evitar ulcerarse el ojo. Cada 15 días se hace una recogida de datos de las VD y fotografías con distintos gestos. Se realizan tres sesiones semanales durante dos meses. Desarrollo: En la primera quincena del tratamiento desaparece la hiperacusia y el dolor periauricular. La reducción del edema del nervio facial y la ejecución de los ejercicios por parte del paciente conlleva una mejora a nivel físico, funcional y emocional.
3 Conclusiones: Podemos pensar que la fisioterapia y la motivación del paciente han representado en la lesión del nervio una parte importante de su recuperación. Palabras clave: Parálisis de Bell, Drenaje Linfático Manual, fisioterapia.
4 ÍNDICE 1.INTRODUCCIÓN------------------------------------------------------- pág.5 2.OBJETIVO------------------------------------------------------------- pág.11 3.METODOLOGÍA-------------------------------------------------------- pág.12 3.1.- Diseño del estudio aplicado------------------------------- pág.12 3.2.- Presentación del caso clínico------------------------------ pág.12 3.3.- Valoración inicial de fisioterapia--------------------------- pág.12 3.4..-Intervención fisioterápica específica---------------------- pág.14 4.DESARROLLO--------------------------------------------------------- pág.17 4.1.- Evolución y seguimiento ---------------------------------- pág.17 4.2.- Discusión--------------------------------------------------- pág.21 4.3.- Limitaciones en el estudio--------------------------------- pág.23 5.CONCLUSIÓN--------------------------------------------------------- pág.24 5.1.- Resultados relevantes------------------------------------- pág.24 5.2.- Aportaciones al conocimiento actual---------------------- pág.24 6.BIBLIOGRAFÍA-------------------------------------------------------- pág.25 ANEXOS ----------------------------------------------------------------- pág.28
5 1.INTRODUCCIÓN El nervio facial (VII par craneal) es un nervio mixto, sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo daño lugar a cinco ramas extracraneales: temporal, cigomático, bucal, mandibular y cervical (1). Posee fibras eferentes o motoras destinadas a la motricidad de los músculos de la cara (tabla1), interviene en la función lacrimal y mantiene el control del músculo estapedio, muy importante a la hora de realizarse el reflejo estapedial. Es también nervio aferente encargado de recibir inervación sensitiva de los 2/3 anteriores de la lengua. (2) Figura 1: Trayecto del nervio facial derecho.(3) M. Frontal: Eleva cejas y desplazamiento del cuero cabelludo. Su contracción determina el número de arrugas en la frente. M. Canino: Eleva el labio superior. M. Depresor de cejas: Frunce el entrecejo. M. Cuadrado del labio inferior: Depresión del labio inferior.
6 M. Orbicular de ojos: Cierra los párpados M. Bucinador: Cierre concéntrico de los labios, “hinchar los mofletes”. M. Piramidal de la nariz: Frunce la nariz. M. Triangular: Baja las comisuras labiales. M. Transverso de la nariz: Frunce la nariz. M. Orbicular de los labios: Cierre labial y vaciado de vestíbulo bucal, acción de silbar. M. Zigomático mayor y menor: Gran sonrisa. M. Cutáneo del cuello: Descenso del labio inferior con formación de pliegues cutáneos en cuello. Ligera tracción de los senos. Tabla 1: Músculos faciales y su acción. (4) El nervio facial puede sufrir una lesión dando lugar a una parálisis que puede ser centra (PFC) o periférica (PFP). En la PFP se lesiona el núcleo del nervio y afecta a toda la musculatura facial (4) Figura 2: Mecanismo lesional de la PFC y PFP (5)
7 El principal impulsor de la evolución en el conocimiento de la parálisis facial fue Charles Bell quien presentó su descubrimiento sobre el VII par craneal y su rol sobre la inervación de los músculos faciales en el año 1821. Su apellido fue asociado a la PFP aguda idiopática, conocida con el nombre de parálisis de Bell (6), y en 1830, el término “signo de Bell” aparece por primera vez en una monografía (7). Actualmente, la PFP se define como: “la debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial y pérdida o disminución de la función sensorial, debida a lesiones del VII par craneal en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen hasta la unión neuromuscular” (8)(5). “La afectación de la hemicara es homolateral y esta a su vez puede ser parcial o total en”.