Métodos y técnicas fisioterápicos en la parálisis cerebral infantil: presentación de un caso y revisión de la literatura científica

! " ! ESCUELA UNIVERSITARIA DE FISIOTERAPIA ! Grado en Fisioterapia ! TRABAJO FIN DE GRADO Métodos y técnicas fisioterápicas en la parálisis cerebral infantil: presentación de un caso y revisión de la literatura científica. ! Presentado por: Sandra Sinovas Tutor: Valentín del Villar Sordo Soria, 1 de Julio de 2014 ! Métodos y técnicas fisioterápicas en la parálisis cerebral infantil: presentación de un caso y revisión de la literatura científica. ! 1. Índice: ! 2. Resumen _________________________________________ pág. 3 ! 3. Introducción, justificación y objetivos ! 3.1 Introducción ________________________________ pág. 4 ! 3.2 Justificación _______________________________ pág. 18 ! 3.3 Objetivos __________________________________ pág. 21 ! 4. Pacientes y métodos _______________________________ pág. 21 ! 5. Descripción del caso clínico ________________________ pág. 22 ! 6. Conclusiones _____________________________________ pág. 30 ! 7. Bibliografía _______________________________________ pág. 32 ! ! 2 2. Resumen En este trabajo se analiza la parálisis cerebral junto con las alteraciones que esta enfermedad provoca, y se centra en mostrar la importancia de la rehabilitación como tratamiento para esta patología. Se expone un caso intentando demostrar que bajo un tratamiento fisioterápico correcto y continuo desde el inicio de la vida del paciente la mayoría de los casos leves o moderados de parálisis cerebral pueden tener vidas productivas y disfrutar de una amplia variedad de actividades físicas. En esta patología los tratamientos y métodos son muy dispares de tal manera que se muestra las diferencias entre ellos, junto con las ventajas y los inconvenientes de las mismas siempre utilizando técnicas cuya seguridad y efectividad se hayan demostrado científicamente. La metodología que se ha seguido en este “Trabajo Fin de Grado”, ha sido explicar toda la epidemiología, la sintomatología, la clasificación y las características particulares de cada tipo de esta afección. Luego el trabajo se ha centrado en el paciente para realizar una valoración exhaustiva de todos los hallazgos más importantes, observando los objetivos que se propusieron los diferentes terapeutas a lo largo de la vida del niño, teniendo siempre en cuenta el fin del tratamiento: mejorar dentro de lo posible calidad de vida del paciente.! ! 3 3. Introducción, justificación y objetivos 3.1 INTRODUCCIÓN CONCEPTO: La parálisis cerebral infantil no es una expresión diagnóstica, sino que describe una secuela resultante de una encefalopatía no progresiva en un cerebro inmaduro, como es el de los neonatos o incluso los fetos, cuya causa puede ser pre, peri y postnatal. La parálisis cerebral (PC) es un grupo heterogéneo de síndromes clínicos no progresivos que se caracteriza por la disfunción motora y postural. Estas condiciones, que varían en severidad, se deben a anomalías en el cerebro en desarrollo como resultado de una variedad de causas. Aunque el trastorno en sí mismo no es progresivo, la aparición de lesiones neuropatológicas y su expresión clínica puede cambiar con el tiempo (Miller, 2014) ya que la disfunción afecta a un organismo que cambia, en el cual el SNC, en su desarrollo, aunque anormal, intenta interactuar con la influencia de otros sistemas en maduración (Campbell, 1999). ! EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia exacta de la parálisis cerebral (PC) es incierta por la falta de seguimiento, especialmente para los nacidos a término y los nacidos prematuros. En Estados Unidos se ha estimado una prevalencia de 3,6 casos por cada 1.000 niños a los ocho años de edad, pero no especifican antecedentes de prematuridad (Yeargin-Allsopp et al., 2008). La tasa de PC es mucho mayor en nacidos prematuros que en nacidos a término, y aumenta a medida que disminuye el peso al nacer y la edad gestacional (Lorenz et al., 1998). En el estudio epidemiológico más grande de la PC y peso al nacer, 4.503 niños con parálisis cerebral únicos nacidos entre 32 a 42 semanas de gestación (Jarvis et al., 2003), el riesgo de CP muy superior en los extremos de peso al nacer. Los datos más recientes indican una inversión de la tendencia en algunas zonas. En Europa occidental, hubo una disminución significativa en las tasas de parálisis cerebral entre los bebés nacidos a las 28 semanas de la edad gestacional a 31 semanas entre 1981 y 1995, muy probablemente debido a las mejoras en la atención perinatal (Platt et al., 2007). El estudio mostró ! 