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“EFICACIA DE UN PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA DOMICILIARIO DE SUPERVISIÓN MIXTA MEDIANTE CHALECO DE MONITORIZACIÓNMODELONUUBO®ENPACIENTESCONCARDIOPATÍA ISQUÉMICADERIESGOMODERADO”. Tesisdoctoralpresentadapor: RaquelBravoEscobar LicenciadaenMedicinaparaoptaralgradodeDoctorenMedicina Tesisdoctoralrealizadabajoladirecciónde: Dr.PabloSalinasSánchezyDra.AdelaMaríaGómezGonzález DEPARTAMENTODEANATOMIAYMEDICINALEGAL UNIVERSIDADDEMÁLAGA MÁLAGA,DICIEMBRE2.015
AUTOR: Raquel Bravo Escobar http://orcid.org/0000-0002-5237-5408 EDITA: Publicaciones y Divulgación Científica. Universidad de Málaga Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercialSinObraDerivada 4.0 Internacional: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/legalcode Cualquier parte de esta obra se puede reproducir sin autorización pero con el reconocimiento y atribución de los autores. No se puede hacer uso comercial de la obra y no se puede alterar, transformar o hacer obras derivadas. Esta Tesis Doctoral está depositada en el Repositorio Institucional de la Universidad de Málaga (RIUMA): riuma.uma.es
2 AJoséAntonio,mímarido,porsuapoyoycompresión. AMartayPepe,mishijos,porsutoleranciaypaciencia. Graciasporpermitirmeesosmomentosdeausenciaydemostrarmevuestroamory cariño.
3 AGRADECIMIENTOS. Queríaagradeceratodaslaspersonasquehancolaboradodemaneradirectae indirectaeneldesarrollodeestatesisdoctoralyenespecial: Amídirectordetesis,elDr.PabloSalinasSánchez,porsuentusiasmoporel conocimiento,sudisponibilidadysubuenhacer. A mí codirectora de tesis, la Dra. Adela María Gómez González, por su capacidadparatrasmitirmesuamoralarehabilitacióncardiaca,suinteréspermanente porlainvestigación,suconocimientoysuapoyo. ADr.ÁngelMontielTrujillo,porhacermesencillalacardiología. ADña.AliciaGonzálezRepresas,porrealizarelanálisisestadísticoyclarificar losresultados. A mí amiga la Dra. Concepción Pérez Romero de la Cruz por pasarme las consultasdelosviernes,yofrecermesuayudaentodomomento. AD.RafaelAguilarJiménez,porsucolaboracióneneldesarrollodelprograma derehabilitacióncardiacayporguiaralospacientesenlarealizacióndelejercicio. ADña.RosaCarrascoRuíz,porsumeticulosidadensutrabajoquehapermitido conocermejoralospacientes.
4 ÍNDICE 1.INTRODUCCIÓN.Pág.8 1.1Historiadelarehabilitacióncardiaca.Pág.9 2.ELCORAZÓN.Pág.12 2.1Anatomíadelcorazón.Pág.13 -Situación.Pág.13 -Morfologíaexterna.Pág.16 -Tamaño.Pág.17 -Capasdelcorazón.Pág.17 -Configuracióninternadelcorazón.Pág.19 -Válvulascardiacas.Pág.20 -Sistemadeconduccióndelcorazón.Pág.22 -Inervacióncardiaca.Pág.25 -Elcorazóncomoglándulahormonal.Pág.26 -Vascularizacióndelcorazón.Pág.26 2.2Fisiologíadelsistemacardiovascular.Pág.30 2.3Cardiopatíaisquémica.Pág.34 -Factoresderiesgocardiovascular.Pág.34 -Fisiopatologíadelacardiopatíaisquémica.Pág.36 -Anatomíapatológicadelacardiopatíaisquémica.Pág.44 -Manifestacionesclínicas.Pág.46 -ClasificacióndelosSíndromesCoronariosAgudos.Pág.48 -TratamientodelosSíndromesCoronariosAgudos.Pág.51 3.ELCORAZÓNYLAREHABILITACIÓN.Pág.55
5 3.1Programasderehabilitacióncardiaca.Pág.58 -Tiposdeprogramasderehabilitacióncardiaca.Pág.65 3.2Resultadosyapublicados.Pág.65 3.3Larehabilitacióncardiacadomiciliariaylatelemedicina.Pág.67 4.OBJETIVOS.Pág.76 4.1Objetivosprimarios.Pág.77 4.2Objetivossecundarios.Pág.77 5.MATERIALESYMÉTODO.Pág.78 5.1Diseño.Pág.79 5.2Ámbitodeestudio.Pág.79 5.3Sujetosdeestudio.Pág.79 5.4Variablesdeestudio.Pág.83 5.5Recogidadedatos.Pág.86 5.6Análisisestadístico.Pág.91 5.7Limitacionesdelestudio.Pág.92 6.RESULTADOS.Pág.93 6.1Resultadosaliniciodelprograma.Pág.94
6 6.2Resultadosalfinalizarelprograma.Pág.111 6.3Resultadossobreadherenciaalosdosmesesdefinalizarelprograma. Pág121 7.DISCUSIÓN.Pág.126 7.1Característicasdelamuestraaliniciodelprograma.Pág.127 7.2 Capacidad funcional al inicio del programa, escala de Börg y tasa de recuperaciónal1ºminuto.Pág.133 7.3Escalasdevaloraciónaliniciodelprograma. Pág.137 7.4Característicasdelprogramaderehabilitacióncardiaca.Pág.138 7.5Característicasdelamuestraalfinaldelprograma.Pág.147 7.6 Capacidad funcional al final del programa, escala de Börg y tasa de recuperaciónal1ºminuto.Pág.154 7.7Escalasdevaloraciónalfinaldelprograma.Pág.157 7.8Complicacionesduranteelprogramaderehabilitacióncardiaca.Pág.159 7.9Seguridaddelprogramaderehabilitacióncardiacadomiciliaria.Pág.161 7.10Adherenciaycomplicacionesalosdosmeses.Pág.161 8.CONCLUSIONES.Pág.163 9.REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS.Pág.165
7 10.ANEXOS.Pág.176
8 1.INTRODUCCIÓN.
15 Elcorazónocupalapartemediadelmediastinoinferior.Seencuentraenvuelto porelpericardio,queesunsacoqueestáformadoporunacapafibrosaexternaydos capasserosasinternasquefacilitalamovilidaddelcorazón. La capa fibrosa está formada por fibras de colágenoenlazadas.Tienesu inserciónsuperiorenelpedículovascular,dondeseformaunaespeciedecúpulaque englobasucesivamentealavenacavasuperior,alaaortayalaarteriapulmonar.Por abajo se une al centro frénico del diafragma, y porsulímiteanteriorseencuentra adherido al peto esternal mediante los ligamentos esternopericárdicos superior e inferior, que le ayudan a mantener la posición. Esta posición también se encuentra mantenidaporlosligamentosvertebropericárdicos,procedentedelacolumnavertebral, yfrenopericárdicos,procedentedeldiafragma.Lateralmente,elpericardiofibrosoestá revestidoporlaspleurasmediastínicasyentreambosseencuentraslosnerviosfrénicos, responsablesengranmedidadelaseparaciónpleuropericárdica(21). Las capas serosas están compuestas por una lámina parietal, que tapiza internamentealpericardiofibrosoyunaláminavisceral(epicardio),queeslacapamás externadelcorazónyrecubreelmiocardio.Entrelaláminavisceralyparietalexisteuna cavidadvirtual,lacavidadpericárdica,conunapelículadelíquidoserosoquelassepara (20). Lasláminasserosassecontinúanhacíalosgrandesvasosrelacionadosconel corazón,dejandounosespaciosvirtualesosenos,libresdeadhesionesaestosvasos.El senotransversodelpericardiosesitúadetrásdelaaortaydeltroncopulmonar,ypor delantedelavenacavasuperior.Elsenooblicuosesitúaentrelasvenaspulmonares izquierdasyderechasylavenacavainferior. Elcorazónseencuentradivididoporuntabiqueencorazónderechoeizquierdo. Poseeel septointerauricular,decaracterísticas finasaligualquelas paredesdelas aurículas; el septo interventricular, la mayorpartemás grueso ymuscularcomola pareddelventrículoizquierdo;laporciónmembranosa,próximaalplanovalvular,yes la zona donde el tabique interventricular se vuelve mas fino; el septo aurículoventricular,zonadelaaurículaderechaquelimitaconelventrículoizquierdo, aquíelseptoestanfinocomoenlaporciónmembranosa.
16 •Morfologíaexterna(Imagen3): Elcorazóntieneformadecono.Tieneunaposiciónoblicua.Lasuperficiedel corazónposeelassiguientespartes: -Vértice:correspondealapareddelventrículoizquierdo. -Base(enfrentedelvértice):formadasobretodoporlapareddela aurículaizquierda. -Surco coronario: depresión existente en el límite auriculoventriculardondeselocalizanlosgrandestroncosyramasdelosvasos coronarios. -Orejueladerecha:divertículoenlaaurículaderecha. -Orejuelaizquierda:divertículoenlaaurículaizquierda. -Surco interventricular anterior: supone el límite entre los ventrículosenlacaraanteriordelcorazón. -Surco interventricular posterior: supone le límite entre los ventrículosporsucarainferior. Imagen3:Morfologíaexternadelcorazón.
17 •Tamaño: Sutamañoesaproximadamenteeldeunpuñocerrado,conunpesode200-300 gramos. Se sitúa por delante del ligamento pulmonar(ligamentotriangularo broncofrénico),entrelosdospulmones,cubiertoparcialmenteporlaslíngulasdeéstosy apoyadosobrelacúpuladiafragmática, sujetasubaseporelpedículovascular y su vérticelibreparalatirygolpearelpetoesternocostal(21). Elcorazónesunórganoretroesternal.Elcorazónderechoocupaunaterciode él,losdosterciosrestantessoncorazónizquierdo.Susiluetaseproyectasobreelpeto esternocostal,aunqueestásujetaavariacionesmorfológicasytopográficassegúnel estadodeinspiraciónoespiraciónenelqueseencuentrelapersonaysuconstitución. Encadasístoleseexpulsaporlosventrículosderechoeizquierdo70mlde sangre(volumensistólico);másomenoslamitaddeesacantidadse quedaen los ventrículos(volumenresidual),resultandounvolumentotalde500-600ml(22). •Capasdelcorazón:(Imagen4). Laparedcardiacaestáconstituidaportrescapasfundamentales: 1.Endocardio: es la capa más interna que reviste sin solución de continuidadtodalasuperficieinternadelcorazónysecontinúaconlaíntimadelos grandes vasos que se originan en el corazón y desembocanenél.Elendocardiono posee vasos sanguíneos, se nutre de la sangre de las cavidades cardiacas y de los capilares subendocárdicos. Las válvulas auriculoventriculares y semilunares de las válvulascardíacassonplieguesendocárdicosreforzadosporláminasfibrosastendinosas carentesdeirrigaciónsanguínea. 2.Miocardio:eselmúsculocardiaco.Eslamásgruesadelastrescapas. Estáconstituidoporfibrasmuscularesesqueléticas,dondesealternanlacontraccióny larelajaciónsinllegaralafatiga.Lasfibrasmuscularesdelcorazón(miofibras)están formadasporgruposdecélulasmuscularescardiacasestriadas.Estassedisponendetal modo que las cavidades cardiacas reducen su tamaño en un grado óptimo por la contraccióndelascélulasmuscularescardiacas,sinrealizarunvaciamientototaldelas cavidades.Elrendimientoóptimocorrespondeaunafracciónsistólicadeun60%-75%. En el caso de una solicitación especial, las distintas fibras y células cardiacas se hipertrofian y se alargan, provocando un incrementoarmónicodeltamañosdelas
18 distintascélulasloqueconllevaaunaumentodelatotalidaddelcorazón,asícomode losventrículosqueaumentanelvolumensistólico,esteaumentonovaacompañadode unaumentoenelnúmerodecapilaresdelcorazón,quenovaría. 3.Epicardio:eslacapamásexternadelcorazón.Constituyelaparteserosa delpericardioqueseadhierealasuperficiedelcorazón.Permiteeldeslizamientosin rozamientodelcorazón. Imagen4:capasdelcorazón. Entre las tres capas, hay dos capas de deslizamiento o de acolchado denominadascapasubendocárdicaysubepicárdica(22). 1.Capasubendocárdica:formadaportejidoconectivolaxo unidoalperimisiodelmiocardio.Contienevasossanguíneosylinfáticos, fibrasnerviosasamielínicasymileínicas,algunascélulasganglionares, asícomoramasdelsistemaespecíficodeconduccióndelcorazón.Nose encuentraenlosmúsculospapilaresnienlascuerdastendinosas. 2.Capa subepicárdica: a diferencia de la capa subendocárdicacontieneabundantetejidoadiposoquecompensatodas lasirregularidadesdelasuperficiedelcorazón.Losvasoscoronariosque
19 discurreporlasuperficiedelmiocardioseencuentranintegradosenesta grasa. • Configuracióninternadelascavidadescardiacas:(Imagen5). Elcorazónseencuentradivididoencuatrocavidades:dossuperioresllamadas aurículas (derecha e izquierda) y dos inferiores llamadas ventrículos (derecho e izquierdo). -Aurículaderecha:estáformadapordoscomponentes,laaurícula propiamente dicha, con las crestas musculares, formados por los músculos pectíneosquehacenprominenciaenlaluz,comolaorejueladerecha;elsenode lavenacava,desuperficielisacomoenlaparedvenosa Funcionalmentelasaurículassoncavidadesreceptorasdesangre.Enel casodelaaurículaderecha,recibesangredelavenacavasuperior(drenala sangredelapartesuperiordelcuerpo),cuyadesembocadura,enlaaurícula,es avalvularyportantopuedeexistirflujoretrógradoenelcasodeaumentarla presióndentrodelaaurícula;ydelavenacavainferior(drenasangredelaparte inferior del cuerpo), el orificio de la vena cava inferior posee una válvula rudimentariayunpliegueendocárdicofalciforme(19,22). Enlaaurículaderechatambiéndesembocaelcolectordelasvenas cardiacas, el seno coronario con una válvula más o menos desarrollada y la desembocaduradelasvenascardiacasmínimas. Otrodetalleatenerencuentaeslafosaoval,antiguoforamenoval antesdelnacimiento,quecomunicabaambasaurícular.Seencuentraenelsepto interauricular(22). -Aurícula izquierda: recepciona la sangre que proviene de las venaspulmonaresavalvulares.Lamayorpartedesuparedinternaeslisa,los músculospectíneostienenunmenordesarrolloyseencuentransituadosenla orejuela de la aurícula. El grosor de su pared es mayor y posee una mayor potenciadecontracción. Tambiénnosencontramosladesembocaduradelasvenascardíacas mínimas.
20 En el tabique interauricular, en su porción izquierda, presenta un repliegue semilunar, cóncavo, hacía arriba y adelante, que limita el resto embrionariodelforamenoval(agujerodeBotal). -Ventrículo derecho: las paredes de este ventrículo son menos gruesa que las del ventrículo izquierdo, además estas paredes se adaptan al ventrículoizquierdo,dehecholorodeanenparte. Al igual que en la aurícula derecha, se pueden distinguir dos componentes,lavíadesalidaoconoarterial,porcióndetejidolisoseparadodel restodelventrículoporlacrestasupraventriculardeHisyquedesembocaenel orificiodeltroncopulmonar;ylaparteprincipal,deestructuramáscomplicada por la presencia de trabéculas musculares, que en la zona del vértice del ventrículoformanunauténticoentrelazado(22).Lapartemásimportantedeeste entrelazado,essindudalatrabéculaseptomarginaldeTandler,situadaentreel tabique interventricular y el músculo papilar anterior. Por la trabécula septomarginaldiscurrelaramaderechadelhazdehisytienegranimportancia yaquedividelacavidaddelventrículoderechoendoscámaras:lacámarade entradadesangrequeesanfractuosaporlapresenciadetrabéculasylacámara desalidaoconodesalidaantescitado(21). -Ventrículo izquierdo: muy musculado, con una pared gruesa constituida por multitud de trabéculas carnosas. Sucontracciónpermitela distribucióndesangreportodoelorganismo.Enelinteriordesucavidad,se encuentransólodospotentesmúsculospapilaresqueconstituyenelpilaranterior yposteriordelaválvulamitral.Poseeunorificiodesalidahacíalaarteriaaorta, conlaválvulaaórtica(20,21). •Válvulascardíacas: Lafuncióndedichasválvulaseslaregulacióndeladirecciónuniforme delacorrientesanguínea. Sidejamosdeunladolasválvulasrudimentariasdeladesembocadurade lavenacavainferiorydelsenocoronario,elserhumanodisponedecuatro válvulascardíacas: 1.Dosválvulasauriculovetriculares:tricúspideymitral
21 2.Dos válvulas sigmoideas en las vías de salida: válvula pulmonaryválvulaaórtica. Elfuncionamientodelasválvulascardíacassigueelmismoprincipiode laválvulavenosa.Sonpequeñasmembranasconjuntivasrevestidasdeendoteliosefijan enlapareddelvasoydelacavidadcardiacadetalmaneraqueflotanenlacorriente sanguíneaencasodeunadireccióncorrectadelacorriente;alinvertirselacorrientese desplieganyseliberansusbordesponiéndoseencontactoycerrandoelorificio. Enelcorazónhaydostiposdeválvulas: -Válvulascúpidescorrespondenalasválvulasauriculoventriculares,donde las grandes valvas se sujetan a través de las cuerdas tendinosas por los músculos papilaresparaquenoseintroduzcanenlasaurículasalinvertirselacorriente,dandovía librealreflujodesangre.Losmúsculospapilaresnointervienenenlaaperturadela válvula. Estas válvulas se abren por la diferencia de presión entre la aurícula y ventrículo.Duranteladiástoleventricularlapresióndentrodelaaurículaesmayorque enelventrículopermitiendoelpasodesangre.Estasválvulasimpidenelreflujode sangredelosventrículosalasaurículas. -Válvulassigmoideas:notienenformadevalva,sinodesemilunaobolsa.La aperturadelabolsaestádispuestadetalmaneraqueéstasellenadesangrequerefluye, se despliega y cierra el orificio. El funcionamiento de las válvulas sigmoideas es completamentepasivo.Estasválvulasocluyenlosorificiosdelasvíasdesalida.Ambas válvulassigmoideasdelcorazóntienentresvalvas.Enelcentrodelaválvulacadabolsa presentaunengrosamientoenformadeunpequeñonódulo.Lostresnóduloscontactan íntimamenteparaocluirlapartecentraldelorificiodesalida. Las cuatro grandes válvulas cardíacas limitan los dos ventrículos del corazón. -Válvula tricúspide (válvula auriculoventricular derecha): sellamaasíportenertresvalvas,sujetaspordosmúsculospapilares mayoresyvariosmenores. -Válvulamitral(válvulaaurículoventricularizquierda):se llamaasíporparecersesusdosvalvasalamitradeunobispo.Las valvas están bien sujetas por dos músculos papilares bien desarrollados. -Válvulapulmonar:seencuentraenellímiteentreelcono arterialyeltroncodelasarteriaspulmonares.
22 -Válvulaaórtica:ocluyelaentradadelaaorta.Desdelas valvasdelaválvulaaórticaseoriginanlasdosarteriascoronariasdela aorta. Lasvalvasocúspidesnoseinsertanenelmiocardio,sinoenanillos fibrososformadosportejidocolágenodenso.Losanillosfibrososdelascuatroválvulas se unen entre sí. En los dos ángulos entre la válvula mitral y la aórtica se forman triángulosfibrosos:eltrígonofibrosoderechoyelizquierdo.Esteesqueletocardiaco separalamusculaturadelasaurículasdelasdelosventrículos.Portantolaexcitación nopuedepropagarsedemaneradifusadelasaurículasalosventrículos,sinosolamente atravésdelsistemadeconduccióndelestímulo,paraelqueexisteunorificioenel trígonofibrosoderecho. Imagen5:configuracióninternadelcorazón. •Sistemadeconducción:(Imagen6). Lacirculaciónesunsistemaquenosepuedepermitirniunasolapausade descanso,porqueesosignificalamuertedelorganismo.Elcorazóndisponedeun
23 dispositivoqueasegurasulatidoautomático,conunritmoregularymodificable según las circunstancias. Es un sistema autónomo llamado “aparato de excito conduccióncardiaca”o“sistemacardionector”(21).Silacontracciónmiocárdicase regulasesóloporelsistemanerviosopodríamosentrarenparadacardiacaencasode un colapso circulatorio, eso no significa que el corazón no reciba estímulos del sistemanervioso:latemásdeprisaencasodeemocionesymáslentoduranteel sueño (22). Este sistema está integrado por dos tipos de estructuras: nódulos y fascículosohaces. Los nódulos poseen unas fibras musculares especializadas, pobres en miofibrillas,queconducenelestímulounastres-cincovecesmás rápido quelas fibrasmiocárdicasnormales(22). Sediferencian: -Nódulo sinusal o de Keith-Flack: conocido como “marcapasos” por ser él quien marca el ritmo cardíaco. Situado en la porciónsinusaldelaaurículaderechaentreladesembocaduradelavena cava superior y la orejuela derecha. Este nódulo origina estímulos rítmicosquesepropaganatravésdelasaurículasenmenosde0,1s.La generacióndelestímuloesindependientedelsistemanervioso,aunquela frecuenciadelageneracióndelestímuloestásujetaalainfluenciadelos nervioscardíacos(22).Suestímulosedifundeportodalaaurícula,a través de vías preferenciales llamadas “fascículos internodales”, alcanzando el nódulo auriculoventricular. Los fascículos internodales recorren las paredes auriculares en un trayecto anterior, medio y posterior. El fascículo anterior o de Bachmann, atraviesa el delgado tabiqueinterauricularparahacerllegarelestímuloaltechodelaaurícula izquierda (21). En el límite auriculoventricular, el estímulo no puede pasardirectamentealosventrículosporquelemiocardiodelasaurículas estáseparadodelmiocardioventricularporelesqueletocardíaco.Existe unorificioparaelpasodelsistemadeconduccióneneltrígonofibroso derecho. -NóduloauriculoventricularoAschoff-Tawara:situado enelseptointerauricular,debajodelendocardio,entreladesembocadura
24 del seno coronario y la válvula tricúspide. Este nódulo tiene función valvular, retarda la transmisión del estímulo a losventrículosen0,1 segundos hasta que estos hayan terminado de llenarse. El nódulo auriculoventricular genera también estímulos rítmicos, aunque a una frecuenciaqueequivalealamitaddelnódulosinusal.Lafrecuenciadel nóduloauriculoventricular,encondicionesnormalesnosemanifiestaya queseexpresalafrecuenciadelnódulosinusalqueesmásrápido,ahora bien,sielnodosinusaldejadefuncionarlosventrículossecontraencon elritmodelnóduloauriculoventricular(22). -Fascículo o haz auriculoventricular: el nódulo auriculoventricularsecontinúaconunacordóncuyotroncocomienzaen lasaurículasyatraviesaelorificiodelesqueletocardíacoparallegaral septo interventricular, donde se divide en dos ramas para los dos ventrículos y terminar ramificándose en numerosas fibras. La propagacióndelestímuloporelhazauriculoventricularduraunos0,08 segundos.Delhazauriculoventricularparteeltronco,seconocecomoel hazdeHis,queconectalosventrículosconlasaurículasatravésdel orificiodelesqueletocardíaco,paraseguirdespuésciertotrayectoenel ladoderechodelaporciónmembranosadelseptointerventricular,donde sedivideenlasdosramasventriculares,cadaunadelascualessedirige aladerechaylaizquierdadelseptointerventricularmuscularhaciael vértice del corazón. La rama ventricular derecha usa la trabécula septomarginal para llegar al músculo papilar anterior de la válvula tricúspide.Laramaventricularizquierdasedivideendosramosanterior yposteriorendirecciónalosdosmúsculospapilaresdelaválvulamitral. -Fibrasdepurkinje:quecorrepondenalasramificaciones de las ramas ventriculares, para la musculatura ventricular y para los músculospapilares.Seencuentranrodeadasdemiocardio.