(5) El mecanismo fisiopatológico de la PFP se debe a una reacción antígenoanticuerpo, desencadenada por diferentes factores, que produce sustancias vasoactivas que dan lugar a una mayor permeabilidad de los capilares del nervio, favoreciendo el edema, con la posterior compresión en el nervio, lo que determinará una situación de isquemia y desmienilización y como consecuencia una disminución o ausencia de la conducción nerviosa. Otros autores opinan que, si bien los mecanismos inmunológicos no son la causa del edema, sí tienen gran importancia. Si el edema se cronifica, se produce una proliferación de colágeno que es responsable de la compresión y la obliteración del drenaje venoso perineural y, en consecuencia, de la neuropatía. (9) Su incidencia oscila entre 11 y 40 casos por cada 100.000 habitantes/año. El clima, los factores raciales, la prevalencia de enfermedades predisponentes y las características demográficas, podrían implicarse en esas variaciones en la aparición de la PFP. (10) Afecta a hombres y mujeres por igual y puede producirse a cualquier edad, pero es menos común antes de los 15 años de edad y después de los 60 años”.(11) La etiología más frecuente (tabla 2) de la PFP es de causa desconocida pero se ha asociado a procesos infecciosos de origen viral,
8 inflamatorios, causas traumáticas (5)(12)(13), últimos meses del embarazo (14) u otras enfermedades sistémicas.(15)(13). Tabla 2: Etiología de la parálisis facial periférica.(5) El pronóstico es generalmente muy bueno, el 70% se recupera totalmente y el 85% alcanza la función facial cercana a la normalidad. Es la extensión del daño del nervio lo que determina su recuperación. Sin embargo, existen factores de mal pronóstico como pacientes de edad avanzada , hipertensos, afección del gusto, parálisis total de la cara, test de Shirmer patológico, epifora real, disacusia, dolor auricular.(16) (17) La recurrencia de la PFP se produce en un 8-12% de los pacientes dentro de los 10 años siguientes. (8) 1Parálisis facial idiopática: a. Parálisis facial de Bell. b. Síndrome de Merkerrson-Rosenthal 2. Parálisis faciales primarias: a. Síndrome de Ramsay-Hunt y otras infecciones virales. b. Tumores del nervio facial. 3. Parálisis faciales secundarias: a. Procesos oticos: i. Otitis externa maligna ii. Otitis medias inespecíficas iii. Otitis tuberculosa b. Traumáticas e iatrogénicas: i. Traumatismos obstétricos ii. Fracturas del temporal. iii. Aumento de presiones (buceo, avión). iv. Causas iatrogénicas v. Proyectil. c. Tumores extrafaciales. i. Intra o extratemporales ii. Ángulo pontocerebeloso d. Enfermedades infecciosas no víricas y sistémicas. i. Tuberculosis, herpes, lepra,...
9 En relación a los signos (tabla 3), el signo de Bell es el más característico. Y sobre los síntomas más comunes son el dolor retroauricular, el ardor ocular y el lagrimeo. Existen una serie de reflejos oculares (tabla 4) en los que el nervio facial forma parte de su arco y, por lo tanto, pueden estar abolidos o alterados. También existen alteraciones secretoras y vasomotoras (hipersecreción de lágrimas y saliva, hinchazón, enrojecimiento) y alteraciones sensitivas (otalgia, disgeusia). (9) Tabla 3: Signos de la parálisis facial periférica o de Bell.(9) Tabla 4: Reflejos oculares afectados en la parálisis facial o de Bell (9) S. de Bell: el globo ocular se desplaza involuntariamente hacia arriba y afuera cuando el paciente hace esfuerzos para descender su párpado superior paralizado. S. desnivel pupilar del negro: cuando el enfermo intenta mirar hacia arriba, al ojo del lado paralizado se eleva mas que el otro, por lo que las pupilas no quedan horizontalizadas. S. de Dupuy Dutemps y Gestan: si el paciente cierra los ojos y mira hacia abajo al párpado del lado paralizado se eleva, en vez de bajar y cerrar el ojo. S. de Pitres: al sonreir el paciente, se exagera la comisura labial hacia el Lado sano. S. de techo de Froment: al cerrar los ojos y mirar al techo la oclusión del ojo afecto es retardada e incompleta. S. del guiño de Collet: al guiñar el ojo afecto este permanece mas abierto en comparación con el contralateral. S. de Babinski: por parálisis de músculo cutáneo del cuello. Ante la imposibilidad del cierre de los párpados por el orbicular, ciertos reflejos quedan abolidos: Reflejo frontopalpebral de McCarhty: que consiste en que al percutir sobre el nervio supraorbitario, se contrae el orbicular de los párpados. Reflejo coqueopalpebral: que es la contracción del orbicular de los párpados ante un ruido súbito hecho cerca del oído. Reflejo del guiño a la amenaza. Reflejo óptico-palpebral o de deslumbramiento.
