Cefalea Postpunción Dural: incidencia, factores de riesgo y tratamiento

Traballo de fin de grao Cefalea Postpunción Dural: incidencia, factores de riesgo y tratamiento Cefalea Postpunción Dural: incidencia, factores de risco e tratamento Post-Dural Puncture Headache: incidence, risk factors and treatment Autora: Celia González Moldes Titor: Manuel Gómez Gutiérrez Cotitora: Sonia González Bardanca Departamento: Cirurxía Xeral Xullo 2021 Traballo de Fin de Grao presentado na Facultade de Medicina e Odontoloxía da Universidade de Santiago de Compostela para a obtención do Grao en Medicina A mamá y a papá por su apoyo incondicional y ayudarme a cumplir mis sueños. Soy quien soy gracias a vosotros. A mi paquete por ser mi ejemplo a seguir, la hermana que nunca tuve y mi lugar seguro al que acudir en las adversidades. A Lidia y a María por ser lo más bonito que me ha dado Santiago y acompañarme durante este camino llamado vida. 5 ÍNDICE Índice Resumen/Resumo/Abstract Introducción 1. Aproximación al concepto de Cefalea Postpunción Dural 2. Justificación y objetivos Métodos Desarrollo y Discusión 1. Definición y Fisiopatología 2. Incidencia 3. Clínica 4. Diagnóstico diferencial 5. Otras complicaciones 6. Factores de riesgo 7. Prevención 8. Tratamiento 9. CPPD en obstetricia Conclusiones Referencias bibliográficas 6 7 RESUMEN La cefalea postpunción dural (CPPD) es una complicación que puede aparecer tras la punción de la duramadre, bien al realizar una anestesia espinal o accidentalmente tras una anestesia epidural. La CPPD se define como cualquier dolor de cabeza que tiene lugar en los 5 días siguientes a la punción de la duramadre, no se explica por otras causas y puede acompañarse de rigidez de nuca, alteraciones visuales o auditivas, náuseas o vómitos. Cede de forma espontánea en las 2 semanas siguientes o tras la administración de un parche hemático epidural. La clínica típica es postural, empeora con la deambulación y mejora con el decúbito. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con patologías urgentes y potencialmente graves que cursan con sintomatología similar como hemorragias o trombosis intracraneales, meningitis o preeclampsia. Desde el punto de vista fisiopatológico, la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) ocasiona una reducción del volumen y de la presión subaracnoidea. Esto provoca estiramiento y tracción de vasos, senos venosos y estructuras meníngeas que contienen terminaciones nerviosas sensitivas, causando dolor. Otras teorías implican la aparición de una vasodilatación cerebral compensatoria en respuesta a la pérdida brusca de LCR. La incidencia varía en función de las características intrínsecas del sujeto y de la técnica empleada. Los principales factores de riesgo son el sexo femenino, el embarazo, el parto vaginal, el antecedente de cefalea previa, la edad, el IMC, la menor presión del líquido cefalorraquídeo, la experiencia del facultativo, la posición del paciente, el tipo de aguja (se recomienda agujas atraumáticas o punta lápiz), el tamaño de la aguja (si empleamos agujas traumáticas, se recomienda un menor calibre) y la orientación del bisel. El tratamiento va encaminado, en primer lugar, a la prevención de su aparición. Es importante para ello la identificación y control de los factores de riesgo. Una vez ya se ha producido la cefalea, la terapéutica se hace en función de la gravedad del dolor y la limitación que este provoca. El único tratamiento definitivo es el uso de un parche hemático epidural, reservado para los casos más incapacitantes. El resto de opciones son fundamentalmente medidas de soporte y control sintomático tales como reposo en decúbito supino, reposición de la volemia, dejar un catéter intratecal para facilitar la fibrosis, analgesia (paracetamol, AINEs, opioides) y la administración de hidrocortisona, cafeína, aminofilina, teofilina o neostigmina. 