4 resultados similares cuando los datos fueron analizados por el peso al nacer. Esta mejora se produjo a pesar de un aumento general de la supervivencia y partos múltiples, y disminuciones de peso medio al nacer en este grupo. ETIOLOGÍA: Es más frecuente en países subdesarrollados, ya que en los desarrollados contamos con mejores cuidados perinatales, del bebe prematuro y técnicas obstétricas. La lesión que se produce en un cerebro humano en desarrollo (feto o recién nacido) pueden dar problemas deferentes, dependiendo de la estructura y función del cerebro en el momento de la lesión, así pues, los efectos en el sistema nervioso difieren según el estado madurativo del sistema. De esta manera, una lesión similar entre dos bebés puede producir diferentes problemas. (Shepherd, 1995). Los diferentes factores etiológicos que pueden dar lugar a una parálisis cerebral son diferentes dividiéndose en tres periodos en función de la etapa de la lesión: Periodo prenatal: la lesión cerebral puede deberse a enfermedades infecciosas de la madre durante el primer trimestre del embarazo (rubéola, hepatitis, sarampión etc…), trastornos de la oxigenación del feto (insuficiencia cardiaca grave de la madre, anemia, hipertensión, circulación deficiente del útero o la placenta), enfermedades metabólicas, incompatibilidad del Rh o enfermedad hemofílica del recién nacido. Prácticamente erradicado en países desarrollados, intoxicaciones fetales por rayos X, bajo peso fetal y parto prematuro Periodo natal o perinatal: son las que se producen en el parto, son las más habituales y éstas, en la actualidad, tienden al descenso. La más conocida en este grupo es la anoxia neonatal por traumatismo directo durante el parto. La más frecuente es el uso de maniobras de extracción inadecuadas y todas las distocias que provocan el sufrimiento fetal (mala posición del feto, canal del parto estrecho, etc…). Todas estas alteraciones al producir una anoxia neonatal pueden dar lugar a una encefalopatía hipóxico isquémica, cuyo resultado, probablemente, ! 5 sea una necrosis de cualquier parte del cerebro/cerebelo. Éstas consisten en una disminución del flujo sanguíneo en una zona del SNC, de esta manera, disminuye la concentración de oxígeno. Además una hipoxemia fetal puede terminar por deprimir también el miocardio causando bradicardia e hipotensión neonatal y conducir a una isquemia sistémica. Estos procesos suelen requerir ventilación asistida debido a que es posible que cursen con un episodio de coma o estupor. Periodo postnatal: se producen debido a infecciones (meningitis o sepsis), intoxicaciones, traumatismos. etc. ! MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La parálisis cerebral infantil (PCI) cursa con síndromes que se caracterizan por anomalías en la actividad motora y la postura. En los pacientes afectados, los movimientos voluntarios presentan alteraciones de la coordinación, son estereotipados y limitados. En la PCI los síndromes se clasifican en función del tipo y distribución de las anormalidades motoras. Sin embargo, puede haber un importante solapamiento entre los síndromes clínicos, así los pacientes con síndromes espásticos pueden tener movimientos anormales involuntarios, y los que tienen discinésia y síndromes atáxicos pueden tener signos piramidales. Los siguientes síndromes principales, simétricos o asimétricos, afectando a una o más extremidades, coexistiendo combinaciones de ellos; tienen una variada expresión clínica, y pueden ser: PC espástica: los signos físicos de este tipo de parálisis son: reflejos extensores aumentados, aumento del tono muscular y con frecuencia: debilidad muscular. Hay diferentes tipos: - Hemiparesia: se presenta un lado afectado y en la mayoría de los casos dentro de este lado, la parte más afectada es el miembro superior. Los músculos faciales sueles estar sanos. Las extremidades patéticas suelen ser más delgadas y cortas debido a la afectación del lóbulo parietal. La afectación de éste también produce, habitualmente, disminución de la estereognosia y la discriminación del tacto de dos puntos. Tienen un tipo característico de espasticidad: tono aumentado en gemelos, tendones del hueco poplíteo y aductores de cadera. Así su patrón es: ! 