31 miocardio y todo ello englobado por elpericardioquepermiteel deslizamiento del corazóndurantelasfasesdelciclocardíacosinrozamientonifricción. Elmiocardio,quecorrespondealaparteactivadelapareddelcorazón,poseeu sistemaencargadodelaformaciónyconduccióndelestímulo(nódulosinusal,nódulos aurrículoventricular,hazdeHisysusramasyfibrasdePurkinje). Lasválvulasaurículoventricularesponenencomunicaciónlasaurículasconlos ventrículos,ylasválvulassemilunaresalosventrículosconlasarteriasdesalidadel corazón. La función cardiaca supone que los estímulos sean formados y conducidos normalmente, que la contracción cardiaca sea adecuada y la integridad del sistema valvular,enelsupuesto,naturalmentequelacirculaciónperiféricaseatambiénnormal (23). Elsistemadeformaciónyconduccióndelestímulotienedospropiedades,ladel automatismoyladelaconductividad.Yahemosexplicadoqueposeeelnódulosinusal, que es el marcapasos del corazón. Estos estímulos se transmiten a la musculatura auricularyalnóduloaurículoventricularyasucontinuación,hazdeHisconsusdos ramasyfibrasdePurkinje,alcanzandolamusculaturaventricularyexcitándoladesdela superficieendocárdicaalapericárdica. Esteestímulogeneralacontraccióncardiaca,queeslafuerzaimpulsoradela sangreyqueesmásfuerteaniveldelosventrículosyaqueestánmásdesarrollados, siendoelizquierdoeldemayordesarrollo.Estapotentecontracción,sepuederealizar gracias a las fibras musculares miocárdicas, que están dotadas de la propiedad de excitabilidad,contractilidad(inotropismo)yrefractariedad,esdecir,sonestimulables, capaces de acortar su longitud desarrollando fuerzay,posteriormente,duranteun periododetiemponorespondenaestímulosporestarenunaperiododerecuperación. Launidadfuncionaldelmiocardioestáformadaporproteínasfilamentosademiosinay actinaquesedeslizanentreellas,durantelacontracción.Paraquelacontracciónsea normal,esnecesarioqueelmiocardiorecibaelaportedeoxígenoynutriciónsuficiente atravésdelacirculacióncoronaria.Todoelloesposibleporquelaenergíaquímicase transforma en mecánica. La energía necesaria para este proceso es generada por el metabolismo del miocardio que es fundamentalmente aeróbico, degradando diversos sustratos,sobretodoglucosa,ácidosgrasosyácidolácticoyesdepositadaenformade fosfocreatinayATP.Enelmomentooportuno,estaenergíaesliberadaporlaATP-asa ligadaalaproteínademiosina.Seprovocaladespolarizacióndelamembranaydela
32 contracciónseencargaelcalcio,quepenetraenlacéluladurantelafase2delpotencial de acción y que emigra desde el retináculo sarcoplasmático a la proximidad de las miofibrillascontráctiles.Otrasdosproteínas,latropomiosinaylatroponina,notienen actividadefectorasdelacontracción,sinomoduladoras(23). Laintegridaddelaparatovalvulargarantizaquelacorrientedesangresigauna soladirección,enelsentidoadecuado,esdecir,desdelasaurículas,alosventrículosy deéstosalasarterias,graciasalasdiferenciasdepresionesentrelasdistintascavidades, dandolugaralciclocardíaco. Enesteciclocardíacosevanaconsideralasístoleydiástoledelascámaras,la aperturaycierredeválvulasylaspresionesqueseproducenencadafase. Despuésdelasístoleventricular,queeyectasangreporlaarteriapulmonar hacia los pulmones y por la arteria aorta hacia la circulación sistémica, queda un volumen residual de unos 50ml en los ventrículos. En estos momentos todas las válvulas están cerradas y se produce una diástole isovolumétrica, donde hay una relajaciónventricular,sincambioenelvolumendesangre. Inmediatamentedespuésdeestarelajación,lasválvulasatrioventricularesse abrenyentrarápidamentesangredesdelasaurículasalosventrículos,eslafasede llenadorápido,quesevefavorecidaporlapocapresiónenlosventrículos.Aestafase de llenado rápido le sigue una fase de llenado lento (diástisis), que acaba con una contracción en las aurículas que completan el llenado de los ventrículos, encontrándonos con un volumen de unos 120ml llamado telediastólico (volumen residual+volumenqueprocededelasaurículas)(20). Aliniciarselasístoleventricularyduranteunperiodomuybreve,todaslas válvulas están cerradas. Es la fase isovolumétrica,dondenohayvariacionesdel volumen.Alcontraerseelmiocardio,seproduceunaumentodelapresióndesangre quesuperalaresistenciadelaspresionesdelasangrequehayenlasalidadelcorazón haciala circulaciónpulmonar y sistémica, por lo quese produce laaperturade las válvulassemilunaresconunaeyecciónrápidadesangrede2/3partesdelvolumentotal, quedando1/3partequeseexpulsamáslentamenteconunvolumenresidualdeunos50 ml(20). Larelajacióndelosventrículos,provocaundescensodelapresión,conloque seproduceunreflujodesangrearterialdesdesusalidaalosventrículos,provocandoun cierredelasválvulassemilunares.Elchoquedesangreretrógradaqueseencuentraen laaortacontralaválvulasemilunaraórticaproducelaondadicrótica(20).
33 La fracción de eyección es la medida más importante del funcionamiento cardíaco,yeslaproporcióndesangrequeelcorazónbombeadelventrículoizquierdo encadalatido.Lafraccióndeeyecciónnormalesdeun60%aproximadamente.Se calculamediantelasiguientefórmula: Fraccióndeeyección=Volumensistólico/VolumentelediastólicoX100 Losfactoresdelosquedependeelrendimientodelcorazón,esdecir,elgasto cardiaco,son: 1.Precarga:lafuerzadecontraccióndelcorazóndepende, enparte,delacantidaddesangrequehayaenlosventrículosantesdela sístole (volumen telediastólico). Según la ley de Starling, cuanta más sangrehayaalfinaldeladiástoles,mayorserálacontraccióndurantela sístole y mayor el volumen sistólico. El volumen telediastólico va a dependerdeladuracióndeladiástoleventriculary de la cantidad de sangrequellegaalcorazónmedianteelretornovenoso.Graciasaeste mecanismoelcorazónescapazdeacomodarlaeyeccióndellenado(20). 2.Contractilidad:estádefinidaporlavelocidadde acortamientodelafibramiocárdicaylaelevaneltonodelsimpáticoy lascatecolaminas(23). 3.Poscarga:laeyeccióndesangredelcorazónhadesuperar laspresionesdelosgrandesvasosdesalida,presiónpulmonar(20mm Hg) y sistémica (80mm Hg), es la denominada poscarga, es decir la resistenciaalaeyeccióndesangre(20,23). Porlotantoelgastocardiaconosdiceelvolumendesangrequebombeael corazónenunminuto,aproximadamenteunos5l/minutoenreposo,ysecalculaconla siguientefórmula: Volumenminuto=VolumensistólicoXFrecuenciacardiaca
34 2.3.LACARDIOPATÍAISQUÉMICA: -Factoresderiesgocardiovascular. Comohaquedadoclarolosprogramasderehabilitacióncardiacaagrupanuna seriedemedidasencaminadasadisminuirlamortalidadyelriesgodenuevoepisodios enpacientesconcardiopatías. Enlacardiopatíaisquémicaexistenunaseriedefactoresderiesgoqueinciden directamenteenlaprevalenciaygravedaddelapatologíacardiovascular.Estarelación noexcluyelaexistenciadelaenfermedadenausenciadeesosfactores,nitampocola faltadelamismalapresenciadeellos.Algunosfactoresderiesgosontambiénfactores etiológicos(hipercolesterolemia),perootrossonsituacionesqueseasocianadistintas anomalías fisiopatológicas que conducirán a la enfermedad coronaria (obesidad). La reduccióndelosfactoresderiesgocardiovascularmodificables,enlaspersonassanases loqueseconocecomo“prevenciónprimaria”,conelfindeevitarlaaparicióndela enfermedad y la “prevención secundaria” sería la reducción de estos factores en personasyadiagnosticadasdeenfermedadcardiovascular,conelfindedisminuirla progresión de la enfermedad y evitar la discapacidad y la mortalidad precoz. La reducción de estos factores, están directamente relacionados con la reducción de la morbimortalidad derivada de estas enfermedades. Es importante el control de estos factores. Existennumerosassociedadescientíficasquehanelaboradoguíasdepráctica clínicaparaelmanejodelcontroldeestosfactores.Peroenocasioneslosobjetivos descritossondifícilmentealcanzables,porloqueesnecesariouncontrolcontinuadode éstospacientes,ofreciendolosprogramasderehabilitacióncardiacauncontextoideal paraconseguirunamejoreficaciaenelcontroldeestosfactores. Laprevenciónesfundamentalparaelabordajedelaenfermedadcardiovascular, pueslapatologíasubyacentees,habitualmente,laateroesclerosisquesedesarrollade manerainsidiosaduranteunalargotiempo(24). Deestosfactoresderiesgoalgunossonnomodificables,comoelsexo,laedad y antecedentes familiares de enfermedad, y otros son modificables, cuya presencia aumentalaincidenciadeenfermedadcardiovascularycuyanormalizacióndisminuyede forma significativa el desarrollo de la enfermedad.Esnecesariouncambiode comportamientoenlamayoríadelospacientesconenfermedadcardiovascular,yaque
35 estas conductas están arraigadas durante mucho tiempo y requieren un abordaje profesional.Ademásaestasituaciónseleasociaemocionesnegativascomodepresión, cólerayagresividadquepuedensuponerunabarreraalosesfuerzospreventivos.Para muchaspersonaspuederesultardifícilcambiarsuconductadeacuerdoconlosconsejos del médico, especialmente en aquellas personas que viven situaciones sociales y económicasdesfavorables. Esimportanteestaclasificaciónyaquenuestrosesfuerzosirándirigidosalos factoresdondeesposibleunaintervención. EnEspaña,segúndatospublicadosporelInstitutonacionaldeestadísticaen 2013,lahipertensiónarterial,elcolesterolelevadoyladiabetes,todosellosfactoresde riesgocardiovascular,continúansutendenciaascendente.Desde1993,lahipertensión hapasadodel11,2%al18,5%,ladiabetesdel4,1%al7,0%yelcolesterolelevadodel 8,2%al16,4%(25). Losfactoresderiesgomodificablesson: -Ladiabetesmellitus. -Lahipertensiónarterial. -Ladislipemia. -Eltabaquismo -Síndromemetabólico. -Laobesidad. -Elsedentarismo. La diabetes mellitusseconsideraunfactorderiesgoindependientepara la cardiopatía isquémica por todos los expertos. El riesgo de padecer una cardiopatía isquémicaenlaspersonasdiabéticasseincrementade2a4vecesconrespectoala poblaciónsanadeigualedadysexo,ylamortalidadseincrementa,enelprimermes,en un58%enlospacientesdiabéticosquehayansufridouninfartoagudodemiocardioya loscincoañosenun50%conrespectoalapoblaciónsana(24). El control de estos pacientes debe ser estricto, con niveles de hemoglobina glicosilada por debajo de 6,5%, La hemoglobina glicosilada (Hba1c) proporciona informaciónacercadelcontroldelosdosaloscuatromesespreviosasurealización,y ademáspredicelascomplicacionesmicroymacrovasculares,porloqueconstituyeel principalparámetroopatróndeoroparaelcontrolglucémicodeladiabetesmellitus (26).Unadietaadecuadaesunrequisitoindispensableylaintroduccióndefármacos antidiabéticosoralesoinsulinaes,confrecuencia,necesaria.Lareduccióndepesoyel
36 aumento de la actividad física contribuyen a una disminución en la resistencia a la insulinayaunmejorcontroldelaglucemia. Es importante, también el control de otros factoresderiesgoquepueden coexistir con la diabetes mellitus. Los pacientes diabéticos son seguidos por los ServiciosdeEndocrinología,querealizaprogramasdeeducaciónsanitaria,controles periódicosdelosnivelesdeglucemiayadecuacióndelamedicaciónhipoglucemiante, encolaboraciónconlasUnidadesdeRehabilitacióncardiaca. La hipertensión arterial esunfactorderiesgocardiovasculardegran prevalencia debido fundamentalmente a la mayor longevidad de la población. La hipertensiónarterialdespuésdeuninfartoseasociaconunaumentoimportantedel reinfartoydelamortalidad.Ladisminucióndelascifraselevadasdetensiónarterial (TA)esunobjetivoprioritarioenpacientesafectosdecardiopatíaisquémicaydebe realizarsedemaneralentayprogresiva. LascifrasóptimasdetensiónarterialsebasanenrecomendacionesdelaOMS, que a su vez están basadas en estudios. Dichos estudios clínicos y poblacionales sugierenquecuantomenoresseanlascifrasdetensiónarterialmenorseráelriesgo cardiovascular. Parapacienteshipertensosquenoposeanotrosfactoresderiesgocardiovascular elobjetivoesreducirlascifrasdeTApordebajode140mmHgparalapresiónarterial sistólica(TAS)ypordebajode90mmHgparalapresiónarterialdiastólica(TAD).En pacientescondiabetesmellitusasociadaéstascifrasdeTAdebensituarsepordebajode 130mmHg parala presiónarterial sistólica y de80mmHgparalapresiónarterial diastólica. La dislipemia elestudiodeFraminghamenlasdécadadel1960y1970, confirmaron una relación positiva entre niveles altos de colesterol plasmático y el desarrollodeenfermedadcardiovascular.Dicharelaciónpositivaseobservaenvarones, mujeres, jóvenes y ancianos de todas las edades y etnias, tanto en pacientes asintomáticoscomoenaquellosconenfermedadestablecida(24). El aumento del colesterol plasmático está relacionado con su metabolismo oxidativoqueprovocaunalesiónaniveldenendotelioarterial yporlotantodela ateromatosis. La presencia de colesterol ligado a proteínas de baja densidad es imprescindible para la migración a la íntima arterial y para el crecimiento y complicación de la placa. Los triglicéridos presentan una asociación positiva con la
37 enfermedadcardiovascularydichaasociaciónesindependientedeotrosfactorescomo lascifrasdecolesteroldealtadensidad. Gruposdeexpertoshanestablecidoquehayevidenciasuficientedelarelación causal entre la dislipemia y la cardiopatía isquémica, elaborando diversas guías de prácticaclínicaenlasqueseaconsejansudisminuciónyorientansobrelosvalores óptimosaconseguir. Lacifradecolesteroltotalenpacientesconenfermedadcardiovascularconocida debe ser menor o igual a 175 mg/ml siempre que sea posible. Consideraremos recomendablescifrasdecolesterolligadoaproteínasdebajadensidadpordebajode 100mg/dlyóptimapordebajode70mg/dl.Elcolesterol de alta densidad debe ser mayora46mg/dl. Eltabaquismoeselresponsabledel50%delasmuertesevitablesydel29%de la mortalidad coronaria, el riesgo de enfermedad cardiovascular se relaciona directamenteconlacantidaddecigarrillosfumadosaldíayconlaantigüedaddelhábito (24). El tabaquismo es una drogodependencia mediada por la nicotina y debe ser considerada como enfermedad crónica, necesitando deunabordajeclínicodondese realicendiagnóstico,tratamientoycontroles. EnEspañacadavezsefumamenos.Siguenfumandomásloshombres,pero entrelosjóveneshaypocadiferenciaEl24,0%delapoblaciónde15ymásañosafirma quefumaadiario,el3,1%esfumadorocasional,el19,6%sedeclaraexfumadoryel 53,5%nuncahafumado.Porsexo,elporcentajedefumadoresesdel27,9%enhombres ydel20,2%enmujeres.Desde1993a2012elporcentajedepoblaciónqueconsume tabaco a diario muestra un continuo descenso, fundamentalmente a expensas de los hombres.Desde2003tambiénseapreciaundecliveenmujeres,aunquemenosacusado. Así,mientrasqueen1993un32,1%delapoblaciónde16ymásaños(44,0%delos hombresy20,8%delasmujeres)consumíatabacoadiario,en2001eseporcentajefue del31,7%(39,2%deloshombresy24,7%delasmujeres)yen2012(poblaciónde15y más años) del 24,0% (27,9% de los hombres y 20,2% de las mujeres). El hábito tabáquicoenlosjóvenesentre15y24añosafectaal21,7%,singrandiferenciaporsexo (22,5%deloshombresfrenteal21,0%delasmujeres)(25). Elefectoaterogénicodeltabacoseproduceatravésdedosmecanismos,porun ladoaumentalaactivaciónplaquetaria,elevalaconcentracióndelfibrinógenoyproduce policitemiaconunaincrementodelaviscosidadsanguínea,yporotroladointeracciona
38 con el metabolismo de los lípidos provocando un aumento sobre todo de los triglicéridosyunadisminucióndelcolesterolligadoaproteínasdealtadensidad. La continuación del hábito tabáquico en pacientes tras el infarto agudo de miocardioduplicaelriesgodemuerteyincrementaeldemuertesúbitaydereinfartos, produce el cierre precoz de vasos tras cirugía de revascularización coronaria o tras angioplastia (24), por eso es necesario el abandonodelhábitotabáquicoenestos pacientes,aunqueelriesgodepadecerunanuevoeventocardíaconoseequiparaaldela poblaciónsanahastadespuésdetresañosdelabandono. Losprogramasderehabilitacióncardiaca,conunabordajemultidisciplinaresel entorno adecuado para este abandono. Los pacientes fumadores, que acuden a estos programasseencuentranenunafasemásreceptivaparaelabandono,ofreciendoestos programasapoyoconterapiasconductualesydesustitucióndelanicotina. ElSíndromeMetabólicosedefinecomoelcuadroformadoporvariosfactores deriesgocardiovasculardeorigenmetabólicorelacionadosentresíquefavorecenla aparicióndeenfermedadcardiovascularaterosclerótica.Losfactoresqueseencuentran en éste síndrome son: hiperinsulinemia, resistenciaalacaptacióndelaglucosa estímulada por la insulina, hiperglucemia, aumento de los triglicéridos, de la lipoproteínademuybajadensidad,dismunicióndelcolesterolunidoalalipoproteínade alta densidad y presión arterial elevada. Actualmente se han incorporado nuevos componentes para este síndrome: marcadores inflamatorios, microalbuminuria, hiperuricemia, alteraciones de la coagulación y la fibrinolisis. La utilización del diagnóstico de este síndrome puede ser útil para enfatizar que el paciente tenga un riesgoelevadocardiovascular.Setienenquedartresomásdelossiguientescriterios parasudiagnóstico: 1.Perímetroabdominal>de102cm.envaronesy>88cm.enla mujer. 2.Triglicéridossericos>150mg/dl. 3.ColesterolHDL<40mg/dlenvaronesy<50mg/dlenmujeres. 4.Presiónarterial>130/85mmHg. 5.Glucosaplasmática>110mg/dl. Laobesidadafectayaal17,0%delapoblaciónde18ymásaños(18,0%delos hombresy16,0%delasmujeres).Un53,7%delapoblaciónmayorde18años,padece obesidadosobrepeso.Laobesidadesmásfrecuenteamayoredad,exceptoenmayores
39 de74años(25).Estarelacionadaconmayorriesgodeenfermedadarterioscleróticaen lascoronarias. Hoyendíaseconsideraaltejidoadiposocomounórganoendocrinocomplejoy muyactivo,quesecretagrancantidaddesustanciascomolasadipocinas.Estasestán reguladas por la masa grasa y la dieta. Unos hábitos higiénico – dietéticos poco saludables y la alteración de ciertas vías endógenas, determinan la activación de fenómenosinflamatoriosyeldesarrollodeobesidadvisceral. Existeevidenciacientíficadelaasociaciónentreobesidadvisceraloabdominal y el riesgo metabólico y cardiovascular, por lo quelaevolucióndelaobesidad abdominalhadesplazadoalíndicedemasacorporal(IMC=peso(kilos)/talla²(metro)) comomarcadorclínicodelriesgo,pudiendoaportarinformaciónsobrequepacientes debenserestudiadosenmayorprofundidadparaevaluarlapresenciadefactoresde riesgo cardio – metabólicos, considerándose un perímetro abdominal > 102 cm. en varonesy>de88enmujeresunfactorderiesgocardiovascular.Estaasociaciónpodría estarenlamayoractividadmetabólicadeltejidoadipososvisceral,quereaccionacon unaumentodelaliberacióndelasadipoquinasyácidosgrasoslibres,quevanainfluir negativamente en los tejidos periféricos y el endotelio vascular, favoreciendo la aparición de una mayor resistencia a la insulina, mayor actividad lipolítica, mayor movilizaciónyoxidacióndeácidosgrasoslibres,llegandoacondicionarlaapariciónde diabetesmellitustipo2,dislipemiayalteracionesvasculares,loquepodríallamarseen conjuntoelsíndromemetabólico(27). Elobjetivodedepérdidadepesodebeserentreun5-10%en6mesespara disminuirlacomorbilidadesasociadasalaobesidad.Sedebeofertarunaalimentación hipocalóricaequilibradaconbajocontenidoengrasapero(45-55%delaenergíadela dieta provienen de los hidratos de carbono, 30-35% de las grasas, 10-20% de las proteínas),suficiente,asumible,explicadaeindividualizada(28). Elsedentarismoesunfactorindependientederiesgocardiovascularparala cardiopatíaisquémica.Elentrenamientofísicoenpacientesconcardiopatíaisquémicay conotrascardiopatíassehamostradobeneficioso,yaqueesunamaneradecontrolarlos factoresderiesgocardiovascularconlaprevenciónsecundaria.Sehademostradoque lospacientesenprogramasderehabilitacióncardiaca,basadosen elejerciciofísico, mejoranlascifrasdelípidosplasmáticos,depresiónarterial,así comoel IMC yel abandonodeltabaco(24).