8 RESUMO A cefalea postpunción dural (CPPD) é unha complicación que pode ocorrer tras puncionar a duramáter, ao realizar unha anestesia espinal ou de xeito accidental tras unha anestesia epidural. A CPPD defínese como unha dor de cabeza que acontece nos 5 días seguintes á punción da duramáter, non se explica por outras causas e pode acompañarse de rixidez de caluga, alteracións visuais ou auditivas e náuseas ou vómitos. Cede de maneira espontánea en 2 semanas ou tras a administración dun parche hemático epidural. A clínica típica é postural, empeora coa deambulación e mellora co decúbito. Debe facerse diagnóstico diferencial con patoloxías potencialmente graves e urxentes que cursen con sintomatoloxía similar como hemorraxias ou tromboses intracraniais, meninxite ou preeclampsia. No que concirne á fisiopatoloxía, a perda de líquido cefalorraquídeo (LCR) provoca unha redución do volume e da presión subaracnoidea. Isto ocasiona tracción dos vasos, seos venosos e estruturas menínxeas que posúen terminacións nerviosas sensitivas, motivando a aparición da dor. Outras teorías involucran a aparición dunha vasodilatación cerebral compensatoria en resposta á perda de LCR. A incidencia varía segundo as características intrínsecas do suxeito e da técnica empregada. Os principais factores de risco son o sexo feminino, o embarazo, o parto vaxinal, o antecedente de cefalea previa, a idade, o IMC, a experiencia do facultativo, a posición do doente, o tipo de agulla (predilección por agullas de punta lapis), o tamaño da agulla (empregar un menor calibre para agullas traumáticas) e a orientación do bisel. O tratamento encamíñase cara a prevención da aparición da CPPD. É importante a identificación e control dos factores de risco. Unha vez aparece a cefalea, a terapéutica faise en función da gravidade e da limitación que provoca a dor. O único tratamento definitivo é a administración dun parche hemático epidural, mentres que o resto de opcións son fundamentalmente de soporte e control sintomático. Entre estas últimas salientamos o repouso en decúbito supino, a reposición da volemia, deixar un catéter intratecal que facilite a fibrose, analxesia e outros fármacos (hidrocortisona, cafeína, aminofilina, teofilina, neostigmina). 9 ABSTRACT Post-dural puncture headache (PDPH) is a complication that can appear after dura mater puncture, when performing spinal anesthesia or accidentally after epidural anesthesia. PDPH is defined as any headache that occurs within 5 days after the dura mater puncture, which is not explained by other causes, may be accompanied by nape of neck stiffness, visual or auditory disturbances, nausea or vomiting and subsided spontaneously in the following 2 weeks or after an epidural blood patch administration. The typical clinical manifestation is a postural headache, which worsens with standing and sitting and improves in decubitus. It is important to make the differential diagnosis with urgent and potentially serious pathologies that present with similar symptoms such as intracranial haemorrhage or thrombosis, meningitis or pre-eclampsia. From a pathophysiological point of view, the cerebrospinal fluid (CSF) loss causes a subarachnoid volume and pressure reduction. This causes stretching and traction of vessels, venous sinuses, and meningeal structures that contain sensory nerve endings, generating pain. Other theories imply the development of compensatory cerebral vasodilation in response to the sudden CSF loss. The incidence varies depending on the intrinsic characteristics of the subject and the employed technique. The main risk factors are female gender, pregnancy, vaginal delivery, history of previous headache, age, body mass index (BMI), patient position, physician experience, needle type and size and the bevel orientation. The first treatment aim is its appearance prevention. For this, it is important to identify and control risk factors. Once headache has already occurred, the therapy depends on the pain severity and the limitation that it causes. Definitive treatment is the use of an epidural blood patch (EBP), reserved for the most disabling cases. The remainder treatment options are mainly supportive measures and symptomatic control such as rest in the supine position, volume replacement, leaving an intrathecal catheter to facilitate fibrosis, analgesia (paracetamol, NSAIDs, opioids), hydrocortisone, caffeine, aminophylline, theophylline and neostigmine. 