Simulación avanzada de niños gravemente enfermos. Evaluación de su utilidad como método de capacitación y formación continuada. El caso de la anafilaxia

Tesis Doctoral SIMULACIÓN AVANZADA DE NIÑOS GRAVEMENTE ENFERMOS. EVALUACIÓN DE SU UTILIDAD COMO MÉTODO DE CAPACITACIÓN Y FORMACIÓN CONTINUADA. EL CASO DE LA ANAFILAXIA José Domingo Moure González UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Pediatría SANTIAGO DE COMPOSTELA 2015 Tesis Doctoral SIMULACIÓN AVANZADA DE NIÑOS GRAVEMENTE ENFERMOS. EVALUACIÓN DE SU UTILIDAD COMO MÉTODO DE CAPACITACIÓN Y FORMACIÓN CONTINUADA. EL CASO DE LA ANAFILAXIA Fdo. José Domingo Moure González UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Pediatría SANTIAGO DE COMPOSTELA 2015 Departamento de Pediatría UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA TESIS DOCTORAL: SIMULACIÓN AVANZADA DE NIÑOS GRAVEMENTE ENFERMOS. EVALUACIÓN DE SU UTILIDAD COMO MÉTODO DE CAPACITACIÓN Y FORMACIÓN CONTINUADA. EL CASO DE LA ANAFILAXIA D. José Domingo Moure González DIRECTORES: Prof. Dr. Antonio Rodríguez Núñez Profesor Titular de Enfermería Facultad de Enfermería. Universidad de Santiago de Compostela Prof. Dr. José María Martinón Sánchez Catedrático de Pediatría Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Santiago de Compostela SANTIAGO DE COMPOSTELA 2015 Departamento de Pediatría Universidad de Santiago D. José María Martinón Sánchez, catedrático de Pediatría de la Universidad de Santiago de Compostela y D. Antonio Rodríguez Núñez, profesor titular de la Universidad de Santiago de Compostela. CERTIFICAN: Que la presente tesis titulada “SIMULACIÓN AVANZADA DE NENOS GRAVEMENTE ENFERMOS. AVALIACIÓN DA SÚA UTILIDADE COMO MÉTODO DE CAPACITACIÓN E FORMACIÓN CONTINUADA. EL CASO DE LA ANAFILAXIA” ha sido realizado por D. José Domingo Moure González bajo su dirección. Lo han revisado y a su juicio reúne todos los requisitos pertinentes para su presentación y lectura, a fin de optar al grado de Doctor por la Universidad de Santiago de Compostela. Y para que así conste, firmamos el presente en Santiago de Compostela, a 9 de Noviembre de 2015 Prof. José María Martinón Sánchez Prof. Antonio Rodríguez Núñez D. José Domingo Moure González, con DNI 44.826.947-Q, licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Santiago de Compostela. DECLARA: Ser el autor de la presente tesis que lleva por título “SIMULACIÓN AVANZADA DE NENOS GRAVEMENTE ENFERMOS. AVALIACIÓN DA SÚA UTILIDADE COMO MÉTODO DE CAPACITACIÓN E FORMACIÓN CONTINUADA. EL CASO DE LA ANAFILAXIA”, dirigida por los Dres. D. José María Martinón Sánchez y D. Antonio Rodríguez Núñez y que es presentada para optar al grado de Doctor por la Universidad de Santiago de Compostela. Y para que así conste, firmo el presente en Santiago de Compostela, a 9 de Noviembre de 2015 José Domingo Moure González ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 1 1.1. CONCEPTOS DE ALERGIA Y ANAFILAXIA .................................... 3 1.1.1. Evolución en la historia de la alergia ............................................ 3 1.1.2. Definición ..................................................................................... 5 1.1.3 Clasificación de la alergia .............................................................. 7 1.1.3.1 Control de la síntesis de IgE y receptores de IgE ........................ 9 1.1.3.2 Citocinas relacionadas con la alergia (tabla 2) .......................... 12 1.1.3.3 Relación entre alergia y linfocitos Th2 ..................................... 14 1.1.3.4 Células implicadas en las reacciones alérgicas ......................... 14 1.1.3.5 Alérgenos ................................................................................. 18 1.1.4 Importancia global de las enfermedades alérgicas ...................... 19 1.1.5 Reconocimiento de la anafilaxia. Criterios diagnósticos ............. 20 1.1.6 Principios generales del tratamiento de la anafilaxia .................. 26 1.2. CONCEPTO DE SIMULACIÓN .......................................................... 28 1.2.1 Evolución de la simulación .......................................................... 32 1.2.2 Clasificación de la simulación ..................................................... 33 1.2.3 Utilidades de la simulación .......................................................... 37 1.2.4 Fases de la simulación ................................................................. 38 1.2.5. Estudios previos de simulación .................................................. 41 2. JUSTIFICACIÓN E HIPÓTESIS DE TRABAJO ................................................ 43 2.1 JUSTIFICACIÓN ................................................................................... 45 2.2 HIPÓTESIS DE TRABAJO. .................................................................. 45 3. OBJETIVOS DEL ESTUDIO ................................................................................. 47 3.1. OBJETIVOS PRINCIPALES ................................................................ 49 3.2. OBJETIVOS SECUNDARIOS ............................................................. 49 4. MATERIAL Y MÉTODOS ..................................................................................... 51 4.1. MATERIAL EMPLEADO .................................................................... 53 4.1.1. SimBaby ..................................................................................... 53 4.1.2 Material de reanimación cardiopulmonar: ................................... 57 4.2. TIPO DE ESTUDIO .............................................................................. 64 4.3. PERÍODO DEL ESTUDIO ................................................................... 64 4.4. ÁMBITO DEL ESTUDIO ..................................................................... 64 4.5. POBLACIÓN A ESTUDIO ................................................................... 65 4.5.1. Criterios de inclusión .................................................................. 65 4.5.2. Criterios de exclusión ................................................................. 65 4.6. ASPECTOS ETICOS ............................................................................ 65 4.7. COLABORADORES DOCENTES DE LOS CURSOS ....................... 66 4.8. MÉTODO .............................................................................................. 66 4.8.1. Etapas .......................................................................................... 67 4.8.1.1. Preparación y monitorización .................................................. 68 4.8.1.2. Presentación del caso ............................................................... 68 4.8.1.3. Actuación y grabación del caso ............................................... 69 4.8.1.4. Finalización del caso ............................................................... 70 4.8.1.5. Debriefing ................................................................................ 70 4.8.1.6. Oservación y recogida de datos. definición de variables.......... 70 4.8.2. Análisis estadístico ..................................................................... 71 5. RESULTADOS ......................................................................................................... 73 5.1. VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS ............................................ 75 5.2. CAPACIDAD DIAGNÓSTICA. ........................................................... 75 5.3. EVALUACIÓN ABC ............................................................................ 75 5.3.1. Evaluación de la A (vía aérea) y B (ventilación) ........................ 75 5.3.2. Evaluación de la C (circulación) ................................................. 77 5.4. TRATAMIENTO A (VÍA AÉREA) ...................................................... 84 5.5. TRATAMIENTO B (VENTILACIÓN) ................................................ 86 5.6. TRATAMIENTO C (CIRCULACIÓN) ................................................ 90 5.6.1. Administración de líquidos ......................................................... 90 5.6.2. Calidad del masaje en la PCR (parada cardiorrespiratoria) ........ 94 5.6.2.1. Frecuencia ............................................................................... 94 5.6.2.2. Posición de las manos .............................................................. 95 5.6.2.3. Continuidad ............................................................................. 96 5.6.2.4. Profundidad y descompresión .................................................. 96 5.6.2.5. Relación M/V (Masaje/Ventilación) ........................................ 97 5.7. CONTACTO CON SERVICIO DE EMERGENCIAS MÉDICAS (SEM) ................................................................................................. 98 5.8. EMPLEO DE ADRENALINA .............................................................. 98 5.8.1. Primera dosis de adrenalina ........................................................ 99 5.8.1.1. Tiempo de administración de la primera dosis de adrenalina ... 99 5.8.1.2. Vía de administración de la primera dosis de adrenalina ....... 100 5.8.1.3. Dosificación de la primera dosis de adrenalina ...................... 101 5.8.2. Segunda dosis de adrenalina ..................................................... 101 5.8.2.1. Tiempo de administración de la segunda dosis de adrenalina 101 5.8.2.2 Vía de administración de la segunda dosis de adrenalina ....... 102 5.8.2.3. Dosificación de la segunda dosis de adrenalina ..................... 103 5.8.3. Tercera dosis de adrenalina ...................................................... 103 5.8.3.1. Tiempo de administración de la tercera dosis de adrenalina .. 103 5.8.3.2. Vía de administración tercera dosis de adrenalina ................. 104 5.8.3.3. Dosificación de la tercera dosis de adrenalina ....................... 104 5.8.4. Cuarta dosis de adrenalina ........................................................ 105 5.8.4.1. Tiempo de administración de la cuarta dosis de adrenalina ... 105 5.8.4.2. Vía de administración cuarta dosis de adrenalina .................. 105 5.8.4.3. Dosificación de la cuarta dosis de adrenalina ........................ 105 5.9. OTROS TRATAMIENTOS EMPLEADOS ....................................... 106 5.9.1. Corticoides ................................................................................ 106 5.9.2 Antihistamínicos ........................................................................ 108 5.9.3. Corticoides inhalados ................................................................ 110 5.10. EVALUACIÓN DEL TRABAJO EN EQUIPO: LIDERAZGO, ACTITUD FRENTE AL CASO Y COORDINACIÓN DEL GRUPO ............................................................................................ 111 5.11. ÉXITUS ............................................................................................. 111 5.12. INFLUENCIA ACTIVIDAD LÍDER ............................................... 112 5.13. INFLUENCIA GRUPO ETARIO LÍDER ........................................ 121 6. DISCUSIÓN ............................................................................................................ 129 6.1. CAPACIDAD DIAGNÓSTICA .......................................................... 131 6.2. EVALUACIÓN ABC .......................................................................... 132 6.2.1. Evaluación de la A (vía aérea) y B (ventilación) ...................... 132 6.2.2. Evaluación de la C (circulación) ............................................... 132 6.3. TRATAMIENTO A (VÍA AÉREA) .................................................... 134 6.4. TRATAMIENTO B (VENTILACIÓN) .............................................. 135 6.5. TRATAMIENTO C (CIRCULACIÓN) .............................................. 136 6.5.1. Administración de líquidos ....................................................... 136 6.5.2. Calidad del masaje en la PCR (parada cardiorrespiratoria) ...... 136 6.6. CONTACTO CON SERVICIO DE EMERGENCIAS MÉDICAS (SEM) ............................................................................................... 137 6.7. EMPLEO DE ADRENALINA ............................................................ 138 6.7.1. Primera dosis de adrenalina ...................................................... 138 6.7.1.1. Tiempo de administración de la primera dosis de adrenalina . 138 6.7.1.2. Vía de administración de la primera dosis de adrenalina ....... 138 6.7.1.3. Dosificación de la primera dosis de adrenalina ...................... 138 6.7.2. Segunda dosis de adrenalina ..................................................... 139 6.7.2.1. Tiempo de administración de la segunda dosis de adrenalina 139 6.7.2.2 Vía de administración de la segunda dosis de adrenalina ....... 139 6.7.2.3. Dosificación de la segunda dosis de adrenalina ..................... 139 6.7.3. Tercera y cuarta dosis de adrenalina ......................................... 140 6.8. OTROS TRATAMIENTOS EMPLEADOS ....................................... 140 6.8.1. Corticoides ................................................................................ 140 6.8.2 Antihistamínicos ........................................................................ 