40 -Fisiopatologíadelacardiopatíaisquémica. Lacirculacióncoronariaseencargadellevaroxígenoynutrientesalcorazón para mantener la función cardiaca y suministrar sangre a todo el organismo. Las necesidadesmetabólicassistémicaspuedencambiarrápidamenteloqueobligaauna adaptacióndelafuncióncardiacaydelflujosanguíneocoronario.Cuandoseproduce una desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio se puede provocarunaisquemiamiocárdicaconunadisfuncióncontráctildelcorazón,trastornos enelritmocardíaco(arritmias),infartoyposiblementelamuerte. El flujo coronario importa de 80-100 ml/100 g de miocardio, y si las circunstanciaslorequierenpuedeincrementarsehasta300-400ml/100gdemiocardio. Hayquetenerencuentaquelairrigacióndelmiocardioesfásica,esdecirsóloocurre durante la diástole. La demanda miocárdica de oxígeno equivale al producto de la presión aórtica sistólica por la duración de la sístole. El suministro miocárdico de oxígeno(flujo)puedecalcularsecomoelproductodeltiempodiastólicoporlapresión diastólicamedia(29). Elcorazónesunórganoaerobio,dependesobretododelaoxidacióndesustratos paralageneracióndeenergía,sólopuedesoportaunalevefaltadeoxígeno. Lademandadeoxígenoporpartedelmiocardiodependedetresfactores: 1.Lafrecuenciacardiaca(fc):eseldeterminanteprincipal. Cuandolafcseincrementatambiénaumentaelconsumodeoxígenoyel aumento de la fc reduce el flujo coronario subendocárdico por un acortamientodelperiododellenadodiastólico. 2.Lacontractilidadmiocárdica:lademandadeoxígenodel miocardioestádeterminadaporlasumaderespuestasquerelacionanla contractilidad con la presión generada por latido. El efecto neto del estímuloinotrópicopositivosobrelademandadeoxígenodelmiocardio es el resultado de dos determinantes principales que cambian en direcciones opuestas en el corazón sano, la tensióndelapared,que disminuyecomoconsecuenciadeunareduccióndeltamañocardíaco,y lacontractilidadmiocárdica,queaumentaconestímulosinótropos. 3.Latensióndelaparedmiocárdica:latensiónmiocárdica generada durante la sístole es proporcional a la presión aórtica, la longituddelafibrillamiocárdicayelvolumenventricular.Lademanda
47 CFIII:limitaciónmarcadadelaactividadfísicanormal.Lossíntomasaparecen tras andar una o dos manzanas por terreno llano o subir un piso con un ritmo y condicionesnormales. CF IV: Imposibilidad de realizar cualquier actividad sin disconfort. El dolor torácicopuedeestarpresenteenreposo. Como hemos mencionado antes, la causa más frecuentedelosSCAesla aterosclerosiscoronarialacualesunaenfermedadsistémicamultifactorialqueafectaa lapareddelasarteriademedianoygrancalibre,queconlleva,conelpasodeltiempo, unaestenosisdellechoarterialquepuedeprogresarhastaunaoclusióncompleta. Laevolucióndelaenfermedadateroscleróticapasaporunaseriedefases: En la fase inicial ocurre una disfunción endotelial. Aparecen moléculas de adhesióncelular(selectinas;síntesisyliberacióndecitoquinasinflamatoriasyproteínas quimiotácticas) que facilitan la migración de monocitos y linfocitos T a la pared endotelial.Estosmonocitossetransformanenmacrófagos.Ademásexisteunamenor biodisponibilidaddelóxidonítrico,conunpredominiodelosfactoresvasoconstrictores proaterogénicos y protrombóticos, como la angiotensina II, y un aumento de la permeabilidadendotelialparaelpasodelípidos(30). Conformeavanzalaenfermedadateroscleróticaaparecelaformacióndeestrías grasas. Se produce la formación de células espumosas a partir de macrófagos que fagocitanlipoproteínas.Esteprocesodevemediadoporlainterleuquina2yelfactorde necrosistumoralquefavorecenlamigracióndelascélulasmusculareslisasyactivación delascélulasT.Elprocesofinalizaconlaagregaciónplaquetariaestimuladoporla integrina,Pselectina,fibrina,tromboxanoA2yelfactotisular(30). Lasestríasgrasasprogresanformandounacápsulafibrosaqueseparalalesión delaluzvascular,cubriendoelnúcleonecróticocomoresultadodelaapoptosisyde necrosis,acumulacióndelípidosyaumentodelaactividadproteolítica. Conlaevolucióndelaenfermedad,seproduceunaroturadelacapafibrosa mediadaporlaliberacióndelasmetaloproteínasmatriciales,loqueliberaelnúcleo lipídicoalasangre.Éstenúcleolípidicoliberadoesaltamentetrombogénico,porloque seponenenmarchaunaseriedereaccionesenzimáticas quellevan a laactivación, adhesión, agregación plaquetaria y al inicio de la cascada de la coagulación con la generaciónlocaldetrombina,depósitodefibrinayformacióndeltromboquesegún ocluya la luz del vaso en su totalidad o parcialmente llevará a la aparición de los síntomasdelosdiferentessíndromescoronariosagudos.Eldesarrollodeunaredde
48 circulacióncolateralpuedellevarepisodiossilentesdeoclusióncoronaria.Lostrombos tambiénseforman,enpacientesconfactoresderiesgoprotrombóticos,comoeltabaco, ladiabetesmellitusyladislipemia,porsimpleerosióndelaparedendotelial(30). Existeunequilibrioentrelaactividadtrombogénicaytrombolíticaendógena. -ClasificacióndelosSíndromescoronariosAgudos: Cuandountromboocluyelaluzdeunaarteriacoronaria,alos15-30minutosde isquemia intensa se produce una necrosis. La lesiónirreversibledelapareddel ventrículo irrigado por dicha arteria progresa desde el subendocardio hasta el subepicardio, y provocatípicamente una elevación del segmento ST en el EKG. El procesodeinfartoalteraladespolarizaciónprovocandootrasalteracionesenelenel segmento QRS del EKG, la más frecuentes es la aparición de la onda Q en las derivacionessituadassobrelazonadelinfarto,loquedalugaraltérmino“infartode miocardioconondaQ”(31).LamayoríadelosSCAconelevacióndelsegmentoST evolucionanauninfartoagudodemiocardioconondaQ(30).Un25%depacientescon elevación de segmento ST no desarrolla onda Q, peroseveconfrecuenciaotras alteracionesenelEKG,comoondasRmásreducidasyunahendiduraodivisióndel complejoQRS(31). Algunospacientesdesarrollanunsíndromecoronarioagudosinelevacióndel segmentoSTóanginainestable. SíndromecoronarioagudosinelevacióndelsegmentoST/anginainestable: Estáasociadoaunaobstruccióncoronariaimportanteaunquesinoclusióntotal delaluzdelaarteriacoronariaresponsabledelaclínica. Secaracterizapordolortorácicoconalmenosunadelastrescaracterísticas siguientes: •Dolor de reposo o al mínimo esfuerzo que dura más de 20 minutossinosetomalanitroglicerinasublingual. •Esintenso,yesdeapariciónreciente(menosde1mes) •Muestraunpatróndeaumentoprogresivodeintensidad. EnelelectrocardiogramasedetectadepresióndelsegmentoST,algunasveces también elevación transitoria, y alteraciones en laondaTenhastael50%delos
49 pacientes. Tradicionalmente sólo se consideraban significativas las depresiones del segmentoST,cuandoeranmayoresde0,1mV,loqueseobservabaenun20-25%de los pacientes. Sin embargo hay un 20 % adicional depacientesquepresentanuna depresiónde0,05mV,enlosquesehademostradoqueelpronósticoesadversoy similaralospacientesquepresentaunadepresiónde0,1mV.Elpeorpronósticolo presentanlospacientesquepresentanunaelevacióntransitoriadelsegmentoST,quese observaenun10%depacientes(32). Algunos de estos pacientes muestran marcadores bioquímicos séricos de necrosis miocárdica (tropinina-creatincinasa) lo que se traduce en un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y hace diagnóstico diferencial con anginainestable.Lastroponinasaumentanapartirdelas3-4horas,conunpicomáxima las12horasypuedenpersistirhastadossemanasenfuncióndesunivelinicial.Para determinarundañomiocárdicosedebenrealizardeterminacionesentrelas6-12horas deaparicióndelossíntomasyunadeterminaciónnopuedeconsiderarsenegativahasta pasadalas12horas. Lacreatincinasaesmenossensibleyespecificaparaeldiagnósticodenecrosis miocárdicaquelastroponinas(30). LadeterminacióndelaproteínaCreactiva,reactantedefaseaguda,tienevalor pronóstico,reflejandouncomponenteinflamatoriodelaplacadeateroma.Laelevación, enestospacientes,seharelacionadoconelaumentoderiesgodemuerte,deinfartode miocardioolaindicaciónderevascularizaciónurgente.EnlospacientesconSCAse encuentraelevadahasta5vecesmásqueenlospacientesestables(32). Alteracióndelafunciónrenal,medidaporelaclaramientodecreatininaolatasa defiltraciónglomerularesunpredictorimportantedelamortalidadalargoplazoenlos pacientesconSCAsinelevacióndelsegmentoST. ExistencuatroformasdepresentacióndelSCAsinelevacióndelsegmentoST (30): 1.Anginadereposoprolongada(másde20minutos). 2.Angina grave de nueva aparición con una limitación marcada de la actividad física normal. Los síntomas aparecen trasandarunaodosmanzanaspor terrenollanooalsubirunpisoconunritmoycondicionesnormales.
50 3.Desestabilización reciente de una angina previamente estable. Los síntoma aparecen como en el anterior o hay imposibilidad para realizar cualquier actividadsindisconfort 4.Anginapostinfartoagudodemiocardio. SíndromecoronarioagudoconelevacióndelsegmentoST: Eselresultado,enlamayoríadeloscasos,alaoclusiónagudaycompletade una arteria coronaria importante, por un trombo, deunaplacaaterosclerótica preexistente,lacualprovocaunaisquemiamásprolongada.Elriesgoderoturadepende delascaracterísticasdelamisma.Frecuentementehayunperiododetiempoentrela roturadelaplacaylasmanifestacionesclínicas. Enelaño2007seestablecióunnuevoconceptoparadefinirelinfartoagudode miocardio en el contexto del intervencionismo coronario o la cirugía de revascularización, y la clasificación de los diferentes tipos de infarto (espontáneo, secundariooasociado). Laclasificacióndelostiposdeinfartossegúnla“JointTaskForce”es(33): Tipo1:infartoderivadodeunprocesopatológicoenlapareddeunaarteria coronaria(erosión/roturadeplaca,fisuraodisección). Tipo2:infartocomoconsecuenciadeunaumentodelademandadeconsumode oxígeno o una disminución del aporte (espasmo coronario, embolismo coronario, anemia,arritmias,hipertensiónohipotensión). Tipo 3: muerte súbita inesperada antes de la elevación de los marcadores bioquímicosoantesdelatomademuestradesangre. Tipo4:infartoasociadoconangioplastia(intervencióncoronariapercutánea). Tipo4b:infartoasociadocontrombosisdelstent. Tipo5:infartoasociadoconcirugíadeby-passcoronaria. EnestetipodeSCA,enelelectrocardiogramaexisteunaelevaciónpersistente delsegmentoSTigualosuperiora0,2mVenlasderivacionesV1aV3,oigualo superiora0,1mVenelrestodelasderivaciones.Elinfartoestáestablecidocuando aparecen ondas Q de necrosis miocárdica en las derivacionesV1 a V3, uondas Q superiores0,03segundosenderivacionesDI,DII,aVL,V4,V5oV6(33). Los marcadores bioquímicos de daño miocárdico se encuentran elevados, se recomienda solicitar la troponina o la creaticinasa, por su elevada especificidad y
51 sensibilidad. Ambas presentan una elevación rápida en pocas horas seguidas de un descensoprogresivo,siendomáslentoenlastroponinasymásrápidoenlacreaticinasa. TratamientodelSCA: Eltratamientodelaenfermedadcoronariaestádirigidoalaliviodelossíntomas, aunarepercusiónprecozyalaprevencióndecomplicacionesgraves.Puedeenglobar terapia antisquémica, antiagregación plaquetaria, terapia antitrombótica, angioplastia coronaria/fibrinólisisocirugíacardiaca. Enprimerlugarsetrataráeldolor,connitroglicerinasublingualoendovenosa, paradescartaranginavasoespásticareversible,ydespuésconanalgésicos.Elmásusado es la morfina, que se debe administrar con una dosis inicial de 4-8 mg por vía endovenosaydosisadicionalesde2mgendovenosaaintervalosde5-15minutoshasta queceseeldolor. El tratamiento de repercusión coronaria puede realizarse mediante fármacos fibrinolíticosomedianteICP. TratamientodelSCAsinelevacióndelsegmentoST El objetivo del tratamiento es estabilizar la lesión aguda coronaria, tratar la isquemiaresidualyaplicarlasmedidasdeprevenciónsecundaria. Es importante la estratificación del riesgo mediante escalas validadas para establecerunaactitudterapeútica,invasivaonoinvasivaasícomoparaestableceruna valoraciónpronóstica. Una escala utilizada para la estratificación del riesgo es la “Escala Grace”, basada en 8 variables: edad, grado killip (grado deinsuficienciacardiaca),tensión sistólica,desviacióndelsegmentoST,paradacardiacaduranteeningresohospitalario, niveldecreatininasérica,biomarcadorescardíacosaumentadosyfrecuenciacardiaca. Laclasificacióndelgradokillip,nosdefineelgradodeinsuficienciacardiaca: GradokillipI:sininsuficienciacardiaca. GradokillipII:crepitantes,tercerruido. GradokillipIII:edemapulmonar. GradokillipIV:shockcardiogénico.
52 La suma de esta puntuación, obtenida en la “Escala Grace”, se aplica aun normogramaquesecorrelacionaconlamortalidadalosseismesesdelalta. Eltratamientoantitrombótico,comoelácidoacetilsalicílicooelclopidogrel,se usaparaevitarunanuevatrombosisyfacilitarlafibrinolisisendógenademaneraquese disuelvaeltrombo ydisminuyaelgradodeestenosiscoronaria.Eltratamientoesa largoplazoparaevitarlascomplicacionesfuturasyprevenirlaprogresióncompletade laoclusióncoronaria. Los tratamientos antiisquémicos (betabloqueantes, nitratos y antagonistas del calcio) se usan principalmente para reducir la demanda de oxígeno por parte del miocardio,aunquetambiénpareceprevenirlaroturadelaplaca. La revascularización coronaria se realiza con frecuencia para revertir las oclusionesimportantesdelaarteriacausante,evitandolaprogresióndeltromboyla isquemiarecurrente. TratamientodelSCAconelevacióndelsegmentoST: EltratamientotieneelmismoobjetivoquelosSCAsinelevacióndelsegmento ST.Sedebeestratificarelriesgo,medianteescalas,comoenelSCAsinelevacióndel segmentoST,ymediantelaclínica,juntoconlosparámetroselectrocardiográficosy bioquímicosnosdebenayudaadeterminarunaactitudterapéutica. Unavezrealizadoeldiagnóstico,seiniciaeltratamientofirinolíticoquepuede englobarterapiaantiisquémica,antiagreganteplaquetario,antitrombótico,ytratamiento derevascularización(angioplastiacoronaria/fibrinolisisocirugíacardiaca). RevascularizaciónenlosSCA: Los métodos de revascularización son dos, la intervencionismo coronario percutáneo(ICP),degraninmediatezyeficacia,siendolaestrategiamenosinvasiva,y lacirugíacardiacadebypasscoronario(CABG),técnicaconbeneficiosalargoplazo peromásinvasiva. Elobjetivodelarevascularizacióncoronariaesmejorarlaclínicadelpaciente, reducirlamorbimortalidadamedio-largoplazo(34). La tecnología actual permite que casi todas las lesiones coronarias sean susceptiblesdetratamientodeintervencionismocoronario,peronosiempreeslatécnica
53 deelección.Hayquetenerencuentalapresentaciónclínica,laseveridaddelaangina, el grado de isquemia, la respuesta al tratamiento farmacológico y la extensión anatómicadelaenfermedad(35). Laeleccióndeambastécnicassedeberealizarenvirtuddelacoronariografia diagnóstica, que se realiza inyectando contraste iodado en cada uno de los ostios coronarios,deformaselectiva,asípodemosobtenerunaimagenmorfológicadelaluz delosvasoscoronarios,permitiendovisualizaryestudiarlaanatomíaylaslesiones coronarias(34).Trasconocerlaanatomíaylosriesgosqueconlleva,podemosdefinirla estrategiaaseguir. LaICPesunaopción,ysebasafundamentalmenteenaldilataciónconbalóno implante de stents coronarios. Se realiza medianteaccesoalascoronariaspor cateterizacióndirectadelasmismaeinyeccióndecontrasteconelobjetodevisualizar medianteradioscopialasarteriasprincipalesensutrayectoepicárdicoydetectarlas posibles obstrucciones. Se emplea anestesia local. Una vez identificada la lesión culpable,sepuedeintervenir,mediantelaintroduccióndeunacatéterdotadodebalóno bienunstentyseprocedeainflardentrodelalesiónpararecuperarlaluzoriginalenel vaso.Acontinuaciónseliberaelstentquedejarálaarteriapermeable.Lareestenosis coronaria,seproduceconunafrecuenciadel25-35%,yhasidoelmayorproblemadela angioplastia.Estasehareducidoconelempleodelosstentydelstentrecubierto(stent farmacoactivo),queestáimpregnadoconagentesinmunodepresoresoantineoplásicos de liberación lenta. Estos avances han permitido que la angioplastia percutánea se apliqueapacientesconlesionesmásseveras,incluidospacientesconenfermedadde3 vasosydeltroncocomún(35). Eltratamientodereperfusiónestáindicadoentodoslospacientesconelevación persistentedelsegmentoSTonuevo/sospechadebloqueocompletoderamaizquierda, y debe realizarse durante las primeras 12 horas deliniciodelossíntomas,incluso cuandosegúnelpacientelossíntomashayancomenzadomásde12horasantes(33). En los SCA sin elevación del segmento ST el momentoóptimode revascularizaciónparalaICPyparalaCABGsondistintos.Mientrasqueelbeneficio delaICPparaestospacientesseasociaunaprontarealización,elbeneficiodelaCABG es mayor cuando se puede intervenir al paciente tras varios días de estabilización médica.Esimportantelaestratificacióndelriesgo,medianteescalas,enrelacióncon una serie de indicadores (edad, diabetes mellitus, hipotensión, depresión del ST, e IMC),paralaseleccióndelasmedidasterapéuticas,invasivasnoinvasivasasícomola
54 valoraciónpronóstica.LaelevacióndelastroponinasyladepresióndelsegmentoST podrían ser los predictores individuales más potentes del beneficio del tratamiento invasivo(35). Sonpocoslospacientesqueprecisandeunarevascularizaciónquirúrgicadelas coronariasenlafaseaguda,sólocuandohayfracasodelaICP,oclusióndelacoronaria sinposibilidaddetratamientopercutáneo,sintomatologíapersistentedespuésdelaICP, shockcardiogénicoocomplicacionesmecánicas,estáindicada(33). Lacirugíaderevascularizacióncoronaria(CABG),agrupatécnicasquirúrgicas destinadasarestablecerelflujocoronarioatravésdeinjertosquehacenlalaborde “puentes” que llevan sangre más allá de la obstrucción coronaria. Esos “puentes” pueden ser de origen arterial o venoso. Las arterias más usadas son las arterias mamariasinternas,máslaizquierda,ylasradiales.Encasodevenas,sesuelenusarlas safenas de los miembros inferiores. Los injertos arteriales son más duraderos. El implante del injerto se suele realizar a corazón parado, para lo que se inyecta una solucióndenominadacardiopléjicaysedebederivarlacirculaciónaunamáquinaque mantengalaperfusióndetodoslosórganosejerciendodebombadurantelacirugía,es lacirculaciónextracorpórea(CEC).Enocasioneslacirugíaserealizaenpacientesde altoriesgo,enlosqueseintentaunacirugíamásrápida,porloqueseevitalaCECyse intervieneconelcorazónlatiendo(35).
55 3.ELCORAZÓNYLAREHABILITACIÓN
56 LasenfermedadescardiovascularesdeacuerdoconLaOrganizaciónMundial delaSalud(OMS)sonlasprincipalescausasdemuerteyrepresentanel30%detodas las muertes a nivel mundial y el 48% de las muertesenEuropaconunaumento esperadodelasmuertescausadasporenfermedadescardiovascularesenelpróximoaño. EnEspaña,lacardiopatíaisquémicaeslaprimeracausademuerteenvaronesy laterceraenmujeres,yeslaresponsabledel11y10%respectivamentedelasmuertes acaecidasenEspaña.Laincidenciadelinfartoagudodemiocardiooscilaentre135y 210casosanualesporcada100.000varonesyentre29y61porcada100.000mujeres deentre45y74años(36). Los avances en el tratamiento de la patología cardiaca ha incrementado la supervivencia de estos pacientes, aunque mucho de ellos presenta un grado de discapacidadloquellevaaunapeorcalidaddevida. Enunaencuestarealizadaen2010porlasociedadEspañoladeRehabilitación cardiaca(SORECAR),revelaqueenEspañasóloexisten27centroshospitalariosdonde se realizan programas de rehabilitación cardiaca. Sólo el 3% de los pacientes que podríanbeneficiarsedeunprogramaderehabilitacióncardiacaingresanenellos. Estos datos se han visto modificados en la presentación de los resultados preliminaresdelestudioR-EUReCa,delaSociedadEspañoladeCardiología.Enla actualidad ha habido un incremento de las Unidades de Rehabilitación cardiaca en España, existiendo en la actualidad 115 unidades. El estudio R-EUReCa, (Registro Español de Unidades de Rehabilitación Cardiaca), que ha analizado el número de centros existentes en nuestro país, localización geográfica, dotación de personal y númeroytipodepacientesalosqueatiende,ponederelievequeAndalucía,Cataluña, MadridyComunidadValencianasonlasautonomíasquecuentanconmayornúmerode estasunidades,con23,22,20y10,respectivamente(37). Actualmente,losprogramasderehabilitacióncardiacasiguenladefinicióndela OMSde1993.Estosprogramas,tieneunenfoquemultidisciplinarquevamásalládel entrenamiento físico supervisado. Están apoyados por programas nutricionales, unidadesdedeshabituacióntabáquicayayudapsicológicaporeltipodepersonalidadde lospacientesincluidosenestosprogramasyporlotraumáticoqueresultaparaalgunos deelloseleventovivido,conresultadosfavorablessobrelamorbilidadylamortalidad, constituyendolaprevenciónsecundariaenlasenfermedadescardiovasculares.