16 DESARROLLO Y DISCUSIÓN 1. Definición y Fisiopatología La Cefalea postpunción dural (CPPD) se define, según la Sociedad Internacional de Cefaleas, como cualquier dolor de cabeza que tiene lugar en los 5 días siguientes a la punción de la duramadre, no puede explicarse por otras causas y puede acompañarse de rigidez de nuca u otros síntomas subjetivos. Cede de forma espontánea en las 2 semanas siguientes a la punción o bien tras la administración de un parche de sangre epidural (8,9). Desde el punto de vista fisiopatológico, no existe consenso acerca de cuál es el mecanismo exacto por el cual se produce la CPPD, aunque se manejan principalmente dos teorías (9,10). La cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) presente en el Sistema Nervioso Central (SNC) es de aproximadamente 150 ml, la mitad en la cavidad vertebral y la otra mitad en la cavidad craneal, con una producción media diaria de 500ml (10,11). Se produce principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales y se reabsorbe, en su mayoría, en las vellosidades aracnoideas. La velocidad de formación y reabsorción es similar para mantener constante su presión. El primer mecanismo de por qué se produce la CPPD se fundamenta en la pérdida de LCR a través del agujero que hemos provocado en la duramadre, produciendo una reducción del volumen y de la presión subaracnoidea. Ocurre cuando la pérdida de LCR es mayor que la velocidad de producción (6). Esto ocasiona el estiramiento y tracción de vasos, senos venosos y estructuras meníngeas que contienen terminaciones nerviosas sensitivas (6,9). Este suceso ocurre principalmente en bipedestación, ya que al caer por gravedad el LCR hacia la cavidad espinal, se produce el descenso de la presión de LCR y el hundimiento de las estructuras craneales hacia el foramen magnum, pudiendo llegar incluso a enclavarse (6,11). Otra teoría defiende que la pérdida brusca de LCR produce una hipotensión intracraneal que conlleva a una vasodilatación de las venas y arterias cerebrales compensatoria para mantener el volumen, causando una cefalea de tipo vascular (9,10). Ambos mecanismos descritos pueden ser observados radiológicamente por técnicas de imagen, como Resonancia Magnética Nuclear (RMN) (11). 17 No obstante, no todos los pacientes con pérdida significativa de LCR van a desarrollar una CPPD, ni en todos los pacientes con CPPD se observa presión baja de LCR (6). 2. Incidencia La cefalea es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial (8) y tras una punción lumbar (PL); y su incidencia va a variar en función de si es consecuencia de una u otra (6). Se estima que la punción no intencional de la duramadre ocurre en un 0.15-1.5% del total de anestesias epidurales y, una vez producida, la probabilidad de desarrollar CPPD es de aproximadamente el 50% (10,11). Si nos referimos a la incidencia tras una PL, esta aumenta hasta el 30-60% (6). En términos generales, la incidencia de CPPD tras una anestesia espinal oscila entre 1.511.2%, siendo habitualmente <3%. Las diferencias observadas se relacionan más con el tipo de aguja empleada que con su diámetro, siendo la incidencia de 0.8% cuando se emplea una aguja espinal de punta lápiz y de 3.5% si se usa una aguja Quincke (11). Un estudio realizado por la Sociedad de Anestesia Obstétrica, en el que participaron 30 instituciones, determinó que tras la realización de 237,437 anestesias neuroaxiales en pacientes obstétricas ocurrieron un total 1647 CPPD, lo que equivale a 1 de cada 144. Cabe destacar que estos datos incluyen tanto las CPPD que tienen lugar tras la punción accidental de la duramadre como las CPPD que ocurren tras la anestesia espinal. El 55.7% de las pacientes necesitó la administración de un parche hemático epidural y, dentro de este grupo, en un 10.7% fue preciso repetir el procedimiento debido a la no desaparición o reaparición de los síntomas (8). La incidencia depende principalmente de: - Factores no modificables: las características intrínsecas del sujeto. - Factores modificables: la técnica empleada y el tipo de aguja. 