Osteoartropatía hipertrofiante néumica canina : un caso clínico

Osteoartropatía hipertrofiante néumica canina: Un caso clínico E. Aguilera Tejero R. Mayer Valor M. Fernández Gómez Departamento de Patología Clínica Veterinaria. Universidad de Córdoba. Resumen. Se describe un caso de osreoartropatía hipertrofianre néumica (OAHN) en un perro mastín español de 8 años de edad. Palabras Clave: Perro; Osteoartropatía hipertrofiante néumica. Correspondencia: Or. E. Aguilera Tejero, Facultad de Veterinaria, Avda. Medina Azahara 7-9, 14005 Córdoba. Abstract ----------------- A case of bypertropbic pulmonary osteoartbropathy in a spanisb mastin, eigbt years old, is presented. Key Words: Dog: Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy. Introducción ----------------- La osteoartropatía hipertrofiante néumica (OAHN) es una enfermedad que se conoce desde hace mucho tiempo. Su primera mención se remonta a Hipócrates. Ya en el siglo XIX, Marie (15) y Bambergerv" describieron esta entidad clínica en el hombre, caracterizada por alteraciones esqueléticas Cacropaquía acompañada de artritis y periostitis) secundarias a un proceso patológico pulmonar, que en la mayoría de los casos es de origen neoplásico. En medicina veterinaria la OAHN ha sido diagnosticada en diversos carnívoros'P, en bóvidos'I'v'", en équidOSO,12)y en primatesv'", pero es sin duda en el perro donde se presenta con mayor frecuencia C I¡,5,lO,14,21) Algunos autores señalan que existe una mayor predisposición a padecer OAHN en razas caninas de gran tamaño, especialmente en Boxers. Estos datos, sin embargo, no están suficientemente contrastados. Tampoco parecen existir diferencias en razón de sexo respecto a la incidencia de OAHN. Su distribución por edades es muy variable aunque la mayor parte de los animales diagnosticados tenían entre 8 y 10 años'v. En la mayoría de los casos, la OAHN canina está relacionada con un problema neoplásico en pulmón. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en medicina humana donde es debida fundamentalmente a tumores primarios, en el perro la causa más frecuente son neoplasias metastásicas, especialmente tumores que asientan 28 primariamente en tejido óseo y en glándula mamariac5 ,2o. En perros, la OAHN también ha sido diagnosticada en animales infestados por Spirocerca lupi yDirofilaria immitis, así como en casos de endocarditis bacteriana y tuberculosis pulmonar-". Otras diferencias entre la OAHN canina y humana son que en el perro las lesiones periósticas se manifiestan de forma mucho más llamativa, mientras que las alteraciones articulares son muy escasas'v". Aunque la' OAHN se conoce desde muy antiguo, su patogenia sigue siendo un enigma. Existen diversas teorías al respecto. Algunos autores consideran que está causada por un factor vasodilatador circulante que sería inactivado en pulmón. En los animales enfermos la inactivación no tendría lugar y se produciría la progresión de la enfermedad por incremento del flujo sanguíneo en la parte distal de las extremidades. Esta hipótesis se ve apoyada por el hecho de que se ha conseguido reproducir la OAHN de forma experimental en el perro comunicando la arteria pulmonar con la aurícula izquierdav?', No obstante, deja sin explicar muchos casos. Otros investigadores consideran que la sustancia vasodilatadora podría ser producida por el tumor pulmonar aunque esta teoría parece poco plausible. Recientemente, se está dando gran importancia al papel de las prostaglandinas, no sólo como sustancias vaso activas sino también por su intervención en el metabolismo fosfocálcíco'v. También se ha argumentado la