140 6.8.3. Corticoides inhalados ................................................................ 141 6.9. EVALUACIÓN DEL LIDERAZGO, ACTITUD FRENTE AL CASO Y COORDINACIÓN DEL GRUPO .................................................... 141 6.10. ÉXITUS ............................................................................................. 141 6.11. INFLUENCIA ACTIVIDAD LÍDER ............................................... 142 6.12. INFLUENCIA GRUPO ETARIO LÍDER ........................................ 143 6.13. LIMITACIONES DEL ESTUDIO .................................................... 145 7. CONCLUSIONES .................................................................................................. 147 8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 151 9. PUBLICACIONES ................................................................................................. 167 10. APÉNDICE ........................................................................................................... 171 1. INTRODUCCIÓN Introducción 3 1.1. CONCEPTOS DE ALERGIA Y ANAFILAXIA 1.1.1. Evolución en la historia de la alergia Los procesos alérgicos son conocidos desde antiguo, a pesar de la creencia mayoritaria de que eran desconocidos en el pasado, propios de sociedades industrializadas, y favorecidos en gran parte, con independencia de la predisposición hereditaria, por factores ambientales como la polución atmosférica y los cambios del estilo de vida. Esto es en parte cierto, pero ya había conocimiento de estas patologías en el pasado. En el comentado capítulo de libro nos muestra un pequeño resumen de médicos e hitos históricos importantes en la alergia1: - Los médicos griegos ya intuyeron la existencia de un modo especial de respuesta en el organismo de las personas alérgicas, pues idearon el término idiosincrasia, que deriva de idios (propio), sun (son) y krasis (temperamento), para referirse al propio comportamiento en virtud del cual se distingue uno de los demás. Pero el creador del vocablo alergia fue el médico austriaco Clemens Peter Freiherr von Pirquet von Cesenatico. Nacido en 1874, estudió Medicina en la Universidad de Viena y se hizo pediatra. En 1906, al introducir el concepto de alergia, justificaba su aportación con estas palabras: Necesitamos un nuevo término más general para describir el cambio experimentado por un organismo tras su contacto con un veneno orgánico, bien sea vivo o inanimado. Para expresar este concepto general de un cambio en el modo de reaccionar, yo sugiero el término alergia. En griego “allos” significa “otro”, y “ergon” “una desviación del estado original”. - Existe un tipo de reacción alérgica grave que puede poner en peligro la vida y que generalmente ocurre en personas predispuestas por la administración de un medicamento, la ingestión de un alimento o la picadura de una abeja o de una avispa. Consiste en la aparición de ronchas en la piel, hinchazón de ésta o de la glotis (que es el espacio situado entre las cuerdas vocales, y causaría asfixia), asma, vómitos, diarrea, e incluso sensación de mareo por descenso de la tensión arterial. Fue el catedrático francés de la Universidad de La Sorbona, Charles Robert Richet (1850-1935) el que acuñó en 1902 el término anafilaxia para referirse a ese modo de reaccionar por parte de algunos individuos, expresando que “muchos venenos poseen la notable propiedad de aumentar en lugar de disminuir la sensibilidad del organismo frente a su acción”. En 1901, Richet y el zoólogo Paul Jules Portier iniciaron investigaciones en animales para obtener un JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 10 Figura 3. Citocinas e IgE17 Una segunda señal radica en el íntimo contacto entre linfocitos B y T, a través del receptor CD40 y de su ligando el CD40-L. Sobre esta segunda señal intervienen factores IgE facilitadores, como el virus de Epstein-Barr o la hidrocortisona. Todos los esteroides naturales aumentan la producción de IgE, al menos in vitro, pero carecen de esa acción hormonas como el ACTH, TSH, tiroxina, epinefrina, insulina o glucagón. Además de los linfocitos, participan los mastocitos que también sintetizan IL-4 induciendo la expresión del receptor CD40 y con ello la síntesis de IgE. Inicialmente a los linfocitos se les clasificó en T y B, posteriormente a los T se les dividió en T inductores o helper (Th o CD4+) y en T citotóxicos (Tc o CD8+). Más tarde se descubrió que ciertos linfocitos tienen capacidad para sintetizar diferentes tipos de interleucinas. Las interleucinas IFNγ, IL-2 o IL-12 son producidas en determinados linfocitos CD4 o Th a los que se llamó Th1; otras interleucinas como Il-4, IL-5 o IL-13 son producidas en otra subpoblación de linfocitos CD4 llamados Th2. Las citocinas de tipo Th1 y Th2 tienen diferentes funciones y se inhiben entre sí, de forma que el predominio de una u otra estirpe celular llevará a consecuencias distintas y su desequilibrio tiene mucho que ver con el desarrollo de la atopia. El predominio de células Th1 aboca a una reacción celular de tipo retardado. Es una defensa especialmente útil con antígenos intracelulares. Las células Th2 provocan la maduración y la activación de linfocitos B y el resultado final es la síntesis de anticuerpos. Es una defensa útil contra los antígenos extracelulares. El equilibrio entre ambos linfocitos, Th1 y Th2 está muy Introducción 11 ajustado y se rompe en ciertas situaciones. Hay enfermedades debidas a desbalances entre Th1/Th2, en la atopia a la base genética se suma un predominio Th2 que podría ser secundario a una inmadurez transitoria o a la consecuencia de ciertas infecciones predominantemente víricas. Existen también una población de linfocitos CD4+ llamados T reguladores (Treg). Representan un 5-10% de los linfocitos CD4+ y su desarrollo ocurre en el timo. Son dependientes de la expresión del gen FOXP3 situado en el cromosoma X (Xp11.23q13.3), ya que en su ausencia no se generan células Treg ni en animales transgénicos ni en humanos con mutaciones. La TGFb es la citocina que participa de una forma más específica en la génesis y maduración de las células Treg. Las funciones de dichas células están relacionadas con la tolerancia frente a los antígenos propios y con el equilibrio inmunitario u homeostasis. Producen principalmente TGFb y IL-10 con cierto efecto inmunosupresor. Se conoce que sus defectos funcionales se relacionan con respuestas autoinmunes y de tumores. Con respecto a la alergia, controlan la activación exagerada de las células Th2 y se ha identificado su papel protector en la hipersensibilidad a la leche de vaca y también a inhalantes. El fallo de las células Treg facilita enfermedades autoinmunes, alérgicas e inmunodeficiencias, mientras que el exceso funcional aumenta el riesgo de tumores. En la respuesta alérgica hay una primera fase de sensibilización, durante la cual se induce la síntesis de Ac IgE específicos frente al alérgeno desencadenante. Los Ac IgE formados se fijan a las células mastocitos y basófilos a través de receptores de alta afinidad. El organismo se considera en este momento sensibilizado. Una segunda exposición al alérgeno da lugar a la interacción con los Ac específicos IgE fijados a los mastocitos/basófilos a la agregación de los receptores para la IgE y a la activación de tales células, con la consiguiente liberación de mediadores preformados y producción de otros nuevos factores de la inflamación tanto por parte de aquellas como de otras células atraídas al lugar de la inflamación. Unos y otros mediadores serán los responsables de las manifestaciones clínicas (figura 4). Existen dos tipos de receptores específicos para la IgE, uno de ellos de alta afinidad y otro de baja afinidad. El receptor par la IgE de alta afinidad (FceRI) presenta una estructura tetramérica y está compuesto por una cadena α, una cadena β y dos cadenas γ. La IgE se une, por su fracción Fc (tercer dominio) al receptor específico de alta afinidad a través de su cadena α. Está presente en las células mastocitos, basófilos, células de Langerhans y también en los eosinófilos de algunos pacientes. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 12 Figura 4. Fase de sensibilización y reacciones en la alergia IgE mediada18 1.1.3.2 Citocinas relacionadas con la alergia (tabla 2) - IL-4. Se sintetiza mayoritariamente en los linfocitos CD4+Th2, también en los mastocitos. En una citocina fundamental para el cambio de producción de isotipo IgE en los linfocitos B. Además favorece la diferenciación de los linfocitos CD4+ vírgenes hacia CD4+Th2 y el crecimiento autocrino de estas células una vez diferenciadas. Se sabe que activa los macrófagos a través de una vía diferente de la utilizada por el IFNγ y el sistema Th1. Sus funciones se amplifican en varios sentidos porque además de sus acciones positivas, inhibe los linfocitos Th1 y algunas de las citocinas que le son propias, como el IFNγ. Algunas de las funciones, pero no todas, son compartidas e incluso potenciadas por la IL-13. - IL-5. Es producida por los linfocitos CD4+Th2 y también por los mastocitos activados. Su principal acción es promocionar la maduración y el crecimiento de los eosinófilos y activarlos una vez que han madurado. En este estadio los eosinófilos expresan receptores Fc para IgG, pero también para IgA, lo que es útil Introducción 13 en la defensa frente a helmintos. La IL-5 también estimula la proliferación de linfocitos B y la síntesis de anticuerpos de clase IgA. Por consiguiente, además de participar en la eosinofilia actúa en la defensa de las mucosas. - IL-10. Es un inhibidor de macrófagos y células dendríticas activadas, frenando así las reacciones innatas celulares. Se produce mayoritariamente en los macrófagos y en los linfocitos T reguladores. Ejerce su función reguladora inhibiendo la síntesis de IL-12 y la expresión celular de moléculas HLA de tipo II (DR, DP y DQ) y moléculas coestimuladoras imprescindibles para el mantenimiento intercelular. - IL-12. Es una citocina que interviene precozmente en la respuesta de la inmunidad innata, pero también en la transmisión de inmunidad innata adquirida. Se origina principalmente en las células dendríticas y macrófagos activados. La IL-12 potencia las funciones citotóxicas de los linfocitos NK y T citotóxicos (CD8), esta es la función que primitivamente se le reconoció. Posteriormente, y con repercusión sobre la alergia, se probó que estimula la síntesis de IFNγ en linfocitos y células NK, además promueve la diferenciación de los linfocitos Th1 productores de IFNγ. - IL-13. LA fuente principal son los linfocitos T y B, pero también la producen los mastocitos, eosinófilos y células NK. Participa en las funciones atópicas e inflamatorias que tienen las células Th2 y comparte con la IL-4 parte de sus acciones, posiblemente debido a que ambas utilizan el mismo receptor celular, la cadena IL-4Ra. Como la IL-4, provoca la proliferación y activa los linfocitos B, estimulando la síntesis de IgE, también atrae y activa a los eosinófilos. Otras funciones propias, que no de la IL-4, son en el asma produce directamente hiperreactividad bronquial y aumenta la producción de moco. Además favorece la fibrosis y reparación de tejidos inflamados. - Interferón gamma (IFNγ). También se le denomina IFN inmunitario o tipo II (los tipo I son α, β, ε, κ, ο), el término se le aplicó históricamente por su capacidad para interferir el crecimiento vírico. El IFNγ se produce en los linfocitos T CD8+, CD4+Th1 y NK, siendo la IL-2, en la respuesta innata, y la IL-12 y la IL-18 en la adquirida, los principales estímulos para su síntesis. Incrementa la expresión de moléculas coestimuladoras y HLA, tipos I y II en la superficie celular promoviendo la participación de las células en la respuesta inmune. La intervención asociada de IL-12 e IFNγ es fundamental en la inmunidad celular JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 14 con los microorganismos fagocitados, activando a los macrófagos. Favorece la diferenciación de linfocitos CD4+ vírgenes hacia Th1 e inhibe la de los Th2, lo que protege de la alergia mediada por IgE. Citocina Producción Acción IL-4 Linfocitos Th2, mastocitos Producción IgE, diferenciación Th2, Inhibición Th1 e IFNγ IL-5 Linfocitos Th2, mastocitos Eosinofilia, producción linfocitos B e IgA IL-10 Linfocitos Treg y macrófagos Inhibe macrófagos, células dendríticas y producción de IL-12 IL-12 Células dendríticas y macrófagos Estimulación de funciones de linfocitos NK y T citotóxicos, promueve síntesis de IFNγ,y diferenciación de los linfocitos Th1 IL-13 Linfocitos T y B,mastocitos, eosinófilos y células NK Proliferación y activación de linfocitos B, estimulación de síntesis de IgE, activación de eosinófilos IFNγ linfocitos T CD8+, CD4+Th1 y NK Incrementa la expresión de moléculas coestimuladoras y HLA, activación de macrófagos, diferenciación de linfocitos CD4+ hacia Th1 e inhibición de los Th2 Tabla 2: Citocinas relacionadas con la alergia 1.1.3.3 Relación entre alergia y linfocitos Th2 La atopia se acompaña de una función excesiva de los linfocitos Th2 caracterizada por la liberación de ciertas interleucinas como IL-4, IL.13 e IL-5. Esta situación puede deberse a una alta actividad Th2 o a un defecto de células Th1, formadoras de IL-1 e IL12 y de IFNγ. El IFNγ es sintetizado en las células Th1 y su principal estímulo es la IL12 formada en las células dendríticas. En principio, la deficiencia de IFNγ en los atópicos puede radicar en las propias células Th1 o en un fallo de su regulación, como la deficiencia de IL-12. Algunos autores piensan que el incremento de la atopia en ciertos países se debe al cambio de patrón de infecciones infantiles ocasionado por las vacunaciones masivas, y a la disminución de parasitosis y, en general, por vivir en un ambiente más limpio e higiénico, todo ello produciría una disminución de estímulos para linfocitos Th1. 