6 pie invertido con flexión plantar, rodilla flexional y pierna aducida. En el miembro superior el tono aumentado tiende a estar en aductores y rotadores internos de hombro, flexores de codo, de muñeca y dedos. En los casos moderados puede no observarse a simple vista pero sí a la hora de un esfuerzo/estrés, por ejemplo: correr. Es necesario observar si se produce una falta de visión bilateral que afecta a la mitad derecha o izquierda del campo visual de ambos ojos que indicaría lesión en área temporal y occipital. - Tetraparesia: espasticidad en las cuatro extremidades, denominándose “hemiplejía doble”, aunque normalmente están más afectados los MMII teniendo así un patrón de “piernas en tijera” debido a la tensión de los aductores de la cadera, lo cual tiende a ser un obstáculo para la marcha. Están afectados los dos hemisferios cerebrales. Cursan con disartria y la deglución puede estar alterada. Labilidad emocional. - Diplejía espástica: afectación de las cuatro extremidades, aunque es mucho menor la de las superiores. No es difícil diferenciarlas de la tetraparesia, pero cuando la afectación de los MMSS es mínima cuesta diferenciarla de la paraparesia. Ése es el tipo más habitual de las PCI. - Paraparesia: casi nunca aparece, cuando lo hace se caracteriza por tensión de los aductores, rotadores de cadera, gemelos, y reflejos aumentados en los MMII, sin embargo los MMSS son totalmente sanos. - Monoparesia y triparesia: son estados raros. Se caracteriza por una afectación leve de todas las extremidades excepto una, o una afectación más marcada de tres extremidades y una leve, respectivamente. Cuando sólo hay una extremidad afecta suele ser, normalmente, un brazo. PC discinética (extrapiramidal o atetósica): se caracteriza por la presencia de movimientos discinéticos (involuntarios y anormales) producidos por los ganglios basales. Éstos desaprecien durante el sueño y se agravan con el estrés. Suelen ser lentos y vermiculares. Afectan a todas las extremidades incluído el cuello, cara y lengua. Por ello puede haber una hipertrofia de algunos grupos musculares, con marcada diferencia en hombro y cuello. PC atáxica: es el menos común de todos los tipos. En este trastorno los niños cursan con fenómenos atáxicos: marcha de amplia base y movimientos ! 7 repetitivos y rápidos. También cursan con descomposición de los movimientos de las extremidades superiores al coger objetos. La ataxia leve/moderada es rehabilitable suele haber mejoras funcionales con el tiempo. PC hipotónica: en la mayoría de los casos la hipotonía es la primera fase de la evolución hacia otros tipos de PCI. Se caracteriza por: debilidad muscular, excesiva flexibilidad e inestabilidad postural. Estos síndromes fundamentales se asocian a diferentes tipos de trastornos: discapacidad intelectual, alteraciones del desarrollo neurológico, epilepsia, discapacidad intelectual, trastornos visuales, deterioro del lenguaje, discapacidad auditiva, falta de crecimiento, osteopenia, trastornos respiratorios, ortopédicos y urinarios. Según la discapacidad que generen los síndromes expresados se clasifica a estos pacientes en; Afectación leve: dificultad para la coordinación y el movimiento y las limitaciones son más evidentes en actividades motoras superiores (correr, saltar, escribir…). Afectación moderada: limitaciones funcionales en la marcha y sedestación, manipulaciones… Con el paso del tiempo necesitan material adaptado y asistencia para realizar las actividades propias de su edad. Afectación grave: la actividad independiente está restringida, no hay control completo del equilibrio y poca habilidad manual y Afectación profunda: capacidad motriz reducida incluso para movimientos básicos como es el cambio postural). Necesitan asistencia para prácticamente todo. No pueden utilizar comunicación alternativa. Este grado de afectación suele ir asociado a problemas cognitivos. Bajo un punto de vista semiológico: los síntomas neurológicos que presentan pueden ser negativos o deficitarios que refleja insuficiente control de la actividad muscular que interfiere su función, o positivos, por exceso, consistentes en una anormalidad que determina un aumento de la actividad muscular involuntariamente o patrones de movimiento con exceso de actividad funcional. Probablemente, los síntomas deficitarios son consecuencia de la lesión piramidal y las manifestaciones por exceso de actividad funcional se deben a lesiones en fibras parapiramidales afectando a la motricidad (Miller, 2014). ! ! 