16 Enseñar ejercicios activos para realizar en su domicilio. Ahora el paciente es consciente de su acción. Enseñar ejercicios resistidos: si no hay sincinesia se aplicará resistencia manual en dirección opuesta a los movimientos deseados con movimientos faciales aislados. No provocar sobreesfuerzo en hemicara sana para no causar desequilibrio muscular. Enseñar a inhibir las sincinesias (movimientos anormales y anárquicos de musculatura vecina) colocando inmediatamente en posición de estiramiento los músculos. Repetir en voz alta palabras con sílabas oclusivas. Y como en la 1ª fase seguir con: Inhibición del reflejo de Bell. Termoterapia superficial. DLM.
17 4. DESARROLLO 4.1.- Evolución y seguimiento: Resultados de la 1ª fase: En esta fase permitimos que contraiga los músculos simétricos del lado sano pero para evitar que el tono de estos no se aumente, pediremos que tras cada contracción se haga un estiramiento longitudinal con la mano. La asistencia manual para realizar los ejercicios enseñados fue progresivamente disminuyendo de acuerdo con la recuperación muscular. 1ª FASE OJO - No control del signo de Bell - Empeora la fotofobia - Persiste lagrimeo BOCA - Mayor control de musculatura peribucal, facilitando la acción de beber en vaso. - Mala pronunciación OIDO - Desaparece dolor periauricular - Persiste moderada hiperacusia. La mejora de la hiperacusia influye positivamente en su calidad de vida, refiere que puede estar en una habitación cerrada con gente hablando dentro. Pero la persistencia de la fotofobia le hace no poder estar al aire libre, repercutiendo negativamente en su estado emocional. Para mantener el ojo cerrado durante el día lo hacía con la mano izquierda y no con un oclusor del ojo. Esta medida fue insuficiente, provocando mayor fotofobia e influyendo en las parestesias de la mano izquierda. La posición mantenida de inclinación del cuello hacia la izquierda y flexión del codo con supinación del antebrazo le estaba provocando una compresión vasculonerviosa y la persistencia de los síntomas que alertaron al servicio de Otorrinolaringología.
18 Al utilizar de parche oclusor durante el día, evitamos la inclinación del cuello y con ello desaparecen las parestesias y la sospecha de E.L.A. o E.M. Figura 4: Parche oclusor del ojo (17) Resultado de la 2ª fase: El paciente se ha hecho muy consciente de la acción de los músculos, por lo que puede contraerlos sin necesidad del espejo. Al aumentar las medidas de oclusión del ojo afecto durante el día con un esparadrapo la mejoría de la fotofobia se hace evidente, pudiendo estar más tiempo al aire libre, siempre con gafas de sol puestas. Esto repercute en la mejora de las parestesias y en su estado anímico. 2ª FASE OJO - Mayor control del signo de Bell. - No fotofobia en lugares cerrados. - Persiste la fotofobia en lugares abiertos. BOCA - Puede beber con vaso sin que se le derrame el agua. - Mala pronunciación cuando habla en un tono de voz alta OIDO - Desaparece hiperacusia - Desaparece dolor periauricular
19 CONTROL DE MOTRICIDAD, TONO Y SINCINESIAS: Recogida de datos del primer día (1-03-2014) y último día (1-05-2014) de tratamiento: MÚSCULOS: TONO SINCINESIA MOTRICIDAD Frontal -1 0 0 0 2+ 3Depresor de la ceja -1 0 0 0 1 3Orbicular del ojo -2 -1 0 0 1+ 2+ Piramidal de la nariz -2 -1 0 0 1+ 2 Transverso de la nariz -2 -1 0 0 1+ 2 Cigomático mayor y menor -2 -1 0 0 1+ 3Canino -1 0 0 1 1+ Cuadrado labio inferior -1 -1 0 0 1+ 1+ Buccinador -2 -1 0 0 1+ 2 Triangular -1 -1 0 0 1+ 2 Orbicular de los labios -2 -1 0 0 1+ 2+ Cutáneo del cuello -2 -2 0 0 1+ 2 Tabla 8: Valoración del tono, sincinesias y motricidad de los músculos faciales, del primer y último día de tratamiento.