1.1.3.4 Células implicadas en las reacciones alérgicas Las vemos resumidas en la siguiente tabla (tabla 3): Introducción 15 Célula Producción/Localización Receptores Mediadores Mastocitos Médula ósea/Tejido conectivo perivascular de tejidos, mucosa de pulmón y tracto digestivo, médula ósea y órganos linfoides De alta afinidad para la fracción Fc de IgE y para la fracción Fc de IgG, para componentes C3 y C5 del complemento Histamina, factor quimiotáctico de los eosinófilos (ECF-A), factor quimiotáctico de los neutrófilos (NCF-A), heparina, serotonina, proteasas (tripsina, quinasa, carboxipeptidasa), hidrolasas, enzimas oxidativas, prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, PAF, IL-3, IL4, IL-5, TNFα, IFNγ Basófilos Médula ósea/Sangre periférica De alta afinidad para la fracción Fc de IgE y para la fracción Fc de IgG, para componentes C3b y C5a del complemento Histamina, heparina, serotonina, proteasas (triptasas, quinasa, carboxipeptidasa),leucotrienos, IL-4, IL5, IL-13, TNFα Eosinófilos Médula ósea/Sangre periférica y tejidos, especialmente pulmón, tracto digestivo y piel Receptores de baja afinidad para FceRII, receptores eBP, receptores de incompletos de alta afinidad Fce RI, receptores para la fracción Fc de IgG, para componentes C3b y C4 del complemento Proteínas granulares (proteína mayor básica de eosinófilos, peroxidasa…), elastasa, colagenasa, gelatinasa, proteínas cristales de Charcot-Leyden, derivados del metabolismo oxidativo (radicales anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo), prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, 5-HETE, PAF, citocinas (IL1, IL-3, IL-4, IL-5, TNFα, GM-SCF, RANTES…) Neutrófilos Médula ósea/Sangre periférica Receptores de baja afinidad para la fracción Fc de IgG, y para componentes C3b, C4 y C5 del complemento En gránulos azurófilos (mieloperoxidasa, lisozima, catepsinas, proteinasa 3, elastasa,… ), en gránulos específicos (lactoferrina, colagenasa, gelatinasa,…), en vesículas secretoras (proteínas plasmáticas) Macrófagos Derivan de monocitos sanguíneos Receptores para IgE, C3b, C4 e IgE de baja afinidad e interleucinas, así como moléculas de histocompatibilidad de clase II Lisozima, PAF, factores de coagulación, enzimas proteolíticas (colagenasa), enzimas hidrolíticas, PGs, tromboxano, 5-HETE, leucotrienos, citocinas (TNFα, IL-1, IL-6, IL-10), CSF-G, CSF-GM) Células epiteliales Vía aérea Receptores de baja afinidad para IgE Citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNFα, Il-6 y GM-CSF) así como chemoquinas (RANTES, CM-CSF, IL-8) Plaquetas Derivan del citoplasma de los megacariocitos periféricos Moléculas de histocompatibilidad de clase I, Receptores para la Fc de IgG y receptores de baja afinidad para la fracción Fc de IgE (Fce RII) Favorecen la inflamación, su agregación libera factores que activan complemento y quimiotácticos para neutrófilos, monocitos y eosinófilos Tabla 3. Células implicadas en reacciones alérgicas JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 16 Las células del sistema inmune provienen de células madre pluripotenciales o stems cells, que residen en la médula ósea, son generadas toda la vida y ejercen sus funciones en los órganos linfoides periféricos o secundarios. Siguen dos líneas fundamentales: 1. Linaje mieloide: precursor de los macrófagos y granulocitos del sistema inmune, responsables de la inmunidad innata: a. Macrófagos: Provienen de la maduración de los monocitos que circulan en la sangre, maduran y migran a la mayoría de los tejidos. Es uno de los fagocitos distribuidos ampliamente por los tejidos del cuerpo. Sus misiones fundamentales son fagocitar (engullir, interiorizar y destruir) antígenos inespecíficos y presentar antígenos a los linfocitos T y B. -Granulocitos (polimorfonucleares): b. Neutrófilos: constituyen la otra célula fagocitaria del sistema inmune, son los más numerosos e importantes componentes de la respuesta inmune innata. c. Eosinófilos: Se activan por medio de los linfocitos. Libera mediadores de la degranulación mastocitaria, provocando inflamación de mucosas. d. Mastocito: Están distribuidos por todo el organismo, sin embargo se concentran en el aparato respiratorio y en la piel. Contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados. Cuando se activa, libera estos factores que desencadenan el cuadro alérgico. e. Basófilos: Funciones similares a los mastocitos. 2. Linaje linfoide: Los progenitores linfoides dan lugar a los linfocitos T y B, responsables de la inmunidad específica: a. Linfocitos T (LT): Son los responsables de la inmunidad celular. Células fabricadas en el timo, que sintetizan sustancias que sirven para la defensa. Activan (LT colaboradores) y frenan (LT supresores) la respuesta inmunitaria y conservan la información sobre las características del antígeno (LT memoria). b. Linfocitos B (LB): Rigen la inmunidad humoral. Cada célula B reconoce específicamente un determinado antígeno y se diferencia produciendo anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig). Proceden de la medula ósea en el adulto y del hígado y bazo en el recién nacido y son los encargados de fabricar los Ac. Los anticuerpos o Ig son proteínas del plasma sanguíneo fabricadas por los LB encargadas de neutralizar los elementos nocivos para el organismo. Hay 5 clases: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Introducción 17 c. Células Natural killer (NK): Reconocen y eliminan un número limitado de células anormales Los eosinófilos, mastocitos y basófilos son células que están implicadas en la patogénesis de la enfermedad alérgica como consecuencia de la activación de receptores expresados en su superficie y a liberación de potentes mediadores tras la activación. Estos mediadores o bien pueden ser preformados (por ejemplo, histamina, proteasas y proteínas citotóxicas) y puestos en libertad en cuestión de segundos a minutos después de la activación, o sintetizados de novo (por ejemplo, metabolitos del ácido araquidónico, quimiocinas y citocinas) y liberados minutos a horas o días después de la activación. Mientras que los mastocitos maduros no se producen en la sangre, los eosinófilos se encuentran circulando en la sangre (normalmente menos del 5% de los leucocitos), y en órganos linfáticos y hematopoyéticos, tales como la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y el timo. Los basófilos sólo se encuentran en la sangre en individuos sanos (normalmente menos del 1% de los leucocitos), pero se sabe que llegan rápidamente a los tejidos inflamados, donde pueden alcanzar densidades altas. Los mastocitos residen en los tejidos vascularizados de todo el cuerpo, siendo especialmente importantes dentro de los tejidos que hacen de barrera al entorno externo. Los papeles patológicos de eosinófilos, mastocitos y basófilos en la alergia son directa o indirectamente vinculados con la presencia de IgE específica a alérgeno en las personas alérgicas: 1. Los mastocitos se degranulan rápidamente tras la unión de IgE específica por el alergeno correspondiente y liberan histamina preformada, proteasas (quimasa, triptasa) y citocinas (TNF-alfa), seguido por la rápida síntesis y liberación de prostaglandinas y leucotrienos. En general, los mastocitos son los principales actores en la fase temprana de la reacción alérgica, debido a su localización en los lugares donde son más propensos a encontrarse con alérgenos ambientales o alimentos (por ejemplo, submucosa del tracto respiratorio o digestivo). Gran parte de la reacción alérgica en la fase aguda puede atribuirse a los efectos directos de la histamina en los tejidos circundantes, por ejemplo la inflamación, picor o los estornudos en la rinitis alérgica; y esto también explica las ventajas del uso de antagonistas de los receptores de histamina. Los mastocitos también se asocian con una multitud de otras condiciones tales como asma, reacciones a fármacos, anafilaxia, mastocitosis y urticaria. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 18 2. Los eosinófilos también pueden estar asociados con una multitud de trastornos, tales como el asma, síndrome de Loeffler, síndrome de Churg-Strauss, dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica, síndrome hipereosinofílico, algunos tumores malignos y las reacciones adversas a los medicamentos. Los eosinófilos son células efectoras terminales diferenciadas que producen y almacenan moléculas biológicamente activas, incluyendo proteínas citotóxicas, mediadores, péptidos quimiotácticos y citoquinas. Son considerados como células multifuncionales capaces de modular tanto la inmunidad innata y adaptativa. El número de eosinófilos en la sangre y en el grado de infiltración en los tejidos a menudo se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Por lo tanto, las terapias que reducen el número de eosinófilos son generalmente eficaces en las enfermedades alérgicas. Por otra parte, el número de eosinófilos en el esputo ha demostrado predecir el éxito de las terapias anti-eosinófilos en los pacientes asmáticos. 3. Los basófilos se han asociado con asma grave, alergia aguda y crónica, y se ha demostrado que juegan un papel exacerbante en la nefritis lúpica. No está claro si juegan algún papel en la anafilaxia IgG dependiente en humanos. Sin embargo, su papel en la amplificación de las respuestas alérgicas existentes está relativamente bien establecido, debido a su abundante secreción de las citoquinas de tipo-2, IL4 e IL-13 después de la activación. Nuestra comprensión de los basófilos y su papel ha ido en constante aumento en los últimos años, debido a la introducción de modelos murinos. Sin embargo aún quedan algunas preguntas con respecto a la relevancia de estos modelos para humanos. 1.1.3.5 Alérgenos Los alérgenos son las sustancias antigénicas capaces de producir una reacción alérgica. En realidad cada agente causante de alergia contiene más de un alérgeno, generalmente son proteínas, de modo que cada paciente alérgico suele estar sensibilizado a varios alérgenos de éste. Según la vía de exposición del alérgeno/s, se clasifican en tres categorías dando cada uno de ellos una sintomatología: • Alérgenos del aire (neumoalérgenos): Dan lugar a enfermedades alérgicas en los órganos diana expuestos al aire: ojos (conjuntivitis), nariz (rinitis, pólipos, sinusitis) y bronquios (asma). Pueden ser: Introducción 19 De exterior: pólenes (los más frecuentes: olivo, parietaria, plantago y gramíneas), hongos aerógenos (los más frecuentes son: Alternaria, Aspergillus, Penicillium, Cladosporium). Ocasionan síntomas cuando sus concentraciones son elevadas. De interior: ácaros domésticos, pelos, escamas, saliva, orina o heces de animales de compañía, hongos, ocupacionales (harinas, maderas, látex), ocasionando síntomas más continuos en el tiempo. • Alérgenos de contacto (contactantes): Causan tres clases de trastornos o enfermedades que son la dermatitis atópica o eczema atópico, el eczema de contacto y la urticaria y angioedema. Se originan por muy diversas causas. Tan importante es tratar la propia enfermedad, como averiguar su origen. • Alérgenos por ingestión: Cualquier alimento puede originar reacciones alérgicas, también es relevante la alergia a antígenos ocultos (parásitos y aditivos). Los medicamentos pueden originar reacciones tras su administración oral, inyectable o tópica. Todos pueden causar alergia, aunque los más frecuentes son los antibióticos (sobre todo betalactámicos) y los analgésicos (sobre todo antiinflamatorios no esteroideos). Dan lugar a reacciones alérgicas agudas con distinta manifestaciones clínicas (urticaria y/o angioedema, asma bronquial, rinoconjuntivitis y/o anafilaxia). • Alérgenos por inoculación: Los medicamentos y los insectos también pueden causar alergia, sobre todo tras una picadura (en el caso de himenópteros como la avispa y la abeja) y raramente vía inhalada (cucaracha). Dan lugar a reacciones alérgicas agudas con distinta manifestaciones clínicas (urticaria y/o angioedema, asma bronquial, rinoconjuntivitisy/o anafilaxia). 1.1.4 Importancia global de las enfermedades alérgicas El estudio ISAAC19 (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) es un programa de investigación epidemiológica que fue establecido en 1991 debido a la preocupación de que el asma y las enfermedades alérgicas estuvieran aumentando en prevalencia y gravedad, ya que poco se sabe acerca de la magnitud del problema en todo el mundo, la prevalencia o los factores que afectan a esta situación. Hasta 1990, la mayoría de los estudios sobre la prevalencia de asma y alergias se habían realizado en el Reino Unido, Australia, y Nueva Zelanda. Los investigadores creían que el estudio ISAAC podría aportar nueva información por la participación de otros países, incluidos los países en desarrollo. La enorme participación en ISAAC Fase Uno20, en que 700 000 JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 26 Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia38 1-. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (ej. urticaria generalizada, prurito, eritema, “flushing” (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes: a. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF, hipoxemia) b. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica (ej. hipotonía, síncope, incontinencia) 2-. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgenopotencial para ese paciente: 2 Afectación de piel y/o mucosas 3 Compromiso respiratorio 4 Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica 5 Síntomas gastrointestinales persistentes (ej. dolor abdominal cólico, vómitos) 3-. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente: a. Lactantes y niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica (menor de 70 mmHg de 1 mes a 1 año, menor de [70 mmHg + (2 x edad)] de uno a 10 años, y menor de 90 mmHg de 11 a 17 años) b. Adultos: TA sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso superior al 30% sobre la basal Tabla 4. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia38 1.1.6 Principios generales del tratamiento de la anafilaxia La instauración de un tratamiento precoz es fundamental. Se debe hacer hincapié en las guías en el reconocimiento de aquellas reacciones graves. La adrenalina y el oxígeno son los agentes terapéuticos administrados más importantes en una situación de anafilaxia. La adrenalina es el fármaco de elección, y la dosis apropiada debe ser administrada sin demora en el inicio de aparición de los síntomas. Si hay alguna duda, el riesgo/beneficio es favorable a la administración de la misma. No existen contraindicaciones para su uso en el caso de encontrarse ante un paciente que esté desarrollando una anafilaxia. Una reposición de volumen adecuada, ya sea con coloides o cristaloides, y el transporte precoz a un hospital con medios adecuados, son esenciales para aquellos pacientes que son inestables o que son refractarios a la terapia inicial de la anafilaxia38. En la figura 5 se resume el tratamiento del cuadro de anafilaxia. Todas las instalaciones médicas deben tener un plan de acción establecido para hacer frente a un caso de anafilaxia, que se practique con regularidad y los equipos adecuados para el tratamiento de la anafilaxia. Introducción 27 Los médicos y el personal sanitario deben mantener la competencia clínica en el manejo de la anafilaxia. Además, los números telefónicos de los servicios de emergencias podrían ser útiles para resolver dudas. Figura 5. Algoritmo del tratamiento de la anafilaxia38 JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 28 1.2. CONCEPTO DE SIMULACIÓN Simular es representar algo, fingiendo o imitando lo que no es40. En el área de la medicina y la salud, consiste en situar a un alumno en un contexto que imite algún aspecto de la realidad clínica41. Siendo este el principal interés, se puede definir como una técnica para sustituir o ampliar las experiencias reales a través de experiencias guiadas, que evocan o replican aspectos sustanciales del mundo real de una forma totalmente interactiva42. En medicina está siendo utilizada para reproducir experiencias reales de pacientes a través de escenarios adecuadamente guiados y controlados43, con uso de maniquíes realistas, modelos físicos y pacientes estandarizados. Dichos escenarios, y las metodologías que se aplican en ellos, varían según las habilidades a entrenar. Este tipo de entrenamiento va siempre asociado a una sesión de retroalimentación en el que participantes y tutores analizan la actividad realizada, sus puntos fuertes y los aspectos a mejorar; esta sesión se debe acompañar de una fase de pensamiento reflexivo y crítico, para profundizar en las ciencias básicas y clínicas del proceso entrenado. El empleo secuencial de diversos tipos de simulaciones puede utilizarse como circuito de entrenamiento o como prueba tipo examen clínico objetivo estructurado. La simulación crea un ambiente ideal para la educación, debido a que las actividades pueden diseñarse para que sean predecibles, consistentes, estandarizadas, seguras y reproducibles44. En el trabajo de Okuda y col44 se plantea como los pacientes se vuelven cada vez más preocupados al sentir que los estudiantes y los residentes “practican” en ellos, la medicina clínica se está enfocando más en la seguridad del paciente y la calidad que en la enseñanza y la educación y que muchos estudiantes sienten que están mal entrenados en la elaboración de una historia clínica, en la realización de una exploración física, hacer un diagnóstico y decidir un tratamiento. La simulación se ha propuesto como una técnica para “cerrar esta brecha educativa”. El método tradicional de enseñanza y aprendizaje de habilidades en Medicina se basa fundamentalmente en:  Observación del “experto”  Ensayo-error sobre el paciente  Curva de aprendizaje  Escasa consideración del “equipo”  Dependiente de la frecuencia de los problemas Sin embargo, los “principios” de la simulación serían:  Respetar al paciente: primum non nocere Introducción 29  Enseñanza estandarizada  Mejorar la capacitación  Uso del error como medio de aprendizaje  Entrenamiento en situaciones clínicas poco habituales  Procedimientos en situaciones críticas  Refuerza el trabajo en equipo  Auto-aprendizaje y auto-crítica La simulación es un método esencial para el aprendizaje de habilidades y la capacitación, que potencia la confianza y la autoestima del profesional sanitario, el control de la tensión en situaciones críticas, propias y ajenas, reforzando conceptos básicos sobre casos reales, con datos reales y reproductibles teniendo como resultado un aumento de la seguridad del paciente. Desde el común acuerdo con la necesidad de aproximarse al máximo a la realidad, la simulación ha penetrado en todo tipo de campos del quehacer humano. El desarrollo de tecnologías (ordenadores, programas informáticos, sensores, etc) ha contribuido en gran parte a mejorar la calidad de la simulación para hacerla realista, sofisticada, fiable y eficaz como método de capacitación y formación práctica.La simulación avanzada se considera un método idóneo para la adquisición y el perfeccionamiento de distintas técnicas. Integra metodologías pedagógicas innovadoras con la más alta tecnología y la experiencia de un equipo humano constituido por profesionales sanitarios. Los sistemas de formación continuada, formación pregrado y la diversificación e incremento de número de actividades formativas que se han desarrollado en la última década, no son más que la evidencia de que la necesidad de formación y capacitación continuadas, son una realidad. El entrenamiento en otros entornos profesionales, está ampliamente desarrollado. ¿Es la asistencia sanitaria un entorno de complejidad tecnológica, humana, de un alto nivel de presión sobre los profesionales? Sin duda, y sobre todo el terreno de las Urgencias y las Emergencias. Por ello “entrenar” de forma verosímil, debería ser no sólo una opción para los profesionales sino también una actividad programada encuadrada dentro de su jornada profesional. En los últimos años se ha introducido la simulación como un método tanto de formación como de evaluación de los profesionales médicos. La enseñanza mediante simulación tiene grandes virtudes. Se ha reconocido como un método eficaz, que acelera la capacitación del profesional, pero sobre todo se caracteriza por evitar molestias a los JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 30 pacientes, permitir la rectificación de errores y contribuir a mejorar la seguridad y eficacia de los procedimientos médicos. Así, una técnica de vanguardia contribuye a mantener el principio clásico de “primun non nocere” que tantas veces ha sido olvidado por los profesionales de la medicina, en parte condicionados por la necesidad de aprender “con y sobre los pacientes”. La simulación contribuye en gran medida a la estandarización de la enseñanza, permitiendo la elaboración de planes y programas de estudio homogéneos. Al mismo tiempo, permite la autoevaluación, autocorrección y el autoaprendizaje, facilitando además la práctica de situaciones clínicas con patrones de presentación poco habituales, enfermedades raras o situaciones críticas y potencialmente catastróficas. Esta metodología emplea maniquíes que reaccionan de forma similar al ser humano en determinados procesos patológicos, actores, modelos animales y otros, permitiendo al participante actuar en situaciones similares a la realidad de su actividad cotidiana. De este modo se adquieren destrezas de actuación para el manejo de las situaciones clínicas antes de ponerlas en práctica sobre pacientes reales. Desde otro punto de vista, en el área de la enseñanza médica práctica, la simulación en algunos países se considera como un método de enseñanza desprovisto de problemas médico-legales y por tanto, preventivo de litigios y posibles compensaciones por daños a sujetos. La potencialidad de la simulación para permitir y reproducir errores de actuación permite que el alumno los reconozca y los trate de forma adecuada; de este modo se incrementa la seguridad del paciente y también se limitan los riesgos médico-legales. La formación de adultos tiene una serie de características específicas que hay que tener en cuenta para obtener el máximo rendimiento de esta actividad. A diferencia de los niños, los adultos no sólo desean saber más (adquirir conocimientos) sino que desean aprender a hacer las cosas mejor (adquirir destrezas) y para ello suelen adoptar una actitud activa, de implicación con el proceso formativo. Los alumnos “adultos” tienen conocimientos y experiencias previas, que muchas veces quieren compartir con los demás. Es posible, incluso, que los alumnos tengan mayor nivel de conocimientos que el profesor en alguna área de su especialidad. Por otra parte, los adultos desean aprender conceptos, técnicas o procedimientos que consideran necesarios para mejorar su actividad profesional en el trabajo diario. Por ello, suelen preferir métodos de aprendizaje activos, en los que además de recibir puedan aportar ideas, procesos en los que se pueda descubrir mejor que aceptar sin más la información y en los que la relación entre pares y con el instructor sea horizontal. Introducción 31 Otro hecho específico que caracteriza a la formación de adultos es la limitación de tiempo disponible, ya que los alumnos tienen una actividad profesional con jornada completa y deben buscar espacios de tiempo libre o bien permisos especiales para poder realizar su formación continuada. En esas circunstancias, los adultos exigen un aprovechamiento adecuado del tiempo docente, de modo que el programa no incluya aspectos secundarios o ya conocidos y sea rentable en cuanto a la relación adquisición de conocimientoshabilidades / tiempo empleado. Cualidades del instructor: • Que diseñe y reproduzca situaciones reales en tiempo real • Que no interfiera las acciones de los alumnos • Que guíe el caso de forma coherente • Que modere la discusión, fomentando el auto-análisis y la crítica constructiva La integración de la simulación en la educación es una necesidad fundamental para numerosas especialidades médicas, como la anestesia, la cirugía y la medicina de emergencia, donde se utiliza activamente como técnica de aprendizaje. Cada vez más, la simulación se integra en todos los aspectos de la formación en medicina. Con la simulación se mejora la seguridad del paciente. La simulación permite a los alumnos experimentar escenarios que reflejan situaciones de la vida real que se encontrarán en la clínica, quirófano o sala de espera. Con la simulación, los estudiantes practican la misma habilidad una y otra vez, aumentando su aptitud, competencia y confianza. También perfeccionan sus habilidades de comunicación y mejoran su enfoque de trabajo en equipo. Ofrece la oportunidad de eficazmente a los estudiantes creando escenarios y eventos no anticipados para desafiar a los alumnos. Además se están desarrollando programas en los que se puedan integrar pacientes estandarizados en los escenarios, no solo para valorar sus conocimientos y habilidades, sino también para examinar su capacidad de comunicación cuando se trabaja con las familias de los pacientes. Los maniquíes pueden llegar a ser muy realistas y se pueden programar para presentar cualquier tipo de reacciones o condiciones. Estos escenarios de alta fidelidad proporcionan los alumnos una experiencia de aprendizaje excepcional. Al igual que con la práctica de habilidades clínicas, los alumnos pueden dialogar con sus profesores después de cada procedimiento, revisando sus conocimientos técnicos, su capacidad de comunicación, su trabajo en equipo, y mecanismos de afrontamiento. La comprensión de cómo los médicos se adaptan cuando se enfrentan a situaciones complejas también se puede valorar: ¿Qué nos permite ser efectivos en la toma de buenas JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 32 decisiones? ¿Cómo se puede elaborar un caso para mejorar la toma de decisiones en situaciones complejas? Muchas veces no pensamos en cómo muchos factores externos juegan un papel importante en la toma de decisiones. El estudiante tiene que empezar a aprender los elementos de cada situación y cómo puede afectar a ellos, sus decisiones y sus propias acciones, ya que proporcionan cuidado. Todo ello contribuye a construir programas de formación más sofisticados y especializados, así como a elaborar escenarios para desarrollar aún más sus habilidades. Hoy en día, la simulación es parte integral del sistema de educación en medicina en distintos países45. Además, ha pasado a ser parte de las evaluaciones necesarias para obtener la Licencia Médica en Estados Unidos de Norteamérica46,47 y para la acreditación de ciertas especialidades médicas48,49. 