Cambios corticales en el dolor lumbar y su implicación en fisioterapia

! TRABAJO FIN DE GRADO FISIOTERAPIA CAMBIOS CORTICALES EN DOLOR LUMBAR E IMPLICACIÓN EN FISIOTERAPIA Daniel Florentino Vicente Fabregat Gustavo Plaza Manzano CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 2 CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 3 ÍNDICE RESUMEN .................................................................................................................................... 4 INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 5 JUSTIFICACIÓN DE ELECCIÓN DEL TEMA ................................................................................................. 5 ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA ........................................................................................ 5 IMPORTANCIA DE LOS CAMBIOS SENSITIVO-MOTORES EN EL CEREBRO ................................................ 9 DESARROLLO ........................................................................................................................... 12 CAMBIOS ESTRUCTURALES .................................................................................................................... 12 CAMBIOS NEUROQUÍMICOS .................................................................................................................. 14 CAMBIOS EN LA REPRESENTACIÓN CORTICAL ...................................................................................... 17 CAMBIOS MOTORES .............................................................................................................................. 19 IMPLICACIONES CLÍNICAS ...................................................................................................................... 22 IMPLICACIONES EN LA PRÁCTICA DE LA FISIOTERAPIA ......................................................................... 24 CONCLUSIÓN ............................................................................................................................ 28 BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 29 ANEXOS ..................................................................................................................................... 33 CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 4 RESUMEN El dolor es el problema sanitario más importante en nuestra sociedad. El dolor crónico tiene un papel fundamental ya que se puede considerar como una enfermedad en sí misma. El dolor lumbar crónico es una de las entidades de dolor crónico más frecuentes y tiene un terrible impacto en la sociedad actual. Con los últimos avances en el estudio de la Neurociencia hemos cambiado la forma en que entendemos el dolor lumbar crónico, correlacionándolo con alteraciones estructurales y funcionales en la corteza cerebral, entre las que podemos destacar la atrofia de la materia gris del encéfalo, cuyo efecto es más notable en la corteza prefrontal dorsolateral, y el cambio del perfil neuroquímico del cerebro. Por otra parte, tenemos cambios en la representación cortical sensitiva y motora, que se relacionan con alteraciones en los patrones normales de movimiento y postura. Es necesario comprender la implicación clínica de todas estas alteraciones para su adecuado tratamiento mediante la fisioterapia. Además, deben tenerse en cuenta nuevas estrategias y enfoques de tratamiento, puesto que su objetivo ya no se centra en la localización del dolor sino en el cerebro. Aunque ha habido numerosos avances, el camino que queda por recorrer es largo aún y la investigación debe continuar siendo un pilar fundamental para el desarrollo de la fisioterapia. Palabras clave: Dolor lumbar crónico, alteraciones corticales, fisioterapia. ABSTRACT Pain is the most relevant health condition in our society. Chronic pain has a key role as it may be considered as a disease itself. Chronic back pain is one of the most common chronic pain conditions and it has a tremendous impact on today's society. With recent advances in the study of neuroscience, we have changed the way we understand chronic low back pain, correlating it with structural and functional changes in the cerebral cortex, where we could highlight the atrophy of the gray matter of the brain, whose effect is most noticeable in the dorsolateral prefrontal cortex, and changes in the neurochemical profile of the brain. Moreover, there are sensory and motor representation changes, which are associated with abnormalities in normal movement and posture patterns. Understanding the meaning and clinical implication of these changes is necessary for proper physiotherapy treatment. In addition, new strategies and treatment approaches should be considered as the goal of treatment has shifted from the site of pain to focus on the brain. Although there have been numerous advances, the road ahead is still long, and research should remain essential for the development of physiotherapy. Key words: Chronic low back pain, cortical abnormalities, physiotherapy. CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 5 INTRODUCCIÓN JUSTIFICACIÓN DE ELECCIÓN DEL TEMA He decidido realizar el trabajo fin de grado sobre el dolor lumbar al tratarse de una dolencia muy frecuente en las consultas de fisioterapia y en la que la investigación en Neurociencia y sus implicaciones con el dolor musculoesquelético han experimentado un gran avance en los últimos años. Con un tratamiento cuanto menos dificultoso, posee múltiples puntos de vista, convirtiéndolo en una patología muy interesante para su estudio. El dolor lumbar es una de las afecciones musculoesqueléticas más comunes y con una alta tasa de cronicidad y recurrencia. Tradicionalmente se ha tratado desde un punto de vista biomecánico. Sin embargo, estudios en los últimos años han demostrado que hay otros sistemas y mecanismos implicados y que adquieren una mayor relevancia precisamente en el dolor crónico. Esta nueva evidencia científica nos abre la vía hacia una nueva forma de entender el estado de dolor crónico y en específico el dolor lumbar crónico. El dolor lumbar no debe ser visto como una mera dolencia musculoesquelética. Debemos tener en cuenta que puede llegar a ser altamente incapacitante y que frecuentemente se asocia a estados de ansiedad y depresión. Aliviar a una persona de esta situación no es nada fácil. Con este trabajo trataré los cambios corticales experimentados por los pacientes con dolor lumbar crónico. Profundizando en el conocimiento de esta patología trataré de demostrar las consecuencias de dichos cambios en la práctica de la fisioterapia. ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA El dolor es, sin duda, uno de los problemas sociosanitarios más importantes en todo el mundo. Podemos considerar el dolor agudo como un proceso fisiológico y funcional mientras sea reflejo o síntoma de una lesión. Sin embargo, cuando se perpetúa más allá de la propia lesión que lo originó pierde ese rol funcional asignado, convirtiéndose en una enfermedad en sí misma. El dolor crónico afecta al menos a 116 millones de adultos en EE. UU., más del total de los afectados por patología cardiaca, cáncer y diabetes juntos. El dolor también es responsable de la pérdida de 636 billones de dólares cada año en tratamientos médicos y pérdida de productividad en EE. UU. (1). Estos datos nos dan una idea de la magnitud real del problema del dolor en nuestra sociedad. CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 6 Con dolor lumbar nos referimos al dolor o malestar localizado en la espalda, en la zona comprendida bajo el borde inferior de las últimas costillas y por encima del pliegue inferior de la musculatura glútea (2). Puede estar asociada o no a una irradiación en los miembros inferiores, incluso por debajo de la rodilla sin que se considere de origen radicular (3). La IASP (International Association for the Study of Pain) propuso clasificar el dolor vertebral en dos grupos: dolor específico o sintomático, aquel que tiene una causa conocida y que supone aproximadamente el 15 % de los casos; y dolor inespecífico o idiopático, sin factores anatómicos ni neurofisiológicos identificables y que supone el 85 % restante (4). Otra clasificación aceptada internacionalmente es la propuesta por Waddell en 1987, en la que clasificaba el dolor lumbar en tres grupos: patología específica espinal, dolor radicular o de la raíz nerviosa y dolor lumbar inespecífico (2). Entendemos como dolor lumbar inespecífico o idiopático aquel caracterizado por dolor en la zona lumbosacra, nalgas y muslos, de características mecánicas, que varía con la actividad y en el tiempo y en el que el paciente mantiene una condición física normal (3). Como dolor radicular, entenderemos aquel dolor que se refiere a la pérdida de la función sensitiva y motora dependiente de una raíz nerviosa. Sospecharemos de radiculopatía si: el dolor irradiado a la pierna es más intenso que el propio dolor lumbar, si se irradia principalmente a pies y dedos, presenta insensibilidad o parestesias en el mismo territorio corporal que el dolor, hay signos de irritación radicular o cambios en los reflejos, limitados al territorio de un solo nervio (3). Basándonos en la duración del dolor clasificamos las lumbalgias como: dolor agudo, cuando se presenta por un periodo inferior a seis semanas; dolor subagudo, cuando mantiene las características del dolor agudo entre seis y doce semanas; y dolor crónico, cuando el dolor se mantiene por un periodo superior a doce semanas (4). Además, entenderemos el dolor lumbar recurrente como la manifestación de, al menos, dos episodios agudos de dolor lumbar en la misma localización en un periodo inferior a un año y con un periodo asintomático mínimo de tres meses (3,4). Es importante diferenciar si el dolor experimentado por el paciente es realmente dolor lumbar común o, si por el contrario, es la manifestación de una patología espinal grave subyacente. Así, consideramos enfermos urgentes y de derivación obligatoria a otros especialistas, a los pacientes que presenten banderas rojas. Algunas de las banderas rojas más representativas son: fracturas, procesos agudos de infección, enfermedades inflamatorias reumáticas, sospecha de neoplasia o déficit neurológico extenso (4). Tradicionalmente se entendía el dolor lumbar como reflejo de una lesión biomecánica. Por este motivo, frecuentemente el diagnóstico se realizaba por medio de pruebas de imagen de la zona lumbar. Sin embargo, hoy sabemos que el 85% de las lumbalgias son inespecíficas, lo que por definición implica que desconocemos su causa real (4). Además, se ha demostrado CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 7 que no existe correlación entre los signos mostrados en una radiografía y el dolor manifestado por el paciente, ya que se observan los mismos hallazgos radiológicos tanto en sujetos con dolor como en sujetos asintomáticos. De hecho, existe moderada evidencia (nivel B) de que las pruebas de imagen no están recomendadas en los pacientes de lumbalgia inespecífica. Sin embargo, la radiografía sí se encuentra indicada en el dolor lumbar cuando sospechemos de otras enfermedades graves subyacentes. Hemos de recordar que el 4 % de los pacientes de dolor lumbar atendidos en atención primaria presentan fracturas por compresión y un 1 % presentan un proceso neoplásico. La radiografía también está indicada cuando el paciente presente deformidades estructurales (2). También hay moderada evidencia (nivel B) de que la resonancia magnética es el mejor método diagnóstico por imagen en los pacientes con síntomas radiculares o para aquellos en los que se sospeche un proceso neoplásico subyacente. Sin embargo, y también con un nivel de evidencia moderado, la resonancia magnética no es un proceso diagnóstico fiable para el dolor de las facetas articulares o el dolor del disco intervertebral (2). El dolor lumbar crónico (DLC) afecta al 70-85 % de los adultos en algún momento de sus vidas. La incidencia anual comprende un rango de entre el 15-45 %, con promedios de prevalencia puntual del 30 %. Además, en EE. UU., el dolor, crónico o agudo, es la principal causa de limitación funcional en la población menor de 45 años y la segunda razón de visita al médico. Los datos obtenidos en otros países occidentales son similares. Más del 90 % de los sujetos con dolor lumbar agudo de menos de siete días de duración revierten su situación favorablemente, recuperando toda la función en varios días o semanas. Un 5 % de estos pacientes con dolor agudo evolucionarán a un estado de dolor subagudo y luego a dolor crónico. La mayoría de estos pacientes no responderán al tratamiento, mantendrán niveles incapacitantes de dolor y sufrirán estados emocionales alterados, características del estado de dolor crónico (1). Ese 5-10% de pacientes que evolucionan a dolor subagudo y crónico representarán el 70 % de las jornadas laborales pedidas y el 75 % del gasto económico total del dolor lumbar, destinándose un tercio a gastos médicos y los otros dos restantes a indemnizaciones y pérdida de jornadas laborales (4). El dolor lumbar representa la patología mecánica más costosa y es la segunda causa de discapacidad laboral, sólo superado por las afecciones respiratorias. Sus costes asociados en Europa suponen un gasto anual equivalente al 1.7-2.1 % del producto interior bruto (5). El dolor lumbar se caracteriza por su facilidad para provocar un alto grado de incapacidad. Los individuos que padecen DLC deben convivir con esa limitación funcional durante gran parte de su vida. Pero la lumbalgia no es sólo eso, no podemos olvidarnos de las importantes implicaciones psicológicas que conlleva ese estado de limitación y dolor continuo. CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 8 Estos pacientes presentan con cierta frecuencia un síndrome de desacondicionamiento motor, característica que sin duda condiciona la actuación del fisioterapeuta y la recuperación