20 CONTROL FOTOGRÁFICO: 1 de Marzo 21 de Marzo 13 de Abril 1 de Mayo OJOS ABIERTOS OJOS CERRADOS SONRISA
21 RETENER EL AIRE ELEVAR CEJAS 4.2.- Discusión: Existen aspectos morfofuncionales a la hora de explicar las posibilidades de recuperación estructural y funcional del nervio facial y sus ramificaciones tras su lesión. Pero entre los hechos facilitadores para inducir un correcto crecimiento axonal, es la precocidad de actuación en el tratamiento. (9) Este plan de intervención fisioterápica no se pudo comenzar de forma precoz y esto influyó en la persistencia de la fotofobia pues no aprendió desde el principio la importancia y la técnica de taparse el ojo ni la realización de ejercicios de la musculatura orbicular del ojo. Evangelina Pérez Chávez y col. (17) habla de la importancia de la oclusión-protección del ojo. Se pudo comprobar que durante el día llevar solo las gafas de sol y aplicar las lágrimas artificiales fue insuficiente.
22 No existe consenso en la aproximación terapéutica óptima de la PFP, pues con o sin tratamiento la mayoría de los pacientes experimentan mejorías de la mímica facial a las dos semanas del inicio de los síntomas, y la mayoría tras 3-6 meses tiene su recuperación completa.(7). En este paciente se pudo constatar que pese a tardar un mes en comenzar el tratamiento fisioterápico, sí hubo mejorías espontáneas en la mímica. Sin embargo la mejora de la hipoacusia no se consiguió hasta realizar el drenaje linfático. Tras dos meses de tratamiento la mejoría de nuestro paciente no es completa pero en ningún caso observamos que esta se halla quedado estancada, por lo que presuponemos que queda margen de mejora, coincidiendo con Domínguez-Castillo. Sin embargo otros autores, han estimado que el tiempo de recuperación de la parálisis es de un mes.(25) Se ha discutido mucho sobre la existencia de vasos linfáticos a nivel del nervio facial, para Quesada y cols., “hasta la actualidad no se conoce la existencia de vasos linfáticos a nivel del nervio facial. Su posible falta tiene importancia en la patogenia de la parálisis facial provocada por la presencia de un edema originado en el interior del canal de Falopio” (9). Sin embargo, en un estudio realizado sobre 120 casos de PFP intervenidos quirúrgicamente, se observó que el 58,33% de los casos tenían edema (18). Al aplicar las maniobras descongestivas de DLM, pudimos constatar la rápida desaparición de la hiperacusia, indicativo de que la presión sobre el nervio ha desapareciendo. En los estudios publicados en las últimas décadas, las intervenciones terapéuticas se basan en el ejercicio, el reentrenamiento, la retroalimentación y la educación del paciente. Se podría interpretar que la reeducación muscular y las repeticiones sistemáticas y coordinadas de las actividades terapéuticas pueden favorecer la reinervación de estructuras parcialmente dañadas (20)(26). Tal y como hemos visto en este caso clínico, realizar DLM nos ha llevado a recuperar la musculatura sin necesidad de agotarla por contracciones repetidas.