1.2.1 Evolución de la simulación En los últimos años la simulación ha alcanzado un importante grado de desarrollo y diversidad. En todo ello podemos distinguir una serie de puntos críticos: 1) El desarrollo de la bioética, desde la declaración de Helsinski en 1964 que protege a los individuos como sujetos de experimentación, hasta la actualidad donde la atención se ha enfocado hacia los derechos de los pacientes50 2) El desarrollo de la educación médica, con mayores exigencias para asegurar la calidad y con el cambio desde el paradigma basado en la duración temporal de los procesos a uno centrado en la demostración de competencias objetivables 3) La preocupación creciente por la seguridad de los pacientes 4) El importante desarrollo tecnológico introducido en la enseñanza médica En relación a las etapas de este desarrollo, es posible distinguir tres períodos51: - Los precursores, desde 1929 hasta la década de los sesenta, marcada por los simuladores de vuelo aunque también se cita otras aplicaciones en el ámbito militar y de la medicina - Los pioneros, desde los sesenta a fines de los ochenta, partiendo con Laerdal, Abrahamson, Gravenstein y Gaba, quienes desarrollaron simuladores complejos, capaces de replicar características anatómicas y eventos fisiológicos - La consolidación, en las dos últimas décadas, con la aceptación creciente de la simulación como un complemento y a veces como sustituto ventajoso de la formación clínica. Introducción 33 Se desarrollan maniquíes de mayor sofisticación y a precios más accesibles. Surge también un gran número de simuladores de tareas específicas quirúrgicas, diagnósticas y de procedimientos. Paralelamente, se desarrolla la investigación sobre la utilidad de la simulación clínica en el desarrollo de competencias clínicas; muestra de ello es la expansión exponencial del número de artículos publicados en los últimos años. 1.2.2 Clasificación de la simulación Existen múltiples clasificaciones en la literatura de las diferentes posibilidades de simulación que se utilizan en clínica52-54: Una de ellas es la descrita por Ziv, que divide Los simuladores en 5 categorías principales:  Simuladores de uso específico y de baja tecnología: En inglés “part task trainers”, son modelos diseñados para replicar sólo una parte del organismo y del ambiente por lo que sólo permiten el desarrollo de habilidades psicomotoras básicas. Serían simuladores de técnicas concretas como, por ejemplo, un brazo para punción venosa o una cabeza para intubación traqueal.  Pacientes simulados o estandarizados: Actores entrenados para actuar como pacientes. Se utilizan para entrenamiento y evaluación de habilidades en obtención de la historia clínica, realización del examen físico y comunicación55.  Simuladores virtuales en pantalla: Son programas que permiten simular diversas situaciones en distintas áreas como la fisiología, farmacología o problemas clínicos, e interactuar con los participantes. Su principal objetivo es entrenar y evaluar conocimientos y la toma de decisiones. Una ventaja es que permite el trabajo de varios estudiantes a la vez.  Simuladores de tareas complejas: Mediante el uso de modelos y dispositivos electrónicos de alta fidelidad se logra una representación tridimensional de un espacio anatómico. Dichos modelos generados por ordenadores son frecuentemente combinados con “part task trainers” que permiten la interacción física con el ambiente virtual. Usados para el entrenamiento de tareas complejas, permiten desarrollar habilidades manuales y de orientación tridimensional, adquirir conocimientos teóricos y mejorar la toma de decisiones. Ha sido utilizada ampliamente en cirugía laparoscópica y procedimientos endoscópicos54. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 34  Simuladores de paciente completo: Maniquíes de tamaño real que simulan aspectos anatómicos y fisiológicos. Permiten desarrollar competencias en el manejo de situaciones clínicas complejas y para el trabajo en equipo. Otro punto importante es el concepto de fidelidad de los simuladores o de una simulación. La fidelidad no es siempre proporcional a la complejidad utilizada. Clásicamente se ha utilizado este término para definir el grado de realismo de los modelos y de la experiencia en la que se usan, dividiéndolos en tres niveles54:  Simulación de baja fidelidad: Modelos que simulan sólo una parte del organismo, usados generalmente para adquirir habilidades motrices básicas en un procedimiento simple o examen físico; por ejemplo, la instalación de una vía venosa periférica o la auscultación cardiaca básica (figura 6). Figura 6. Simulador para canalización de vía venosa55  Simulación de fidelidad intermedia: Se combina el uso de una parte anatómica, con programas de menor complejidad que permiten al instructor manejar variables fisiológicas básicas con el objetivo de lograr el desarrollo de una competencia. Por ejemplo, dispositivos para el entrenamiento de reanimación cardiopulmonar (figura 7). Introducción 35 Figura 7. Torso para entrenamiento en RCP56  Simulación de alta fidelidad: Integra múltiples variables fisiológicas para la creación de escenarios clínicos realistas con maniquíes de tamaño real. El fin es entrenar competencias técnicas avanzadas y competencias en el manejo de situaciones críticas (figura 8). Figura 8. Simulador de paciente politraumatizado57 Las ventajas del uso de la simulación clínica en la educación médica han sido ampliamente descritas42,54,59. Proporciona un ambiente controlado y seguro, que permite crear y reproducir situaciones o escenarios a demanda, permite el entrenamiento sistemático y repetido de habilidades prácticas y competencias, permite equivocarse y aprender del error, el proceso de aprendizaje se basa en la práctica y la reflexión, logrando una mayor transferencia de la formación desde la teoría a la práctica y finalmente nos sirve como herramienta de evaluación59. Además, permite el entrenamiento consistente y programado en situaciones clínicas de presentación poco habitual, enfermedades raras y situaciones críticas. Por último, dicho entrenamiento que puede adecuarse 2. JUSTIFICACIÓN E HIPÓTESIS DE TRABAJO Justificación e hipótesis de trabajo 45 2.1 JUSTIFICACIÓN La anafilaxia es un problema común, que afecta en algún momento de sus vidas a 1 de cada 300 en la población europea, con una incidencia estimada de 1,5-7,9 por 100.000 habitantes/año25. Existe unanimidad en la literatura y en las distintas sociedades científicas que elaboran las guías de actuación en cuanto a la importancia del reconocimiento de la anafilaxia y el inicio de tratamiento con adrenalina intramuscular38,39. El conocimiento de la epidemiología de la anafilaxia ha mejorado durante los últimos 10 años gracias al aumento del número de publicaciones con mayor robustez metodológica. En consecuencia, entendemos mejor la distribución y frecuencia de anafilaxia y las características de la anafilaxia fatal. Ahora sabemos que la anafilaxia es más frecuente de lo que se pensaba anteriormente87 (hasta 50-103 casos por cada 100 000 personas-año), aunque la distribución difiere con el grupo de edad, la causa y el área geográfica. Además, la recurrencia de la anafilaxia se ha objetivado hasta en un tercio de los casos. El fallecimiento a causa de una reacción anafiláctica es raro (0,12 a 1,06 muertes por millón de personas/año). 2.2 HIPÓTESIS DE TRABAJO. En un entorno simulado, los pediatras de atención primaria son capaces de identificar una reacción anafiláctica pero cometen errores importantes en su tratamiento urgente. El estudio de dichos aciertos y errores puede orientar los planes de formación de dichos profesionales. 3. OBJETIVOS DEL ESTUDIO Objetivos del estudio 49 3.1. OBJETIVOS PRINCIPALES 1. Analizar de forma sistemática la actuación de los pediatras de atención primaria ante un escenario simulado de anafilaxia. 2. Evaluar de forma específica cada una de sus acciones para detectar los errores sistemáticos cometidos por estos profesionales. 3. Tratar de obtener claves para mejorar los planes de formación de los pediatras de atención primaria ante la anafilaxia y otras emergencias pediátricas. 3.2. OBJETIVOS SECUNDARIOS Analizar las características de la atención a la anafilaxia:  Capacidad de diagnóstico acertado  Evaluación ABCDE (A-Vía Aérea; B-Ventilación; C-Circulación; DNeurológico; E-Exposición): o Apertura de la vía aérea con maniobra adecuada o colocación de cánula orofaríngea o Monitorización mediante pulsioximetría y tiempo o Monitorización ECG y tiempo empleado o Monitorización de la TA y tiempo empleado, detección de pulsos o Canalización de vía periférica y tiempo o Canalización de vía intraósea y tiempo  Tratamiento ABCDE: o Administración de O2 y tiempo, técnica de administración empleada o Empleo de salbutamol o adrenalina nebulizada o Calidad de la ventilación en caso de parada respiratoria: FR empleada, intubación o Calidad del masaje en caso de parada cardiorrespiratoria: frecuencia de masaje, profundidad, descompresión, relación masaje/ventilación o Administración de líquidos: númoro de dosis, cantidad, vía empleada y tiempo  Tratamiento con adrenalina o Número de dosis administradas, tiempo para su administración, dosis que se emplea y vía de administración  Empleo de otros tratamientos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 50 o Corticoides: dosis, vía y tiempo para su administración o Antihistamínicos: dosis y tiempo para su administración  Contacto con Servcios de Emergencias Médicas (SEM) y tiempo  Trabajo en equipo: o Liderazgo o Actitud o Coordinación  Evaluar si el grupo etario o la actividad laboral del líder influye en la capacidad diagnóstica, evaluación del caso y tratamientos empleados  Éxitus del paciente 4. MATERIAL Y MÉTODOS JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 58 - Monitor desfibrilador con palas pediátricas y de adulto, cables y electrodos de monitorización electrocardiográfica y pasta conductora (figura 18) Figura 18. Imagen de desfibrilador usado en los cursos - Simulador de desfibrilador semiautomático (DESA) con pegatinas de adulto y pediátricas (figura 19). Figura 19. Imagen de simulador DESA - Sondas de aspiración: 6 a 14 gauges (G) (figura 20) Material y métodos 59 Figura 20. Imagen de sondas de aspiración - Cánulas orofaríngeas de Guedel: números 0 a 5 (figura 21). Figura 21. Imagen de cánulas de Guedel - Mascarillas faciales con manguito de cámara de aire, de varios tamaños para lactante (redondeadas) y niño (triangulares) (figura 22). Figura 22. Imagen de mascarillas faciales - Bolsas autoinflables de ventilación de 500 ml para lactantes y de 1.600 a 2.000 ml para niños, con bolsas reservorio (figura 23). JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 60 Figura 23. Imagen de material de manejo de la vía aérea y de intubación - Pinzas de Magill: tamaño de lactante y adulto (figura 24). Figura 24. Imagen de pinzas de Magil - Laringoscopio con hojas rectas (números 0 y 1) y curvas (números 1, 2, 3 y 4) (figura 25). Figura 25. Imagen de laringoscopios - Pilas y bombillas de laringoscopio de repuesto. - Tubos endotraqueales: calibres de 2,5 a 7,5 mm con y sin balón. - Fiadores de varios tamaños para el tubo endotraqueal (figura 26). Material y métodos 61 Figura 26. Imagen de fiadores - Lubricante para los tubos endotraqueales. - Mascarilla laríngea: tamaños 1 a 4 (figura 27) Figura 27. Imagen de mascarillas laríngeas - Mascarillas y cánulas nasales para lactante y niño (figura 28). Figura 28. Imagen de material para manejo de vía aérea (cánulas de Guedel, gafas nasales, sonda de aspiración, mascarillas faciales para administración de o - Equipo de cricotiroidotomía pediátrico (figura 29). Figura 29. Imagen de kit de cricotiroidotomía JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 62 - Tubuladuras de conexión a fuente de oxígeno. - Cánulas intravenosas: calibres 24 a 14 G (figura 30). Figura 30. Imagen de cánulas IV - Agujas intraóseas: calibres 14 a 18 G (figura 31). Figura 31. Imagen de agujas IO - Compresor. - Jeringas de 1, 5, 10 y 50 ml. - Sistemas de goteo - Llaves de 3 pasos. - Sondas nasogástricas: 6 a 14 G (figura 32) Material y métodos 63 Figura 32. Imagen de sondas nasogástricas - Fonendoscopio (figura 33). Figura 33. Imagen de fonendoscopio - Guantes. - Compresas, paños y gasas estériles. - Vendas, esparadrapo. - Collarines cervicales para lactante y niño (figura 34). Figura 34. Imagen de - Fármacos: o Adrenalina 1/1.000 (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). o Bicarbonato 1 M (1 ampolla = 10 ml = 10 mEq). o Atropina (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). o Midazolam (1 ampolla = 3 ml = 15 mg). JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 64 o Succinilcolina (1 ampolla = 2 ml = 100 mg) (en nevera). o Vecuronio (1 ampolla = 5 ml = 10 mg). o Amiodarona (1 ampolla = 3 ml = 150 mg). o Salbutamol aerosol (1 ampolla = 2 ml = 10 mg). o 6-Metilprednisolona (existen viales de 8 mg a 1 g). o Suero fisiológico (10 y 500 ml). o Ringer y Ringer lactado (500 ml). o Agua destilada (10 ml). o Otros - Simuladores de autoinyectores de adrenalina Figura 35. Imagen de autoinyectores de adrenalina - Pulsioxímetro. 