implicación de mecanismos reflejos neurovasculares mediados por ramas del vago o de los nervios intercostales, basándose en la remisión de la sintomatología que se produce en algunos enfermos tras realizar una vagotomía a nivel torácícd 7,13) Por último, en medicina humana se han realizado numerosos estudios para intentar relacionar la OAHN con desequilibrios endocrinos. En este sentido, las hormonas a las que se ha atribuido más importancia son: 114 E. Aguilera Tejero et al. Osteoartopatía hipertrofiante en el perro. Tabla l. Resultados del análisis sanguíneo Hematologia Valores normales Hematocrito Hematies Hemoglobina VCM HCM CHCM Leucocitos Fórmula leucocitaria Bastonados Segmentados Eosinófilos Linfocitos Monocitos Velocidad sedimentación globular l' hora 2ª hora 49% 8150000/mm3 11,5 g/dI 60 14 pg 23,4% 12400/mm 3 37-55* 5500000-8500000* 12-18* 66-77* 20-25* 30-35* 6000-17000* 6% 53% 12% 25% 4% O ~* -) 55-65* 2-10* 12-30* 3-10* 40mm 65mm 5-25 mm* Bioquímica Calcio Fósforo Magnesio Fosfatasa alcalina Proteínas totales Proteinograma: Albúmina Alfa-I-globulína Alfa-2-globulina Beta-globulína Garnma-globulína Cociente albúmina/ globulinas Alanina transaminasa Aspartato transaminasa Gamma-glutamil transpeptidasa Lactato deshidrogenasa Hidroxibutirato deshidrogenasa Urea Glucosa Colesterol Triglicéridos Acidos biliares Acido úrica 9,4 mg/dl 3,4 mg/dI 4,0 mg/dI 101,2 UI/I (37 OC) 7,2 g/dI 9-11,5* 3-6* 1,5-2,5* 10-120* 5,4-7,8* 2,5 g/dI 0,4 g/dI 0,7 g/dI 1,3 g/dI 2,1 g/dI 0,53 20,2 UI/I (37 OC) 21,5 UI/I C37 OC) 5,7 UI/I (37 OC) 18,6 UI/I (25 OC) 9,8 UI/I (25 OC) 19,1 mg/dI 125,0 mg/dI 250,0 mg/dI 75,5 mg/dI 4,5 mcmol/l 1,7 mg/dI 2,3-3,4* 0,3-0,8* 0,5-1,3* 0,7-1,8* 0,4-1,0* 1,18 5-35* 5-80* 1-7* 15-90** 5-25** 10-23* 70-115* 100-300* 10-42* 0-5** 0,2-0,8* "Kirk, R. 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Vol. 9, NQ3 1989 Fig. 1 Aspecto general del animal (nótese el engrosamiento de las extremidades anteriores). Fig. 2. Radiografía de las extremidades anteriores donde se aprecian las formaciones periósticas típicas de OAHN. La percusión yauscultación torácicas y abdominales son normales. Las extremidades anteriores aparecen muy engrosadas y calientes, principalmente en su tercio distal, pero no edematosas. El análisis de sangre indica que existe discreta hernoconcentración, eosinofilia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, descenso del cociente albúmina/globulina y ligeros incrementos en la cifra de triglicé30 Fig. 3. Radiografía torácica lateral (los focos lesionales aparecen señalados con flechas). Fig. 4. Radiografía torácica dorsoventral (las flechas indican los focos de lesión). ridos y ácido úrico (Tabla O. Los datos del análisis de orina aparecen recogidos en la Tabla Il. El análisis coprológico es negativo. Se realiza un estudio radiológico de las extremidades anteriores ydel tórax. En las extremidades (Fig. 2) se aprecian las neoformaciones periósticas típicas de la OAHN que afectan principalmente al tercio distal del cúbito y del radio y a los metacarpianos, sin que aparez116 E. Aguilera Tejero et al. Osreoartopatia hipertrofiante en el perro. Tabla IT.Resultados del análisis de orina. Amarillo claro 1020 6,5 Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Color Densidad pH Proteínas Glucosa Cuerpos cetónicos Nitritos Urobilinógeno Sangre Sedimento Eritrocitos Leucocitos Cristales Células epit. Cilindros 0-2 céllcampo 0-3 céllcampo Carbonato cálcico (escasos) Negativo Negativo L- --l ca afectación articular manifiesta. Asimismo, se puede observar una inflamación, con incremento de grosor y consistencia, en los