8 Entre los síntomas deficitarios, los más importantes son: A) El shock en repuesta a una lesión importante y brusca en el SNC. Éste se manifiesta por una parálisis y una profunda hiporreflexia. La parálisis puede presentarse como una flacidez importante de todos los grupos musculares, con arreflexia completa, el reflejo babinsky positivo y reflejos osteotendinosos presentes pero deprimidos. En algunos músculos es posible que se mantenga un residuo de fuerza. B) Pérdida de fuerza muscular en actividades voluntarias e hipotonía por descenso del tono muscular basal. Fisiológicamente estas manifestaciones se producen por una insuficiencia de las fibras descendentes, de tal manera que no transmiten correctamente los impulsos correspondientes a los movimientos complejos y coordinados graduando la actividad muscular de forma inadecuada. C) Pérdida de la destreza del movimiento: debido a incapacidad de fraccionar el movimiento (movimientos con grupos musculares individuales) y a la lentitud en la velocidad de contracción muscular voluntaria. Entre los síntomas por exceso funcional. destacan: A) Hiperreflexia y espasticidad debidas a una mayor excitabilidad del arco reflejo miotático, que se instauran de forma adaptativa tras una lesión del SNC, a cambios estructurales y funcionales axonales y dendríticos, cambios en la sensibilidad de ciertos neurotransmisores y cambios metabólicos de la actividad transináptica. La espasticidad supone la existencia de una hipertonía muscular que entraña lesión piramidal y corticorreticuloespinal, y se acompaña del fenómeno de la navaja de muelle también depende de la respuesta adaptativa y consiste en que al movilizar pasivamente ciertos segmentos corporales, por ejemplo la extensión de codo, la resistencia se vence como a “trompicones”, “golpes” o “saltos”. Con frecuencia determinados estímulos interactúan en el tono de los niños como por ejemplo al hablar, reír, llorar o cambios producidos en el entorno (Le Metayer, 1995). En los niños con PC hay una persistencia de reflejos primitivos. Estos movimientos estereotipados son iniciados por estímulos propioceptivos. La valoración de éstos puede proporcionar información sobre cómo responde el niño a los impulsos sensoriales específicos. Si estos patrones dominan el ! 9 relacionados con la dosis y ocurren hasta en el 50 por ciento de los pacientes, además de las complicaciones relacionadas con el catéter. El tratamiento quirúrgico para la espasticidad es la rizotomía dorsal selectiva (RDS). Los niños con más probabilidades de beneficiarse de la RDS aquellos que presentan niveles relativamente altos de la función física cuyos beneficios a largo plazo supone un mejoría en la marcha. - Intervenciones ortopédicas: Están dirigidas al alivio y control de la deformidad y función. Mediante estiramientos de los músculos acortados en los miembros inferiores, cirugía del músculo y tendón (Abel et al., 1999). Los Trastornos de la cadera, incluyendo la subluxación, luxación, son complicaciones comunes de la parálisis cerebral espástica. Los niños con tetraplejia están en el riesgo más alto de desarrollar displasia de cadera (Gordon et al., 2006). - Terapia física: es una parte establecida de los programas de tratamiento para la parálisis cerebral (PCI) y es una parte integral y vital del tratamiento. La fisioterapia tiene un papel importante en los cuidadores y padres, para aprender cómo manejar mejor, asear y alimentar a sus hijos con PCI. La terapia física se suele iniciarse de forma precoz y continuada por los padres en el hogar. Las intervenciones tratan de reducir el tono muscular y/o mejorar la función. Las técnicas de terapia ocupacional también son individualizadas y buscan mejorar la función, centrándose en alcanzar la máxima capacidad del niño para llevar a cabo actividades de la vida diaria, la educación y/o el trabajo. La base de la eficacia y la evidencia varía sustancialmente entre los diferentes tipos de terapia física. Los enfoques más compatibles son: a. Entrenamiento bimanual para PCI hemipléjica. b. Terapia centrada - Promueve la ejecución de la tarea con éxito, al cambiar la tarea o el medio ambiente en lugar de cambiar el enfoque del niño. Un único ensayo aleatorio mostró que esto era tan eficaz como la terapia centrada en los niños (Law et al., 2011). c. Formación funcional dirigida a una actividad de referencia: Se centra en las actividades basadas en los objetivos establecidos por el niño, utilizando un enfoque de aprendizaje motor (Novak et al., 2009). ! 