del paciente. Debido a la limitación funcional y a determinadas actitudes de los pacientes es muy común ver disminuido el nivel de actividad física, que podría asemejarse al dado en otras patologías que requieran reposo o inmovilización. Así pues, las principales propiedades de este síndrome son pérdida en la flexibilidad y movilidad acompañadas de debilidad muscular. La pérdida de fuerza en la musculatura del tronco puede llegar a ser de hasta un 70 %. También se observa una reducción en la resistencia muscular y de las capacidades funcionales para aguantar cargas o realizar movimientos repetitivos. Por último, pero no menos importante, se produce una disminución de la capacidad cardiovascular (4). Al analizar el componente psicosocial del dolor lumbar encontramos que la lumbalgia tiene una gran repercusión no sólo en el propio paciente que la padece, sino también en su entorno familiar y social. La limitación que sufre el paciente no es exclusiva para la realización de la actividad laboral, sino que también compromete las actividades de la vida diaria y de ocio. Tenemos que entender que este estado de limitación se prolonga y mantiene en el tiempo con la cronicidad del dolor, pudiendo generar ansiedad, depresión, irritabilidad y aumento del estrés, lo que incluso puede volver más incapacitante su dolor. Así, podemos destacar cuatro aspectos psicosociales a valorar en los pacientes con dolor lumbar (6). - En el aspecto cognitivo el paciente puede desarrollar un excesivo e irracional miedo al movimiento, como resultado de una sensación de vulnerabilidad al dolor y el riesgo a perpetuar su lesión o a agravarla. Los pacientes también pueden mostrar conductas catastrofistas que únicamente contribuyen a una exacerbación del miedo al dolor y a sus consecuencias. - El apartado comportamental se refiere a la actitud y manera de enfrentarse al dolor. Algunos pacientes presentan una actitud pasiva y entienden el tratamiento como algo externo. Otros, tienen una actitud activa e intentan realizar actividad física y proseguir con su vida cotidiana. Los pacientes con actitud pasiva suelen centrarse más en su dolor y presentan mayor limitación. - El concepto emocional valora el componente depresivo y la ansiedad de los pacientes ante determinadas actividades. Entre el 45 y el 65 % de los pacientes de DLC presentan depresión. - Por último, el aspecto social valora la situación social y laboral del paciente, así como la capacidad o limitación en la ejecución de dichas actividades. Todavía no conocemos los motivos reales por los que un porcentaje de la población desarrolla ese estado de dolor crónico. Sin embargo, disponemos de algunos factores predisponentes a la cronicidad del dolor lumbar (2): CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 9 - Hay fuerte evidencia (nivel A) de que el bajo apoyo del entorno laboral es un predictor de la cronicidad del dolor. - También hay fuerte evidencia (nivel A) de que cuanto más tiempo tarden en reincorporarse laboralmente, menor es la probabilidad de una reincorporación plena, a partir de las cuatro semanas de baja laboral. - Hay moderada evidencia (nivel B) de que aspectos como el estado de ánimo depresivo, la intensidad del dolor, el impacto funcional, los episodios previos y las expectativas del paciente también son predictores de cronicidad. IMPORTANCIA DE LOS CAMBIOS SENSITIVOMOTORES EN EL CEREBRO La forma tradicional de manejar y tratar el dolor lumbar, basándonos en el modelo anatomopatológico, puede considerarse un gran fracaso de la medicina moderna. Todavía desconocemos la etiopatogenia del dolor y no se ha conseguido ni reducir la discapacidad ni se ha podido evitar que evolucione a dolor crónico. Todo esto es paradójico si le sumamos que en las últimas décadas el estilo de vida ha cambiado mucho, reduciéndose en muchos casos los trabajos de fuerza, implantándose ayudas mecánicas o aumentando la ergonomía. Las terapias farmacológicas también han evolucionado. Sin embargo, nada parece ser útil para la comprensión y el tratamiento del dolor lumbar. En los últimos años un gran número de investigadores han cambiado su enfoque acerca del DLC (7,8,9). Una patología sin correlación clara entre los aspectos anatomorradiológicos y la clínica y en que el paciente se encuentra en un estado en el que el dolor en sí es el problema, parece lógico pensar que el estudio de ese dolor en sí mismo sea la solución. Podemos entender que el correcto funcionamiento del sistema nociceptivo implicaría la transmisión y el procesamiento de aquellos estímulos que supongan un peligro real o potencial para el organismo. Su objetivo sería informar al cerebro de dónde está el peligro, de la cantidad y naturaleza del mismo y que esta información se integrase con el razonamiento, la memoria y el aprendizaje. De este modo, nuestro cerebro desarrollaría protocolos de actuación basados en la experiencia, para tener una respuesta adecuada ante esa situación potencialmente lesiva. Este sistema neural fue explicado por Melzack en su neuromatriz (10). En la neuromatriz se generan todas las percepciones corporales y se desarrollan respuestas adecuadas a cada situación, acorde a nuestras experiencias. Sin embargo, estos procesos basados en la neuroplasticidad pueden desarrollarse en la dirección opuesta, desarrollando respuestas que no sean óptimas o, en el peor de los casos, que sean las responsables del agravamiento y prolongación en el tiempo del estado de dolor. Así pues, estos cambios producidos por la neuroplasticidad pueden ser los verdaderos responsables del dolor crónico y sus CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 16 cambios del perfil químico del cerebro, son los responsables. Por esta razón, un estudio del perfil químico del cerebro tendría mayor valor diagnóstico en el dolor crónico que la tradicional prueba de imagen en la localización del dolor. Además, este estudio del perfil químico podría conducir al desarrollo de fármacos eficaces para el tratamiento del DLC. En 2011, Sharma et al. (21) realizaron un estudio con 11 pacientes de DLC y 11 sujetos sanos de control. Los pacientes sufrían dolor por un periodo mayor a tres meses. Se realizaron pruebas de resonancia magnética para descartar anormalidades previas de los participantes. Los resultados obtenidos en el estudio son similares a los de otros estudios, que mostraron una reducción global de la concentración de metabolitos en los pacientes de DLC. Encontraron una concentración de metabolitos en la corteza somatosensorial primaria (S1) un 6.5 % menor que en los sujetos sanos. Este dato es similar al encontrado en previos estudios que mostraron la misma reducción en la concentración en la CPFDL (9). En un principio no era descabellado pensar que dicha reducción se debía a la reducción de la materia gris de los pacientes (7). No obstante, al corregir la concentración de metabolitos respecto al volumen cortical, no se observó diferencia entre los pacientes y los