63 situaciónclínicaevolutivaydelosresultadosdelasdistintaspruebascomplementarias necesariasparaestavaloración(44). Losdatosparalavaloraciónseobtienenapartirdela: oAnamnesisyexploraciónfísica: -Edad,existerelaciónentralaedadylamortalidad.Conaumentoprogresivode lamorbimortalidadporcadadécada,ademássecuestionalaefectividadfarmacológicaa partirdelos75años. -Factoresderiesgocardiovascular(FRCV):comodiabetesmellitas,tabaco, hipertensiónarterial,dislipemia,etc. -Complicacionesagudascomolainsuficienciacardiacayaqueincrementa laincidenciademuerteenelingresoyalosseismeses.Enelsíndromecoronarioagudo conelevacióndesegmentoST,laclaseKillipseasocialinealmenteconelnivelde perfusiónmiocárdica. -Antecedentesdeinfartosprevios oErgometría: -Presenciadeisquemia:anginatípicaodescensodelsegmentoST. -Momentoen elque aparece (tiempo,la frecuenciacardiaca, cifras de tensión arterial, MET): número de derivaciones, magnitud del descenso, comportamiento en el periodo d recuperación, función del ventrículo izquierdo, comportamiento de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca, clínica de insuficienciacardiacaizquierda. -Arritmias, sobre todo taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. -Capacidad funcional: duración de la prueba de esfuerzo, MET alcanzados,frecuenciacardiacafinal,tensiónarterialfinal,dobleproductofinal. oValoración de función del ventrículo izquierdo: esta valoración se realiza mediante ecocardiograma, con medida de la fracción de eyección y de la movilidadparietalsegmentaria,yunaventriculografíaisotópica.
64 Teniendoencuentatodosestosdatos,sepuedeestratificarelriesgo.Hayque tenerencuentalasrepercusionesylosriesgossobreañadidosdeotrasenfermedades asociadasquepuedenensombrecerporellasmismaelpronóstico. Pararealizarlosprogramasderehabilitacióncardiaca,lospacientesse clasificanenfuncióndesugravedad(tabla3).SegúnlaAHA(AmericanHeart Association):LospacientesdeBajoriesgoconunpronósticomásfavorablesólo requierensupervisiónmédica“deseable”durantelasprimerassesiones;monitorización útilaliniciodelentrenamiento,generalmentede6-12sesiones.Lospacientesde moderadoyaltoriesgo:supervisiónmédicadurantetodaslassesionesdeentrenamiento hastaquelaseguridaddelpacienteestéestablecida;monitorizacióndurantedichas sesiones,generalmentemásde12sesiones. Deunabuenaclasificaciónvaadependerunbuenresultadodelprogramayla prevencióndeeventosimportantesduranteeltratamiento. Tabla3:Clasificaciónpronósticadelospacientescoronarios a incluir en los programas. Riesgo Variablesclínicas Pruebascomplementarias Capacidadfísica Bajo -Edad<50años -Cursoclínicosincomplicaciones. -KillipI -Sininfartoprevio -Asintomático -Sinsignosdeisquemia. -Fraccióneyección>50%. -RespuestanormaldelaTAalejercicio. -Sinarritmias. ≥7METS Moderado -Edad>50años -KillipIoII -Sininfartoprevio -Sintomatologíaleve -Anginadeesfuerzoosignosdeisquemia leve. -Fraccióndeeyecciónentre35-49%. -ElevaciónlevedelaTAconelesfuerzo. -Arritmiasdebajogrado. -Defectoreversiblescontaliodeesfuerzo >5METS Alto -KilipIIoIII -InfartoPrevio -Síntomasconbajacarga -Isquemiagrave.DepresióndelST>de 2mmafrecuenciainferiora135latidos porminutos. -Respuestahipotensivaalesfuerzo. -Arritmiasmalignas <5METS
65 FaseIIIodemantenimiento:comienzalafinalizarlafaseIIodeconvalecencia yduratodalavida.ConsisteenconsolidarloshábitosadquiridosdurantelafaseII: control de la medicación y de los FRCV, mantener una condición física óptima y promocionarestilosdevidasaludable.Lospacientesduranteestafasenorequierende supervisión médica constante. Esta fase se puede desarrollar en domicilio o instalacionesdeportivas,asícomoasociacionesdevecinos.Duranteestafaseelpaciente debemonitorizarlafrecuenciacardiaca ylatensión arterial.Sepuedeincorporarla práctica alguna actividad deportiva que no requieraungranesfuerzo,evitandolos deportesdecompetición. -Tipos deprogramasderehabilitacióncardiaca: Losprogramasderehabilitacióncardiacapuedencalcificarsesegúnelgradode supervisión: Supervisado:conalgúntipodesupervisión,realizadosenuncentrohospitalario odeatenciónprimaria. Nosupervisados:realizadosendomiciliosinsupervisión. Mixtos:dondelospacientesacudenunavezalasemanaauncentrohospitalario odeatenciónprimariaparalarealizacióndeunasesióndelprogramaconsupervisióny elrestodelosdíaslorealizanendomiciliosinsupervisión. 3.2.RESULTADOSYAPUBLICADOS. Haynumerososestudiosquehandemostradolaeficaciadelosprogramasde rehabilitación cardiaca, reduciendo la mortalidad cardiaca entre un 27 y un 31% en pacientes con enfermedad coronaria, estos datos contrastan con bajos niveles de participacióndelospacientesenestosprogramasendiferentespaíses.Enestesentido,a pesardelosbeneficiosestablecidosdelarehabilitacióncardiacadespuésdeunevento coronario,sóloentreun11yun20%delospacientesparticipanenellos. ElconceptodeRehabilitaciónCardiacanoesnuevoyelmodelobasadoenel programa tradicional de la rehabilitación cardiacarealizadoenhospitaldeforma ambulatoriaseenfrentaaretosimportantes,talescomoelcostoylaaccesibilidad.
66 Algunosautoresestablecenquelasbajastasasdeparticipacióndelospacientes serelacionanconfactoresdeservicio,talescomoladisponibilidadyaccesibilidaddeun programa,labajatasaderemisióneinvitaciónaestosprogramas(45),perotambién existenfactoresrelacionadosconelpacientequeinfluyenenlabajaparticipación,como sonentreotroslosfactoressocio-demográficos.Lamayordistanciadelospacientesal centroderehabilitacióncardiacaestáfuertementeasociadaconunamenorparticipación enlosprogramas.Lasdificultadesdetransportey/olafaltadetiempo,eltrabajo, residenciarural,ubicaciónyaccesibilidadalcentroendondesedesarrollaelprograma son barreras importantes para los pacientes que participan en los programas de rehabilitacióncardiacaencentros(45,46). Elprototipodepacientequeacudeaunprogramaderehabilitacióncardiaca,es hombre,demedianaedadycondiagnósticodeinfartoagudodemiocardiono complicado.Sinembargo,lospacientesquemássepodríanbeneficiardeestetipode programaporquepresentanunadeterioromayordelafuncióncardiaca,mayoredad, mujeresygruposétnicos,noacudeaél. Porotrapartehemosdeconsiderarquelaeficaciaalargoplazodelosprogramas derehabilitacióncardiacaestálimitadasegúnalgunosautoresporquelosprogramas tradicionales de entrenamiento de ejercicios basados en el centro están dirigidos principalmenteamejorarlacapacidaddeejercicioacortoplazo(46).Estospacientesa menudocontinúanenlacasaconunprogramadeejerciciocuandosondadosdealta, pero a medio – largo plazo estos pacientes pierden los efectos beneficiosos de la rehabilitacióncardiacaalnocontinuarconlaspautasadquiridasenestosprogramas.En estesentidolatasadeabandonoalcabodeunañotraslaparticipaciónenunprograma derehabilitacióncardiacaenelcentrouhospitaldurantelafaseIIesdeun50%(47). Losprogramasderehabilitacióncardiacahospitalariaactualesnoseadaptana todaslaspersonas.Senecesitanenfoquesinnovadoresparamejorarlaprestacióny utilizacióndelosprogramasderehabilitacióncardiacaqueproporcionenunasolucióna estosproblemas(48).
67 3.3 REHABILITACIÓN CARDIACA DOMICILIARIA Y TELEMEDICINA: Losestudiosrealizadosenladécadade1980documentanlafactibilidaddelos programasderehabilitacióncardiacadomiciliariosprincipalmenteenpacientesdebajo riesgoconcardiopatíaisquémica(49,50,51). Diferentes autores sostienen que este tipo de programas proporcionan una soluciónalabajaparticipaciónenlosprogramasderehabilitación(51,52,53). Sinembargomuchosdeestosprogramasdomiciliariossonllevadosacaboen pacientesdebajo-moderadoriesgo(lamayoríadebajoriesgo). En este sentido es necesario buscar una solución para aquellos pacientes de riesgomoderadodemodoquepuedanrealizarunprogramaderehabilitacióncardiaca seguroyefectivoaniveldomiciliario. Estos retos han dado lugar al desarrollo de modelosalternativosde rehabilitacióncardiacaenlosúltimosaños. Latelemedicinaeselusodelastelecomunicacionesparaeldiagnósticomédico ylaatenciónalpaciente.Estoimplicaelusodelatecnologíadelastelecomunicaciones comounmedioparalaprestacióndeserviciosmédicosalossitiosqueseencuentrana unadistanciadesdeelproveedor.Elconceptoabarcatodo,desdeelusodelosservicios deteléfonoestándaratravésdealtavelocidad,conbandaanchaparalatransmisiónde señalesdigitalizadasenconjunciónconlosordenadores,lafibraóptica,satélitesyotros equiposperiféricosysoftwaressofisticados. Desdesusinicioslatelemedicinasehautilizadoenunavariedaddecamposde atención de salud. Las recientes aplicaciones de latelemedicinaabarcanactividades talescomoconsultasadistanciaenlasespecialidadesdedermatologíaalapsiquiatría,la transmisióndeelectrocardiogramaseimágenesradiológicas,laprestacióndeaccidente ylaexperienciadeemergenciaaplataformaspetroleras,monitoreofetaladistanciay educaciónparaprofesionalesdelasalud. Elrápidodesarrollodelatecnologíaestápermitiendoexplorarnuevasformasde prestaciónde atención de salud.Se podríaesperarque lasrelaciones fundamentales
68 entre los pacientes y sus asistentes de cuidado de la salud podrían cambiar significativamenteatravésdelusodelatelemedicina. Latelemedicinaaplicadaalarehabilitacióncardiacapodríaalmenosreduciren parte los problemas logísticos que comentábamos anteriormente a través de la utilizacióndediferentesdispositivos,quepermitenalospacientesmantenercontactoy retroalimentaciónconelhospitaldereferenciadesdecasa(54). Algunos de los modelos de atención de rehabilitación cardiaca que se han desarrolladoenbasealatelemedicinasonprogramasmultifactorialeseindividualizados que abordan múltiples factores de riesgo. Las principales características de esta intervenciónincluyeninformaciónsobrelasdirectricesyrecursosparahacerfrentea cadafactorderiesgo,evaluacióndelriesgoindividualizado,establecimientodemetas, lareevaluaciónymodificación,laparticipaciónactivadelpacienteparadeterminarqué factores de riesgo deben controlar especialmente y la forma de abordarlos. Esta comunicación se establece fundamentalmente vía telefónica e internet. Las intervenciones telefónicas pueden ser eficaces en el apoyo a un cambio de comportamiento,sinembargo,elusodelatelefoníamóvilylastecnologíasbasadasen Internetparalaejecucióndelprograma('mHealth')puedeofrecerunamaneraeficazy eficientedellegaramásgente(48). Porotraparteestántambiénlosprogramasbasadosenintervencionescentradas en ejercicio por televigilancia. Los avances tecnológicos permiten la monitorización continuaatravésdedispositivoscomoelregistrosimultaneodelelectrocardiograma online. Las intervenciones en estos casos implican la monitorización ECG de los pacientesdurantelassesionesdeejerciciodomiciliariacontransmisióntelefónica.El altogradodevigilanciapermiteunaestrechasupervisióndelritmocardíacoydelos síntomasysibienlosestudiosanalizadosmuestranlaeficaciayseguridaddeestos programas en relación a los programas hospitalarios-centro, algunos autores señalan ademásquelasmejorasalcanzadassemantienendurantemástiempoqueenelcasode losprogramashospitalarios(55). Latelemedicinaylaaplicacióndetecnologíasdeinformaciónycomunicación en el sistema de salud nacen para apoyar y gestionar los programas de atención a domiciliodeformaeficiente(56).
69 La literatura sugiere que se ha producido una rápida expansión de la telemedicinaendiferentespaíses.Enestecontexto,aligualqueconcualquierotra formadetecnologíadelasaludexistelanecesidaddeevaluarlaeficacia,laeficienciay laseguridaddelatelemedicina,antesdequeseextiendasuusogeneralizado(57). Lostemaspredominantesenlosquesehadesarrolladolatelemedicinadurante losúltimostreintaañoshansido:elusodelateleconsulta,laprecisióndiagnósticade lossistemasdeteleradiologíaytelepatología,eldesarrollotécnicoylasnormas,las necesidades médicas de las poblaciones desatendidas, la aceptabilidad de la telemedicina a los proveedores y los pacientes, losmarcosdeevaluaciónparala telemedicina,ycómolosserviciosdetelemedicinapodríanserfinanciadosyregulados. Muchosdeestosestudiosestándirigidosaevaluarlaeficaciaylaaceptabilidad delasdiferentestecnologíasparalaprestacióndeasistenciasanitariaadistancia,siendo eltemapredominantedeestosestudios,elusodelatecnologíaparaapoyarlaatención domiciliariaylaauto-cuidadodelpacienteylagestióndeenfermedadescrónicascomo lasenfermedadescardiovasculares. No obstante la revisión bibliográfica realizada demuestra que ha habido relativamente pocos estudios de las tecnologías y aplicaciones convencionalmente descritoscomolatelemedicina. Desde unpunto de vista económico es necesario realizarunaevaluacióndel coste-beneficiodeestosprogramas.Enelcontextoactualenelquenossituamosenel queseobservaunabajatasadeparticipaciónyteniendoencuentalasrestriccionesde presupuestosanitarioqueimponenseriasdificultadesaloshospitalesparaexpandirsus servicios,elusodelatelemedicinapodríaproporcionarunasolucióneficazamuchos pacientesquehoydíanorecibeneltratamientoquedeberíanrecibirencuantoala rehabilitacióncardiaca. Son muy pocos los estudios que proporcionan alguna información sobre la rentabilidad de estos programas a largo plazo así como del número de rehospitalizaciones y eventos cardíacos posterioresalosprogramas,porloqueson necesariosestudiosconunmayorseguimiento(55). Porlotanto,existeunanecesidadurgentedeestrategiasinnovadoras,eficacesy rentables. Si los programas de rehabilitación cardiaca domiciliarios con telemonitorización cumplen con estos requisitos, podría suponer un cambio en las
70 políticasdegestiónsanitariaampliandolacoberturadeestosprogramas.Estopermitirá queunmayornúmerodepacientesquerecibiríanrehabilitacióncardiacasinaumentar loscostestotales(46). Porotrapartenohemosdeolvidarqueestoimplicaquelosprofesionalesdeben reconocerqueelusodelastecnologíasdelatelemedicinapuederequerirdiferentes habilidadesclínicastalescomo,porejemplo,elusodelashabilidadesespecíficasde comunicación, y se acerca a la información que da, y de hecho puede alterar significativamentelanaturalezadelencuentroclínicoylarelaciónentreelprofesionaly elpaciente. Con respecto a los estudios sobre programas domiciliarios, un metaanálisis mostróquelaprácticadeejercicioendomicilioeraigualmenteefectivaqueelejercicio realizado en el centro de entrenamiento, existiendo unamejora enla capacidadde ejercicio a corto plazo en los pacientes que participaban en un programa de rehabilitacióncardiacayaseaendomiciliocomotradicional(58).Estudiospublicados posteriormentemostraronefectossimilaresenlosprogramasdomiciliariosenpacientes debajo-moderadoriesgo(59)despuésdecirugíaderevascularizacióncoronaria(60,61) yenpacientesdeedadavanzada(esdecir,≥65años)(62).Algunosdeestosestudios noutilizaronlamonitorizacióndurantelaprácticadeejerciciodomiciliario,mientras quelosotrosempleanunaampliavariedaddeestrategiasdemonitoreo(63,64,65)y visitas a domicilio (66). Además, los protocolos deentrenamientomuestranuna variaciónconsiderableconrespectoaladuraciónylaintensidaddelejercicio(67,68) Apesardeestasvariacionesenlaspoblacionesdeestudio,estrategiasdecontrol y protocolos de entrenamiento, todos los estudios mencionados mostraron efectos beneficiosossobrelacapacidaddeejercicioacortoplazodespuésdelarealizaciónde un programa de rehabilitación cardiaca domiciliariosiendoigualmentesegurosala prácticadelejercicioenelcentro. Estudios preliminares utilizando la monitorización remota de las actividades físicas y entrenamiento en línea muestran resultados prometedores. Reid et al. (69) informódelamejoradelosnivelesdeactividadfísicaenunañodeseguimientoen pacientesconsíndromecoronarioagudodespuésdelaparticipaciónenunprogramade actividades basados en Internet con tutoriales educativos ymonitoreo remoto de las actividadesfísicas.Ensuestudio,losnivelesdeactividadfísicafueronevaluadosporun
71 podómetroyuncuestionarioeneltiempolibredeautocumplimiento.Otrosestudioshan halladoresultadossimilares(70,71).Sinembargoelseguimientodeestosestudiosera relativamentecorto(3-6meses). Aunquelaprácticadeejercicioenelhogarpuedeserconsideradoseguro,los resultadossonacortoplazo,losefectosalargoplazosiguensiendocuestionables(72, 68). Si los resultados de un programa de rehabilitacióncardiaca telemonitorizado fuesemáseficazqueenuncentrohospitalarioconrespectoalmantenimientodelos beneficiosalargoplazo,sepodríandesarrollarnuevosmodelosdeintervenciónanivel domiciliario. Enlaactualidad,seestánllevandoacaboestudiosparainvestigarsilapráctica de ejercicio domiciliario con telemonitorización obtiene resultados en la mejoría condiciónfísicaydelosnivelesdeactividadfísicaalargoplazoqueelentrenamiento regularenuncentro(46). ElestudiollevadoacaboporAdesetal.(73)evalúanlosresultadosencuanto a la capacidad de ejercicio y la calidad de vida enunprogramadomiciliario monitorizado transtelefonicamente con monitorización ECG comparado con los resultadosenprogramasderehabilitaciónhospitalariaenpacientesdebajo-moderado riesgo. El índice de abandono fue similar en ambos grupos 9% en el programa domiciliarioy8%enelgrupohospitalario. Después del programa de rehabilitación, ambos grupos mostraron mejorías similares en el consumo de O2 pico (VO2 pico) y calidad de vida sin diferencias significativasentreelgrupodomiciliarioyelgrupohospitalario. Elanálisisdelosdatoshemodinámicosduranteelejerciciomuestraundoble productosignificativamentemásbajodespuésdelarehabilitaciónenambosgrupos,sin encontrardiferenciasentreambos. Porotraparteestosautoressostienenqueenpacientesbajo-moderadoriesgono todoslospacientesrequierenmonitorizacióntranstelefonicadetodaslassesiones.De hechosedebeevaluarelusoselectivodeestatecnologíaporejemplosoloenlas3,6 sesionesiniciales,y/odependiendodelascaracterísticasdecadapacienteyelprogreso
72 individual.Estoseproduceporqueensumuestranohaydiferenciasentrepacientesde bajoriesgoymoderadoriesgoporloquenotenemosevidenciasclarassobreelimpacto deestosprogramasenpacientesderiesgomoderado. DelmismomodoAntypasetal.(74)investigaronlaeficaciadelaadaptaciónde unmodelodeintervenciónbasadoeninternetycomunicaciónmóvilhallandoquelos programasdeactividadfísicapuedentenerlugarenmediohospitalariooencasasin diferencias significativas en los resultados fisiológicos y psicológicos a corto plazo. Esteestudiosugiereunnuevoenfoqueenelapoyoalaautogestióndelospacientescon enfermedadescardiovascularesdespuésdelarehabilitación. ElobjetivodelarevisiónrealizadaporClarketal.(55)fueidentificaryanalizar laefectividaddelosmodelosalternativosdeRehabilitaciónCardiaca. Los autores describen que la mayor parte de los estudios se centran en los pacientescardíacosconbajoamoderadoriesgo.Larehabilitacióndemásaltoriesgoen elhogaresposibleconlatelemonitorización.Sinembargo,laevidenciadelaeficacia deestasintervencionesesdébil,debidoalacalidaddelainvestigaciónyloscostos considerablesasociadosconelusodeequiposofisticadodetelevigilancia Estarevisiónmuestraqueexistenmúltiplesmodelosyquelaeleccióndeunosu otrosdebebasarseenlaevaluacióndelriesgoindividualizadoyaquesirveparaorientar nosololaseleccióndeniveladecuadodesupervisiónparalospacientescardiacosen mayor riesgo, sino también para informar a los pacientes acerca de su condición y comprometerlosenelprocesoderecuperaciónymanejodeaquellosfactoresderiesgo querequierenmásintervención. Los autores recomiendan que los sistemas de salud locales se esfuercen por integrarmodelosalternativosconelfindeaseguraropcionesparalos pacientesque mejorseadaptenasusnecesidades,perfilderiesgoypreferencias. Porotrapartenohemosdeolvidarquesibienlosbeneficiosalargoplazohan sidoevaluadosdesdeunsólocentroenlamayoríadelosestudios,serequierenensayos multicéntricosparadarunaideadecómoestaintervenciónpuedeseradaptadoparauna variedaddeentornosmetropolitanos,regionalesyremotas. EstudioscomoelBirminghamRehabilitationcaptaciónMaximización(BRUM) handemostradoqueunprogramaderehabilitacióndomiciliariodespuésdelacirugía cardiacatienelosmismosbeneficiosquelosprogramasbasadosenloshospitales.