16 d. Terapia ocupacional para las actividades de los miembros superiores. En una revisión general, enfoques de terapia física que no fueron recomendadas debido a la falta de eficacia incluyen la terapia de neurodesarrollo (NDT) y la terapia de integración sensorial (SIT). NDT es el manejo pasivo directo de los miembros por parte del terapeuta, con recomendaciones destinadas a normalizar los patrones de movimiento, disponiéndose de alternativas más eficaces. La hipoterapia (equitación terapéutica), el entrenamiento de fuerza, y entrenamiento en pasarela rodante, así como la educación conductiva, hidroterapia , masaje, terapia oral - motor , los asientos y la posición, el entrenamiento de fuerza , estiramientos y la vibración de todo el cuerpo, tienen muy débil apoyo científico Existen una variedad de otras intervenciones se han utilizado en los intentos de mejorar la función motora en la PCI. Para cada una de las siguientes intervenciones, hay poca o ninguna evidencia para apoyar un efecto beneficioso: La estimulación eléctrica y la oxigenoterapia hiperbárica - Alimentación y Nutrición: Problemas de alimentación y oromotores son comunes en los niños con PCI. Trastornos con la succión y la deglución, asfixia con alimentos, tiempo de alimentación prolongado, vómitos frecuentes y no alcanzar la ingesta suficiente. Los problemas alimentarios y de la nutrición influyen en la morbilidad y la mortalidad. Por lo tanto los niños con PCI graves requieren evaluaciones periódicas de habilidades de alimentación y del estado nutricional, incluyendo el peso y la estatura. Debe evaluarse el crecimiento con tablas específicas. Si se requiere se utilizara la alimentación por gastrostomía, que mejora el estado nutricional en niños con parálisis cerebral y retraso del crecimiento (Kong y Wong, 2005), (Sullivan et al., 2005) y la calidad de vida, aun siendo las infecciones respiratorias y aspiraciones sus efectos adversos más notables. - El babeo debido a Disfunción oromotora es un obstáculo importante para la aceptación social. Enfoques para mejorar el babeo incluyen la medicación, terapia de comportamiento, y la cirugía. El babeo mejora con la edad en algunos pacientes. Los medicamentos para el babeo incluyen agentes anticolinérgicos y la inyección de toxina botulínica A en las glándulas salivales: ! 17 a. Los agentes anticolinérgicos, tales como clorhidrato de benzhexol (clorhidrato de trihexifenidilo), escopolamina), o glicopirrolato actúan disminuyendo el flujo de saliva. b.- La toxina botulínica A: la inyección en las glándulas salivales también disminuye el flujo de saliva. (Jongerius et al., 2004). c. El tratamiento quirúrgico de babeo está dirigido a reducir la producción de saliva. Las técnicas incluyen reposicionamiento de los conductos submandibulares y ligadura unilateral de un conducto parotídeo, y/o la escisión de la glándula sublingual. Aunque la cirugía reduce la frecuencia de babeo, las complicaciones tales como la dificultad para tragar, y cambios en la consistencia de las secreciones orales son comunes, lo que limita la aceptación de esta intervención (Webb et al.,1995), (Scheffer et al., 2010), (Greensmith et al., 2005). - Apoyo social y psicológico: es esencial, como lo es para cualquier familia con un niño con una enfermedad crónica. Los padres de un niño con PCI pueden experimentar dolor crónico, sentimiento de culpa, frustración, negativismo, ira, resentimiento y vergüenza. Pueden tener problemas con sus relaciones sociales o entre la pareja o con otros niños y algunos expresan su insatisfacción con los profesionales de la salud. - Ayudas tecnológicas que proporcionan un apoyo importante para los pacientes con parálisis cerebral, especialmente aquellos con deficiencia motora severa. Los equipos como sillas de ruedas motorizadas, dispositivos utilizados para activar los sistemas de comunicación, ordenadores activados por voz y otros sistemas de control ambiental de conmutación puede mejorar la calidad de vida mediante la mejora de las capacidades funcionales y las interacciones sociales. ! 3.2. JUSTIFICACIÓN: Supone un importante reto e intenso trabajo intentar coordinar, científica y profesionalmente, la tan compleja realidad de la parálisis cerebral infantil (PCI), para sintetizar los aspectos más actualizados de los tratamientos fisioterápicos más habituales, valorando su eficacia y efectividad, así como ! 