sujetos de control, descartando dicha teoría (21). Otra opción podría ser que dichos cambios químicos se encontraran englobados en una reorganización y expansión de la representación cortical en los pacientes de DLC (13), pero ningún estudio ha podido demostrar que dicha reorganización se deba a cambios del perfil químico cerebral. En su trabajo, Sharma et al. (21) hallaron un descenso de los niveles de NAA en la S1 del 11.9 % en el hemisferio izquierdo y del 12 % en el derecho. La relación entre los niveles de NAA y la duración del dolor afianzan al NAA como un marcador para la depresión mitocondrial de las neuronas, como resultado de la continua llegada de aferencias nociceptivas a la S1 durante el estado de dolor crónico. Conociendo estos resultados, éste y otros trabajos han relacionado la disminución en el nivel de NAA en la CPFDL, la corteza cingulada anterior y la ínsula anterior (9), con la severidad del dolor y con síntomas asociados como la ansiedad y la depresión. También se ha encontrado un descenso en los niveles de glutamina en la S1, observándose una relación entre dichos niveles de glutamina y la severidad del dolor percibido. Desde que el glutamato se relaciona con la sensibilización dada en el dolor crónico (22) y que es el componente mayoritario de la glutamina, los autores sugieren que la glutamina debe involucrarse en los cambios observados en la S1 en el dolor crónico. No obstante, estudios complementarios son necesarios para confirmar o rechazar dicha hipótesis (21). CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 17 CAMBIOS EN LA REPRESENTACIÓN CORTICAL Un metaanálisis de A. May en 2007 (23) determinó que hay determinadas regiones del cerebro que se activan durante la percepción del dolor. Estas regiones se conocen como la neuromatriz del dolor y está formada por la S1, S2, corteza cingulada anterior, ínsula, amígdala, CPF, y el tálamo. También demostró la existencia de diferencias entre el dolor agudo y el crónico, siendo la más importante el hecho de que, en el dolor crónico, haya una mayor activación de las estructuras involucradas en el procesamiento de los aspectos cognitivo y emocional de la experiencia dolorosa, cuestión observada por Apkarian et al. en 2004 (16). Foltz y White(24) demostraron que tras sufrir una cingulotomía los pacientes percibían la experiencia dolorosa, pero no presentaban malestar ni preocupación por ello. Otro estudio determinó que las personas con mayor malestar percibido y mayor sensibilidad dolorosa presentaban una mayor activación de la corteza cingulada anterior (25). El estudio de los cambios en la representación cortical experimentados por los pacientes con DLC fue desarrollado por Herta Flor en 1997 (13). En este trabajo se sometió a un grupo de pacientes con DLC y a un grupo de sujetos sanos de control (emparejados por edad y género) a estímulos realizados por pulsos bipolares de 10 ms por medio de un electrodo intramuscular. Estos estímulos se aplicaban en dos localizaciones: uno en la zona de mayor dolor experimentado por los pacientes, lateralmente a las espinosas en la altura de la tercera vértebra lumbar L3, y el otro en la punta del dedo índice izquierdo. Los sujetos fueron sometidos a estímulos en ráfagas, donde se estimulaban de forma aleatoria ambas localizaciones. Además, también de forma aleatoria, se realizaban tres tipos de estímulos diferentes. Así pues, se realizaban estímulos estándar inocuos (de 500 µA), estímulos infraumbrales (donde el 50 % del estímulo es conducido por vía táctil y el otro 50 % por la vía nociceptiva) y estímulos supraumbrales (la vía nociceptiva se encarga de la transmisión de más del 50 % de la información). Los datos proporcionaron una fuerte evidencia de la presencia de una reactividad cortical aumentada a los estímulos en los individuos que padecen DLC. La magnitud de la respuesta cortical a la estimulación táctil se relacionó con la cronicidad del dolor. El aumento significativo en la actividad cortical sólo estaba presente en los sujetos con dolor de mayor duración. Por otra parte, el estímulo inocuo también mostró una reactividad aumentada y un cambio en la representación cortical de los pacientes con dolor crónico. (Ver anexo 3). La especificidad de este aumento, que sólo se producía con el estímulo de la zona dolorida y no con el del dedo, corroboró los hallazgos anteriores, que sugerían especificidad en la localización de las respuestas musculares periféricas, hasta el procesamiento cortical del dolor. Se apreció un pico de actividad electromagnética localizado en S1, confirmando estudios anteriores que proponían que la S1 tenía una especial importancia durante el tratamiento del dolor (26). Aparte del aumento de actividad en S1, la representación cortical de la espalda se había desplazado medialmente en el grupo con DLC. Lo que demostraba no sólo una mayor CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 18 reactividad de la zona, sino también una expansión de la representación cortical hacia las zonas adyacentes, en este caso, las correspondientes a las piernas y pies. El resultado concordaba con estudios anteriores que mostraban una fuerte correlación entre el cambio en la representación de una parte amputada del cuerpo y la magnitud del dolor fantasma experimentado en las amputaciones de miembro superior (27). La representación cortical expandida y el aumento en la reactividad cortical de los estímulos podrían contribuir y mantener la experiencia continua y prolongada de dolor en los pacientes de dolor crónico. Un estudio más moderno (28) encontró resultados similares a los mencionados en los pacientes con DLC y catastrofismo. Sin embargo, no encontraron los hallazgos en aquellos pacientes que no mostraban una percepción catastrofista. Esto sugiere que los cambios mostrados en la S1 se relacionan con el impacto emocional del dolor. En un trabajo de Diers et al. (29) en 2007 se empleó el electroencefalograma para valorar las respuestas corticales a los estímulos nociceptivos. No se observaron diferencias significativas en el umbral del estímulo que evocaba dolor, pero sí se encontraron cuando se aplicaron estímulos sucesivos buscando un efecto de sumación temporal. De esta forma el grupo de sujetos con DLC mostró una sensibilización extrasegmental, mientras que los sujetos sanos no mostraron un aumento significativo de la sensibilización. En los pacientes con DLC, también se observó un componente mayor en el electroencefalograma 80 ms después de la estimulación. Según los autores se debía al aspecto de la discriminación sensitiva de la experiencia dolorosa, ya que suponen que el origen de esta variación se produce en S1. Estos resultados vienen a complementar el estudio realizado por Flor et al. (13) en el que observaron una reactividad aumentada en S1 y una reorganización en la representación cortical. Diers et al. (29) también encontraron una actividad disminuida de la corteza cingulada, frente a la mayor activación