79 5.1.DISEÑO:Ensayoclínicoabiertoaleatorizado,enpacientesqueacudenala UnidaddeRehabilitaciónCardiacadelHospitalUniversitarioVirgendelaVictoriade Málaga.Elperíododelaintervenciónserádel1deenerodel2015al15dejuliodel 2015. 5.2.ÁMBITODEESTUDIO:ElhospitalVirgendelaVictoriatieneuna poblaciónasignadacomoHospitaldeAtenciónEspecializadasuperioralos470.000 habitantes,distribuidaenlosDistritosMálaga,ValledelGuadalhorceyCostadelSol. DistritoMálaga:Incluye13CentrosdeSalud,conunapoblacióntotalde256.502 habitantes:Carranque;CruzdeHumilladero;PuertaBlanca;LaLuz;SanAndrésTorcal;Delicias;TiroPichón;PortadaAlta;Campanillas;Churriana;Huelin;Cónsul; Teatinos.DistritoValledelGuadalhorce:Con6zonasbásicasdeSaludtodasellas conSalasdeFisioterapia:AlhauríndelaTorre;AlhaurínelGrande;Álora(abarca Álora;ArdalesyCarratraca);Alozaina(Alozaina,Tolox,CasarabonelayYunquera); Cártama:(CártamayPizarra);Coín(Coín,GuaroyMonda).DistritoCostadelSol: ArroyodelaMiel;Carihuela.Ademáseshospitaldereferenciaendeterminadas especialidadesyprocesosasistencialesdelHospitalCostadelSoldeMarbella,el HospitaldeAltaResolucióndeBenalmádenayelÁreaSanitariaSerraníadeRonda. 5. 3. SUJETOS DE ESTUDIO: Pacientes que acuden a la Unidad de Rehabilitación Cardiaca del Hospital UniversitarioVirgen de la Victoria de Málaga desde1enerode2015al30deabril2015yquecumplanloscriteriosdeinclusióny exclusión. 5.3.1.Criteriosdeinclusión: Todos: -Edad≤de75años. -Cardiopatíaisquémicaestable,revascularizadamediante angioplastia-Stentóintervenidoquirúrgicamentemedianteby-pass coronario. -Buennivelcognitivo -Capacidadpararealizarejercicioaeróbicoencintaoen cicloergómetro. -ConocerelusodeunmóvilSmartphoneoTablet.
80 -FirmadelConsentimientoinformado. Yalmenos,unodelossiguientes: -DisfunciónventricularmedianteFE40–55% -Capacidadfuncional5-7equivalentemetabólicos(METS). -ElevacióndelaTAconelesfuerzo. 5.3.2.Criteriosdeexclusión: -Presenciadearritmiasmalignascomo:FibrilaciónVentricularfueradel momentoagudodelIAM(>24hdespuésdelIAM),taquicardiaventricular,bloqueo AVde2ºgradoy3ºgrado,FAenpacienteconWolfParkinsonWhite,fibrilacióno flutterparoxísticoconrespuestaventricularrápidaydeteriorohemodinámica, extrasistoliaventricularqueaumentaduranteelesfuerzo,taquicardiaparoxística supraventricularnocontrolada. -Infartosprevios. -Isquemiamiocárdicavaloradaenergometría. -Anginadepechoinestable. -Enfermedadnorevascularizable. -HTAbasalmalcontrolada. -Nocolaborador. -Cardiopatíavalvularasociada. -PortadordemarcapasosoDAI-TRC. -Patologíadeaparatolocomotor,neurológicaorespiratoriaquedificulte lacapacidaddedeambulaciónprolongada. Ladistribucióndelospacientesalgrupocontroloalgrupoexperimentalse realizarádemaneraaleatoriaunavezhayarealizadolafirmadelconsentimiento informado.
81 5.4VARIABLESDEESTUDIO(ANEXO1): Las variables de estudios se pueden clasificar en variables preintervención, variablesintervención,variablespostintervenciónyvariablesadherencia. 5.4.1Preintervención: 1.Edad. 2.Sexo. 3.Tipo de enfermedad coronaria (monovaso, doble lesión, triple lesión,más). 4.Tipoderevascularización(ACTP/By-pass/ACTPyby-pass). 5.Coronariaafectada. 6.FRCV previos (fumador, hipertensión arterial, obesidad, dislipemia,diabetes). 7.Ergometríaprevia. 8.METS. 9.Tiempodeejerciciominutos. 10.Hipertensiónconelesfuerzo. 11.Respuestaclínicaoeléctrica. 12.Tensiónarterialbasal(TASyTAD). 13.Frecuenciacardiacabasal(FC). 14.Tensiónarterialsistólicamáxima(TASmáxima). 15.Frecuenciacardiacamáxima(FCmáxima). 16.Peso. 17.Índicedemasacorporal(IMC=Peso/talla2). 18.Perímetroabdominal(PA). 19.Glucemiabasal. 20.Hemoglobinaglicosilada(HbA1c). 21.Triglicéridos(TG). 22.Colesteroltotal(COL). 23.LDL. 24.HDL. 25.Cuestionariointernacionaldeactividadfísica(IPAQ)(anexo2). 26.Cuestionariodecalidaddevida(SF-36)(anexo3).
82 5.4.2.Intervención: 1.Frecuenciadeentrenamientoenel1ºmes(ajustadoporKarvonen). 2.Frecuenciadeentrenamientoenel2ºmes(ajustadoporKarvonen). 3.Tipodeejercicioaeróbico(cintarodante/cicloergómetro). 4.Duracióndelejercicioaeróbicoenminutos. 5.Complicacionescardiovasculares(IAM,arritmiasseveras,paradacardiorespiratoriaomuerte). 6.Hipotensiónarterial. 7.Hipertensiónarterial. 8.Hipoglucemias. 9.Hiperglucemias. 10.Claudicaciónintermitenteporarteriopatíaperiférica. 11.Tasaderecuperación1ºminutoaliniciodelprograma. 12.Tasaderecuperación1ºminutoalfinaldelprograma. 13.EscaladeBörgaliniciodelprograma(anexo4). 14.EscalaBörgalfinaldelprograma. 5.4.3.Post-intervención:(2mesesdetratamiento). 1.METS. 2.Tiempodeejercicio-minutos. 3.Hipertensiónconelesfuerzo. 4.Respuestaclínicaoeléctrica. 5.Tensiónarterialsistólicabasal 6.Tensiónarterialdiastólicabasal. 7.Tensiónarterialsistólicamáxima. 8.Frecuenciacardiacabasal(FC). 9.Frecuenciacardiacadeentrenamiento. 10.Peso. 11.Índicedemasacorporal(IMC=Peso/talla2). 12.Perímetroabdominal. 13.Glucemiabasal. 14.Hemoglobinaglicosilada.
83 15.Triglicéridos. 16.Colesteroltotal. 17.LDL. 18.HDL. 19.Cuestionariodecalidaddevida(SF-36). 20.Complicacionescardiovasculares(anginadepecho,infartodemiocardio, arritmiasymuerte). 21.Hipotensiónarterial. 22.Hipertensiónarterial. 23.Hipoglucemia. 24.Hiperglucemia. 25.Claudicaciónintermitenteporarteriopatíaperiférica. 5.4.4.Adherencia(alos2mesesdeterminarelprogramadeRHBcardiaca): 1.Realizaejercicio(Si/No). 2.Tipodeejercicio(caminar-cinta-cicloergómetro). 3.Tiempodeejercicio(minutos). 4.Númerodedíasquerealizaejercicioalasemana. 5.Continua aplicando en su vidadiaria laspautas sobrealimentación y ejerciciodadosduranteelprogramaderehabilitacióncardiaca(Si/No). 6.Peso. 7.IMC. 8.Complicacionesdelaparatolocomotor:si/no. 9.Complicacionescardiovasculares:si/no,silarespuestadelitemanterior essi: 10.Tipodecomplicación:angina,infartoagudodemiocardio,arritmias. 11.Abandonodeltratamiento(Si/No). 12.Motivodeabandonodeltratamiento.
84 5.5.RECOGIDADELOSDATOS: TodalaintervenciónserealizaenlaUnidadderehabilitacióncardiacahabilitada conconsultaygimnasio,enelHospitalUniversitarioVirgendelaVictoria. 1.VALORACIÓNDELPACIENTEEINCLUSIÓNENELESTUDIO: Elpaciente,unavezquehasidoestabilizadodeleventoagudodelacardiopatía isquémica,sederivaalaconsultadecardiologíapreventivapara: Valoracióndelacardiopatía. Peticióndepruebascomplementariasparaevaluarlafunciónventricularyla respuesta del corazón ante el ejercicio (ecocardiograma y ergometría), analítica de sangreconhemogramaybioquímicaparaanalizarlosFRCV(glucemia,triglicéridos, colesteroltotal,c-LDL,c-HDL). SepautatratamientoparalacardiopatíaycontroldelosFRCV. Sederivaalaconsultaderehabilitacióncardiaca. 2.VALORACIÓNCORMOBILIDADES. Valoración de cormobilidades que contraindiquen la realización de rehabilitación cardiaca. Exploración del aparato locomotor. Planificación del entrenamiento(atendiendoalaergometríapreviayalasituaciónclínicadelpaciente). Inclusiónenelprogramaderehabilitacióncardiaca:seinformadelprogramayfirma consentimientoinformado. 3.INCLUSIÓNENELESTUDIO. Una vez que el paciente reúne los requisitos de inclusión del estudio y ha aceptado y firmado el consentimiento informado se incluye en un listado donde de formaaleatoriaseasignarán7pacientesalgrupoexperimental(rehabilitacióncardiaca domiciliariaconmonitorizacióncondispositivoNuubo®)y7pacientesalgrupode rehabilitación cardiaca tradicional. Se llamará al paciente para citar día y hora de comienzodelprogramaderehabilitacióncardiaca.
85 4.PROGRAMADEREHABILITACIÓNCARDIACATRADICIONAL: Se realiza en el gimnasio de rehabilitación cardiaca. Es un programa multidisciplinarbasadoenelentrenamientofísico,educaciónsanitariaypsicoterapia. La mayoría de las actividades son grupales con alguna valoración individual (nutricional).Tieneunaduraciónde2meses. 1º día: Información al paciente, normas y recomendaciones para acudir al gimnasioderehabilitación.Horariodelprograma. Valoración de peso, talla, perímetro abdominal y entrega de cuestionario internacionaldeactividadfísicaIPAQ,ycuestionariodecalidaddevidaSF-36. Se les realizará test de fuerza. El entrenamiento de fuerza es uno de los componentes de un programa de rehabilitación cardiaca (78, 60). La intensidad recomendadaesligera-moderada.Paraello,secalculael20RM(resistenciamáxima) deunejercicioqueequivaleal50%de1RM(80).Seanalizafrecuenciacardiacay tensiónarterialantesydespuésdelejercicio.Losmúsculosquesevaloransonbíceps braquial,deltoidesycuadriceps. Entrenamientofísico:Serealizaráenlasaladerehabilitacióncardiacadel HUVV,3vecesalasemana. Todoslospacientessonmonitorizadosmediantetelemetríaduranteel1ºmes delprogramayconsupervisiónmédica.Antesdecomenzarlasesióndeentrenamiento secontrolaTAyFC.Comienzanporunafasedecalentamientoyfortalecimientocon ejercicios de estiramientos, isotónicos e isométricos de miembros superiores. El protocolo de entrenamiento de fuerza es 1 día a la semana. 1 ó 2 series de 10 repeticiones de cada ejercicio a la intensidad correspondiente al 20 RM, con 2-3 minutosderecuperaciónentrecadaseriedeejercicio(79,81). Posteriormente,fasedeentrenamientoaeróbico(30minutos)aunafrecuencia cardiaca estimada según la fórmula de Karvonen (Fc basal +70% (Fc máxima- Fc basal) durante el 1º mes y Fc basal + 80%( Fcmáxima–Fcbasal)al2ºmes), terminandoconunafasederelajación. Elprimerdíadeentrenamientosemidelatasaderecuperaciónenel1ºminuto alfinaldelasesióndeejercicioaeróbico(unavezqueelpacientealcanzalamáxima frecuencia cardiaca pautada, al final de la sesión,separaysemantieneenreposo durante1minuto.Setomalafrecuenciamáximaqueteníaalfinalizarelejercicioyse vuelveatomarlafrecuenciacardiacaal1ºminutodereposo.Ladiferenciaentreambas
86 frecuencias cardiacas es la tasa de recuperación delafrecuenciacardiacaenel1º minuto).Alfinalizarelprograma,enlaúltimasesióndeentrenamientosevuelvea tomar la tasa de recuperación en el 1º minuto de laformadescrita.Latasade recuperación en el 1º minuto es un parámetro que influye en el pronóstico de supervivenciadelpacienteconcardiopatíaisquémica.Parecequeestárelacionadocon la respuesta de estímulo del sistema parasimpático inducida por el ejercicio. Se ha propuestodeformasignificativaqueunatasaderecuperaciónenel1ºminuto<12 latidossecorrelacionaconmayormortalidad(76,82).Losprogramasderehabilitación cardiacamejoranlatasaderecuperaciónenel1ºminuto. Encadasesióndeentrenamiento,semonitoriza:Constantesvitales(TA,FC), EKG, Ritmo (telemetría), Intensidad de entrenamiento, Duración de entrenamiento aeróbico, Tipo de entrenamiento aeróbico (interválico ó continuo; cinta rodante/cicloergómetro),EscaladeBörg,Complicaciones,Peso/semanal. Educaciónsanitaria:Serealiza1d/semana,enunazonaadaptadadentrodel gimnasioderehabilitacióncardiacaylostemasatratar: -Anatomíadelcorazón. -Factoresderiesgocardiovascular. -Ejerciciofísicoycardiopatía. -Deshabituacióntabáquica. -Disfuncióneréctil. -Medicaciónenlacardiopatía. -Reincorporaciónlaboral. -Dietamediterránea. Psicoterapiagrupal:serealiza1días/semana,sirvedeapoyoyasesoramiento para reducir el impacto emocional de la enfermedad,aumentarelestadodesalud, disminuirlaposibilidaddeunnuevoinfarto,aceptarlaenfermedad,aumentarlacalidad devidaymejorarlacalidadasistencial.
87 5.PROGRAMA DE REHABILITACIÓN MIXTO CON DISPOSITIVO DEMONITORIZACIÓNNUUBO: El sistema NUUBO®, es un completo sistema no invasivo de monitorizaciónremotayanálisisdelaactividadfísicaycardiacade unindividuooun grupomedianteelusodetecnologíainalámbricaBluetooth®y prendas biométricas. Laplataforma permite visualizar yregistrarlos datosde frecuencia cardiaca (FC), señal electrocardiográfica (ECG) de 1a3 canales, parámetros de actividad física (acelerometría)ylaposiciónespacialencada momentodelospacientes. La tecnología nECG PLATFORM se compone de los siguienteselementos: 1. nECG GARMENT/BAND: Prenda/Banda biomédica encargada de capturar la señal electrocardiográfica (ECG) a través de electrodos textilesintegradosenlaprenda. 2. nECGMINDER:Dispositivobioelectrónicoqueregistra enunatarjeta de memoria interna micro-SD la información capturada porlanECG GARMENT ofreciendo además la posibilidad de enviarla deforma inalámbricaBluetooth®yentiemporealaunPC. 3. nECG SUITE: Software para gestionar sesiones, actividades y usuarios que permite la visualización y el análisisdela información procedentedeldispositivonECGMINDER. La tecnología de electrodos textiles desarrollada ypatentadaporNuubo, BlendFix® Sensor Electrode Technology, simplifica enormemente los incómodos procedimientos tradicionales de conexión de electrodos al usuario, reduciéndolosal sencilloactodevestirlaprendanECGGARMENT.Susfibras elásticasseadaptana losmovimientosdelusuario,demodoquepuede realizarsuactividadfísicadiariasin limitación por cables y sin necesidad de dependerdepersonalmédicoespecializado; aumentandolasposibilidadesde realizarejercicio. DichosdispositivoshansidocedidosporpartedeSmartSolutionsTechnologies S.L. (NUUBO®), para el desarrollo del ensayo clínico, la cual exime de toda responsabilidadderivadadelusodedichosdispositivosalaUnidaddeRehabilitación cardiaca de la Unidad de Gestión Clínica del Aparato locomotor del Hospital UniversitarioVirgendelaVictoria.
88 El1ºdíaacudiránalasaladerehabilitacióncardiacaparaentregarlasprendas biométricasdemonitorizaciónNUUBO®einstruiralospacientesenelmanejodela aplicaciónmóvil. SeleentregaacadapacienteunmóvilsmathphoneconconexiónaInternety con la aplicación NUUBO® instalada. Se realiza el registro de cada paciente, en el servidoryseintroducenlosdatosdepeso,altura,tipodecardiopatíaisquémicayrango defrecuenciacardiacadeentrenamientopreviamentecalculadayajustadaytiempode entrenamiento (60 minutos). Se le asigna un usuarioycontraseñadeaccesoacada pacienteparalaaplicaciónmóvilensusmarthphone., Posteriormente,selerealizaunavaloracióndepeso,talla,perímetroabdominal yentregadecuestionariointernacionaldeactividadfísicaIPAQ,cuestionariodecalidad devidaSF-36,realizacióndeltestdefuerzapreviamentedescrito. Acudirán una vez a la semana a la sala de rehabilitación cardiaca donde realizarán una sesión de entrenamiento tradicional.Durantedichasesión,todoslos pacientes son monitorizados mediante telemetría durante el 1º mes del programa y realizan el entrenamiento con supervisión médica. Antes de comenzar la sesión de entrenamiento se controla TA y FC. Comienzan por una fase de calentamiento y fortalecimientoconejerciciosdeestiramientos,isotónicoseisométricosdemiembros superioresconresistenciaajustadaaltestdefuerzaantesdescritoenelgrupocontrol. Posteriormente,fasedeentrenamientoaeróbico(30minutos)aunafrecuencia cardiaca estimada según la fórmula de Karvonen (Fc basal +70% (Fc máxima- Fc basal) durante el 1º mes y Fc basal + 80%( Fcmáxima–Fcbasal)al2ºmes), terminandoconunafasederelajación. Elprimerdíadeentrenamientosemidelatasaderecuperaciónenel1ºminuto, al final de la sesión de ejercicio aeróbico como previamente hemos descrito. Al finalizarelprograma,enlaúltimasesióndeentrenamientosevuelveatomarlatasade recuperaciónenel1ºminutodelaformadescrita. Encadasesióndeentrenamiento,semonitoriza:Constantesvitales(TA,FC), EKG, Ritmo (telemetría), Intensidad de entrenamiento, Duración de entrenamiento aeróbico, Tipo de entrenamiento aeróbico, Escala de Börg, Complicaciones, Peso/semanal. Se les dará, en esa misma sesión charlas de educación sanitaria sobre los contenidosquesehanexplicadoenelgrupocontrol.
95 descendenteanteriorylacoronariaderecha,conun30,8%;el28,6%delospacientes presentabaunadoblelesión,siendolasarteriasmásafectadasladescendenteanteriory lacoronariaderechaconun15,4%.El7,1%presentabaunatriplelesión(tabla4y5) (gráfica2y3). Tabla.4Enfermedadcoronariaporgrupo. ENFERMEDADCORONARIA Control Experimental Enfermedadmonovaso 21,4% 57,1% Doblelesión 35,7% 28,6% Triplelesión 35,7% 7,1% Másarteriasafectadas 7,1% 7,1% Gráfica2.Enfermedadcoronariaporgrupo. 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% MONOVASO DOBLELESIÓN TRIPLE LESIÓN MÁS CONTROL EXPERIMENTAL
96 Gráfica3.Arteriacoronariaafectadadelamuestra 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% CONTROL EXPERIMENTAL DA CD+CX DA+CD DA+CX+CD CD DA+OM+CX DA+DG CX+TCI Tabla5.Arteriacoronariaafectadaporgrupo. Grupo Vasoafecto Control Experimental DescendenteAnterior 27,3% 30,8% CoronariaderechayCircunfleja 9,1% 7,1% Descendenteanteriorycoronaria derecha 45,5% 15,4% Descendenteanterior+circunflejay coronariaderecha 9,1% 0% Coronariaderecha 0% 30,8% Descendenteanterior+circunflejay Obtusamarginal 9,1% 0% Descendenteanterior+Diagonal ,0% 7,1% Circunflejaytroncocomún izquierdo ,0% 7,1%
97 LamayoríadelospacientesfueronsometidosaACTP,concolocaciónenel 78,6%stentfarmacoactivoenambosgruposporigual.Enelgrupocontrolun14,3%de lospacientesfuesometidoacirugíadebypassaortocoronarioyun7,1%aACTPyby pass.Enelgrupoexperimentalun7,1%fuesometidoacirugíadebypassaorto coronarioyun14,3%aACTPycirugíadebypass(tabla6ygráfica4) Tabla6.Revascularizaciónporgrupo. Gráfica4.Revascularizaciónporgrupo. 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00% 80,00% CONTROL EXPERIMENTAL ACTP BYPASS ACTP+BYPASS GRUPO CONTROL EXPERIMENTAL ACTP 78,6% 78,6% Bypass 14,3% 7,1% ACTP+BYPASS 7,1% 14,3%
98 6.1.2 RESULTADOS DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: El 42,9% era fumador antes del episodio agudo. De estos, sólo 14,3% era fumadoraliniciarelprogramadeRHBcardiaca,50%eradelgrupocontroly50%era del grupo experimental. Todos recibieron apoyo paraladeshabituacióntabáquica. Abandonaronelconsumodetabaco7,13%alfinalizarelprogramadeRHBcardiaca, siendo3,56%delgrupocontroly3,56%delgrupoexperimental. El71,4%delospacienteseranhipertensos,el39,3%pertenecíaalgrupocontrol yel32,1%algrupoexperimental(tabla7)(gráfica4). El25%eradiabéticotipoI,el3,7%pertenecíaalgrupocontrolyel21,4%al grupoexperimental(tabla7)(gráfica4). El42,9%presentabadislipemia,siendo17,9%pertenecientealgrupocontroly 25%algrupoexperimental(tabla7)(gráfica5). Tabla7.Factoresderiesgocardiovasculardelamuestrayporgruposal iniciodelprograma(FRCV). FRCV Muestrageneral Grupocontrol Grupoexperimental Hipertensión Arterial 71,4% 39,3 32,1% DiabetesMellitus 25% 3,7% 21,4% Dislipemia 42,9% 17,9% 25% Fumador 14,3% 14,3% 14,3%
99 Gráfica5.Factoresderiesgocardiovasculardelamuestrayporgruposal iniciodelprograma. 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00% 80,00% TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL HTA DM DL 6.1.3. RESULTADOS DE LOS VALORES DE PARAMÉTROS SANGUÍNEOS: LosvaloresmediosdeTASeran117mmHgyparaTADde70mmHgparatoda lamuestra,siendoparaelgrupocontrollascifrasmediasdeTASde113mmHgyde TADde67mmHgyenelgrupoexperimentaldeTAS119mmHgydeTADde72 mmHg(tabla8)(gráfica6). Losvaloresmediosdeglucosaeran102,9mg/dlparatodalamuestra,siendo paraelgrupocontrolde95mg/dl,yparaelgrupoexperimentalde111mg/dl(tabla8). LosvaloresmediosdeHbA1cerande5,6paratodalamuestra,siendoparael grupocontrol5,6yparaelgrupoexperimentalde5,7(tabla8)(gráfica7). Losvaloresmediosdecolesteroltotaleran137,1mg/dlparatodalamuestra, siendoparaelgrupocontrol130,5mg/dlyparaelgrupoexperimentalde145,7mg/dl (tabla8)(gráfica9). LosvaloresmediosdeLDLeran67,9mg/dlparatodalamuestra,siendoparael grupo control de 62,1 mg/dl y para el grupo experimental de 73,6 mg/dl (tabla 8) (gráfica9). LosvaloresmediosdeHDLeran38,81mg/dlparatodalamuestra,siendopara elgrupocontrolde37,8mg/dlyparaelgrupoexperimentalde39,8mg/dl(tabla8) (gráfica9).