tejidos blandos de la parte distal de ambas extremidades. La radiografía torácica (Figs. 3 y 4) pone de manifiesto la existencia de pequeños focos radioopacos diseminados que parecen coincidir con la imagen de neoplasia pulmonar metastásica. En base a estos datos se establece el diagnóstico de OAHN. Discusión _ La osteoartropatía hipertrofiante néumica es una enfermedad poco conocida y no existe ninguna referencia a ella en la bibliografía veterinaria española. Sin embargo hay que tener en cuenta que el mismo hecho de su rareza contribuye a que los pocos casos que se presentan pasen frecuentemente desapercibidos y no sean correctamente diagnosticados. De cara a establecer el diagnóstico es preceptivo, sobre todo cuando no se logre identificar lesión pulmonar, realizar un análisis coprológico con el fin de descartar una posible parasitación por Spirocerca lupi. No obstante, el punto fundamental del diagnóstico lo constituye la radiología, mediante la cual se puede conseguir identificar las lesiones óseas típicas y, en la mayoría de los casos, las alteraciones pulmonares que dan origen al problema. Una vez confirmado el diagnóstico, el pronóstico y las posibilidades terapéuticas, aunque siempre desfavorables, dependen de la causa primaria del proceso. Si es debido a un granuloma esofágico por Spirocerca lupi el pronóstico es muy sombrío, pues generalmente dan lugar a lesiones infiltrativas que no permiten realizar un tratamiento quirúrgico. Cuando se trata cie una neoplasia pulmonar su extirpación quirúrgica suele hacer regresar la sintomatología cie OAHN, pero en la mayoría de las ocasiones se 117 producen reciclivas y, en cualquier caso, el animal generalmente termina muriendo como consecuencia del problema tumoral. La mayoría de los casos de neoplasia pulmonar suelen ser metastáticos, lo cual dificulta notablemente el tratamiento pues en el momento en que se diagnostica el proceso éste se encuentra muy extendido. De hecho, en algunas ocasiones (por ejemplo tras haber realizado la extirpación quirúrgica cie la neoplasia primaria), la aparición de OAHN puede ser un síntoma precoz de metástasis pulmonar. Cuando se trata cie un tumor primario de pulmón, generalmente se aprecia por radiología un foco lesional bastante circunscrito. En estos casos el pronóstico es algo mejor puesto que si está suficientemente localizaclo puecle intentarse el tratamiento quirúrgico mediante lobectomía. De todas formas, la posibilidad cie supervivencia clel animal a largo plazo dependerá del gracia cie malignidad de la neoplasia. Aunque no conocemos datos al respecto, la radio y quimioterapia pueden ser eficaces auxiliares en el tratamiento cie la OAHN. En el caso que nos ocupa la extensión del proceso hizo imposible el tratamiento. Desgraciadamente el dueño no permitió que se realizase la eutanasia del animal, por lo que éste murió sin que fuese posible realizar un estudio necrópsico que hubiera permitido identificar el tipo específico de lesión pulmonar. Bibliografia _ 1. Alexander, ]. E.; Keown, G. H. and Palotay, ]. L.: Granular cell myoblastorna with hyperrrophic pulmonary osteoarthropathy in a mare. JAVMA, 146: 703-708, 1965. 2. Barnberger, E.: In Verhaundlungen arztlicher Gesellschaften und Vereine. Wien Klin. Wochenschr., 2: 226-246, 1889 3. Bamberger, E.: Über Knochenveranderungen bei kronischen Lungen und Herzkrankenheiten. Z. Klin. Med., 18: 193-217, 1891. 4. Brodey, R. S.: Hypertrophic osteoarthropathy in the dog: a c!inicopathologíc survey of 60 cases. JAVMA, 159: 1242-1256, 1971. 5 Brodey, R. S.: Riser, W. 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