18 3. Clínica La clínica típica es postural (puede ser frontal, frontotemporal u occipital), empeora con la deambulación y mejora en decúbito (9,11). En términos generales, se dice que empeora tras 15 minutos de estar de pie o sentado, a la vez que mejora en los 15 minutos siguientes a tumbarse (10). En la mayoría de los casos ocurre en las primeras 48 horas tras la punción de la duramadre, aunque hasta en un 25% de los casos aparece a partir de las 72 horas (8). La CPPD se resuelve espontáneamente en menos de 2 semanas o bien tras la administración de un parche hemático epidural autólogo (11). Aunque es infrecuente también puede aparecer una clínica atípica, donde el dolor empeora con el decúbito, mejora con la bipedestación y se acompaña de alteraciones visuales (8). Se pueden presentar distintos síntomas acompañantes como (8,9,11): - Náuseas o vómitos. - Rigidez o dolor de nuca. - Alteraciones visuales: visión borrosa o doble, fotofobia. Se deben a la afectación de los nervios motores oculares (III, IV y VI par) por tracción y estiramiento de las estructuras nerviosas, secundariamente a la pérdida de LCR (8). - Alteraciones auditivas: tinnitus, hipoacusia (VIII par). Ocurren como consecuencia del paso de la perilinfa desde el oído interno hacia el espacio subaracnoideo a través del conducto coclear (8). 4. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de CPPD es por norma general clínico, sin necesidad de recurrir a pruebas de imagen u otras pruebas invasivas. Sin embargo si, por la causa que sea, se realiza una RMN y se observa una fuga de LCR, o bien se mide la presión de apertura de LCR y es <60mm, se considerarían criterios muy específicos de CPPD (10). El diagnóstico diferencial de una cefalea tras una punción lumbar es muy amplio, englobando distintas entidades: hipertensión intracraneal, eclampsia/preeclampsia, infección, meningitis, cefalea tensional, migraña, dolor de cabeza inespecífico, trombosis 19 venosa cerebral, hematoma subdural, apoplejía hipofisaria, hemorragia intracraneal, tumor intracraneal tomar de fármacos. Sin embargo, si tras una punción de la duramadre aparece una cefalea postural siempre se debe pensar en CPPD como primera opción (10). Ante la presencia de síntomas o déficits neurológicos focales, deben descartarse causas potencialmente urgentes y graves como hemorragias intracraneales, trombosis, meningitis o preeclampsia. En este caso estaría indicado la realización de una prueba de imagen. 5. Otras complicaciones Aunque no son demasiado frecuentes, sí que puede haber complicaciones derivadas de la CPPD que pueden prolongarse tiempo después o, incluso, llegar a cronificar (9). Debido a su baja frecuencia, es difícil precisar la incidencia con la que se producen (11). - Dolor de cabeza crónico. Incidencia aumentada un 28% en los 12-24 meses siguientes a la CPPD. La incidencia de dolor de cabeza crónico es menor en los casos en los que se utilizó un parche hemático epidural frente a terapia más conservadora, sin incrementar la incidencia de dolor de espalda (8–10). - Dolor de espalda. Incidencia de 43-58% en los casos, en contraposición a 415% en los controles (8,11). - Hipoacusia, principalmente de baja frecuencia, y tinnitus (10). - Parálisis de nervios oculomotores y diplopia (10). - Hematoma subdural. El desplazamiento caudal de contenido craneal, debido a la pérdida de LCR, y la tracción a la que son sometidas las estructuras vasculares puede llegar a provocar un hematoma subdural (9). - Trombosis venosa cerebral. Los casos descritos se asocian a estados de hipercoagulabilidad, como puede ser el postparto, y posteriores al tratamiento con un parche epidural hemático (9). 20 6. Factores de riesgo No existen factores suficientes ni necesarios para el desarrollo de CPPD, sino que es la interacción de todos ellos los que conducen a la aparición de la clínica (6). Los distintos factores de riesgo que se relacionan con la CPPD se clasifican en función de si se asocian al propio paciente o al procedimiento llevado a cabo. Los relacionados con el paciente son los siguientes: - Sexo femenino. Existe un Riesgo relativo (RR) 2-3 veces mayor en las mujeres en comparación con los hombres, que se explica debido a su mayor carga estrogénica (6,8,11). - Embarazo. Es un factor adicional para el desarrollo de CPPD. Se relaciona con los altos niveles de estrógenos que producen vasodilatación cerebral. La multiparidad también es un factor de riesgo (6,10). - Parto vaginal y parto por cesárea. Empujar durante la segunda etapa del trabajo de parto aumenta la