100 Los valores medios de triglicéridos eran 154,7 mg/dl para toda la muestra, siendoparaelgrupocontrolde161,2mg/dlyparaelgrupoexperimentalde148,35 mg/dl(tabla8)(gráfica9). Tabla8.Valoresmediosdeparámetrossanguíneosdelamuestraypor gruposaliniciodelprograma. MUESTRA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL TAS 117mmHg 113mmHg 119mmHg TAD 70mmHg 67mmHg 72mmHg GLUCEMIA 102,9mg/dl 95mg/dl 111mg/dl HbA1c 5,6 5,6 5,7 COLESTEROL 137,1mg/dl 130,5mg/dl 145,7mg/dl LDL 67,9mg/dl 62,1mg/dl 73,8mg/dl HDL 38,8mg/dl 37,8mg/dl 39,8mg/dl TRIGLICÉRIDOS 154,7mg/dl 161,2mg/dl 148,3mg/dl Gráfica6.CifrasdeTAenmmHgdelamuestrayporgruposaliniciodel programa. 117 113 119 70 67 72 0 20 40 60 80 100 120 140 TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL TAS TAD
101 Gráfica 7. Valores medios de glucemia en sangre de la muestra y por gruposaliniciodelprograma. GLUCEMIA 102,9 95 111 85 90 95 100 105 110 115 TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL GLUCEMIA Gráfica8.ValoresmediosdeHbA1cdelamuestrayporgruposaliniciodel programa. HbA1c 5,6 5,6 5,7 5,54 5,56 5,58 5,6 5,62 5,64 5,66 5,68 5,7 5,72 TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL HbA1c
102 Gráfica9.Valoresmediosensangredecolesterol,LDL,HDLytriglicéridos delamuestrayporgruposaliniciodelprograma. 38,8 67,9 154,7 137,1 37,8 161,2 62,1 130,5 148,3 39,8 73,8 145,7 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 COLESTEROL LDL HDL TRIGLICÉRIDOS TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL 6.1.4RESULTADOSDELOSVALORESANTROPOMÉTRICOS: Lamediadelpesoenlamuestraerade87,2kilos,siendoparaelgrupocontrol de89,7kilosyparaelgrupoexperimentalde84,8kilos(tabla9)(gráfico10). LamediadelIMCenlamuestra,erade28,9(21,89-37,83),siendoenelgrupo control29,2yenelgrupoexperimentalde28,64yelPAde105,2cm.(79-128cm.), siendoparaelgrupocontrolde106,4cm.yenelgrupoexperimentalde104,1cm. (tabla9)(gráfico10). El46,4%delospacientesteníansobrepeso,el57,1%deestospertenecíaal grupocontroly35,7%algrupoexperimental.El42,9%delospacienteseranobesos distribuidosenigualproporciónentreambosgrupos(tabla9)(gráfico11).
103 Tabla9.Valoresantropométricosaliniciodelprograma. MUESTRA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL PESO 87,2K 89,7K 84,9K IMC 28,9 29,2 28,6 PA 105,2cm. 106,4cm. 104,1cm. SOBREPESO 46,4% 57,1% 35,7% OBESIDAD 42,9% 42,9% 42,9% Gráfica10.Valoresdepeso,IMCyPAdelamuestrayporgruposalinicio delprograma. 105,2 28,9 87,2 106,4 29,2 89,7 104,1 28,6 84,9 0 20 40 60 80 100 120 PESO IMC PA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL
104 Gráfica11.Valoresmediosdeobesidadysobrepesodeltotaldelamuestra yporgruposaliniciodelprograma. 6.1.5RESULTADOSSOBRECAPACIDADFUNCIONAL: Los pacientes obtuvieron unos valores medios de la ergometría previa al programadeRHBde:Tiempodeejercicio:5'8'';METS7,32(4,60y13,50METS),Fc basalde72latidosporminutos(54-105),TASbasalde117mmHg,TADbasalde70 mmHg,TASmáximade151mmHg,Fcmáximade122latidosporminutos(81-160). El 32,1%% tuvieron una respuesta hipertensiva al ejercicio durante la prueba de esfuerzo(tabla10)(gráfica11,12y13). Analizando por grupos, el grupo control obtuvo unosvaloresmediosenla ergometríapreviaalprogramadeRHBde:Tiempodeejercicio:5’6’’;METS7,09 (4,60y10,20METS),Fcbasalde75latidosporminutos(54-105),TASbasalde113 mmHg,TADbasalde67mmHg,TASmáximade156mmHg,Fcmáximade130 latidos por minutos (101-160). El 38,4%% tuvieron una respuesta hipertensiva al ejerciciodurantelapruebadeesfuerzo(tabla10)(gráfica11,12y13). Elgrupoexperimentalobtuvounosvaloresmediosenlaergometríapreviaal programadeRHBde:Tiempodeejercicio:5’9'';METS7,55(4,60y13,50METS),Fc basalde69latidosporminutos(58-81),TASbasalde119mmHg,TADbasalde71 42,90% 46,40% 42,90% 57,10% 42,90% 35,70% 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% SOBREPESO OBESIDAD TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL
111 6.2RESULTADOSALFINALIZARELPROGRAMA. 6.2.1. RESULTADOS DE LOS VALORES DE PARAMÉTROS SANGUÍNEOS: Lascifrasmediasdetensiónarterialenlamuestrafueronde120/72mmHg,por loqueseaprecióunligeroascensodedichascifrasconrespectoaliniciodelprograma. Analizandoporgrupos,enelgrupocontrolseaprecióunascensodelascifrasdeTA siendoestade119/72mmHg,yengrupoexperimentalseobservounmínimoascenso delaTAS,a120mmHg,manteniendoestablelaTADa72mmHg(tabla13)(gráfica 16). Lamuestrapresentóunosnivelesmediosdeglucosade105,3mg/dlporlose aprecióunligeroascenso,aligualqueenlascifrasdeHbA1cquefueronde5,8yde triglicéridosquefueronde160mg/dl.Lacifradecolesteroltotalsemantuvoigualyfue de137mg/dl.EncontramosunamejoraenlosvaloresdeLDLquefueronde65,1 mg/dl y de HDL que fueron de 41,4 mg/dl tras dos meses de programa de RHB cardiaca.Estoscambiosnofueronestadísticamentesignificativos(tabla13)(gráfica16 y17). Analizandoporgrupos,encontramosenelgrupocontrolunosnivelesmediosde glucosaensangrede104mg/dl.LascifrasdeHbA1csemantuvieronigualesqueal iniciodelprogramasiendode5,6,demismomodoocurrióconlacifradetriglicéridos quefuede161mg/dl.Lacifradecolesteroltotalfuede138mg/dl,ladeLDLfuede 68,6mg/dlporloqueseaprecióunligeroascensoenambosparámetros.ElHDLfuede 40,5mg/dlporloqueseaprecióunligeroascenso.Estosvaloresseencontrabandentro delanormalidad.Estoscambiosnoresultaronestadísticamentesignificativos(tabla13) (gráfica16y17). En el grupo experimental, encontramos unos nivelesmediosdeglucosaen sangrede107mg/dlporloseaprecióunamejoría.LascifrasdeHbA1cfueronde5,9. Lacifradetriglicéridosquefuede160mg/dl,porloqueseapreciaunascenso.Lacifra decolesteroltotalfuede136mg/dl,deLDLfuede61mg/dlydeHDLfuede42,5 mg/dl por lo que se apreció una mejoría en todos estos valores. Estos valores se
112 encontraron dentro de la normalidad. Estos cambios no resultaron estadísticamente significativos(tabla13)(gráfica17y18). Tabla13.Valoresmediosdelosparámetrossanguíneosdelamuestraypor gruposalfinalizarelprograma. Gráfica17.Valoresmediosdelosparámetrossanguíneosdelamuestray porgruposalfinalizarelprograma. 40,5 160 41,4 65,1 137 72 120 161 68,6 138 72 119 160 42,5 61 136 72 120 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 TAS TAD COLESTEROL LDL HDL TRIGLICERIDOS TOTAL CONTROL EXPERIMETAL MUESTRA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL TAS 120mmHg 119mmHg 120mmHg TAD 72mmHg 72mmHg 72mmHg GLUCEMIA 105,3mg/dl 104mg/dl 107mg/dl HbA1c 5,8 5,6 5,9 COLESTEROL 137mg/dl 138mg/dl 136mg/dl LDL 65,1mg/dl 68,6mg/dl 61mg/dl HDL 41,4mg/dl 40,5mg/dl 42,5mg/dl TRIGLICÉRIDOS 160mg/dl 161mg/dl 160mg/dl
113 Gráfica18.ValoresmediosdeglucemiabasalyHbA1cdelamuestraypor gruposalfinalizarelprograma. 5,8 105,3 5,6 104 5,9 107 0 20 40 60 80 100 120 GLUCEMIA HbA1c TOTAL CONTROL EXPERIMETAL 6.2.2RESULTADOSDELOSVALORESANTROPOMÉTRICOS: AlfinaldelprogramalamuestrapresentabaunIMCde29,8.Analizandopor gruposseapreciaunamejoraenelgrupocontrolde-2,1,siendoelvalorde29,08,no resultandoestadísticamentesignificativadichamejorayunempeoramientoenelgrupo experimentalde0,48,siendoelvalorde29,08(tabla16)(gráfica18). Lamuestrapresentounaciframediadepesoalfinalizarelprogramade87,4 kilos, manteniéndose igual con respecto al inicio del programa. El grupo control presentóunpesode89,4kilos,300gramospordebajodelpesoinicialyelgrupo experimental finalizó con un peso de 85,2 kilos, apreciándose un aumento de 600 gramos con respecto al inicial. Estos resultados nofueronestadísticamente significativos(tabla16)(gráfica18). ElPAdisminuyóen0,7cm.alfinaldelprogramaentodamuestra.Enelgrupo controllamedidadePAfuede105,3,porloquehubounadisminuciónde1cm.yenel grupoexperimentalde103,porloquehubounadisminuciónde1,1cm.Estasmejoras noresultaronestadísticamentesignificativas(tabla16)(gráfica19).
114 Tabla16.Valoresantropométricosdelamuestrayporgruposalfinalizarel programa. MUESTRA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL PESO 87,4K 89,4K 85,9K IMC 29,8 29,08 29,08 PA 103,6cm. 105,3cm. 103cm. Gráfica19.Valoresantropométricosdelamuestrayporgruposalfinalizar elprograma. 87,4 89 85,9 29,8 29,08 29,08 103,6 105,3 103 0 20 40 60 80 100 120 TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL PESO IMC PA 6.2.3.RESULTADOSENLACAPACIDADFUNCIONAL: Lospacientespresentaronunosvaloresmediosdelaergometríade:Tiempode ejercicio:6'8'';METS8,36,cifrasdeTASbasalde119mmHg(85-160mmHg),cifras deTADde72mmHg(50-90mmHg),Fcbasalde75lpm,TASmáxima154mmHg,
115 Fc máxima de 123 lpm. El 22,2% tuvieron una respuesta hipertensiva al ejercicio durantelapruebadeesfuerzo.LamediadelaFcdeentrenamientofinaldelprograma fuede105lpm(tabla14)(gráfica19,20y21). Analizando por grupos, el grupo control obtuvo unosvaloresmediosenla ergometríade:Tiempodeejercicio:7';METS8,4,cifrasdeTASbasalde119mmHg (85-160mmHg),cifrasdeTADde72mmHg(50-90mmHg),Fcbasalde71lpm,TAS máxima 162 mmHg, Fc máxima de 123 lpm. El 30,7% tuvieron una respuesta hipertensiva al ejercicio durante la prueba de esfuerzo. La media de la Fc de entrenamientofinaldelprogramafuede105lpm(tabla14)(gráfica19,20y21). Elgrupoexperimentalobtuvounosvaloresmediosenlaergometríade:Tiempo deejercicio:6'55'';METS8,2,cifrasdeTASbasalde120mmHg(95-150mmHg), cifrasdeTADde72mmHg(50-90mmHg),Fcbasalde78lpm,TASmáxima147 mmHg, Fc máxima de 123 lpm. El 14,2% tuvieron una respuesta hipertensiva al ejerciciodurantelapruebadeesfuerzo.LamediadelaFcdeentrenamientofinaldel programafuede105lpm(tabla14),(gráfica19,20y21). Encuantoalacapacidadfuncionalresultantedelaergometría,seaprecióuna mejoría en los METS en ambos grupos. Esta mejoría resultó estadísticamente significativa (p=0,031). El grupo control presentó 1,3 METS más que al inicio del programayelgrupoexperimental0,72METSmásquealiniciodelprograma.También seapreciounamejoraeneltiempodeejerciciodelaergometríaenambosgrupos.Esta mejoríaresultóestadísticamentesignificativa(p=0,030).Enelgrupocontrolseobservó unaumentode1'40'',yelgrupoexperimentalde53''(tabla14),(gráfica20,21y22).
116 Tabla 14. Resultados de la ergometría de la muestra y por grupos al finalizarelprograma. Gráfico 20. Resultados de la capacidad funcional medida en METS y tiempodeejerciciodelamuestrayporgruposalfinaldelprograma. 8,4 8,2 7 8,36 P=0.031 6,55 6,8 P=0,030 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL METS TIEMPOEJERCICIO ERGOMETRÍA MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL METS 8,36 (p=0,031) 8,4 8,2 TIEMPO EJERCICIO 6'8'' (p=0,030) 7' 6'55'' FCbasal 75lpm 71lpm 78lpm TASbasal 119mmHg 119mmHg 120mmHg TADbasal 72mmHg 72mmHg 72mmHg TASmáxima 154mmHg 162mmHg 147mmHg FCmáxima 123lpm 123lpm 123lpm Respuesta Hipertensiva 22,2% 30,7% 14,2%
117 Gráfica 21. Valores medios de Frecuencias y TA en la ergometría de la muestrayporgruposalfinaldelprograma. 75 119 72 154 123 71 119 72 162 123 78 120 72 147 123 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 FCbasal TASbasal TADbasal TAS máxima FC máxima MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL Gráfica22.Respuestahipertensivaenlaergometríadelamuestraypor gruposalfinalizarelprograma. 22,20% 30,70% 14,20% 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% RespuestaHipertensiva MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL
118 6.2.4 RESULTADOS DE LAS FRECUENCIAS DE ENTRENAMIENTO, ESCALADEBÖRGYTASADERECUPERACIÓN1ºMINUTO: También encontramos un descenso en la Fc de entrenamiento al final del programaentodalamuestra,siendode105latidosporminutos.Alanalizarlosgrupos porseparado,elgrupocontrolsufreundescenso10latidosporminutosenlaFcde entrenamiento final resultando de 104,7, este descensoharesultadoestadísticamente significativo(P=0,05);elgrupoexperimentalsufreunaumentode6latidosporminuto, siendolaFcdeentrenamientofinalde105latidosporminutos(tabla15)(gráfica22). LapercepciónsubjetivadelesfuerzomedidaporlaescaladeBörgenambos gruposalfinalizarelprogramadeRHBcardiacafuede13,6,porloqueseaprecióun aumentodelvalorde0,9puntos,enelgrupocontrolfuede13,5,porloqueseapreció unaumentode1puntoyenelgrupoexperimentalde13,6,porloqueseaprecióun aumentode0,61.Ambosgrupossecomportarondeigualmanera.Estedatoresultó estadísticamentesignificativo(p=0,015)(tabla15)(gráfica22). Tabla 15. Escala de Börg, tasa de recuperación 1º minuto y Fc entrenamientofinaldelamuestrayporgruposalfinaldelprograma. MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL ESCALABÖRG 13,6(p=0,015) 13,5 13,6 TASA RECUPERACIÓN 1ºMINUTO 15,7(p=0,008) 17,2 13,8 FCENTRENA. FINAL 105LPM 104,7LPM (p=0,05) 105LPM Latasaderecuperaciónalprimerminutotambiénmejoróenambosgruposal finalizarelprogramadeRHBcardiaca,sinhaberdiferenciasentreambosgrupos.El grupo control presentó unos valores de tasa de recuperación al primer minuto al finalizarelprogramade17,2loquesupusounamejorade3,3puntosconrespectoal
119 13,5 13,6 17,2 13,8 105 105 13,6 p=0,015 15,7 p=0,008 104,7 p=0,05 0 20 40 60 80 100 120 MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL ESCALABÖRG TASADERECUP1ºMIN FCENTRENFINAL inicio.Enelgrupoexperimentallosvaloresfueronde13,8,loquesupusounamejora de2,1puntosconrespectoalinicio.Estamejoraresultóestadísticamentesignificativa (p=0,008)(tabla15)(gráfica23). Gráfica 23. Escala de Börg, tasa de recuperación 1ºminutoyFc entrenamientofinaldelamuestrayporgruposalfinaldelprograma. 6.2.5RESULTADOSDELAESCALADEVALORACIÓN: NomostramoslosresultadosdelcuestionariodeactividadfísicaIPAQ,alno recogerlosdatosalfinalizarelprogramaporqueentendemosquelospacientesenese periodohanadquiridoelhábitodelejercicio. LosresultadosdelcuestionariodecalidaddevidaSF36,fuede54,82entodala muestra,enelgrupocontrolelresultadofuede63,6,mejoraronel36%delospacientes yestamejoraresultóestadísticamentesignificativa(p=0,07)yenelgrupoexperimental elresultadofuede43,6,mejorandosóloel16%delospacientes(tabla16)(gráfico24).
120 Tabla16.ValoresmediosdelSF36delamuestrayporgruposalfinalizarel programa. MUESTRA TOTAL CONTROL EXPERIMENTAL SF36 54,82(p=0,04) 63,6(p=0,007) 43,6 Gráfico24.ValoresmediosdelSF36delamuestrayporgruposalfinalizar elprograma. SF36 43,6 63,6 p=0,007 54,82 p=0,04 0 10 20 30 40 50 60 70 MUESTRA CONTROL EXPERIMENTAL SF36 6.2.6RESULTADOSSOBRESEGURIDADDELPROGRAMA: Ambos programas resultaron seguros, en cuanto no hubo presencia de complicacionesgravesdeorigencardíacoduranteeldesarrollodelprogramadeRHB cardiaca.Unpacientedelgrupoexperimentalpresentóunaherniainguinalquenole dificultólarealizacióndelassesionesdeentrenamientoendomicilionileimpidióla realizacióndelaergometríapostprograma.
127 LosprogramasdeRHBcardiacatradicionales,comohemoscomentadoantes, reducenlamortalidadporcausacardiaca.Tambiénhemosconsideradoqueeldiseño actual de los programas de RHB cardiaca no es válido para todos los pacientes, justificando así la necesidad de desarrollar nuevosmodelosdeRHBcardiacaque pudieranavalarsedelasnuevastecnologíasyquecubrieranlasnecesidadesactualesde lapoblación. Enlosúltimosaños,hemosvistounaumentoenlaspublicacionessobrela RHBcardiacadomiciliaria,aunquehaypocosestudiosconcaracterísticassimilaresal nuestro,dondesecomparanprogramastradicionalesdeRHBcardiacaconprogramasde RHBcardiacadomiciliariosconalgúntipodemonitorizaciónysupervisiónenpacientes concardiopatíaisquémica.LamayoríadelosestudiossobreRHBcardiacadomiciliaria sóloanalizanunoodosdelospilaresbásicosdelosprogramasdeRHBcardiaca,yes sobretodo laactividadfísica(83).Estos estudiosdifierendelnuestroeneltipode monitorización y supervisión realizada a los pacientes que realizaban el programa domiciliario y los parámetros estudiados, aunque hemos encontrado similitudes en cuantoalascaracterísticasdelamuestra,laduracióndelosprogramasyresultados obtenidos. 7.1 CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA AL INICIO DEL PROGRAMA: 7.1.1SEXOYEDAD: Nuestra muestra estaba formada exclusivamente por hombres, no incluimos mujeresporqueningunadelasmujeresqueacudieronalaconsultadevaloracióndel programa de RHB cardiaca, cumplía los criterios de inclusión para el estudio. Korzeniowska-kubackaetal.(77)seencuentranenestamismasituaciónensuestudio publicadoenel2011. En la mayoría de los estudios analizados, la muestra estaba constituida, sobretodo,porhombres,siendolasmujeresunarepresentaciónminoritaria(84,85,86, 47, 56, 77). De hecho en una revisión sistemática publicada en enero del 2015, se concluyequelospacientesdeedadavanzada,mujeresygruposétnicosdeterminados
128 tienenunamenortasadeparticipaciónenlosprogramadeRHBcardiaca(55),siendoel prototipodepacientequeacudeaunprogramadeRHBcardiaca,varón,deedadmedia ydiagnosticadodeinfartodemiocardionocomplicado(45). Dallecketal.(85)ensuestudiopublicadoen2011,lamuestraestabaformada por ambos sexos con una distribución por grupos y sexo de 58% hombre y 42% mujeresenelgrupoquerealizabaunprogramadeRHBcardiacaconsedeurbanayde 55%hombresy45%mujeresenelgrupodeRHBcardiacaconsederuralyapoyadaen telemedicina. Laedadmediadenuestramuestraerade56años,siendoparaelgrupocontrol 55 años y para grupo experimental 56 años. Con respecto a otros estudios hemos encontradosimilitudesenlaedadmediadelamuestraglobalmenteyporgrupos(87, 47,76,77,84,86). Encuantoalnúmerodepacientes,nuestramuestraerapequeña(n=28),dadoel corto periodo de duración del estudio, distribuidosdemaneraaleatoria14algrupo controly14algrupoexperimental. Comparando con otros estudios, hemos encontrado unvolumen de pacientes queoscilabadesde30pacientesrepartidosenigualnúmeroentresgrupos(grupoRHB cardiaca tradicional; grupo RHB cardiaca domiciliaria, grupo sin ningún tipo de intervención)segúnlaspreferenciasynecesidadesdelospacientes(47);55pacientes repartidosendosgruposdemaneraaleatorizada(n=29enelgrupocuidadoshabituales yn=26,enelgrupoquerealizabaunprogramadeRHBcardiacadomiciliario)(87);78 pacientesrepartidosendosgrupodemaneraaleatorizada(n=40enelgrupoquerecibían cuidadoshabitualesyn=38enelgrupoquerealizabaunprogramadeRHBcardiaca domiciliario con recursos basados en Internet) (86); 50 pacientes repartidos en dos gruposdemaneraaleatorizadaporigual(grupodeRHBcardiacatradicionalygrupode RHBcardiacadomiciliaria)(77),yporúltimos,62pacientesrepartidosendosgrupo, dondeseledabaaelegiralpacientecomorealizarelprogramadeRHBcardiaca(n=32 en el grupo de RHB cardiaca tradicional y n=30 en el programa de RHB cardíaca domiciliaria)(76). Sóloendosestudioslamuestraeramásamplia,enunodeelloselobjetode estudioeracomparardosprogramasdeRHBcardiacaunoconsedehospitalaria(n= 173)yotroconsederuralconsoportedetelemedicina(n=53)(85)yenelotrose
129 trataba de una estudio cuasiexperimental, donde comparaba un grupo control retrospectivodeRHBcardiacatradicional(n=100)conungrupoexperimentaldeRHB cardiacadomiciliariaprospectivo(n=100)(56). 7.1.2REVASCULARIZACIÓN: Lospacientesdenuestroestudioeranpacientesquepresentabanunacardiopatía isquémicayquecumplíanloscriteriosdeinclusiónparaelestudio. LamayorpartedelamuestrafuesometidaarevascularizaciónmedianteACTP (78,6%), tanto en el grupo control (78,6%) como en el experimental (78,6%) y un porcentajepequeño(10,7%),fuesometidoaCABGaisladaocombinadaconACTP, siendomásfrecuentelaCABGenelgrupocontrol(14,3%)ylaCABGcombinadacon ACTPenelgrupoexperimental(14,3%). Lamayoríadelosestudiosanalizadoslamuestraestabaformadaporpacientes concardiopatíaisquémica,queincluíanpacientespostinfarto,sinespecificareltipode revascularización (47, 76), por pacientes con síndrome coronario agudo revascularizadosmedianteACTP(87);orevascularizadosmedianteACTPyCABG (86),porpacientesrevascularizadosmedianteCABG,ACTPyotrotipodecateterismo, IAMyenfermedadvalvularintervenidaquirúrgicamente(85)yporpacientesdecirugía cardiaca intervenidos mediante CABG, pacientes valvulares intervenidos quirúrgicamenteoambos(56). Nuestramuestracoincideconlamayoríadelosestudiosencuantoaltipode revascularizacióndelospacientes.Nosevaloraronpacientesvalvularesporsercriterio deexclusión. 7.1.3ESTRATIFICACIÓNDELRIESGOCARDIOVASCULAR: Enlosdistintosestudiosquehemosanalizado,lospacienteseranestratificados comoderiesgobajo(76),bajo-moderado(77,86),osimplementenoseespecificabaa quegrupoderiesgopertenecían(47,56,85,87).