23 Por otro lado, los resultados de estas intervenciones podrían fundamentarse por medio de la implicación del mecanismo de plasticidad neuronal. Hernández-Muela y col. (27) definen este proceso como aquel que “implica cambios estructurales estables y que depende de diversos mecanismos tales como la creación de nuevas sinapsis por crecimiento y expresión de dendritas, encaminadas a ayudar a recuperar la función, la reorganización funcional en la propia zona dañada, cambiando la naturaleza de su función preprogramada para facilitar un funcionamiento adecuado”. Con el DLM regulamos en normal funcionamiento actuando sobre el equilibrio de los líquidos (23)(24). La motivación de los pacientes es un aspecto que se considera de vital importancia para lograr el cumplimiento y el éxito del tratamiento. El hecho de no lograr unos determinados objetivos del tratamiento puede deberse a la dificultad de mantener la motivación constante durante todo el proceso terapéutico (20). Al mostrar las fotografías de control al paciente, le hicimos consciente de las mejorías, manteniendo en todo momento la motivación para realizar sus ejercicios diarios. En esta intervención, se utilizo termoterapia para aumentar la extravasación de líquidos al medio intersticial previo a la realización del drenaje, esto ayuda a que el empuje de líquidos sea mayor. Chevalier AM demuestra que, la aplicación de calor superficial sirve para mantener y conservar la vascularización y los intercambios celulares a nivel muscular, hasta que llegue el impulso nervioso. La vascularización sigue presente, pero como durante la fase flácida los músculos son inoperantes, es menos activa. Durante la fase de recuperación el calor ayuda a evacuar los ácidos lácticos, y durante las fases de hipertonía y sincinesias, sirve para relajar los músculos.(5). 4.3.- Limitaciones en el estudio: 1. Se trata de un estudio sobre un solo individuo, por lo tanto no pueden extraerse datos extrapolables a la población general. 2. No haber podido comenzar el tratamiento de forma precoz.
24 CONCLUSIONES 5.1.- Resultados relevantes: 1. El uso de DLM y termoterapia superficial, han resultado efectivos para la descongestión del nervio facial, mejorando la expresión y la simetría facial. 2. Que con el tratamiento se ha mejora, el estado físico y emocional, la capacidad funcional del paciente. 3. El hacer consciente al paciente de su progreso a través del control fotográfico ,influyó muy positivamente en su estado anímico. 4. Un logro importante, gracias a la conciencia del paciente al realizar los ejercicios mímicos frente al espejo, fue el no desarrollar sincinesias a medida que iba apareciendo la mímica facial. 5.2.- Aportaciones al conocimiento actual: Es un caso más en el que la terapia descongestiva a través del drenaje linfático ha sido beneficiosa en patologías que cursan con inflamación y edema.
25 6. BIBLIOGRAFÍA: (1)Keith L. Moore, Anne M.R.Agur. Fundamentos de anatomía con orientación clínica. Wolters kluwer. 514 (2)Toquero Escudero A., Muñoz Delêtre P. Centro COAT, Madrid. Disponible en: http://www.coat-osteopatia.com/ (3) House, J.W. and Brackmann, D.E. (1985) Facial nerve grading system. Otolaryngol. Head Neck Surg., 93, 146-147. (4) efisioterapia.net [internet]. Valencia: efisioterapia.net; 2001 [5 febrero 2010; marzo 2014]. Disponible en : http://www.efisioterapia.net/articulos/paralisis-bell (5) Chevalier AM. Rehabilitación de las parálisis faciales centrales y periféricas. Encycl Méd Chir 26-463-B-10. (6)Berg T. Medical treatment and gradind of Bell’s Palsy [tesis Doctoral]. Uppsala, Suecia: Acta Universitatis Upsaliensis; 2009 (7) Domínguez-Castillo LG. Zonas anatómicas de lesión en parálisis facial periférica y su relación etiológica. Experiencia de 780 casos. Cir Cir. 2002; 70(4): 239-245 (8) Societat valenciana de Meicina familiar i Comunitaria [sede web]: Valencia: Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria; 2008 [actualización 24 de abril de 2009]. Lacomba B, Agut L. Parálisis facial. Disponible en: http://www.svmfyc.org/ayudaenconsulta/fichas.php. (9) Quesada Marín P, López Aguado D, Quesada Martínez JL. Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas. En: Ponencia Oficial del LXI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial. Badalona: Euromedice, Ediciones Médicas; 2010.