incidencia de CPPD, la severidad del dolor y la necesidad de un parche hemático epidural. Esto se debe a que durante el empuje se pierde más LCR e incluso puede agrandarse el agujero de la duramadre, ocasionando una hipotensión mayor en el espacio subaracnoideo. Por el contrario, el parto por cesárea se asocia a un riesgo mucho menor para desarrollar CPPD (8,10,11). - Antecedente de cefalea previa, tanto CPPD como cefalea crónica (6,11). Se ha descrito que la presencia de cefalea crónica aumenta el riesgo de CPPD, aumenta la intensidad de la clínica, es más frecuente en mujeres con historia de cefalea de larga evolución y tras el desarrollo de la CPPD la clínica previa de la cefalea crónica puede agravarse (12). - Edad. Los adultos jóvenes, entre 18-55 años, son los que presentan el mayor riesgo de sufrir CPPD en relación con la gran elasticidad de su duramadre, mientras que en las edades de los extremos de la vida se observa una menor incidencia. En el paciente anciano el riesgo de CPPD es muy bajo, probablemente esto se debe a la mayor rigidez que adquieren las meninges con el paso de los años (6,8,10). Recientemente se ha publicado un estudio de cohortes prospectivo sobre la incidencia de la CPPD en adolescentes. Sugiere 21 que la incidencia es 3 veces mayor en la población adolescente que en el cómputo de adultos. Sin embargo, a pesar de presentarse con mayor frecuencia, ninguno de estos pacientes requirió la administración de un parche hemático epidural (13). - Menor presión del líquido cefalorraquídeo al realizar un PL predice un mayor riesgo para el desarrollo de CPPD. - Estenosis espinal y cirugías previas del canal lumbar, con fibrosis extensa de la cicatriz, pueden obliterar el espacio epidural, aumentando el riesgo de CPPD (10). - Velocidad media (VM) e Índice de pulsatilidad de Gosling (IP) en la arteria cerebral media derecha. En un estudio reciente, se ha planteado que el Doppler transcraneal puede ser de utilidad para predecir la aparición de CPPD en pacientes de alto riesgo. Esto se fundamenta en que es esperable encontrar cambios importantes en el flujo sanguíneo cerebral cuando se produce la CPPD. Para ello se midió la VM y el IP en la arteria cerebral media derecha en mujeres que iban a ser sometidas a una cesárea electiva. Se realizaron 3 mediciones con el Doppler (una en el preoperatorio, dos en el postoperatorio): en las 24 horas previas a la intervención, a las 24 horas posteriores y a las 48 horas. En los resultados se observan diferencias estadísticamente significativas en los parámetros tomados del grupo control en comparación al grupo que desarrolló CPPD. Así, se concluye que una VM>68.4cm/s en la medición preoperatoria y un IP<0.75 en la medición a las 24 horas tras la intervención son los mejores parámetros para predecir la aparición de CPPD en estas pacientes (14). - IMC bajo y obesidad. Algunos estudios han observado que en pacientes con IMC <25kg/m2 el riesgo de CPPD es mayor que en pacientes obesas con IMC>31.5kg/m2. Sin embargo, otros estudios no han encontrado diferencias significativas. Tampoco se observan diferencias en función del peso en pacientes que requieren un parche epidural hemático. En lo que sí coinciden todos los estudios, es en que la obesidad no incrementa la frecuencia de CPPD (8,11). 22 - No fumadores. El riesgo de CPPD es menor en fumadores en comparación con personas no fumadoras (13.7 vs 34.1%) (10). Los factores relacionados con el procedimiento o técnica empleada son los siguientes: - Experiencia del facultativo. La incidencia de una punción no intencional de la duramadre es inversamente proporcional a la experiencia de quien lleva a cabo el procedimiento y, consecuentemente, también se relaciona inversamente con el desarrollo de CPPD (11). - Técnica de localización del espacio epidural. Para identificar el momento en el que la aguja atraviesa el ligamento amarillo y accede al espacio epidural, cuya presión es negativa, se emplea la técnica de pérdida de resistencia que puede realizarse con suero salino o con aire. Habitualmente la elección entre una u otra se hace en función de las preferencias del anestesiólogo, si bien se recomienda usar suero ya que disminuye el riesgo de neumoencéfalo y, por consiguiente, de