130 Ennuestroestudiolospacienteseranestratificadoscomoderiesgomoderado. 7.1.3FACTORESDERIESGOCARDIOVASCULAR: Nuestra población de estudio era en el 71,4% hipertenso, en el 25% era diabética,enel42,9%teníadislipemiayenel14,3%erafumadoraaliniciarel programadeRHBcardiaca. Elgrupocontroldenuestramuestrael39,3%delospacienteserahipertenso,el 3,7%diabético,el17,9%teníadislipemia,yun14,5%erafumador. Enelgrupoexperimentalel32,1%delospacienteserahipertenso,el21,4% diabético,el25%teníadislipemia,yun14,5%erafumador. Comparando ambos grupos el grupo control era más hipertenso, menos diabético,menosdislipémicoeigualmentefumadorconrespectoalexperimental. HemosencontradoalgunassimilitudesenrelaciónalosFRCVconelestudiode Young-Hwaetal.(87),dondelamuestrapresentabaunporcentajemuyaproximadode losFRCV,encuantoahipertensión(27%elgrupodeRHBcardiacadomiciliariay 34% el grupo de cuidados habituales, diabetes (15% el grupo de RHB cardiaca domiciliariay24%eldecuidadoshabituales)ydislipemia(13%elgrupodeRHB cardiaca domiciliaria y 14% el de cuidados habituales) , siendo en este estudio los pacientesmásfumadoresconrespectoalnuestro(46%enelgrupodeRHBcardiaca domiciliariay48%eneldecuidadoshabituales). OtrosautorescomoGiallauriaetal.(47)yKorzeniowska-Kubackaetal.(76) describen en su muestra una población de más fumadores, más hipertensos y dislipémicos (76). Dalleck et al. (85) además de ser más hipertensos eran más dislipémicosentodoslosgrupos. Encuantoalpeso,nuestramuestrateníaunpesomediode87,2Kg.,enelgrupo controlelpesoerade89,7Kg.yenelgrupoexperimentalde84,9kg.Enlosestudios analizadosnotodosrecogenestavariable,encontrandosóloenelestudiodeYoungHwaetal.(87)estavariable,dondeelgrupocontroltieneunpesomediode68,3Kg.y elgrupoexperimentalde65,6kg.
131 EncuantoalIMC,nuestramuestrapresentabaunIMCde28,9,queseincluye dentrodelrangodesobrepeso.ElgrupocontrolpresentabaunIMCde29,2yenel grupoexperimentalde28,6,estandoambosgruposdentrodelrangodesobrepeso. Comparandoconotrosestudios,dondeserecogeelIMC,hemosencontradodos autores,Dallecketal(85)yLearetal.(86)dondelamuestrapresentaunIMCdentro delrangodelsobrepeso,enambosgrupos,porloquenohaydiferenciasconnuestra muestra.EstosdatosdifierendelamuestradelestudiodeYoung-Hwaetal.(87)donde el grupo que recibe los cuidados habituales sin realizar ningún programa de RHB cardiaca se encuentra en el margen inferior de sobrepeso, y el grupo que realiza el programadeRHBcardiacadomiciliariaestádentrodelnormopeso. Y por último, el PA sólo fue evaluado en el estudiodeLearetal(86), presentandoelgrupocontrolunPAde103,7cm.yelgrupoexperimentalde102,9cm. Ennuestroestudio,lamuestrapresentabaunPAde105,2cm.,siendoparaelgrupo controlelPAde106,4cm.yelgrupoexperimentalde104,1cm.,porencimadelacifra dePArecomendadasparavarones(PA<102cm.). 7.1.4 PARÁMETROS SANGUÍNEOS BASALES AL INICIO DEL PROGRAMA: Encuantoalosparámetrossanguíneos,notodoslosartículosanalizadosevalúan dichosparámetros,porloquehemosencontradopocosdatossobrelasmejorasendicha cifrasquenossirvanparacompararconnuestroestudio. Nuestrapoblacióndeestudiopresentabaunascifrasmediasdeglucemia(102,9 mg/dl) dentro de la normalidad. Tanto el grupo control (95 mg/dl), como el grupo experimental(111mg/dl),presentabanvaloresdentrodelanormalidad,aunqueenel grupoexperimentalhabíamáspacientesconcifrasdeglucemiaelevadas,porencimade lanormalidadalcompararloconelgrupocontroldondesólohabíaun pacientecon cifraselevadasdeglucosaensangre. Enlosartículosanalizadossólohemosencontradounautor,Learetal.(86)que mostrabadatosdeglucemiabasalensangrealiniciodelprogramaparaelgrupoque
132 recibíalaatenciónhabitual(99mg/dl)yparaelgrupoquerealizabaunprogramade RHBcardiaca(104,4mg/dl),nivelesqueeransimilaresalosdenuestroestudio. EncuantoalacifradeHbA1c,ningúnestudiodelosanalizadospresentaban datossobreesteparámetro,porloquenopodemoscompararconnuestroestudio.Pero sí cabe destacar que las cifras medias de HbA1c en nuestra población de estudio permanecíandentrodelanormalidad(5,6),tantoenelgrupocontrol(5,6)comoenel experimental(5,7). Lascifrasmediasdecolesteroltotalbasalensangreennuestramuestraerande 137,1mg/dl;enelgrupocontrolde130,5mg/dlyenelgrupoexperimentalde145,7 mg/dl,siempredentrodelosvaloresdelanormalidad.Learetal.(86)ensuestudio,las cifrasdecolesterolensangreeransimilaresaladenuestrapoblacióndeestudiotanto paraelgrupocontrolcomoparaelexperimental.EnlosestudiosdeScalvinietal.(56)y deDallecketal.(85),lascifrasdecolesteroltotalbasalpermanecenalgomáselevadas conrespectoalnuestro,perosiempredentrodelanormalidad.Giallauriaetal.(47)en supoblacióndeestudio,todoslosgrupospresentancifrasdecolesteroltotalensangreal límitesuperiordelanormalidad. Las cifras medias de LDL basal en sangre en nuestra muestra eran de 67,9 mg/dl, para el grupo control eran de 62,1 mg/dl y para el grupo experimental 73,8 mg/dl, siempre dentro de los valores de la normalidad y según las últimas recomendacionesqueconsideranunacifradeLDLensangrecomoóptimapordebajo de70mg/dl.AlcompararlasconelestudiodeLearetal.(86)nosencontramosqueen esteestudiotantoelgrupodecuidadoshabituales(158,3mg/dl)comoelgrupodeRHB cardiacadomiciliaria(161mg/dl),presentabancifrasmuchomáselevadasyfueradelas recomendacionesdenivelesadecuadosuóptimosdel LDLensangre. Dallecketal. (85),ensuestudio,lamuestrapresentabaunacifradeLDLbasalensangrequeera menoselevada,siendoparaelgrupodeRHBcardiacaconsedeurbanade87,9mg/dly paraelgrupodeRHBcardiacaconsederuralyapoyadaentelemedicinade89.2mg/dl, sinestardentrodelosvaloresrecomendadoscomoóptimos. LascifrasdeHDLbasalensangreennuestramuestraerande38,8mg/dl,por debajodelnivelderecomendaciónóptimoqueloconsideraporencimade46mg/dl.En elgrupocontrollosnivelesdeHDLerande37,8mg/dlyenelgrupoexperimentalde 39, 8 mg/dl, también por debajo de los niveles considerados como óptimos. En el
133 estudiodeDallecketal.(85)lascifrasdeHDLbasalensangretantoenelgrupode RHBcardiacaurbano(41mg/dl)comoenelgrupodeRHBcardiacaruralapoyadoen telemedicina(39,8mg/dl),fueronsimilaresaladenuestrapoblacióndeestudio.Enel estudiodeLearetal(86),lascifrasdeHDLbasalensangreenelgrupodecuidados habituales eran de 39,7 mg/dl y en el grupo de RHB cardiaca domiciliaría de 38,6 mg/dl. Porúltimo,lacifradetriglicéridosbasalensangreennuestramuestraerade 154,7mg/dl,paraelgrupocontrolde161,2mg/dlyparaelgrupoexperimentalde148,3 mg/dl,siempredentrodelosvaloresdenormalidad.Entodoslosestudiosquehemos analizado, las cifras de triglicéridos en sangre, al inicio del programa permanecían dentrodelanormalidad,concifrasmuyaproximadasaladenuestroestudio,tantopara losgruposdeRHBcardiacatradicionalcomoladomiciliaria(56,85,86). Alanalizaresteapartadonosencontramosquelapoblacióndenuestroestudio,y de los distintos estudios analizados, tenían los parámetros sanguíneos al iniciar el programadeRHBcardiacadentrodelanormalidad,aexcepcióndelosvaloresde colesteroltotalenelestudiodeGiallauriaetal.(47)queestabanenellímitesuperiorde lanormalidad;losvaloresdeHDLqueestabanpordebajodelosnivelesrecomendados parapacientescardiópatas,ennuestroestudioyenelestudiodeDallecketal.(85)ylas cifras de LDL que estaban muy por encima de los valores considerados como recomendables en el estudio de Lear et al. (86). Esto puede ser debido a que los pacientesdenuestroestudio,araízdelepisodioagudo,tienenunamayorconcienciación sobrelaprevenciónsecundariadelosFRCV,existeunamayorinformaciónsobrela deshabituación tabáquica con el uso de fármacos facilitadores del abandono y tratamientosdeapoyo,existeunmejorconsejonutricionalparalaadquisicióndeuna dietasaludable,mayorymejorusodefármacoshipolipemiantesyantihipertensivos,así como una mayor concienciación sobre la práctica delejerciciocomosehavisto reflejado en los resultados del estudio EUROASPIRE III, tanto en pacientes con enfermedadescoronariaocomoenpacientesconaltoriesgodepadecerlas(88).
134 7. 2 CAPACIDAD FUNCIONAL AL INICIO DEL PROGRAMA, ESCALADEBÖRGYTASADERECUPERACIÓNAL1ºMINUTO: La valoración de la capacidad funcional es el objeto de todos los estudios analizados. Nosotros hemos valorado la capacidad funcional mediante la ergometría, aplicandoelprotocolobruce,siendolacapacidadfuncionaldelamuestramedidaen METSde7,32yeltiempodeejerciciomedidoenminutosde5’8’’. ElgrupocontrolpresentabaunacapacidadfuncionalmedidaenMETSde7,09y un tiempo de ejercicio medido en minutos de 5’6’’, y el grupo experimental una capacidadfuncionalmedidaenMETSde7,55yuntiempodeejerciciomedidaen minutos de 5’9’’, teniendo ambos grupos una capacidad funcional similar tanto en METScomoentiempodeejerciciorealizado. Notodoslosestudiosanalizados,valoranlacapacidadfuncionaldeigualmodo alnuestro. Hemos encontrado dos estudios donde valoran la capacidad funcional con ergometría aplicando el protocolo bruce modificado (76, 87). En el estudio de Korzeniowska-kubackaetal.(76)elgrupodeRHBcardiacatradicionalpresentabauna capacidadfuncionalmedidaenMETSaliniciodelprogramade7,3,mientrasqueel grupodeRHBcardíacadomiciliariaera8,5.Encuantoaltiempodeejercicio,eneste estudio,elgrupodeRHBcardíacatradicionalpresentóuntiempodeejerciciomedido enminutosde10’1’’,mientrasqueelgrupodeRHBcardíacadomiciliariapresentóun tiempodelejerciciomedidoenminutosde10’9’’.EnelestudiodeYoung-Hwaetal. (87)ambosgrupospresentabanunacapacidadfuncionalmedidaenMETSsimilara nuestrapoblacióndeestudio,tantoparaelgrupodecuidadoshabitualescomoparael grupodeRHBcardíacadomiciliaria;eltiempodeejerciciomedidoenminutosfuede 11’2’’enel grupode cuidados habituales y de 11’1’’ en el grupo de RHB cardíaca domiciliaria.LavariacionesconrespectoalacapacidadfuncionalmedidasenMETSy eltiempodeejerciciodeestosdosestudiosconrespectoalnuestropuedenserdebidas altipodeprotocoloconelqueserealizalapruebadeesfuerzo,yaqueelprotocolode Brucemodificadosometealpacienteaunacargademenorintensidad.Elprotocolode Brucemodificadoseusaenpacientesconcapacidadalesfuerzolimitada,constade dos
135 fasesdecalentamientode3minutosa2,5km/hypendientede0y5º,respectivamente. Elprotocolodebrucesecomponedeunestadiodecalentamientoseguidodeestadiosde 3minutosdeduraciónenlosqueseaumentatantolavelocidadcomolainclinacióndel tapiz.ElprotocolodeBrucetieneelinconvenientedeprovocarunincrementodecarga másbruscolocualdificultalaadaptacióndelpacientealesfuerzoypuedesubestimarsu capacidadfísica. Kraal et al. (77) en su estudio, evaluaron la capacidad funcional mediante ergoespirometría,conconsumopicodeVO²(ml/min/Kg.),demaneraqueelgrupode RHBcardiacatradicionalaliniciodelprogramapresentóunconsumopicodeVO²de 23.7ml/min/Kg,queequivalea6,7METS,yelgrupodeRHBcardiacadomiciliariade 22.8ml/min/Kg,queequivalea6,5METS. En el estudio de Lear et al. (86), valoran la capacidad funcional mediante ergometría,usandoelprotocolobruce,perosólohacenreferenciaaltiempodeejercicio medido en minutos, encontrando en el grupo de cuidados habituales un tiempo de ejercicioaliniciodelprogramade9’05’’,yparaelgrupodeRHBcardíacadomiciliaria de9’08’’,siendoeltiempodeejerciciomáselevadoparaambosgruposalcompararlo connuestramuestra,quesetraduceenunamejoradelacapacidadfuncionalcomoen lospacientesdenuestramuestra. Scalvinietal.(56)valoralacapacidadfuncionalcontestdemarchadelos6 minutos,enpacientestrascirugíacardíaca,tantoelgrupodeRHBcardíacatradicional como en el de RHB cardíaca domiciliaria. El test demarchadelos6minutos, constituyen una herramienta submáxima segura, útil paradeterminarla toleranciaal ejercicio en la rehabilitación cardiaca. El resultado de dicho test, refleja el estado funcional, la autonomía caminando y eficacia de la rehabilitación cardiaca en la resistencia a caminar, que es más pronunciado en pacientes con baja capacidad funcional (insuficiencia cardiaca - cirugía cardiaca). Es un fuerte predictor de mortalidadysecorrelacionaconlapotenciamáximaalcanzadaenelcicloergómetro durantela rehabilitación cardiaca. Elresultado deltestdemarchadelos 6 minutos tambiénsecorrelacionaconelconsumopicoVO2.Seconsidera,porlotantoqueesuna pruebadeesfuerzosubmáximaqueimitalosesfuerzosrealizadosenlavidacotidiana por, los sujetos sanos de edad avanzada o en pacientes con enfermedad arterial coronaria.Además,sehademostradoqueeltestdemarchadelos6minutospuede realizarsepocodespuésdeunepisodiocoronarioagudo(89)
136 TambiénhemosencontradoenelestudiodeGiallauriaetal.(47)dondesometen alospacientesaunapruebadeesfuerzo,peronoespecificancual,nielprotocolousado. En cuanto a la frecuencia cardiaca basal al inicio del programa, en nuestra muestraerade72lpm,siendoenelgrupocontrolde75lpmyenelgrupoexperimental de69lpm. EnelestudiodeKorzeniowska-kubackaetal.(76)describenquelafrecuencia cardiacabasalenelgrupodeRHBcardíacatradicionalaliniciodelprogramafue67,5 lpmyenelgrupodeRHBcardíacadomiciliariade72,6lpm.Enotroestudio,YoungHwaetal.(87),describenquelafrecuenciacardiacabasalaliniciodelprogramaenel grupo de cuidados habituales fue de 78,62 lpm y enelgrupodeRHBcardíaca domiciliariade78,20lpm.Estasfrecuenciascardíacasbasales,estánalgomásbajasque enlapoblaciónnormalaltratarsedepacientesconcardiopatíaisquémica,porloque reciben tratamiento con beta- bloqueantes según recomiendan las guías de práctica clínica de las Sociedades Científicas. Los betabloqueantes por vía oral están recomendadoseneltratamientoalargoplazoentodoslospacientesquehansufridoun infartodemiocardio(IAM)yquenotengancontraindicaciones,asícomotambiénen pacientesconanginacrónicaestablesininfartoprevio. En cuanto a la frecuencia cardiaca máxima al iniciodelprogramanuestra muestrapresentabaunamediade122lpm,siendoenelgrupocontrolde130lpmyen elgrupoexperimentalde113lpm. Comparandoconotrosestudios,Korzeniowska-kubackaetal.(76)encuentran queelgrupodeRHBcardiacatradicionalpresentabaunafrecuenciacardiacamáxima de122,6lpmyelgrupodeRHBcardiacadomiciliariade123,6lpm,Kraaletal.(77) encuentranqueel grupodeRHBcardiacatradicionaltieneunafrecuenciacardiaca máximade142,2lpmyelgrupodeRHBcardiacadomiciliariade140lpm. En otro estudio, Young-Hwa et al (87), describía una frecuencia cardiaca máximaenelgrupodecuidadoshabitualesde127,7lpmyenelgrupodeRHBcardiaca domiciliariade121,9lpm. Porlodatosreferidosconanterioridadexisteunavariabilidadenlasmediasde frecuenciacardiacabasalyfrecuenciacardiacamáxima,entrelosdosgruposyentrelos distintosestudiosquedependedelascaracterísticasdecadaindividuo.