observada en los sujetos sanos. Esto llevó a pensar si la respuesta afectiva y motivacional del dolor, responsabilidad de la activación de la corteza cingulada, se encontraría enmascarada por la experiencia de dolor crónico. Giesecke et al. (30) en 2004 emplearon la resonancia funcional para observar la activación cortical aumentada en pacientes con DLC. Encontraron una gran diferencia en la activación cortical de los sujetos con DLC, frente a los sujetos sanos, cuando eran sometidos al mismo estímulo en la uña de su dedo pulgar. En los pacientes se observó una activación en las cortezas S1 y S2 contralaterales, en la corteza somatosensorial ipsilateral, en el lóbulo parietal inferior y en el cerebelo, mientras en los sujetos control sólo se observó una activación de la corteza somatosensorial contralateral. Como el estímulo se produjo en el dedo se podría CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 19 pensar que los cambios en la representación del dolor son generalizados y no propios de la región afectada por el dolor. Baliki et al. (31) en 2006 proporcionaron estímulos térmicos dolorosos a 24 sujetos con DLC y a 11 individuos de control. Al comparar el dolor experimentado al aplicar un estímulo con el dolor espontáneo percibido cuando no se aplica observaron en la resonancia magnética funcional que la corteza prefrontal medial (CPFm) sólo se activaba al experimentar un dolor espontáneo intenso. Por el contrario, la activación de la ínsula ocurrió en ambos grupos durante la estimulación térmica dolorosa. Así pues, relacionaron la activación de la CPFm con la intensidad del dolor espontáneo manifestado por los pacientes con DLC. Mientras, la activación de la ínsula se relacionó con la intensidad del dolor evocado por el estímulo táctil en ambos grupos y con la duración del dolor espontáneo manifestado por los pacientes con DLC. También se observó una relación indirectamente proporcional entre la actividad de la CPFDL y la CPFm, indicando que le dolor espontáneo manifestado por los pacientes con DLC y el dolor agudo experimentado emplean la activación de diferentes regiones del encéfalo. Así, el dolor espontáneo se relaciona con la activación de las estructuras encargadas de los aspectos emocionales del dolor, tales como la CPFm, mientras que las regiones encargadas del componente sensitivo, como la ínsula, reaccionan al dolor agudo. CAMBIOS MOTORES Los pacientes con DLC presentan cambios en la representación cortical de la sensibilidad. Sin embargo, los cambios no son únicos ni propios de dicha representación, sino que también hay evidencia de cambios en la representación motora cortical. Esto indica que hay una activación motora anómala en los pacientes que puede condicionar la movilidad y la estabilidad del tronco. Tsao et al. (8) desarrollaron un trabajo con el objetivo de estudiar los cambios en la activación postural del músculo transverso del abdomen (TrA) en sujetos con DLC. En el estudio participaron 11 pacientes con DLC, con una duración de al menos tres meses, y 11 sujetos sanos de control. Primero, se realizó un electromiograma bilateral de la actividad del TrA y luego se realizó una estimulación magnética transcraneal para determinar los umbrales de activación motora (UM) necesarios para encontrar respuestas motoras ipsilaterales y contralaterales a la corteza motora estimulada, con el objetivo de comparar los UM. Los UM se definieron como los de mínima intensidad necesaria para provocar cinco potenciales motores evocados (PME) para el TrA, y éstos debían ser claramente recogidos en el electromiograma. En segundo lugar, se compararon los mapas de representación motora cortical, prestando atención al centro de gravedad (CG) y al volumen observados en dichos mapas. El CG es CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 20 tomado como una medida válida y repetible para el estudio de la representación cortical motora. Por último, se pidió que realizaran movimientos en sacudidas de flexión y extensión de un brazo. Como sabemos, en los sujetos sanos se produce una activación anticipatoria del TrA ante el movimiento de los miembros superiores, como parte de las estrategias posturales que nos proporcionan equilibrio y estabilidad. Por tanto, el objetivo de la prueba era comparar dicha activación anticipatoria entre sujetos con DLC y sujetos sanos. Los pacientes mostraron UM reducidos para las respuestas ipsilaterales del hemisferio menos excitable. Estudiando los mapas de representación motora, el volumen del mapa obtenido tras la estimulación magnética transcraneal era mayor en los pacientes que en los sujetos de control. Este hallazgo es similar al encontrado en la representación somatosensorial de los pacientes con DLC descrito por Herta Flor (13). Por otra parte, la localización del CG para el TrA se encontraba desplazado posterior y lateralmente en los pacientes con DLC. (Ver anexo 4) Cuando se pidió a los pacientes con DLC realizar el movimiento con su brazo, la activación del electromiogáfica TrA se retrasó en comparación a los sujetos sanos, sin diferencias entre ambos hemicuerpos. Como no hubo diferencias en la aceleración del movimiento del brazo entre ambos grupos de estudio, supusieron que la diferencia en la activación del TrA entre los grupos no se debía a que el movimiento de su brazo fuera diferente. La localización del centro de gravedad del TrA se asoció con la activación del TrA durante los movimientos rápidos del brazo: cuanto más posterior y lateral se localizaba el centro de gravedad, más lenta era la activación del TrA. La misma relación se estableció para el volumen del mapa: un área aumentada en el mapa se asociaba a una activación más lenta del TrA. En resumen, en este trabajo demostraron que el DLC se relaciona con una reorganización de las conexiones de la corteza motora encargada de la activación del TrA. Se observó un desplazamiento posterior y lateral para el CG y un mayor volumen del mapa cortical en los sujetos con DLC. Además, la localización del CG y el volumen de la representación del TrA en la corteza motora se relacionaban con el tiempo de activación del TrA durante una tarea funcional. Por último, los cambios observados en el control del TrA en los pacientes con DLC sugieren que los cambios en la representación motora descritos sean la razón, o al menos contribuyan, a las alteraciones de las estrategias posturales de los pacientes con DLC. El mismo grupo de investigadores desarrolló en 2011 un trabajo complementario (15). Escogieron a 9 individuos sanos y les provocaron dolor lumbar agudo por medio de dos inyecciones de una solución hipertónica en los ligamentos interespinosos entre la cuarta y quinta vértebra lumbar L4-L5 y entre la tercera y la cuarta L3-L4. El objetivo del trabajo era comparar la excitabilidad motora cortical de estos sujetos en su estado previo de salud y luego en su estado de dolor agudo experimentalmente inducido. Para ello se empleó una estimulación magnética