cefalea (9). - Tipo de aguja. Se consideran agujas traumáticas las de bisel cortante y atraumáticas las de punta lápiz (9,10). Tanto para PL diagnósticas como para anestesia espinal se recomiendan las agujas de punta lápiz, ya que reducen el riesgo de CPPD en comparación con agujas traumáticas del mismo tamaño. El empleo de agujas traumáticas supone un RR de 2.14 en comparación con las agujas atraumáticas (15). Si nos centramos en el tipo de aguja, se observa que las agujas Sprotte (atraumáticas) se relacionan con una menor incidencia de CPPD (sin conllevar un aumento de la tasa de fallo de la anestesia), en comparación con las agujas Quincke (traumáticas) (16). - Tamaño de la aguja con el que se realiza la punción. Se recomienda usar calibres inferiores a 25G. Un mayor calibre de la aguja se corresponde con un incremento estadísticamente significativo del riesgo de CPPD cuando se usan agujas traumáticas (17). Por el contrario, si empleamos agujas punta lápiz, no se observan diferencias significativas a favor de que un mayor tamaño incremente la incidencia de CPPD (15,17). En definitiva, sobre el tipo de aguja y su tamaño, podemos concluir que siempre que se pueda se deben emplear agujas de punta lápiz ya que reducen 23 el riesgo de CPPD. En el supuesto de que se deba recurrir a agujas traumáticas, estas deben ser del menor calibre posible, ya que a mayor calibre mayor riesgo de CPPD. Los resultados obtenidos sugieren que la elección de una aguja de punta lápiz con un calibre mayor podría maximizar el beneficio, garantizando el éxito de la técnica y la comodidad del paciente, sin producir un aumento de la incidencia de CPPD (18). - Posición del paciente. Es importante adoptar una posición cómoda y favorable para que el paciente no se mueva mientras tiene lugar la inserción de la aguja, disminuyendo el riesgo de punción no intencionada de la duramadre y posterior CPPD (10). Basándonos en los resultados de un metaanálisis reciente, parece demostrarse la eficacia del decúbito lateral en la prevención de la CPPD, en comparación con una posición sentada en el momento de la punción (19). - Orientación del bisel de la aguja. Las fibras de la duramadre se organizan siguiendo una orientación cefalocaudal. Es por ello que en la inserción y en la extracción de la aguja, el bisel debe orientarse paralelo al eje largo de la columna, para minimizar el número de fibras de duramadre que pueden ser dañadas (9,10). 7. Prevención Se han propuesto numerosas estrategias para prevenir la aparición de CPPD (8). Algunas de ellas han demostrado su beneficio, mientras que otras no lo han hecho o incluso se ha observado que aumentan el riesgo (11). - Descanso en cama en posición horizontal. A pesar de que se suele recomendar descanso en cama tras una PL, se ha visto que no disminuye el riesgo de aparición de CPPD en comparación con una movilización precoz o un descanso en cama menos prolongado. Si lo comparamos con la movilización precoz, es posible que incluso incremente la incidencia de CPPD. En cambio, una vez ya establecida la cefalea, el descanso en decúbito supino sí ha demostrado disminuir la intensidad del dolor (11,20). 24 - Fluidoterapia complementaria. No parecen observarse beneficios en la prevención de la CPPD al administrar fluidos complementarios, si bien la calidad de la evidencia es baja (9,20). - Faja abdominal. Recomendada por distintos autores al tratarse de una intervención de bajo riesgo, a pesar de que la literatura es escasa. La explicación para su posible uso se basa en que con la faja se aumenta la presión intraabdominal, este aumento de presión se transmite al espacio epidural y puede contribuir a que la pérdida de LCR por el agujero de la duramadre sea menor. - Opioides neuroaxiales: morfina epidural. Tras la punción no intencionada de la duramadre en anestesia obstétrica, si administramos 2 inyecciones epidurales de morfina de 3mg, separadas en el tiempo 24 horas, se observa una reducción significativa en la aparición de CPPD y en la necesidad de parche hemático epidural. Por el contrario, esta acción aumenta la incidencia de efectos secundarios como náuseas, vómitos y prurito (8,11). - Cosintropina intravenosa. Es un análogo sintético de la hormona adenocorticotropa (ACTH) empleado para el diagnóstico de insuficiencia adrenal. Se realizó un ensayo clínico que demuestra que, tras la punción no intencionada de la duramadre en anestesia obstétrica, si administramos 1mg de cosintropina intravenosa, se reduce el riesgo de CPPD y la necesidad de parche hemático epidural. Este resultado conviene que sea confirmado en otros ensayos con un tamaño muestral mayor (9). - Ondansetron. Reduce la hipotensión, náuseas y vómitos postoperatorios. También parece que disminuye la incidencia de CPPD, sin embargo, se sabe que puede inducir migraña en pacientes predispuestos con historia previa de cefalea, por lo que su uso es discutido y se debe tener precaución ante este tipo de pacientes (10). - Cafeína oral profiláctica. No ha demostrado reducción del riesgo de CPPD ni de su intensidad y sí un incremento del insomnio (9,10). - Dexametasona intravenosa. Se ha observado un aumento de la incidencia de CPPD tras la administración de dexametasona intravenosa profiláctica en pacientes obstétricas (11). 25 - Parche hemático epidural profiláctico. Consiste en la inyección de 20ml, aproximadamente, de sangre autóloga a través del catéter epidural previamente a su retirada. No se recomienda de rutina la administración de un parche epidural hemático profiláctico, ya que su eficacia no está clara y su uso es controvertido. En anestesia obstétrica no parece disminuir la aparición de CPPD, sin embargo, sí mejora la intensidad y la duración de la sintomatología. Se han realizado algunos ensayos clínicos que arrojan datos positivos acerca de su empleo, pero es una evidencia limitada e insuficiente al tratarse de estudios no controlados y con limitaciones metodológicas. Es razonable considerar el parche profiláctico en pacientes en los que resulta complicado colocar el catéter, mientras que si es sencillo se prefiere esperar y tratar en caso de que el paciente desarrolle la cefalea (8,11). - Catéter espinal. Tras una punción no intencionada de la duramadre podemos realizar dos procedimientos: recolocar el catéter epidural en un espacio vertebral distinto o insertar un catéter intratecal durante al menos las próximas 24 horas. La inserción de un catéter intratecal evita el riesgo de una segunda punción no intencionada de la duramadre, además impide la pérdida de LCR y ayuda al sellado del agujero de la duramadre al estimular una respuesta fibrótica en la zona dañada. Su empleo en pacientes obstétricas no aumenta la aparición de complicaciones ni interviene en el trabajo de parto. Sí parece incrementar el fallo de la analgesia en comparación con la técnica de reubicación epidural (12-22% vs 2-13%), aunque los datos no son concluyentes al tratarse de estudios retrospectivos y con muestras pequeñas de pacientes. Los diversos resultados son muy heterogéneos: en algunos se observa que baja la incidencia como la necesidad de parche hemático epidural, en otros solo mejora la necesidad de parche epidural y en un último grupo no se aprecian diferencias significativas ni en la incidencia ni en la necesidad de parche hemático. Debido a la disparidad de la evidencia, en la actualidad su uso profiláctico se considera controvertido, aunque podría recomendarse en algunos pacientes en los que resulte complicado localizar el espacio epidural tras una primera punción no intencionada de la duramadre. 32 Cefaleas secundarias Preeclampsia/eclampsia Progresivo, bilateral, pulsátil Intensa Estado hipertensivo, proteinuria, edemas, síntomas visuales Cefalea post-punción dural (CPPD) 72 horas tras la punción, frontal u occipital Moderadaintensa, remite a las 2 semanas de la punción Náuseas, vómitos, rigidez de nuca, síntomas auditivos y visuales, peor en bipedestación, mejor en decúbito Tumor cerebral Progresivo, tardío Moderada-grave Hipertensión intracraneal, déficit neurológico, papiledema Ictus Agudo, unilateral Grave Déficit neurológico focal, convulsiones Trombosis venosa cerebral Progresivo, holocraneal o frontal Grave Síntomas focales y visuales, convulsiones Hemorragia subaracnoidea Agudo, subagudo, en trueno Grave No síntomas específicos Apoplejía hipofisaria Agudo, en trueno, retroorbital Grave Náuseas, vómitos, síntomas visuales, hipopituitarismo Meningitis Agudo, holocraneal