143 realizaenelrangodefrecuenciacardiacaestablecida.Unavezfinalizadaslasesiones semanalessupervisadasenelgrupoexperimental,serealizabaunacharlacoloquialen grupo, donde se discutía sobre los progresos en el programa de RHB cardiaca, las dificultades en el desarrollo de las sesiones de entrenamiento domiciliarios monitorizados mediante nuestra aplicación y se hacía hincapié en la práctica del ejerciciopautadoconcontroldelafrecuenciacardiaca Giallauriaetal.(47)desarrollanunestudiodondeelgrupodeRHBcardiaca domiciliaria realiza el mismo tipo de entrenamientoquelegrupodeRHBcardiaca tradicional,30minutosenbicicletaal75%delafrecuenciacardiacamáximaalcanzada enlapruebadeesfuerzo.Lospacienteseraninstruidossobrecomotomarlafrecuencia cardiacaycomoalcanzarlafrecuenciacardiacadeentrenamiento.Selesentregóun dispositivoderegistrodeEKG,con fáciltransmisión(Sorin LifeWatchCG6106). GraciasaestesistemaeraposiblemonitorizarelEKGdurantelassesionesdeejercicios, medianteelectrodosconectadosalcuerpo.ElregistrodelEKG,setransmitíamediante lalíneadeteléfonoauncentrodellamadasqueposteriormenteloenviabaporemailal centro.Lassesionesdeentrenamientoseacordabansegúnlaspreferenciasdelpaciente. EnelestudiodeScalvinietal.(56)elgrupoexperimental,realizabaelmismo programa que grupo de RHB cardiaca tradicional peroensudomicilio.Elsoporte utilizadoparaeldesarrollodelassesionesdeentrenamientoeraaudiovisual(DVD),yel ejercicio aeróbico se realizaba en cicloergómetro. La supervisión se realizaba diariamentemediantevideoconferenciadosvecesaldíadelunesaviernesyunasola vezporlamañanalossábadosporpartedeenfermería(controldelosFRCV,tomade medicaciónyposiblesnecesidades)yporelfisioterapeuta,ademásacadapacientesele entregó un grabador de EKG y ordenador portátil conbandaanchamóvilparala monitorización cardiaca durante las sesiones de entrenamiento. El fisioterapeuta supervisaba las sesiones de entrenamiento, el día después del alta hospitalaria y posteriormenteunavezalasemanaeneldomiciliodelpaciente.Eltutordeenfermería acudíacadadossemanasacasapararealizarcontroles. Korzeniowska-kubacka et al. (76), en su estudio, elprogramadomiciliario consistía en 30 minutos de marcha, distribuidos en tres intervalos de 10 minutos separadospordosminutosdeparadaentrecadaintervalo, de manera que el primer intervalo se considera el calentamiento, el segundointervaloseconsiderael entrenamientoaeróbicoyelúltimointervalocomoelenfriamientoyrelajación.Aestos
144 pacientes se les entregaba un dispositivo EHO 3 PRO-PLUS. Cada paciente se le administróelmanualdeinstruccionesy4electrodosquesecolocabanenelpecho,lo quepermitíaunregistroEKGdetrescanales.Estosdispositivoseranprogramadospara lassesionesdeentrenamiento,conlosdistintosintervalos.Cuandoiniciabalasesiónde entrenamientosegrababademaneraautomáticaelEKG,yentoncesmedianteunaseñal sonorayluminosaseavisabaalpacientedecadaintervalodeentrenamiento.Cuando cada intervalo finalizaba se realizaba una registrodelEKG.Además,sielpaciente presentabadolorenelpechoopalpitacionessepodíaverificarenelregistrodelEKG. Unavezquelospacienteshabíanfinalizadolasesióndeentrenamiento,lospacientes trasmitíanlagrabacióndelregistrodeEKGporteléfono,proporcionadodatossobrela fc,arritmias,cambiosenelSTyseverificabasielentrenamientosehabíarealizadode maneraapropiadadeacuerdoconloslímitesestablecidosdefrecuenciacardiaca.En esteestudio,lopacientesnorecibieroneducaciónsanitariaparaloscambiosenelestilo devidaycontroldelosFRCV. En el estudio de Kraal et al. (77), los pacientes del grupo experimental, recibieron tres sesiones iniciales de entrenamiento supervisado que realizaban en común con el grupo control. Durante estas tres sesiones, los pacientes recibieron instrucciones sobre cómo usar un monitor de ritmo cardíaco portátil (Garmin Forerunner70)ylaformadecargarlosdatosdelejerciciograbadoaunaaplicaciónweb (Garmin Connect) a través de Internet. Se utilizó laaplicación webpararevisarlos datos de entrenamiento por parte del paciente, el fisioterapeuta y el especialista en ejercicio.Durantelasprimerassesiones,lospacientestambiénsefamiliarizaronconel programa de entrenamiento (duración, intensidad) y se discutió la modalidad de formaciónpreferenteensudomicilio.Parafavorecerloscambiosensushábitosdevida seutilizólametadeobjetivosylaentrevistamotivacional.Unavezfinalizadaslastres sesionesdeentrenamientosupervisado,lospacientesdeestegrupocomenzaronlafase domiciliariadelprograma.Unavezalasemana,atravésdelteléfono,sufisioterapeuta dabainformaciónsobrelosparámetrosdeentrenamientoqueseobservarondurantela semanaanterior,ysediscutíaelprogresoconrespectoalasmetasdelentrenamiento personal.Además,conbaseenlosprincipiosdelaentrevistamotivacional,sediscutía las barreras y factores facilitadores de adherenciaalprotocolodelaprácticade ejercicio.Tantolaentrevistamotivacionalyelestablecimientodemetasparecenser eficacesenlamejoradelamotivaciónparamantenerelcambiodecomportamientoen
145 los hábitos. Después de 12 semanas, se aconsejó a los pacientes a continuar su entrenamientoconmonitorizacióndelafrecuenciacardiaca.Todaslasmodalidadesde tratamiento diferentes a la práctica de ejercicio (es decir, las sesiones de educación sanitariaparaelcambiodeestilodevida,relajaciónymanejodelestrés)sellevarona cabocomodecostumbredeformaambulatoriatantoenelgrupocontrolcomoenel experimental. Learetal.(86)desarrollaronunestudiodondealospacientesdelgrupodeRHB cardiacadomiciliariaselesproporcionóunmonitorfrecuenciacardiaca(Polars610i)y unmonitordepresiónarterial(LifesourceUA779)parasudomicilio.Aestospacientes se les enseñaba el manejo de dicha tecnología en una sesión de 30 minutos. Los pacientesaccedíanalprogramamedianteunnombredeusuarioyunacontraseña.Al iniciarlasesión,losparticipantessedirigíanalapáginawebquelecorrespondíaaesa semanadondesemostrabanlastareasquedebíancompletar.Tambiénteníanaccesoa sesionesdechatsindividuales,quedurabanunahora,seusabanparapuestaencomún sobreelprogreso,paracomentarcambiosenlossíntomas,determinarlaprescripciónde ejercicio, las recomendaciones dietéticas, yla gestióndelosfactoresderiesgo.Los participantestambiénpodíancontactarconelpersonaldesaludporcorreoelectrónico. El monitor de frecuencia cardíaco almacenaba los datos durante el ejercicio y con posterioridadsedescargadaenelequipobasedelpacienteyluegosubidoalservidor webdelprogramadeRHBcardiacadomiciliaria.Sepidióalosparticipantesqueusaran susmonitoresderitmocardíacoduranteelejercicioycargaransusdatosdeejercicioal menosdosvecesporsemanaalservidor.Además,teníanquemeterlosdatossobresu peso,presiónarterialantesydespuésdelejercicio,ylaglucosaalazar(siesdiabético) dosvecesalasemanadurante2semanas,unavezalasemanadurante2semanas,yuna vezalmesapartirdeentonces,amenosqueseindiquelocontrarioporlaenfermera administradoradecasos,posteriormenteselerealizabaunseguimientoalos4mesesy 16mesestrasfinalizarelprograma. Young-Hwaetal.(87),ensuestudioelprogramadeRHBcardiacadomiciliaria. A partir de la segunda a la duodécima semana después del alta hospitalaria, el entrenamientoconsistióenejerciciosdemarchaprogramadaencasadecuatroacinco vecesporsemanade50minutosdeduración(ejerciciosdecalentamientode10minutos de duración y 10 minutos de enfriamiento, y marchadurante30minutos).Los participantesdelestudiotambiénrealizaronejerciciosderutinaunaodosvecesenel hospital, durante el período de estudio. Los pacientes fueron instruidos para llevar
146 duranteelejerciciodemarchaensudomicilioelequipodemonitorizacióninalámbrico suministrado(HeartCallT,T-CORAZÓN,Corea)paracomprobarsuritmocardíacoa travésdelaelectrocardiografía.Serealizabaunallamadatelefónicaunavezporsemana para el asesoramiento, y reducir al mínimo los factores de riesgo y establecer la intensidaddelejercicioenetapas. Laintensidaddelejercicioseincrementóenetapasdel40%al80%basadoen reservadefrecuenciacardiacacalculadaporladiferenciaentrelafrecuenciacardiaca máxima y frecuencia cardiaca en reposo, que se midió por una prueba de esfuerzo limitadaporsíntomas.Lafrecuenciacardiacaobjetivosederivabadelafórmulade Karvonen.Laintensidaddelejerciciofuede40%ensemana2ªa4ª,50%enla5ªa6ª semanas,60%enla7ªa8ªsemanas,70%enla9ªa10ªsemanas,y80%enlassemanas 11ªa12ª. 7.4.5 TRATAMIENTO DE APOYO PARA EL CAMBIO DE ESTILODE VIDA: Ennuestro estudio el programade RHBcardiacatradicional y experimental, abordatodoslospilaressobrelosqueestánbasadoslosprogramasdeRHBcardiaca, incluyendo las sesiones de educación sanitaria, psicoterapia grupal, consejo y valoracióndietéticayapoyoparadeshabituacióntabáquica.Dichoapoyoserealizabade maneraambulatoriaparaambosgruposaligualqueenelestudiodeKraaletal.(77).En esteestudiolospacientesrecibíaneducaciónsanitariaparaelcambiodelestilodevida, juntoconconsejonutricionalyapoyopsicológico.Laeducaciónsanitariayelapoyo psicológico,tambiénserealizaenelestudiodeScalvinietal(56)yeneldeGiallauria et al. (47) sólo los pacientes del programa de RHB cardiaca tradicional recibieron educaciónsanitariaparaelcambiodeestilodevida. HemosencontradoqueenelestudiodeKorzeniowska-kubackaetal.(76)nose especifica,silospacientesrecibieroncharlasdeeducaciónsanitaria,apoyopsicológico, apoyoparaladeshabituacióntabáquica,oparaelcambioenestilodevida. En el estudio de Dalleck et al. (85), hay control dietético por parte de una dietista y se deciden estrategias a seguir para la reducción de los FRCV en ambos grupos.
147 Endosdelosestudios,hemosencontradodiferencias,encuantoalamanerade fomentarloscambiosdeestilodevidaentrelosdosgrupos.EnelestudiodeYoungHwaetal.(87),yeneldeLearetal.(86),elgrupodeRHBcardiacadomiciliaria,se realizabademaneraindividualizada,antesdelaltahospitalaria,yseinstruíaalpaciente enlosFRCV,controldietéticoycomorealizarlaprácticadelejercicio.Lospacientes delgrupodecuidadoshabituales,sólorecibíaninformaciónsobreladieta,ylapráctica del ejercicio en sudomicilio sinparticiparen ningún programa de RHB cardiaca y además, en el estudio de Lear et al. (86) el grupo de cuidados habituales se le proporcionabaunaseriederecursosbasadoenInternet. 7.5 CARÁCTERÍSTICAS DE LA MUESTRA AL FINAL DEL PROGRAMA: 7.5.1 PARÁMETROS SANGUÍNEOS BASALES AL FINAL DEL PROGRAMA: Teniendo en cuenta, que en nuestra población de estudio los parámetros sanguíneosdeTAS,TAD,nivelesbasalesdeglucosa,HbA1c,colesteroltotal,LDL, HDLytriglicéridossemantuvierondurantetodoelprogramadentrodeloslímitesde normalidad, también en ambos grupos por separado, hemos observado algunas variacionesendichosparámetrosaunquesiemprecomohemosreferidodentrodela normalidad. EnlascifrasdeTA,apreciamosunligeroascensoenlascifrasdeTASde3 mmHgydeTAD2mmHgenlamuestraengeneral,aunquesemantuvierondentrode loslímitesderecomendaciónparalospacientesconcardiopatíaisquémica.Nopodemos justificarestaelevacióndelascifrasdeTAennuestramuestrayaqueesbiensabidoel efectohipotensordelejercicioconaltocomponentedinámico,comoandar,montaren bicicleta,nadar,correrotrotar(38). IgualcomportamientopresentalascifrasdeTASenelgrupocontrol,conun incrementode4mmHgydeTADde5mmHg.Viendoseparadamentealospacientes en el grupo control, al inicio del programa la mayoría de los pacientes presentaban
148 cifrasdeTASentre90-110mmHg(n=9),elrestodelospacientesseencontrabanentre 125-165mmHg(n=5),ydecifrasdeTAD,aliniciodelprogramalamayoríadelos pacientespresentabancifrasentre60-80mmHg(n=12)yelrestoiguala90mmHg. Podemospensarquepudohaberunareduccióndelamedicaciónhipotensoraeneste grupoamedidaqueavanzabaelprogramadebidoalefectohipotensordelejerciciose precisódemenosmedicación,siendoalinicio,lascifrasdeTASenestegrupoalgo mayoresquealfinalizarelprograma,aunquesiempredentrodelanormalidadyaque lospacientesquesufrieronunpequeñoincrementoendichacifrafueronaquellosque presentabanal inicio cifrasentre 90-110 mmHg, en cambio los que presentaban, al iniciocifrasmáselevadas(110-165mmHg)sufrieronunareduccióndedichacifra.Con laTADocurrealgoparecido,lospacientesquesufreunpequeñoincrementodedicha cifrasonaquellosquepresentabancifrasmásbajasaliniciodelprograma. EnelgrupoexperimentalseobservóunmínimoaumentoenlascifrasdeTAS de1mmHgylaTADsemantuvoestable.Analizandolospacientesdeestegrupo,al iniciodeprograma,lamayorpartedelospacientespresentabancifrasdeTASentre 120-170mmHg(n=8)yelresto(n=6)pordebajode110mmHg(85-110mmHg).Al finalizarelprogramalospacientesquemásredujeronfueroaquellosqueteníanuna cifradeTASaliniciomáselevadayaquellosqueaumentaronfueronlosquepartíande cifrasdeTASmásbajasaliniciodelprograma,esteincrementofuemayorqueelgrupo control (1,5-4,5 mmHg). La cifra de TAS se mantuvo siempre dentro de las recomendacionesdenormalidadparapacientesconcardiopatíaisquémica. Hemos observado, este tipo de comportamiento de la TA en el estudio de Korzeniowska-kubackaetal.(76),muysimilaralnuestro,dondeelgrupoexperimental deRHBcardiacadomiciliaria,laTASaumentabaligeramente(0,9mmHg)ylaTADse manteníaigualalfinalizarelprograma,mientrasenelgrupocontrollacifradeTAse mantuvoestable.Young-Hwaetal.(87),ensuestudio,hemosobservadoquelascifras deTASenelgrupodeRHBcardiacadomiciliariasemantuvieronestablesylascifras de TAD sufrieron una mínima elevación de 0.76 mmHg; en el grupo control; en cambio,huboundescensodelascifrasdeTASde1,27mmHgyunaumentodelas cifrasdeTADde1,86mmHg.TambiénhemosanalizadoelestudiodeDallecketal. (85) donde tanto el grupo de RHB cardiaca tradicional como el de RHB cardiaca domiciliaria se observaba un descenso de las cifrasdeTASyTAD,siendoeste descensomayorenelgrupodeRHBcardiacadomiciliaríaparalaTAS(3mmHg)e
149 igualenambosgruposparalaTAD(3mmHg),enesteestudioelgrupoexperimental realizabaunprogramadeRHBcardiacaigualqueeltradicional,peroconsederuraly apoyodetelemedicina.Lospacientesdebíandesplazarsetresvecesporsemanaaun centroconsederuralpararealizarelprogramadeRHBcardiaca. Elcuantoalascifrasdeglucemiabasal,lamuestraengeneralsufrióunascenso delosnivelesdeglucosaensangrede2,4mg/dl(102,9mg/dl).Dichascifrasestán dentrodelanormalidad. Enelgrupocontrollaglucemiabasalseelevóen9mg/dl,permaneciendoel valordeglucosaen104mg/dl,estopuedeserdebidoaqueenelanálisisalfinalizarel programacuatropacientespresentaronnivelesdeglucemiabasalporencimade110 mg/dl,encomparaciónconeliniciodelprogramadondesólounpaciente,deestegrupo presentónivelesdeglucemiaporencimade110mg/dl.Enelgrupoexperimentalel aumentodeglucemiabasalfuede4mg/dl,permaneciendoelvalordelaglucosaen107 mg/dl, hay que señalar que la tasa de diabéticos tipo II era mayor en el grupo experimentalyrecordarqueestosnivelesestándentrodelanormalidad.Comparando conelúnicoestudiodondeserecogedichovalorhemosencontradoqueLearetal.(86) realizanunseguimientodelospacientesdesumuestraalos4mesesyalos16meses, noencontradovariacionesenlascifrasdeglucosaensangredesdeeliniciohastalos16 mesesenambosgrupos. ConlaHbA1cencontramosuncomportamientosimilaraldelaglucemiabasal para la muestra en general con un incremento y paraelgrupoexperimental, manteniéndoseestableparaelgrupocontrol.Comohemosreferidoconanterioridadno hemosencontradoningúnestudioqueanalizaseelcomportamientodeesteparámetroy esteparámetrosiempresemantuvoenlosnivelesderecomendaciónparalapoblación deestudio. Encuantoalperfillipídico,haypocosestudiossobreelcomportamientodelos lípidosduranteunprogramadeentrenamientoylosefectospuedenvariarenrelaciónal tipodedislipemia(38). Enunarevisiónsistemáticasobretratamientos alternativos de RHB cardiaca, Clark et al. (55), encontraron cambios favorables en las cifras de colesterol en las intervenciones de RHB cardiaca mediante telesalud comparando con programas de cuidadostradicionales.Laintervenciónconsistíaenllamadastelefónicasde10minutos
150 deduración,durante3meses,parainstruiralpacienteenelcontroldelosFRCV.El paciente se implicaba en la toma de decisiones sobre la estrategia a seguir y se le proporcionabanrecursosen Internet. Enesta mismarevisión, observaron que en las intervencionesbasadasenprogramascomunitariosydeRHBcardiacadomiciliaria,las cifrasdecolesterolpermanecíanestables.Laintervenciónserealizabamediantevisitas a domicilio o bien por asistencia del paciente a uncentrocomunitario.Enestos programassedabandirectricessobrelaintensidaddelejercicio,educaciónsanitaria,y seestablecíanmetastrabajandolamotivación. En nuestro estudio, las cifras de colesterol total al finalizar el programa se mantienen estables en la muestra en general. Por grupos, el grupo control sufre un incrementodedichacifrade7,5mg/dl,resultandolacifrafinalde138mg/dl,yelgrupo experimentalsufreundescensode9,7mg/dl,resultandolacifrafinalde136mg/dl. Estos valores permanecieron siempre dentro de la normalidad. Este mismo comportamiento lo encontramos en otro estudio, aunque en este estudio realizan el seguimientoalos4y16meses(86).Enotroestudio,tantoelgrupoRHBcardiacacon sedeurbanacomoelRHBcardiacaconsederuralyapoyadaentelemedicinateníanun descensodelascifrasdecolesteroltotalensangrealfinalizarelprograma(85). Sesabequeinmediatamentedespuésdeunasesióndeentrenamientoaeróbicoal 70%delconsumomáximodeoxígenoseproduceunareduccióndelcolesteroltotalque vuelveaconcentracionesbasalesalas24horas(38). ConlascifrasdeLDL,tantolamuestraengeneralcomoporgruposmantienen cifrasóptimasdeLDLensangre.Estascifrassufrenvariacionesconrespectoalinicio. LamuestraengeneraltieneundescensodelascifrasdeLDLde2,8mg/dl,siendoel valoralfinaldelprogramade65,1mg/dl,elgrupocontrolsufreunligeroascensode 6,5mg/dl,siendolacifrafinalde68,6mg/dlyelgrupoexperimentalsufreundescenso de12,6mg/dlsiendolacifrafinalde61mg/dl.ConelLDLocurrelomismoqueparael colesterol, después de una sesión de entrenamiento aeróbico al 70% del consumo máximodeoxígenoseproduceunareduccióndelmismoquevuelveanivelesbasalesa las24horas,porloqueelmantenimientodelosvaloresóptimosdelLDLselepuede atribuir a que a los pacientes tienen más y mejorestratamientoshipolipemiantesy siguen las recomendacionessobrela dieta y ejercicio.Hemos encontradoresultados similaresanuestroestudio,enlacifradeLDLensangrealigualqueocurreconlas cifrasdecolesteroltotalenelmismoestudio,aunquecomohemosmencionadoantes,
151 enesteestudioelseguimientoserealizaalos4y16mesesycomparapacientesque siguenunatratamientohabitual,conrecomendacionesbásicassobrelosFRCV,dietay ejercicio,conotrosquerealizanunprogramadeRHBcardiacadomiciliaria(86). EnelestudiodeDallecketal.(85)dondeseanalizaelcomportamientodelLDL enpacientesquerealizanunprogramadeRHBcardiacatradicionalcomparadoconotro programadeRHBcardiacaconsederuralyapoyadoportelemedicinalospacientesde ambosgrupossufrenunareduccióndelLDL,pasandoatenernivelesóptimosdedichas cifrasalfinalizarelprogramaalas12semanas. ElHDLmejoratraselprogramadeRHBcardiaca,yaquesufreunascensode lascifras,aunquedichoascensonocumplelasrecomendacionesdenivelesóptimosdel HDLensangre.Lamuestra,engeneral,alfinaldelprogramapresentaunosvaloresde HDLde41,4mg/dl,2,6mg/dlmásquealiniciodelprograma.Elgrupocontrol,sufre unascensode2,7mg/dl,aligualqueelgrupoexperimental,siendoelvalorfinalde 40,5 mg/dl y de 42,5 mg/dl respectivamente. Estos mismos resultados lo hemos encontradoenelestudiodeLearetal.(86),aunquecomohemosmencionadoantes,este estudiodifieredelnuestroencuantoquecomparandosgrupos,unoquenorealizaun programadeRHBcardiaca,sinoquesiguelasrecomendacionessobrelaprevenciónde los FRCV, dieta y ejercicio con otro de RHB cardiaca domiciliario, realizando un seguimientoalos4y16meses.EnelestudiodeDallecketal.(85)dondeseestudiael perfillipídico,lospacientesdeambosgrupos(grupodeRHBcardiacatradicionaly grupo de RHB cardiaca con sede rural y apoyada con telemedicina) sufren una elevación de las cifras e HDL, aunque permanecen por debajo de los niveles de recomendaciónóptimos.EnlarevisióndeClarketal.(55)seconcluyequehayuna mejora en los niveles de HDL en los pacientes que realizaban intervenciones de telesalud para el control de los FRCV dentro de losprogramadeRHBcardiaca domiciliaria. Sesabe,queenadultosde50añosomássenecesitanperiodosdeejercicio prolongados,almenosdedosañosparaencontrarunamejoradaptaciónalmetabolismo lipídico,porejemplo,losdeportistastienencifraselevadasdeHDLydeLDLinferiores encomparaciónconpersonasquenorealizanningúntipodeejercicio,aunquedesdeel iniciosepuedenapreciarpequeñasmodificacionesenlascifrasdeHDL(38),podríaser interesantevalorarlascifrasdeHDLalañoydosañosdehaberfinalizadoelprograma
152 deRHBcardiaca,paraverelcomportamientodelamismaenvirtuddelaprácticadel ejercicioyusarlocomoparámetrodeadherencia. Encuantolosnivelesdetriglicéridossemantienendentrodelanormalidadal finalizarelprogramaennuestramuestra,aunquesufreunmínimoascensoconrespecto aliniciodelprogramade5,3mg/dl.Analizandoporgrupos,elgrupocontrollascifras detriglicéridossemantienenigualalfinalizarelprograma,yenelgrupoexperimental sufreunaelevaciónconrespectoaliniciodelprogramade11,7mg/dl.Estascifrasno sonsignificativas. Comparándolo con otros estudios donde analizan esteparámetro,hemos encontradounareducciónenambosgruposalfinalizarelprogramaalas12semanas, tantoenelgrupoconsederuralcomoenelgrupodeRHBtradicionalenelestudiode Dalleck et al. (85), estos resultados no son extrapolables al nuestro ya que las característicasdelprogramadeRHBcardiacacontelemedicinanoescomparableal nuestro.EnelestudiodeLearetal.(86)dichareducciónsólosemantieneenelgrupo concuidadoshabituales,tantoalos4comoalos16meses,encambioenelgrupode RHBcardiacadomiciliariaesareducciónsólosemantienealos4meses,sufriendoun aumentoenelcontroldelos16meses. 7.5.2CARACTERÍSTICASANTROPOMÉTRICASDELAMUESTRA: Comohemoscomentadoenlosresultados,lamuestrapresentóunaciframedia depesoal finalizarelprogramade 87,4 kilos,manteniéndoseigualconrespectoal iniciodelprograma.Elgrupocontrolpresentóunpesode89,4kilos,300gramospor debajodelpesoinicialyelgrupoexperimentalfinalizóconunpesode85,2kilos, apreciándoseunaumentode600gramosconrespectoalinicial.Estasvariacionesno resultaronsignificativas. El IMC de la muestra, al finalizar el programa erade29,8,esdecirde sobrepeso.Analizandoporgruposseapreciaunamejoraenelgrupocontrolde-2,1, siendoelvalorde29,08,noresultandoestadísticamentesignificativadichamejorayun empeoramientoenelgrupoexperimentalde0,48,siendoelvalorde29,08.Siempre permaneciendoenelrangodesobrepesoambosgrupos.Sesabequeparapoderreducir peso, preferentemente el porcentaje de peso graso, se necesita combinar una dieta