18 poder aportar los más válidos métodos fisioterápicos en la atención del caso clínico presentado. La parálisis cerebral infantil (PCI) se compone de un grupo heterogéneo de síndromes clínicos no progresivos que se caracteriza por la disfunción motora y postural. Estas condiciones, que varían en severidad pueden obedecer a una variedad de causas. Aunque el trastorno en sí mismo no es progresivo, la aparición de lesiones neuropatológicas y su expresión clínica puede cambiar con el tiempo ya que el cerebro madura. La parálisis cerebral (PCI) puede cursar con una enorme diversidad de síndromes que se caracterizan por anomalías en la actividad motora y la postura. En los pacientes afectados, los movimientos voluntarios presentan alteraciones de la coordinación, son estereotipados y limitados. Sin embargo, puede haber un importante solapamiento entre los síndromes clínicos. La prevalencia exacta de la parálisis cerebral (PC) es incierta por la falta de seguimiento, especialmente para los nacidos a término y los nacidos prematuros. Se ha estimado una prevalencia de 3,6 casos por cada 1.000 niños a los ocho años de edad, pero no especifican antecedentes de prematuridad (Yeargin-Allsopp et al., 2008) La etiología de la parálisis cerebral (PCI) es multifactorial. Las causas conocidas representan sólo una pequeña proporción de casos. La mayoría son debidos a factores prenatales, siendo la prematuridad una asociación común. Entre los factores implicados cabe destacar: La asfixia perinatal, aunque a menudo se sospecha como causa, la hipoxia o isquemia perinatal probablemente representa sólo una pequeña minoría de los casos de PCI. Encefalopatía neonatal en el niño a término, con asfixia perinatal severa puede causar infartos corticales, en tronco y ganglios basales, así como en la materia gris de la médula espinal. Anomalías congénitas en recién nacidos a término son a menudo de origen prenatal. La PCI en algunos niños es consecuencia de malformaciones del cerebro. El ictus en período perinatal, especialmente hemiparesia espástica, la Hemorragia intracraneal, la infección intrauterina, la prematuridad y causas postnatales adquirida contribuye a CP, Clínicamente puede dar lugar a síndromes espásticos como son la diplejía, hemiplejía y tetraplejia espásticas; los síndromes discinéticos, atetosis, ! 19 corea, distonía, síndromes atáxicos y atónicos, que se asocian a diferentes tipos de trastornos: discapacidad intelectual, alteraciones del desarrollo neurológico, Epilepsia, discapacidad intelectual, trastornos visuales, deterioro del lenguaje, discapacidad auditiva, falta de crecimiento, Osteopenia, trastornos respiratorios, ortopédicos y urinarios, determinando un serio deterioro neurológico. El diagnóstico de parálisis cerebral (PC) depende de una combinación de hallazgos, incluyendo retraso motor, manifestaciones clínicas neurológicos, persistencia de los reflejos primitivos y reacciones posturales anormales. Los niños con una historia obstétrica o perinatal anormales pueden estar en mayor riesgo de desarrollar CP. Las claves para un diagnóstico precoz incluyen la conducta anormal, retraso psicomotor, y los patrones de oromotores o oculomotores anormales. un diagnóstico definitivo suele requerir exámenes seriados, y muchas veces no es posible hasta la infancia tardía. Gran parte de los niños con PCI sobreviven hasta la edad adulta (Westbom et al., 2011). La supervivencia de los adultos con parálisis cerebral también depende del grado de discapacidad. (Strauss y Shavelle, 1998). Los objetivos terapéuticos se centran en el desarrollo psicológico, la comunicación y la educación como prioridades en el tratamiento de la PCI. Todo el bordaje terapéutico debe estar dirigida a promover en el niño: El desarrollo social y emocional, la comunicación, educación, nutrición, movilidad e Independencia máxima en las actividades de la vida diaria. El tratamiento del niño con parálisis cerebral requiere un equipo multidisciplinario para atender las múltiples necesidades médicas, sociales, psicológicas, educativas y terapéuticas, entre las que merece la pena resaltar: La espasticidad; los medicamentos y/o cirugía pueden ayudar esencialmente los medicamentos antiespásticos orales tales como: benzodiazepinas, dantroleno. El tratamiento quirúrgico para la espasticidad es la rizotomía dorsal selectiva (RDS). Intervenciones ortopédicas: Están dirigidas al alivio y control de la deformidad y función. Mediante estiramientos de los músculos acortados. ! 