Grave Rigidez de nuca, fiebre Otras cefaleas: cefalea musculoesquelética, por abstinencia de cafeína, secundaria a la lactancia Existen unas guías clínicas para el tratamiento de la CPPD obstétrica creadas por el grupo de trabajo Obstetric Anaesthetists’ Association (OAA). En ellas se recoge una serie de recomendaciones cuya finalidad es proporcionar al facultativo y al propio paciente 33 información sobre las distintas alternativas disponibles, para que se tome la mejor decisión de qué terapéutica realizar, individualizando según las necesidades de cada individuo (22). No obstante, su clínica, diagnóstico, tratamiento y manejo no difiere en demasía del de la CPPD en pacientes no obstétricos. A pesar de tratarse de una entidad que puede ser manejada con cierta facilidad, es una causa frecuente de demandas judiciales. Esto demuestra la decepción de las pacientes obstétricas cuando ocurre, ya que perciben que no se ha realizado el seguimiento y tratamiento óptimo (8). 34 CONCLUSIONES La Cefalea postpunción dural (CPPD) es una potencial complicación de la anestesia neuroaxial. Su prevención, su correcto diagnóstico y su tratamiento son básicos en el día a día del anestesiólogo. A pesar de ser una entidad que no reviste gravedad, el impacto sobre la calidad de vida de los pacientes es elevado, motivo por el cual es una causa relativamente frecuente de demandas judiciales. El paciente sufrirá, en la mayoría de los casos, un dolor de cabeza postural que mejora con el decúbito. Hay que recordar que se trata de un cuadro autolimitado, que debe resolverse en un máximo de 2 semanas desde la punción. En caso de que no remita espontáneamente o ante la aparición de síntomas o déficits focales neurológicos, se debe hacer diagnóstico diferencial con patologías que cursen con clínica similar y realizar una Resonancia magnética nuclear (RMN) para descartar cuadros graves intracraneales. Resulta de vital importancia el conocimiento y la identificación de los factores de riesgo que se asocian a la CPPD. Algunos de estos factores no son modificables, como por ejemplo ser mujer menor de 55 años, estar embarazada o tener antecedentes de cefalea previa. Sin embargo, hay otros factores que sí son modificables y, por lo tanto, podemos intervenir sobre ellos para prevenir la CPPD. La correcta elección de la aguja para la punción es un factor determinante. La recomendación general es usar agujas atraumáticas o de punta lápiz (evitar las traumáticas) y cuyo calibre no exceda los 25G. De igual modo, también es recomendable colocar al paciente en decúbito lateral y orientar el bisel de la aguja paralelamente al eje largo de la columna. Además de lo anterior, se han propuesto numerosas estrategias alternativas para la prevención de la cefalea, pero el beneficio que han demostrado es discutible o de escasa evidencia por lo que no se recomiendan de forma rutinaria y generalizada. Una vez aparece la CPPD, el único tratamiento definitivo es el parche hemático epidural, que se reserva para pacientes con clínica moderada-grave. Consiste en la inyección de 1520ml de sangre autóloga en el espacio epidural. Su finalidad es aumentar en un primer momento la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) y posteriormente promueve el 35 sellado del agujero de la duramadre mediante la formación del coágulo sanguíneo. Aunque es una técnica segura y bastante eficaz, como todo procedimiento invasivo no está exenta de ciertos riesgos, por lo que no está indicado su uso en casos leves que pueden ser controlados con tratamiento sintomático y de soporte. Para los casos menos graves se recomienda reposo en decúbito, tratamiento analgésico con AINEs, hidratación abundante y una serie de sustancias que han demostrado su eficacia en el control del dolor como son la cafeína, la teofilina y la aminofilina. 36 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Candido KD, Stevens RA. Post-dural puncture headache: pathophysiology, prevention and treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2003;17(3):451–69. 2. Gaiser R. Postdural puncture headache. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19(3):249– 53. 3. Bezov D, Lipton RB, Ashina S. 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