transcraneal. La inyección indujo dolor lumbar en todos los sujetos. Además, la media de intensidad de dicho dolor, medido en una escala visual analógica de 10 CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 21 cm, fue de 4.3 cm, siendo 0.8 la desviación estándar. La duración media del dolor evocado fue de 23.9 minutos entre ambas inyecciones, lo que permitió monitorizar los objetivos del estudio. Se observó que, en el estado de dolor, los PME del TrA contralateral a la corteza estimulada fueron un 70-90 % menores en estado de reposo y de un 60-80 % para la contracción abdominal. En contra, no hubo diferencias en el lado ipsilateral. El dolor se asoció a un aumento de la amplitud de los PME del oblicuo externo contralateral en un 80-90 % en estado de reposo y de un 70-80 % respecto a la contracción voluntaria. Datos similares fueron obtenidos para los PME ipsilaterales, que aumentaron un 90 % respecto a la máxima estimulación en reposo. Las respuestas del grupo muscular erector de la columna lumbar, tanto ipsilateral como contralateral, y el área bajo la curva de reclutamiento también aumentaron, pero sólo en estado de reposo. La amplitud de los PME del oblicuo interno y del recto abdominal no cambiaron ni en reposo ni durante la contracción voluntaria. Igualmente, no hubo cambio en la curva de reclutamiento. Los resultados sugirieron que el dolor lumbar agudo se asocia a diferentes cambios en la excitabilidad motora cortical de la musculatura del tronco. El TrA mostró una excitabilidad cortical disminuida en el lado contralateral de la estimulación. En contra punto, los músculos abdominales superficiales, como el oblicuo externo y el erector de la columna lumbar, mostraron una excitabilidad aumentada ante la estimulación cortical de ambos hemisferios. Estos hallazgos indicaron el rápido potencial de la plasticidad de las vías corticomotoras, y lo que es más importante, que el dolor no produce cambios estereotipados en la excitabilidad motora. Mejor dicho, la respuesta es propia para cada músculo. También se demostró que los cambios observados en el reclutamiento entre la musculatura abdominal profunda y superficial se debe a diferentes cambios en la excitabilidad motora cortical. En 2010 este grupo de investigadores desarrolló un nuevo trabajo (32). Seleccionaron a 20 sujetos con dolor lumbar de más de tres meses de duración y con incapacidad para desarrollar las actividades de la vida diaria. El objetivo era reproducir su anterior trabajo de 2008 (8) y comparar los resultados tras someter a los sujetos a un programa de entrenamiento de dos semanas. El entrenamiento lo llevó a cabo un fisioterapeuta experimentado, y los investigadores desconocían qué programa había recibido cada individuo hasta la recogida de datos. El plan de entrenamiento elegido para el estudio fue la práctica de la contracción consciente y voluntaria del TrA, realizada de forma aislada, sin contraer otra musculatura del tronco. Una vez que fueron capaces de realizar esa contracción aislada, se les pedía mantener la contracción durante 10 segundos, sin realizar apnea. Realizaron 3 series de 10 repeticiones 2 veces al día. El ejercicio elegido para el grupo de control fue caminar, actividad física comúnmente recomendada en los pacientes con DLC. Se eligió esta actividad ya que cuando caminamos activamos el TrA, aunque dicha contracción esté asociada a la contracción de otra musculatura. También proporciona aferencias a la corteza motora, pero sin una atención consciente. Los sujetos caminaban durante 10 minutos 2 veces al día. Antes del entrenamiento CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 22 no hubo diferencias en la localización del CG para el TrA del mapa cortical entre ambos grupos de estudio. Tras las dos semanas de entrenamiento, el grupo que había realizado la contracción voluntaria del TrA mostraba un desplazamiento anterior y lateral en ambos hemisferios en su mapa cortical. Este nuevo mapa se asemejaba asombrosamente al obtenido por individuos sanos en el estudio anterior (8). Por el contrario, no hubo cambios en la representación cortical del TrA en los sujetos cuyo entrenamiento había sido caminar. Tampoco se observaron cambios en el volumen del mapa cortical en ninguno de los dos grupos. Cuando se les pidió realizar el movimiento del brazo, se observó que los sujetos entrenados en la contracción aislada del TrA activaban antes su TrA que aquellos que habían caminado, lo que confirmaba la relación encontrada en el estudio anterior (8), donde una posición del CG para el TrA más anterior y medial se asociaba a una activación postural anticipatoria más temprana del TrA. Por tanto, se demostró la plasticidad de la excitabilidad cortical en el estado de dolor y que los cambios inducidos por dicho estado son, al menos en parte, reversibles. Estos cambios se consiguieron revertir con un entrenamiento en la contracción consciente y voluntaria del TrA, pero no con la contracción repetida del mismo músculo producida al caminar. No obstante, la ausencia de cambios en los umbrales en la estimulación magnética transcraneal y en el volumen del mapa cortical indicaron que el entrenamiento motor no influye en la excitabilidad motora cortical, lo que sugeriría que la reorganización cortical apreciada en los sujetos con DLC no se corresponde simplemente a un cambio en la excitabilidad motora cortical. IMPLICACIONES CLÍNICAS Podemos agrupar los hechos más importantes respecto de las implicaciones clínicas de las alteraciones corticales antes detalladas en tres grupos: la alteración en la respuesta ante estímulos dolorosos, las alteraciones psicológicas y cognitivas y las alteraciones en la representación corporal. ALTERACIONES EN LA RESPUESTA A ESTÍMULOS DOLOROSOS Si pensamos que la neurodegeneración tiene como consecuencia la alteración o el déficit en la función de la región afectada, los pacientes con DLC verían afectado su sistema antinociceptivo. Por ejemplo, si revisamos la región más afectada por la neurodegeneración, veremos que se trata de la CPFDL, la cual se relaciona con la intensidad del efecto analgésico que se anticipa ante la administración de un placebo (33). También se apreció que, durante la anticipación del dolor, los sujetos que muestran una mayor activación de la CPFDL son aquellos que reportan menor grado de dolor (34). Otro ejemplo de la relación entre la neurodegeneración vista en los pacientes con DLC con el sistema antinociceptivo es la corteza cingulada anterior, que tiene gran importancia en la modulación del dolor y la analgesia endógena, cuyo efecto es mediado por su relación con otras estructuras como la corteza CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 23 orbitofrontal o la amígdala (20). Los pacientes con DLC muestran umbrales mecánicos más altos para la activación del sistema nociceptivo. Este efecto, como ya hemos visto, no sólo se produce para los estímulos recibidos en el área dolorida, sino que es generalizado (30). Por estas razones, al menos una parte de la experiencia dolorosa es mediada por la sensibilidad alterada por los cambios corticales en los pacientes con DLC. Podemos decir que la neurodegeneración afecta al sistema antinociceptivo y que los cambios en los umbrales predisponen la activación de las vías nociceptivas, lo que redunda en una mayor predisposición de los pacientes con DLC a experimentar la sensación dolorosa. ALTERACIONES PSICOLÓGICAS Y COGNITIVAS Los cambios experimentados por el cerebro de los pacientes con DLC ya relatados en este trabajo se correspondían casi en su totalidad a cambios sensitivos y motores. No obstante, hay estudios que muestran que los pacientes con DLC manifiestan dificultades a la hora de realizar una tarea que implique la toma de decisiones (35). Otros estudios muestran alteraciones a nivel de la memoria o el lenguaje (36,37). Aunque los cambios en el aspecto cognitivopsicológico se deben a numerosos factores, no podemos dar por hecho que entre los mismos no figuren las alteraciones corticales detalladas en este trabajo. ALTERACIONES EN LA REPRESENTACIÓN CORPORAL Las alteraciones en la representación cortical tienen su efecto en la percepción corporal. Así, podemos deducir que estas alteraciones conducen a una mayor dificultad para reconocer e identificar las estructuras de nuestro cuerpo. Un ejemplo es el estudio de Moseley 2008 (38) en el que muestra que los pacientes con DLC tienen dificultades para delimitar su espalda. También se ha observado que los pacientes presentan un déficit propioceptivo (39) o una menor agudeza táctil (38). Es probable que las alteraciones mostradas en el reclutamiento de la musculatura del tronco de los pacientes sea consecuencia de la inadecuada representación, en este caso tanto sensitiva como motora. Esta dependencia entre ambas representaciones queda patente cuando los amputados aprenden a realizar movimientos con su miembro fantasma, acción obviamente imposible (40). No es, por tanto, descabellado pensar que las alteraciones del movimiento y postura normal que apreciamos en los pacientes con DLC sean consecuencia de la alteración de su propio esquema corporal. De hecho, algunos autores sugieren que el dolor crónico es la consecuencia de la incoherencia entre la información propioceptiva anticipada y la que es recogida en forma de retroalimentación, como consecuencia de dicha alteración en el esquema corporal (41). Lo que resulta innegable es el hecho de que los pacientes con DLC presentan alteraciones corticales, tanto estructurales como funcionales, y que estas se corresponden con las manifestaciones clínicas. Además, podemos decir que dichas alteraciones desembocan en CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 24 una recuperación más dificultosa, incluso contribuyendo a la perpetuación del estado doloroso, por lo que podemos considerarlas como responsables del fracaso de los enfoques de tratamiento más comunes. Sin embargo, es cierto que los mecanismos por los que se da dicho efecto no están demostrados en su totalidad y se requiere de un mayor estudio para su comprensión. Por este motivo, podemos decir que el cerebro se posiciona como un objetivo primordial para el enfoque de los nuevos tratamientos de fisioterapia. IMPLICACIONES EN LA PRÁCTICA DE LA FISIOTERAPIA Muchos fisioterapeutas se ganan la vida tratando el dolor de sus pacientes. Para ello emplean diferentes estrategias, técnicas y enfoques en su tratamiento. Algunos emplearán técnicas manuales, otros recurrirán al TENS u otras formas de electroterapia y otros se centrarán en la realización de ejercicio activo por parte de sus pacientes. En el tratamiento de pacientes neurológicos ya se considera imprescindible la búsqueda de los procesos de neuroplasticidad en el tratamiento. Por ejemplo, los pacientes que recuperan la capacidad de tragar después de sufrir un accidente cerebrovascular que afecta a sólo un hemisferio, muestran una mayor representación de la musculatura faríngea en la corteza motora del hemisferio no afectado por la lesión (42). Remanatham et al (43) demostraron en ratas que el grado de recuperación funcional depende de la capacidad de la corteza motora para volver a representar secuencias motoras que fueron abolidas por la lesión. Por lo que la neuroplasticidad no sólo debe servirnos como medio para alcanzar los objetivos del tratamiento, sino que también es un indicador de la capacidad real de recuperación potencial del paciente. El tratamiento del dolor musculoesquelético también debería tener un enfoque similar. Las alteraciones corticales manifestadas en el dolor experimental (15) y crónico (8) (13) se han relacionado con modificaciones en la función motora, que se asocian con la persistencia del dolor. Por tanto, los tratamientos de fisioterapia deberían buscar revertir dichos cambios para reestablecer la función normal. En sujetos sanos se ha asociado el entrenamiento de nuevas habilidades motoras (motor-skill training) con mejoras en el desarrollo de la tarea motora y una mayor representación motora cortical de la musculatura implicada (44). Y los cambios en la representación motora asociados a la plasticidad provocada por el tratamiento tienen efectos en muy poco tiempo. Por ejemplo, se ha observado que tras 15 minutos de entrenamiento motor de la lengua hay una mejora de la calidad del movimiento y cambios en su representación motora cortical (45). Dada la evidencia de que el entrenamiento de una nueva habilidad motora se asocia a rápidos cambios en la excitabilidad y representación de la corteza motora cortical, este enfoque de tratamiento debe considerarse de relevancia para la recuperación de los pacientes de dolor musculoesquelético. CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 25 La capacidad para actuar sobre un componente específico del movimiento requiere de más habilidad, atención y precisión que la contracción conjunta de toda la musculatura involucrada, como ocurre en los típicos entrenamientos de fuerza. Este aumento de la exigencia del ejercicio se ha asociado con mejores resultados del plan de entrenamiento motor. Un ejemplo donde queda patente es el trabajo de Tsao et al. (32), donde los pacientes que realizaron muchas repeticiones, pero de baja calidad, los que caminaron, no obtuvieron mejoría en las alteraciones corticales. Mientras, los que realizaron contracciones aisladas, pero de buena calidad mostraron una increíble reversibilidad de la representación cortical. Por tanto, ante la pregunta de calidad contra cantidad en el entrenamiento motor, parece claro que la decisión sea la calidad, ya que los ejercicios que requieren mayor atención y precisión parecen facilitar el proceso de neuroplasticidad que buscamos con este nuevo enfoque terapéutico. A la hora de plantear este nuevo enfoque de tratamiento no podemos olvidarnos de tener en cuenta la propia implicación del dolor. Aliviar el dolor y revertir las alteraciones corticales adquiridas