20 Terapia física: es una parte establecida de los programas de tratamiento para la parálisis cerebral (PCI) y es una parte integral y vital. Atención y control de la alimentación y nutrición. Problemas de babeo debido a disfunción oromotora. Apoyo social y psicológico: es esencial, como lo es para cualquier familia con un niño con una enfermedad crónica. Suministrar las ayudas tecnológicas que proporcionan un apoyo importante para los pacientes con parálisis cerebral ! 3.3. OBJETIVOS: Objetivos principales: 1. Elaborar una revisión bibliográfica, con criterios de calidad de los métodos terapéuticos fisioterápicos fundamentales en el tratamiento de la PCI. 2. Valorar, juzgar y explicar qué terapia física hubiese resultado más adecuada entre las disponibles para el caso clínico de PCI atendido en el centro de formación práctica. ! Objetivos secundarios: 1. Actualizar y exponer el concepto de PCI y sintetizar los aspectos más actuales sobre epidemiología y etiología. 2. Diferenciar y referir las manifestaciones clínicas predominantes en niños con PCI. 3. Establecer los criterios cardinales diagnósticos y pronósticos de la PCI. 4. Resumir los aspectos más propios y específicos del tratamiento general de esta patología. ! 4. Pacientes y Métodos. Se describe el caso de un niño varón, 13 años, diagnosticado de Parálisis Cerebral tras su nacimiento, en 2001, analizando su evolución clínica y terapéutica hasta la actualidad, haciendo a modo de comentario, alguna consideración sobre el tratamiento aplicado. La búsqueda bibliográfica se realizó en PubMed de la US Nacional, utilizando el método de búsqueda libre ! 21 con mapeo de términos. Los descriptores empleados y operadores lógicos constituyen la siguiente sintaxis: Cerebral Palsy AND children AND (treatment OR therapy) AND (physical therapy OR rehabilitation OR physiotherapy) AND (effective OR efficacy OR efficiency OR safe OR safety) Filtros adicionales automáticos: Randomized Controlled Trial; Review; Systematic Reviews; Clinical Trial; published in the last 10 years; Core clinical Journals. Se ha Se han realizado búsquedas en Physiotherapy Evidence Database. PEDro (búsqueda simple) y en la Biblioteca Cochrane Plus (mediante búsqueda asistida). De los estudios recuperados se revisó su bibliografía seleccionando los trabajos relacionados con el tema de estudio que cumplieran los criterios de calidad establecidos. Como criterios de selección de Based Evidence Medicina de 2010. Que establecen los criterios que deben cumplir las publicaciones médico-sanitarias sobre su validez, importancia y aplicabilidad de cada estudio. (Straus et al., 2010). ! 5. Descripción del caso clínico. 5.1. Anamnesis: Varón, 13 años, sin antecedentes familiares de interés, diagnosticado de Parálisis Cerebral tras su nacimiento, en 2001, presentaba una diparesia por sufrimiento fetal perinatal en un parto pretérmino tras embarazo gemelar, y posteriormente alteraciones visuales en ojo izquierdo. En las pruebas de imagen se objetiva una dilatación de la cisura interhemisférica con una lesión parasagital. Normalmente las diparesias no suelen cursar con problemas cognitivos graves, efectivamente nuestro paciente tiene un desarrollo cognitivo correcto. La Junta de Castilla y León (Centro Base de Valladolid), en 2007, valora al niño y resuelve que padece un grado de minusvalía del 86% con reducción de la movilidad del 15%. 5.2. La valoración depara: 5.2.1. Análisis de la postura (actitud estática): Presenta alteraciones en las 4 extremidades, más notablemente en la extremidad inferior izquierda, que se encuentra más atrófica y mayor pérdida de movilidad, con contractura de aductores, poplíteo y tríceps sural. La mayor ! 22 afectación en extremidades superiores se objetiva en la izquierda con bíceps contracturado. 5.2.2 Análisis de la marcha: Marcha patológica y poco funcional, destacando como más relevante, la existencia de: • Flexo de rodilla y de cadera, en ambas extremidades aunque más marcada en la pierna izquierda, la más afectada. • Pie equino que pese al DAFO el arrastramiento durante un periodo de tiempo. • Ligera marcha en tijera, cruzando levemente las piernas a la altura de las rodillas. • Aumento de carga sobre lado derecho. • Necesita un apoyo para conseguir sostenerse, ya sea un andador, la pared, las paralelas o que una persona le de la mano. Actualmente se moviliza mediante una silla de ruedas autopropulsada en la que se le coloca un asiento moldeado (anteriormente lo tuvo de yeso). A la palpación se observa un aumento de tono en los músculos ya comentados. La movilidad articular es buena pero con restricciones, sobretodo en la abducción de las EEII y la extensión de los dedos de la mano izquierda. La exploración cardiorrespiratoria y abdominal eran compatibles con la normalidad. 