4.2. TIPO DE ESTUDIO Estudio observacional prospectivo. 4.3. PERÍODO DEL ESTUDIO Se procedió a analizar los vídeos en los que se exponía un caso de anafilaxia, grabados desde febrero del 2009 hasta septiembre del 2012. 4.4. ÁMBITO DEL ESTUDIO El lugar donde se recrea el escenario es variable, desde auditorios de hoteles, salas de colegio de médicos o cubículos de atención a pacientes en hospitales a través de toda la geografía española. Material y métodos 65 4.5. POBLACIÓN A ESTUDIO Los participantes del estudio fueron 320 Pediatras de Atención Primaria (PAP) agrupados cada 4 pediatras (80 grupos). Estos cursos están incluidos dentro de un plan nacional de formación continuada con simulación avanzada dirigido a PAP donde se incluía un caso de anafilaxia. De los 80 grupos, en 12 de ellos el líder realizaba, además de su trabajo habitual en su Centro de Salud, guardias en Servicios de Urgencias de Hospitales o atención urgente pediátrica en puntos de atención continuada (PAC). 4.5.1. Criterios de inclusión  Pediatras acreditados que ejercen en Atención Primaria  Realización del escenario de anafilaxia frente a otros escenarios (politrauma, sepsis, traumatismo craneoencefálico, dificultad respiratoria). 4.5.2. Criterios de exclusión  Escenarios en los que participaran pediatras hospitalarios.  Escenarios que no pudieron rodarse tal como estaba previsto, por problemas técnicos o que tuvieran que ser interrumpidos por fallo del sistema de simulación.  Escenarios en los que la calidad de la grabación no fuera suficiente para recoger las variables analizadas en el estudio. 4.6. ASPECTOS ETICOS Se obtuvo el consentimiento de cada participante, incluido el consentimiento para grabar vídeo y la revisión posterior del mismo. Se trata de un estudio en condiciones controladas y sin pacientes, por lo que no supone riesgo para las personas. Los sujetos son pediatras de atención primaria que aceptan participar en un curso de simulación y han dado su consentimiento para que se graben sus acciones tanto para los objetivos docentes del curso, como para la utilización en estudios de investigación. El consentimiento informado incluye el compromiso de que no se utilizarán las grabaciones para otros fines ni se divulgarán por ningún medio. No se analizan las acciones de personas concretas ni se identifica a ninguno de los participantes. Las acciones de los participantes no tienen ninguna repercusión posterior. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 66 4.7. COLABORADORES DOCENTES DE LOS CURSOS Los cursos han sido impartidos por monitores colaboradores en la docencia mediante simulación, todos ellos expertos en la atención a patología urgente pediátrica: Luis Sánchez Santos Antonio Iglesias Vázquez Antonio Rodríguez Núñez Antonio Casal Sánchez Elena Cid Fernández Eva Civantos Fuentes Ana Concheiro Guisán José Antonio Couceiro Gianzo María José de Castro Manuel Fernández Sanmartín Miguel Fonte José Luaces González Julián Martínez Suárez Patricia Meseguer Yebra Manoel Muñiz Fontán Ignacio Oulego Erroz Marcelino Pumarada Prieto José Domingo Moure González 4.8. MÉTODO Durante el curso presencial, los pediatras se enfrentan a escenarios clínicos simulados en los que se reproducen las condiciones (de espacio y dotación material) de una consulta de pediatría de atención primaria. Los casos se han diseñado a partir de pacientes y situaciones reales y, entre ellos, se incluye a un niño que ha sufrido una anafilaxia. El caso fue creado por un grupo de expertos con experiencia en urgencias pediátricas y de cuidados intensivos. Al utilizar el software de simulación, el escenario estaba programado para iniciar los casos con signos compatibles vitales y los hallazgos físicos (dificultad respiratoria, ...) para cada grupo de cuatro participantes. Los signos vitales se muestran en un monitor de cabecera. Manualmente o con la ayuda de las tendencias preprogramados, los instructores cambiarían los signos vitales con el tiempo en función de Material y métodos 67 si las acciones realizadas por el equipo eran adecuados o no. La duración de cada escenario se limitó a 20 minutos. Los casos se programaron para que los acontecimientos se desarrollen siguiendo una secuencia temporal lo más acorde posible con la realidad. Los alumnos deben interactuar con el caso también en tiempo real, de modo que no se puede esperar que una medicación que suele hacer efecto en horas (por ejemplo los corticoides) consigan efecto alguno durante los 20 minutos que dura la simulación. Los casos tuvieron una duración de 20 minutos, ya que están incluidos en un curso que incluye escenarios centrados en problemas ABCDE y es necesario el tiempo para desarrollarlos todos. Hay que tener en cuenta que una simulación completa dura alrededor de una hora: 10 minutos para preparar el caso y adjudicar roles, 20 minutos de caso, 5 minutos para recuperar las grabaciones y 35 minutos de debriefing (tabla 6). Tiempo Acción Comentarios 0-10’ Preparación del escenario y presentación del caso Incluye adjudicación de roles 10-30’ Simulación en tiempo real Los alumnos interaccionan con el caso 30-35’ Recuperación de la grabación de eventos Los alumnos pasan a la sala de discusión 35-70’ Sesión de debate interactivo sobre el caso y las acciones realizadas Sesión guiada por la grabación de imagen, sonido y eventos 70-75’ Traslado del equipo al siguiente escenario Tabla 6. Distribución de tiempo en un escenario simulado 4.8.1. Etapas A continuación exponemos las diferentes etapas en las que podemos dividir el proceso de manejo de un caso simulado. El objetivo de los asistentes no es solamente que sean capaces de evaluar y tratar adecuadamente a un paciente, sino que además aprendan a poner en marcha las técnicas y los tratamientos precisos, con seguridad para el paciente. Resultados 75 Se analizaron 80 vídeos correspondientes a 80 grupos constituidos por 4 pediatras. 5.1. Variables sociodemográficas Las variables sociodemográficas se recogen en la tabla 7. Mujer Hombre Atención primaria Atención Primaria Plus Edad <30 Edad 30-50 Edad >50 Frecuencia 55 25 68 12 10 59 11 Porcentaje % 68,8 31,2 85 15,0 12,5 73,8 13,8 Tabla 7. Variables sociodemográficas 5.2. Capacidad diagnóstica. En cuanto a la sospecha clínica, el 98,8% de los pediatras acertaron en la sospecha clínica de anafilaxia. 5.3. Evaluación ABC 5.3.1. Evaluación de la A (vía aérea) y B (ventilación) En la evolución del caso simulado el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria (PR). Los resultados de la evaluación AB los resumimos en la tabla 8. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 76 Acción Realización (n - %) Tiempo medio segundos (+/-DS) Detección PR 39 – (63,9) 320,84 (+/-881) Manejo adecuado de la vía aérea (continuo) 6 – (7,5) NA Manejo adecuado de la vía aérea (intermitente) 66 – (88,5) NA Monitorización pulsioximetría 80 – (100) 47,6 (+/- 38,054) Tabla 8. Evaluación A y B Como mencionamos en la tabla, el tiempo medio para la monitorización mediante pulsioximetría fue de 47,6 segundos (+/- 38,054) (gráfica 1). Como se puede apreciar, la mayoría de los grupos necesitan menos de 90 segundos para la monitorización, si bien algún grupo ha necesitado más tiempo. Gráfica 1. Monitorización pulsioximetría Segundos Resultados 77 5.3.2. Evaluación de la C (circulación) Los resultados de la evaluación de la C los resumimos en la tabla 9. Tabla 9. Evaluación de la C Como mencionamos, el tiempo medio empleado en la monitorización ECG fue de 178,83 segundos (+/- 174,508) (gráfica 2). Se puede observar que existe una asimetría que se explica porque la mayoría de los grupos utilizan poco tiempo para la monitorización ECG. Acción Realización (n - %) Tiempo medio segundos (+/-DS) Detección PCR 37 – (46,3) NA Monitorización ECG 76 – (95) 178,83 (+/- 174,508) Monitorización TA 80 – (100) 178,91 (+/- 197,984) Canalización vía IV 71 – (88,8) 210,41 (+/- 154,234) Canalización 2ª vía IV 60 – (75) 507,3 (+/- 281,601) Canalización vía IO 50 – (62,5) 547,02 (+/- 291,292) Canalización 2ª vía IO 7 – (9) 640,86 (+/- 249,103) Evaluación pulsos periféricos 39 – (48,8) NA Evaluación pulsos centrales 37 – (46,3) NA JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 78 Gráfica 2. Monitorización ECG El tiempo medio empleado para la monitorización de la TA fue de 178,91 segundos (+/- 197,984) (gráfica 3). La mayoría de los grupos emplearon menos de 200 segundos en conseguir la monitorización. Gráfica 3. Monitorización TA Segundos Segundos Resultados 79 El tiempo medio empleado para la canalización de la vía IV fue de 210,41 segundos (+/- 154,234) (gráfica 4). La mayoría de los grupos emplearon menos de 250 segundos en la canalización IV. Gráfica 4. Tiempo medio empleado para vía IV El tiempo medio empleado en conseguir una segunda vía IV fue de 507,3 (+/- 281,601 segundos) (gráfica 5). Vemos en la gráfica la distribución asimétrica de los grupos. Gráfica 5. Tiempo medio empleado para canalización 2ª vía IV Segundos Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 80 Durante la evolución del caso, 78 participantes optaron por la canalización de una vía intraósea (IO). De los 80 grupos, un 62,5% lo intentaron con éxito, un 35% lo intentaron pero sin conseguirlo, y un 2,5% como mencionamos anteriormente no se plantearon la técnica (gráfica 6). Gráfica 6. Canalización vía IO El tiempo medio empleado en la obtención de la vía IO en los grupos que tuvieron éxito fue de 547,02 segundos (+/-291,292) (gráfica 7). Como se puede observar, aquellos que decidieron la necesidad de la IO fueron precoces en la toma de decisión, la mayoría de los grupos se decantaron por esta posibilidad entre los 200 y los 750 segundos. Gráfica 7. Tiempo medio empleado para canalización IO 62,5 35 2,5 Canalización IO Correcta Incorrecta NA Segundos Resultados 81 Todos esos grupos (78) intentaron la canalización de una segunda IO, consiguiéndolo sólo el 9%, con un fracaso en el 91% (gráfica 8). Gráfica 8. Canalización 2ª vía IO El tiempo medio empleado en la obtención de esta segunda IO con éxito fue de 640,86 segundos (+/-249,103) (gráfica 9). Gráfica 9. Tiempo medio empleado para 2ª vía IO 9 91 Canalización 2ª IO Correcta Incorrecta Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 82 En el 76,3% de los casos evolucionó hacia una parada cardiorrespiratoria (PCR) (gráfica 10). El que el caso clínico evolucione a este hecho fue a criterio de los expertos que dirigían el curso, según en su experiencia profesional y basándose en el manejo del caso, tratamientos administrados en tiempo, modo y forma adecuados. Gráfica 10. Casos que evolucionaron a PCR Cuando el caso evoluciona a parada cardiorrespiratoria, el 46,3% detectan este hecho frente al 53,8% que no (gráfica 11). Gráfica 11. Detección PCR 46,3 53,7 Detección PCR Sí No Resultados 83 Cuando los grupos evalúan los pulsos periféricos, el 51,3% no lo realizan, el 35% lo realizan pero no detectan la ausencia de pulsos, y el 13,7% lo realizan y detectan que no hay pulso (gráfica 12). Gráfica 12. Detección ausencia pulsos periféricos En cuanto a la palpación de pulsos centrales (femoral y braquial), el 53,8% no realizan este paso, el 32,5% no detectan la ausencia de pulso, y el 13,7% detecta la ausencia de pulso en el caso clínico (gráfica 13). Gráfica 13. Detección ausencia pulsos centrales 35 51,3 13,7 Pulsos periféricos Detectan ausencia NA No detectan ausencia 13,7 53,8 32,5 Pulsos centrales Detectan ausencia NA No detectan ausencia JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 90 5.6. Tratamiento C (circulación) 5.6.1. Administración de líquidos En la siguiente tabla resumen incluimos la admistración de líquidos en nuestro caso (tabla 11). Tabla 11. Tratamiento de la C A continuación detallamos la administración de dosis de líquidos en el caso simulado: El 98,8% consideró que era necesario la administración de un bolo de suero salino fisiológico. Sólo un grupo no administró este tratamiento. La dosis empleada varió según los grupos. Se consideró adecuada la administración de una dosis de 15-20 mL/kg. Un 10,1% administró una dosis incorrecta, frente a un 89,8% que la administró adecuadamente (gráfica 23). Gráfica 23. Dosis SSF 1 89,9 10,1 Dosis SSF 1 Correcta Incorrecta Acción Realización (n - %) Tiempo medio segundos (+/-DS) Administración 1º bolo SSF 79 – (98,8) 322,37 (+/- 