por los pacientes son nuestro objetivo, sin embargo, el propio dolor interfiere en la realización del tratamiento. El dolor podría convertirse en una distracción por sí mismo, pudiendo enmascarar el aprendizaje motor. Un trabajo en el que se muestra claramente la interferencia del dolor en el entrenamiento motor es el realizado por Boudreau et al. (45) en 2007. En él compararon los efectos de quince minutos de entrenamiento motor de la lengua cuando se realizaba en un estado sin dolor, y cuando se realizaba bajo un dolor agudo en la lengua y la boca. Como resultado comprobaron que los beneficios en cuanto a mejora de la calidad del movimiento y cambios en la excitabilidad de la corteza motora eran notables cuando se realizaba sin dolor. Por el contrario, cuando se realizaba bajo el efecto del dolor agudo no se apreciaba esa variabilidad de la excitabilidad cortical, ni tampoco se apreciaba mejoría en la calidad del movimiento. Por consiguiente, si queremos optimizar los resultados de nuestro tratamiento, debemos realizar el entrenamiento de nuevas habilidades motoras por debajo del umbral de dolor. Por tanto, la evidencia clínica sugiere que el entrenamiento de nuevas habilidades motoras que buscan un mayor esfuerzo cognitivo debe realizarse en un número de repeticiones tales que no aparezca fatiga ni dolor. Además, y hasta que se encuentre evidencia que indique lo contrario, el entrenamiento motor debería iniciarse tan pronto como se presenten los síntomas del dolor, para reducir o contrarrestar lo máximo posible los cambios corticales asociados al DLC. También, la lenta y progresiva complicación de la tarea durante el entrenamiento debería aumentar la exigencia cognitiva y mejorar los efectos de la terapia (46). Las estrategias de tratamiento cuyo objetivo se centra en las funciones corticales han demostrado su eficacia reduciendo el dolor de pacientes de otros procesos crónicos, como son CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 32 43. Ramanathan D, Conner JM, Tuszynski MH. A form of motor cortical plasticity that correlates with recovery of function after brain injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11370-5. 44. Svensson P, Romaniello A, Arendt-Nielsen L, Sessle BJ. Plasticity in corticomotor control of the human tongue musculature induced by tongue-task training. Exp Brain Res. 2003 Sep;152(1):42-51. 45. Boudreau S, Romaniello A, Wang K, Svensson P, Sessle BJ, Arendt-Nielsen L. The effects of intra-oral pain on motor cortex neuroplasticity associated with short-term novel tongueprotrusion training in humans. Pain. 2007 Nov;132(1-2):169-78. 46. Boudreau SA, Farina D, Falla D. The role of motor learning and neuroplasticity in designing rehabilitation approaches for musculoskeletal pain disorders. Man Ther. 2010 Oct;15(5):410-4. 47. Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain. 2004 Mar;108(1-2):192-8. 48. Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006 Dec 26;67(12):2129-34. 49. Wand BM, O'Connell NE, Di Pietro F, Bulsara M. Managing chronic nonspecific low back pain with a sensorimotor retraining approach: exploratory multiple-baseline study of 3 participants. Phys Ther. 2011 Apr;91(4):535-46. CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 33 ANEXOS ANEXO 1. La densidad de la materia gris en los pacientes con DLC está disminuida. Una comparación sin parámetros de la morfometría basada en vóxel entre pacientes con DLC y sujetos sanos. A: la densidad de la materia gris está disminuida en ambos hemisferios, localizándose en la CPFDL. Es el resultado de la permutación de la morfometría basada en pseudo test-t y el contraste de los vóxeles cuando toda la materia gris es comparada entre pacientes y sujetos sanos. B: la comparación limitada al tálamo muestra un significativo descenso en la densidad de la materia gris del tálamo anterior derecho. Se muestra un corte de la zona con mayor descenso en la densidad. Los colores pseudo-t se muestran en un rango del 3 al 6 (7). CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 34 ANEXO 2. Gráficos de contorno que muestran las relaciones inter e intrarregionales de las concentraciones químicas entre pacientes con DLC (a) y sujetos de control (b). Se muestra la relación de ocho metabolitos en tres regiones diferentes: tálamo (Tha), corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), y cíngula (Cing). La correlación de los valores se muestran por colores, siendo rojo el positivo y verde el negativo. En los sujetos sanos hay fuertes correlaciones positivas entre las regiones, siendo la DLPFC la más destacada. En los pacientes con DLC, las correlaciones positivas son menores para la DLPFC, y las negativas son mayores entre el tálamo y la cíngula (9). ANEXO 3. Ubicación de la representación del dedo y la espalda en el rango de 70ms, para pacientes con DLC y sujetos de control, que se superponen en una imagen de resonancia magnética. Se aprecia una gran diferencia para la espalda entre ambos grupos (13). CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 35 ANEXO 4. Medidas normalizadas para los mapas corticales motores de los hemisferios izquierdo y derecho para el grupo de sujetos sanos y los pacientes con DLC. La cruz roja representa el vertex, la línea discontinua horizontal es la línea ‘’interaural’’ (de oreja a oreja), mientras que la línea vertical conecta la ‘’nasion’’ y el ‘’inion’’ (nariz-nuca) (8). CAMBIOS(CORTICALES(EN(EL(DOLOR(LUMBAR( Y(SU(IMPLICACIÓN(EN(FISIOTERAPIA.(( Daniel(F.(Vicente(Fabregat( 2014% 36 ETAPA ENTRENAMIENTO SENSITIVO ENTRENAMIENTO MOTOR 1 Entrenamiento de localización Reconocimiento de la lateralidad Determinar sitio estímulo Determinar lado mostrado Feedback visual primera semana Complicar con el tiempo de exposición Sin feedback visual segunda semana 2 Localización y tipo de estímulo Imaginar movimientos Localización del estímulo Vídeo de un modelo haciendo movimientos Discriminación tipo estímulo 1º semana rangos pequeños Añadimos más localizaciones 2º semana rango completo 3 Entrenamiento de grafestesia Contracción isométrica Reconocer letras TrA Complicamos con el tamaño Multífidos Complicamos con la orientación Co-contracción con suelo pélvico Complicamos con la velocidad Disociación de ejercicios 4 Entrenamiento de grafestesia Movimiento de pequeño rango Reconocer palabras 3 letras Feedback visual Complicar con el tamaño Palpación Complicar con la orientación Feedback con tira de tape Complicar con la velocidad Entrenamiento de reposicionamiento Complicar con la superposición Mover con una referencia externa 5 Entrenamiento de grafestesia Movimiento de rango completo Calcular sumas simples Feedback visual Complicar con el tamaño Palpación Complicar con la orientación Feedback con tira de tape Complicar con la velocidad Entrenamiento de reposicionamiento Complicar con la superposición Mover con una referencia externa ANEXO 5. Tabla resumen del protocolo de entrenamiento empleado por Wand et al. (49)