5.3 Tratamiento: • Fisioterápico: Desde el nacimiento hasta los 3 años estuvo asistiendo al Centro Base de Valladolid, donde trabajaron con el niño el desarrollo neuromotor mediante la terapia “Vojta” y “Le Métayer". - El Método Vojta: se basa en la estimulación de determinados reflejos posturales complejos para obtener movimientos coordinados. A partir de los esquemas de la reptación refleja y el volteo reflejo se busca: control automático del cuerpo en el tiempo y espacio, enderezamiento y movimientos fásicos. Para ello utiliza estimulaciones propioceptivas provocando la locomoción coordinada. Un inconveniente de este método es que provoca oposición y llanto en el niño. ! 23 Esta técnica se les enseña también a los padres ya que es aconsejable realizarlo al menos 3 veces al día. - El Método Le Métayer tiene como objetivos: • Valorar el desarrollo definiendo, en cada niño, el esquema neurológico patológico predominante. • Examen motor para determinar rigideces, control de las reacciones, observarlo en reposo y durante el movimiento (juegos, aseo, alimentación, vestido). • Evaluación biomecánica en busca de posibles contracturas, deformidades, y otras patologías, así como la elaboración de sistemas de adaptación para mejorar la función de las AVD y prevenir las alteraciones musculoesqueléticas. (Por ejemplo mediante un asiento moldeado o un standing). • Mediante todas obtenidos intentar conducir al niño a pasar por los diferentes niveles de evolución motriz esenciales para la adquisición de los esquemas motores normales. Además, la mejoría en motricidad fina se realizaba por medio de juegos y se instruyó a los padres en las posturas que se podían o no restringir y en los estiramientos pasivos (aductores, isquiotibiales, gemelos y rotadores internos). En 2010, además de estiramientos y movilizaciones, tanto activas como pasivas, de todas las articulaciones afectadas por la espasticidad, el tratamiento se centra en la terapia Bobath; con el objetivo de corregir la postura para mejorar la carga en bipedestación, sedestación y cuadrupedia, (ya que la carga se produce más en el lado derecho) posición de la cabeza y cintura escapular, y estimulan, en el niño, el control del equilibrio en todas las posiciones. Se le hizo tratamiento de la marcha en paralelas con y sin tacos para mejorar la misma. Toda la terapia se complementó con un standing y un asiento moldeado para mejor control de su diparesia con espasticidad en los aductores. En la actualidad se le realiza, junto al tratamiento básico: • Ejercicios de refuerzo glúteo para equilibrar la excesiva actividad de los flexores de cadera. ! 24 • Ejercicios de miembros superiores para control del tronco y abdominales para mejorar el equilibrio. • Estiramiento de la mano izquierda y juegos de tipo cognitivo que requieren motricidad fina. • Reeducación de la marcha con la duda de si al intentar trabajarla se pueden producir compensaciones, o que las que ya tiene aumenten. Con respecto al equinismo: desde aproximadamente los 18 meses se le prescribe una ortesis denominada DAFO, por protocolo. Comenzó utilizando los del tipo 3, el cual se centra en la posición del tobillo y actualmente utiliza uno de tipo 5 ya que este modelo también tiene en cuenta la flexión de rodilla y cadera. Ambos se acompañan de una talonera con el fin de descansar moderadamente sus tríceps surales ya que su flexión plantar aún con las ortesis no consigue los 90º. ! ! • Médico: Se le inyecta desde los 3 años toxina botulínica en aductores, gemelos, isquiotibiales cada 4 meses para reducir la espasticidad. • Quirúrgico: En 2009 se le practicó una tenotomía aductora de ambas caderas junto con una neurotomía del nervio obturador. En el tratamiento postquirúrgico se practicaron movilizaciones pasivas de cadera, para mantener o aumentar la ! 25 7. Bibliografía • Abel MF, Damiano DL, Pannunzio M, Bush J. Muscle-tendon surgery in diplegic cerebral palsy: functional and mechanical changes. J Pediatr Orthop 1999; 19: 366. ! • Aparicio JM, Artigas J, Campstoe J, Campos J. Neurología pediátrica. Madrid: Ergon; 2009. ! • Burns YR, O'Callaghan M, Tudehope DI. Early identification of cerebral palsy in high risk infants. Aust Paediatr J 1989; 25: 215. ! • Downey JA, Low NL. 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