192,294) Administración 2º bolo SSF 62 – (77,5) 612,89 (+/- 270,312) Administración 3º bolo SSF 25 – (31,3) 884,08 (+/- 231,13) Administración 4º bolo SSF 7 – (8,8%) 1140,14 (+/- 157,548) Resultados 91 El tiempo medio utilizado para la administración del bolo fue de 322,37 segundos (+/- 192,294) (gráfica 24). Gráfica 24. Tiempo medio empleado para administración 1ª bolo SSF De los 79 que administraron la primera dosis de SSF, 62 (78,5%) optaron por administrar un segundo bolo de SSF. El 90,3% usaron una dosis correcta, frente al 9,7% que administraron una dosis inadecuada (gráfica 25). Gráfica 25. Dosis SSF 2 90,3 9,7 Dosis SSF 2 Correcta Incorrecta Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 92 El tiempo medio empleado para la administración de este segundo bolo de SSF fue de 612,89 segundos (+/-270,312) (gráfica 26). La mayoría de los grupos iniciaron el bolo entre los 200 y 900 segundos. Algún caso aislado tardó en la administración más de 1500 segundos. Gráfica 26. Tiempo medio empleado para administración 2º bolo SSF 25 grupos de los 62 anteriores (40%) consideraron administrar un tercer bolo de SSF. El 84% administraron una dosis correcta frente al 16% (gráfica 27). Gráfica 27. Dosis SSF 3 84 16 Dosis SSF 3 Correcta Incorrecta Segundos Resultados 93 El tiempo medio empleado fue de 884,08 segundos (+/-231,13) (gráfica 28). Gráfica 28. Tiempo medio empleado para administración 3º bolo de SSF Finalmente, de esos 25 un 28% administraron una cuarta dosis de SSF. Todos ellos administraron la dosis correcta. El tiempo medio empleado para administrar esta 4ª dosis de SSF fue de 1140,14 segundos (+/-157,548) (gráfica 29). Gráfica 29. Tiempo medio empleado para administración 4º bolo de SSF Segundos Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 94 5.6.2. Calidad del masaje en la PCR (parada cardiorrespiratoria) En la tabla 12 se resumen las acciones relacionadas con la calidad del masaje que se obtuvieron en los casos de PCR, que sucede en 37 escenarios. Tabla 12. Calidad de masaje en la PCR Describiremos más detalladamente a continuación los ítems relacionados con la calidad del masaje: 5.6.2.1. Frecuencia En cuanto a la frecuencia de masaje (FC), de los 37 grupos (46,3%) que deberían realizar masaje cardíaco, el 29,7% lo hace con una FC adecuada, 40,6% lo hace con una FC inadecuada, y el 29,7% no lo realiza (gráfica 30). Se consideró una FC adecuada de masaje aquella entre 90-120 lpm. Acción Adecuada (n - %) Indecuada (n - %) No realiza (n - %) Frecuencia 11 – (29,7) 15 – (40,6) 11 – (29,7) Posición manos 24 – (64,9) 2 – (5,4) 11 – (29,7) Continuidad 8 – (21,6) 18 – (48,7) 11 – (29,7) Profundidad 11 – (29,7) 15 – (40,6) 11 – (29,7) Descompresión 24 – (64,9) 2 – (5,4) 11 – (29,7) Relación masaje/ventilación 20 – (54,1) 6 – (16,2) 11 – (29,7) Resultados 95 Gráfica 30. FC masaje 5.6.2.2. Posición de las manos Se valoró la posición adecuada de las manos cuando realizaban el masaje. El 92,3% lo hacía en la posición adecuada, frente al 7,7% (gráfica 31). Gráfica 31. Posición manos durante el masaje 29,7 40,6 29,7 FC masaje Adecuada Inadecuada NA 92,3 7,7 Posición masaje Adecuada Inadecuada JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 96 5.6.2.3. Continuidad Se valoró la continuidad de la realización del masaje. El 26,9% lo hacía de modo continuo sin interrupciones, frente al 73,1% que lo hacía de modo discontinuo (gráfica 32). Gráfica 32. Continuidad del masaje cardíaco 5.6.2.4. Profundidad y descompresión Se valoró también la profundidad y la descompresión mientras se realizaba la reanimación cardiopulmonar (RCP). En cuanto a la profundidad, el 40,7% lo hacía de modo adecuado, el 3,7% lo hacía con una profundidad mayor de lo recomendado y el 55,6% lo hacía de una manera superficial (gráfica 33. Gráfica 33. Profundidad del masaje cardíaco 26,9 73,1 Continuidad masaje Adecuada Inadecuada 40,7 3,7 55,6 Profundidad masaje Adecuada Profunda Superficial Resultados 97 En cuanto a las descompresiones, el 88,9% lo hacía de modo adecuado frente al 11,1% que no hacía una descompresión total adecuada (gráfica 34). Gráfica 34. Descompresión durante el masaje cardíaco 5.6.2.5. Relación M/V (Masaje/Ventilación) En cuanto a la relación masaje/ventilación, 74,1% lo hacía de modo adecuado como indican las normas actuales de RCP de 15/2 o 30/2, frente al 25,9% que lo realizaba de un modo inadecuado (gráfica 35). Gráfica 35. Relación M/V durante el masaje cardíaco 88,9 11,1 Descompresión masaje Adecuada Inadecuada 74,1 25,9 Relación M/V Adecuada Inadecuada JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 98 5.7. Contacto con Servicio de Emergencias Médicas (SEM) El 90% decidió contactar con los Servicios de Emergencias Médicas (SEM) mediante llamada al 112 o 061 para trasladar el paciente desde la consulta simulada de Pediatría de Atención Primaria a un Servicio de Urgencias Hospitalarias. El tiempo medio empleado por los grupos que llegaron a contactar con los SEM fue de 477,47 segundos (+/- 216,48) (gráfica 36). Gráfica 36. Tiempo medio empleado para contacto con SEM 5.8. Empleo de adrenalina En cuanto al primer tratamiento administrado al paciente, el 91,3%% decidió administrar adrenalina, un 3,7% metilprednisolona, un 3,7% administró expansión de suero salino y un 1,3% administró salbutamol nebulizado junto con dexclorfeniramina parenteral (gráfica 37). Segundos Resultados 99 Gráfica 37. Primer tratamiento 5.8.1. Primera dosis de adrenalina 5.8.1.1. Tiempo de administración de la primera dosis de adrenalina De los 80 grupos, 79 administran adrenalina durante el transcurso del caso. El tiempo medio que transcurrió desde que se inició el caso clínico hasta la administración de la primera dosis de adrenalina fue de 158,57 segundos (+/- 111,238) (gráfica 38). Excepto dos casos, todos los grupos emplearon menos de 400 segundos en la administración del tratamiento, y la mayoría en menos de 200 segundos. 91,3 3,7 3,7 1,3 Primer tratamiento Adrenalina Metilprednisolona SSF Salbutamol neb + Dexclorfeniramina JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 106 Gráfica 48. Dosis 4ª dosis de adrenalina 5.9. Otros tratamientos empleados 5.9.1. Corticoides De los 80 grupos 56 (70%) optaron por administrar corticoides durante el caso (gráfica 49). Gráfica 49. Administración de CC El tiempo medio empleado para su administración fue de 380,55 segundos (+/-) 251,691) (gráfica 50). 80 20 Dosis 4ª dosis adrenalina Correcta Incorrecta 70 30 Administración de corticoides Sí No Resultados 107 Gráfica 50. Tiempo medio empleado para la administración de CC El tipo de corticoide varió de unos grupos a otros como vemos en la siguiente gráfica (gráfica 51). El 8,9% empleó la dexametasona, el 17,9% la hidrocortisona, el 46,4% la metilprednisolona, el 1,8% la prednisolona, el 3,6% la prednisona y hubo un 21,4% donde no especificaron el corticoide administrado durante el caso. Gráfica 51. Clase de CC administrado 8,9 17,9 46,4 1,8 3,6 21,4 Clase de CC Dexametasona Hidrocortisona Metilprednisolona Prednisolona Prednisona No especificado Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 108 La vía de administración de los corticoides también fue variable (gráfica 52). Un 87,5% utilizó la vía IV, un 7,1% utilizó la vía IM, un 3,6% la vía IO y un 1,8% utilizó la vía oral. Gráfica 52. Vía de administración del CC 5.9.2 Antihistamínicos En cuanto al tratamiento antihistamínico, el 32,5% optó por su administración (gráfica 53). Gráfica 53. Administración de AH Vía adm CC IV IM IO Oral 67,5 32,5 Administración de AH Sí No Resultados 109 El tiempo medio utilizado para su administración fue de 380,77 segundos (+/-219,315) (gráfica 54). Gráfica 54. Tiempo medio empleado para la administración de AH El tipo de AH utilizado también fue variable, si bien la mayoría (88,5%) optaron por la dexclorfeniramina (gráfica 55). Un 7,7% optó por las difenhidramina y un 3,8% por un AH que no especificaron durante el transcurso del caso. Segundos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 110 Gráfica 55. Clase AH 5.9.3. Corticoides inhalados Un 2,5% administró durante el tiempo de duración del caso un corticoide inhalado (gráfica 56). Gráfica 56. CC inhalado 88,5 7,7 3,8 Clase de AH Dexclorfeniramina Difenhidramina Sin especificar 2,5 97,5 Administración de CC inhalado Sí No Resultados 111 5.10. Evaluación del trabajo en equipo: liderazgo, actitud frente al caso y coordinación del grupo El profesorado evaluador, de un modo subjectivo, intentó puntuar la resolución del caso desde el punto de vista del liderazgo, actitud y coordinación del grupo. Puntuó cada valor del 1 al 5, dando como válidos aquellos que consiguieran 3 o más puntos (tabla x). Tabla 13. Puntuaciones de los grupos (lidereazgo, actitud y coordinación) 5.11. Éxitus Finalmente, a un 17,5% de los grupos el caso acabó con el fallecimiento del paciente. Se consideró esta situación en aquellos grupos que al menos no administraran 2 dosis de adrenalina IM y que no administraran al menos dos bolos de SSF (gráfica 57). Gráfica 57. Éxitus Éxitus Sí No Adecuado (≥3) n (%) Inadecuado (<3) n (%) Liderazgo 25 – (31,2) 55 – (68,8) Actitud 38 – (47,5) 42 – (52,5) Coordinación 38 – (47,5) 42 – (52,5) JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 112 5.12. Influencia actividad líder Se comparó la actividad del líder frente a variables continuas como el tiempo empleado en la monitorización mediante pulsioximetría, el tiempo empleado para la administración de oxígeno, la monitorización ECG, la monitorización de la TA, el tiempo para contactar con los SEM, el tiempo para administrar la 1ª dosis de adrenalina, el tiempo para administrar la 2ª dosis de adrenalina, el tiempo para administrar la 3ª dosis de adrenalina, el tiempo para administrar la 4ª dosis de adrenalina, el tiempo para canalizar la vía IV, el tiempo para conseguir una vía IO, el tiempo para administrar la 1ª dosis de SSF, el tiempo para administrar la 2ª dosis de SSF, el tiempo para administrar la 3ª dosis de SSF, el tiempo para administrar la 4ª dosis de SSF, el tiempo para iniciar la ventilación en el paciente, la FR mínima utilizada, la FR máxima utilizada, los intentos de intubación, el tiempo para administrar el tratamiento con corticoides y el tiempo para administrar el tratamiento con antihistamínicos. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas (tabla 14) Resultados 113 Prueba de Levene para la igualdad de varianzas F Sig. t Sig. (bilateral) 95% Intervalo de confianza diferencia Inferior Superior Monitorización pulsioximetría (seg) ,057 ,812 -,547 ,586 -30,376 17,278 -,518 ,612 -33,567 20,469 Administración O2 (seg) ,551 ,460 ,136 ,892 -52,709 60,425 ,120 ,906 -65,039 72,755 Monitorización ECG (seg) ,860 ,357 ,568 ,572 -78,709 141,391 ,710 ,486 -60,631 123,314 Monitorización TA (seg) 7,156 ,009 1,886 ,063 -6,371 236,557 4,119 ,000 59,454 170,732 Contacto SEM (seg) ,140 ,709 ,566 ,573 -123,634 221,524 ,585 ,576 -146,260 244,150 Administración 1ª dosis de adrenalina (seg) ,303 ,584 1,024 ,309 -34,970 108,956 1,287 ,216 -23,697 97,684 Administración 2ª dosis de adrenalina (seg) ,045 ,833 -1,036 ,304 -215,598 68,131 -1,061 ,309 -225,010 77,543 Administración 3ª dosis de adrenalina (seg) 2,308 ,137 -,653 ,518 -271,644 138,977 -,933 ,372 -223,937 91,270 Administración 4ª dosis de adrenalina (seg) 1,480 ,258 ,717 ,494 -235,376 447,876 1,134 ,318 -150,639 363,139 Vía IV (seg) 1,231 ,271 1,410 ,163 -28,374 165,139 1,813 ,083 -9,821 146,587 Vía IO (seg) ,694 ,409 -,981 ,332 -410,327 141,179 -,739 ,497 -620,561 351,414 Bolo SSF 1 (seg) ,046 ,831 1,084 ,282 -54,608 185,175 ,872 ,399 -96,238 226,805 Bolo SSF 2 (seg) 1,342 ,251 1,460 ,149 -52,127 334,177 1,990 ,064 -9,556 291,606 Bolo SSF 3 (seg) 4,701 ,040 -,491 ,628 -298,415 183,710 -,767 ,455 -216,985 102,280 Bolo SSF 4 (seg) ,433 ,540 -1,761 ,139 -448,559 83,892 -1,890 ,118 -430,954 66,288 Inicio ventilación (seg) ,172 ,680 ,977 ,333 -69,739 202,845 ,921 ,371 -86,836 219,942 FR mínima ,073 ,789 ,898 ,376 -2,917 7,520 ,975 ,352 -2,927 7,531 FR máxima ,472 ,495 ,364 ,717 -7,542 10,895 ,404 ,691 -7,009 10,362 Intentos de intubación ,112 ,739 -1,726 ,088 -1,731 ,123 -1,769 ,097 -1,770 ,162 CC (seg) 1,764 ,190 ,555 ,581 -140,195 247,653 ,717 ,487 -109,066 216,524 AH (seg) ,237 ,630 -,839 ,410 -471,337 198,920 -,611 ,644 -2503,716 2231,299 Tabla 14. Actividad líder JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 114 En cuanto a la influencia de la actividad laboral cotidiana del líder frente a las variables categóricas sospecha clínica, manejo adecuado de la vía aérea, el monitorizar mediante pulsioximetría, la administración de oxígeno, la forma de administración de oxígeno, el flujo de administración de oxígeno, el monitorizar ECG, el monitorizar TA, el contactar con los SEM, la elección del primer tratamiento, la vía de administración de la 1ª dosis de adrenalina, la dosis adecuada de la 1ª adrenalina administrada, la vía de administración de la 2ª dosis de adrenalina, la dosis adecuada de la 2ª adrenalina administrada, la vía de administración de la 3ª dosis de adrenalina, la dosis adecuada de la 3ª adrenalina administrada, la vía de administración de la 4ª dosis de adrenalina, la dosis adecuada de la 4ª adrenalina administrada, el canalizar la vía IV, el canalizar una 2ª vía IV, en canalizar una vía IO, el canalizar una 2ª vía IO, la administración de la 1ª dosis de SSF, la dosis adecuada del primer bolo de SSF, la administración de la 2ª dosis de SSF, la dosis adecuada del segundo bolo de SSF, la administración de la 3ª dosis de SSF, la dosis adecuada del tercer bolo de SSF, la administración de la 4ª dosis de SSF, la dosis adecuada del cuarto bolo de SSF, la evolución a PCR, la detección de la parada respiratoria, la continuidad en la ventilación, la detección de la PCR, la detección de ausencia de pulsos periféricos, la detección de ausencia de pulsos centrales, la FC del masaje, la posición de las manos durante el masaje de modo adecuado, la continuidad en el masaje, la profundidad, la descompresión, la relación masaje/ventilación, la intubación, los intentos de intubación, la administración de corticoides, la clase de corticoides administrados, la vía de administración de corticoides, la administración de antihistamínicos, la clase de antihistamínicos administrados, la administración de salbutamol, la administración de corticoides inhalados, la administración de adrenalina nebulizada, el liderazgo, la actitud, la coordinación y la evolución al éxitus del paciente. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas salvo en las siguientes situaciones: La sospecha clínica a favor de los pediatras con relación exclusiva con atención primaria (tabla 15). Resultados 115 Tabla de contingencia Recuento Sospecha clínica Total No Sí Especialidad Líder Atención Primaria 0 68 68 Atención Primaria Plus 1 11 12 Total 1 79 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Sig. exacta (bilateral) Sig. exacta (unilateral) Chi-cuadrado de Pearson 5,738a 1 ,017 Corrección por continuidadb ,973 1 ,324 Razón de verosimilitudes 3,867 1 ,049 Estadístico exacto de Fisher ,150 ,150 N de casos válidos 80 a. 2 casillas (50,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es ,15. b. Calculado sólo para una tabla de 2x2. Tabla 15. Actividad laboral y sospecha clínica En el contacto con los SEM donde la mayoría de los pediatras con dedicación exclusiva en primaria lo hacen con más frecuencia (tabla 16). Recuento Contacto SEM Total No Sí Especialidad Líder Atención Primaria 3 65 68 Atención Primaria Plus 5 7 12 Total 8 72 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Sig. exacta (bilateral) Sig. exacta (unilateral) Chi-cuadrado de Pearson 15,730a 1 ,000 Corrección por continuidadb 11,863 1 ,001 Razón de verosimilitudes 11,122 1 ,001 Estadístico exacto de Fisher ,001 ,001 N de casos válidos 80 a. 1 casillas (25,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1,20. b. Calculado sólo para una tabla de 2x2. Tabla 16. Actividad laboral y contacto SEM JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 122 Tabla 25. ANOVA grupo etario y tiempo de administración de primera dosis de adrenalina También se estudió si el grupo etario influía en el tiempo empleado para contactar con los Servicios de Emergencias Médicas (SEM). Tampoco se hallaron diferencias estadísticamente significativas (tabla 26). Suma de cuadrados Sig. Inter-grupos 14385,861 ,565 Intra-grupos 950775,506 Total 965161,367 Comparaciones múltiples Variable dependiente:Administración 1ª dosis de adrenalina (seg) (I) Edad recodif (J) Edad recodif Diferencia de medias (I-J) Error típico Sig. Intervalo de confianza al 95% Límite inferior Límite superior HSD de Tukey <30 30-50 38,731 38,298 ,572 -52,82 130,28 >50 20,073 48,870 ,911 -96,75 136,90 30-50 <30 -38,731 38,298 ,572 -130,28 52,82 >50 -18,658 36,783 ,868 -106,59 69,27 >50 <30 -20,073 48,870 ,911 -136,90 96,75 30-50 18,658 36,783 ,868 -69,27 106,59 Bonferroni <30 30-50 38,731 38,298 ,945 -55,03 132,49 >50 20,073 48,870 1,000 -99,57 139,71 30-50 <30 -38,731 38,298 ,945 -132,49 55,03 >50 -18,658 36,783 1,000 -108,71 71,39 >50 <30 -20,073 48,870 1,000 -139,71 99,57 30-50 18,658 36,783 1,000 -71,39 108,71 Games-Howell <30 30-50 38,731 54,519 ,763 -110,04 187,50 >50 20,073 57,770 ,936 -133,18 173,33 30-50 <30 -38,731 54,519 ,763 -187,50 110,04 >50 -18,658 27,418 ,778 -88,72 51,40 >50 <30 -20,073 57,770 ,936 -173,33 133,18 30-50 18,658 27,418 ,778 -51,40 88,72 Resultados 123 Recuento Contacto SEM Total No Sí Especialidad Líder Atención Primaria 3 65 68 Atención Primaria Plus 5 7 12 Total 8 72 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Sig. exacta (bilateral) Sig. exacta (unilateral) Chi-cuadrado de Pearson 15,730a 1 ,000 Corrección por continuidadb 11,863 1 ,001 Razón de verosimilitudes 11,122 1 ,001 Estadístico exacto de Fisher ,001 ,001 N de casos válidos 80 a. 1 casillas (25,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1,20. b. Calculado sólo para una tabla de 2x2. Tabla 16. Actividad laboral y contacto SEM Tabla 26. ANOVA grupo etario y tiempo de administración de contacto con SEM Se analizó mediante análisis de Chi-cuadrado si la edad influía en la elección del primer tratamiento que se le administra al paciente, en la vía de administración de administración de la primera dosis de adrenalina y en la dosis que eligen a administrar, no encontrándose diferencias estadísticamente significativas. También mediante análisis de Chi-cuadrado se analizó si el grupo etario influía en la vía de administración de la 2ª, 3ª y 4ª dosis, así como la dosis de cada una de ellas, no encontrándose diferencias estadísticamente significativas. Se procedió a analizar si el grupo etario también podría influir en la sospecha clínica, el manejo adecuado de la vía aérea, el realizar la monitorización mediante pulsioximetría, el administrar oxígeno, la forma de administración de oxígeno, el realizar monitorización ECG, monitorizar la TA y el contactar con los SEM. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas a excepción de la monitorización ECG (tabla 27), donde el grupo etario de 30-50 años realiza proporcionalmente más monitorización que el resto de grupos. JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 124 Recuento Monitorización ECG Total No Sí Grupo etario Líder Menor de 30 años 2 8 10 Mayor de 50 años 1 10 11 Entre 30 y 50 años 1 58 59 Total 4 76 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Chi-cuadrado de Pearson 6,481a 2 ,039 Razón de verosimilitudes 4,914 2 ,086 N de casos válidos 80 a. 3 casillas (50,0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es ,50. Tabla 27. Chi-cuadrado grupo etario y monitorización ECG Mediante análisis de Chi-cuadrado se analizó si el grupo etario podría tener influencia en cuando a la decisión de canalizar la vía IV, canalizar una 2ª vía IV, decidir canalizar vía IO, canalizar una 2ª vía IO, la dosis elegida en el primer bolo de SSF, la dosis elegida en el segundo bolo de SSF, la dosis elegida en el tercer bolo de SSF, la dosis elegida en el cuarto bolo de SSF, el que paciente evolucione a PCR, el que se detecte la parada respiratoria, el que se detecta la PCR, en la continuidad de la ventilación, la detección de ausencia de pulsos periférico y la detección de ausencia de pulsos centrales. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas salvo en la dosis del cuarto bolo de SSF, la detección de la PCR y en la detección de pulsos periféricos y centrales. En la dosis del cuarto bolo de SSF hay diferencias en cuanto a que en el grupo etario de 30-50 la mayoría no llegan a administrarlo (tabla 28). Resultados 125 Recuento Dosis SSF 4 Total No aplica Correcta Grupo etario Líder Menor de 30 años 8 2 10 Mayor de 50 años 8 3 11 Entre 30 y 50 años 57 2 59 Total 73 7 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Chi-cuadrado de Pearson 8,435a 2 ,015 Razón de verosimilitudes 7,106 2 ,029 N de casos válidos 80 a. 2 casillas (33,3%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es ,88. Tabla 28. Chi-cuadrado grupo etario dosis 4º bolo SSF En cuanto a la detección de pulsos periféricos, en el grupo de 30-50 años la mayoría no realizan esta determinación. Además, de los que lo realizan, hay más aciertos en el grupo de 30-50, seguido por el grupo de <30 (tabla 29). Recuento Detección ausencia pulsos periféricos Total No realizan No Sí Grupo etario Líder Menor de 30 años 4 5 1 10 Mayor de 50 años 2 8 1 11 Entre 30 y 50 años 35 15 9 59 Total 41 28 11 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Chi-cuadrado de Pearson 10,379a 4 ,035 Razón de verosimilitudes 10,194 4 ,037 N de casos válidos 80 a. 4 casillas (44,4%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1,38. Tabla 29. Chi-cuadrado grupo etario y ausencia de pulsos periféricos JOSÉ DOMINGO MOURE GONZÁLEZ 126 En cuanto a la detección de pulsos centrales, un importante número del grupo 30-50 no realizan este paso. De los que lo realizan, hay más acierto en la detección de ausencia de pulso en el grupo de 30-50, seguido por el grupo de >50 (tabla 30). Recuento Detección ausencia pulsos centrales Total No detección No Sí Grupo etario Líder Menor de 30 años 4 5 1 10 Mayor de 50 años 2 7 2 11 Entre 30 y 50 años 37 14 8 59 Total 43 26 11 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Chi-cuadrado de Pearson 9,704a 4 ,046 Razón de verosimilitudes 9,877 4 ,043 N de casos válidos 80 a. 4 casillas (44,4%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1,38. Tabla 30. Chi-cuadrado grupo etario y ausencia de pulsos periféricos También se analizó si habría influencia del grupo etario en cuanto a la posición adecuada de las manos durante el masaje, la FC adecuada durante el masaje, la continuidad del masaje, la profundidad, la descompresión, la relación masaje/ventilación, el decidir intubar, el número de intentos necesarios para intubar, la administración de corticoides, la administración de antihistamínicos, la administración de adrenalina nebulizada, la capacidad de liderazgo, actitud del líder y coordinación. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas a excepción de la continuidad del masaje, donde el grupo de 30-50 es menos continuo en cuanto a su realización que el resto de grupos, y en el grupo de >50 son más constantes en su realización (tabla 31). Resultados 127 Recuento Continuidad Total No masaje No Sí Grupo etario Líder Menor de 30 años 6 2 2 10 Mayor de 50 años 5 2 4 11 Entre 30 y 50 años 42 15 2 59 Total 53 19 8 80 Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica (bilateral) Chi-cuadrado de Pearson 12,490a 4 ,014 Razón de verosimilitudes 10,141 4 ,038 N de casos válidos 80 a. 4 casillas (44,4%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1,00. Tabla 31. Chi-cuadrado grupo etario y continuidad masaje cardíaco 6. DISCUSIÓN Discusión 131 El diagnóstico precoz de las enfermedades graves permite mejorar el pronóstico y la evolución de los pacientes pediátricos. Existen trabajos como el de Kerkhof et al sobre patología grave febril en niños en el que se pone de relieve la importancia de evaluar el valor predictivo de los signos de alarma en las guías clínicas para el diagnóstico de enfermedades graves88. La enseñanza mediante simulación avanzada puede mejorar la capacitación de los pediatras, disminuir los errores e incrementar la seguridad del paciente89. Se trata de una potente herramienta que facilita el entrenamiento de los profesionales ante situaciones como las que podrían encontrarse en su práctica habitual, de un modo controlado, sin riesgo para el paciente y utilizando el error como refuerzo de la enseñanza90. Nuestro objetivo fundamental era analizar la capacidad de los pediatras para reconocer el cuadro clínico grave de anafilaxia y su comportamiento en cuanto a evaluación y tratamiento. Evaluamos cada una de las acciones que realizaron para intentar resolver el escenario propuesto. Estudiamos un grupo de pediatras ante un caso simulado para conocer estar variables. Nuestro estudio, es uno de los primeros que ha analizado de forma sistemática cómo atenderían los pediatras a un niño que acude a consulta con un cuadro clínico de anafilaxia. No habiendo estudios previos similares, el grupo de expertos valoró los datos necesarios a recoger en los vídeos para su posterior análisis basándose sobre todo en las guías existentes de diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia8,27-29,38,39,91. 6.1. Capacidad diagnóstica La imprevisibilidad de las reacciones anafilácticas hace que el reconocimiento inmediato de la anafilaxia y el uso temprano de la adrenalina sea crucial para el éxito del tratamiento92. Kennedy et al demuestran en su trabajo sobre simulación en “emergencias alérgicas” la importancia del uso de maniquíes de alta fidelidad en la educación médica, sobre todo en eventos raros93. En nuestro trabajo los PAP fueron capaces de hacer una sospecha diagnóstica de anafilaxia en el 98,8% de los casos simulados. No habiendo literatura al respecto, podemos decir que se trata de un alto porcentaje de acierto, a pesar de las limitaciones del simulador como la no posibilidad de visualizar lesiones características de la anafilaxia como la urticaria, el angioedema (labial, palpebral…) o “simular” la sensación de prurito. En el trabajo de Hellaby94 intentan solventar este problema desarrollando un método para demostrar visualmente una erupción en un maniquí, que puso de manifiesto la importancia de la exposición de la piel del paciente y