Síndrome poliuria-polidipsia : ¿Como abordaría el diagnóstico?

Síndrome poliuria-polidipsia: ¿Cómoabordaría el diagnóstico? Resumen. El síndrome poliuria-polidipsia (PU/PD) es una entidad clínica que se presenta como signo predominante de numerosos procesos del perro ydel gato. Tras un recuerdo fisiológico de los factores reguladores de la homeostasis del agua, presentamos las distintas etiologías responsables del síndrome PU/PD y los mecanismos fisiopatológicos implicados. Posteriormente se indican las pruebas laboratoriales más adecuadas para el diagnóstico y se recomienda una sistemática para abordar el diagnóstico diferencial. Terminamos exponiendo 8 casos clínicos en los que se plantean las historias, exploración ypruebas laboratoriales, discutiéndose finalmente el diagnóstico de los mismos. Mª T. Verde Arr-ibas! Mª C. Marca Andrés' S. García BelenguerJ. Aznar Chicote? C. Aceña Fabián? R. Díez González" 'Facultad de Veterinaria 'Clínica Veterinaria Argos Palabras Clave; Poliuria; Polidipsia; Diagnóstico. Corres pondencia: Mª Teresa Verde, Facultad Veterinaria de Zaragoza, Miguel Servet 177, 50013 Zaragoza. Abstract The polyuria-polydipsia syndrorne (PU/PD) is a clinical picture that ispresent in a lot ofdiseases ofdog and cat. Firstly uie study a physiologycal revision of mecbanisms that control the bomeostasis oftbe water, and after.uie describe the different causes of its pbysiopatbology. T7]e laboratory test more adecuated for the diagnosis are indicated and so the best way to do tbe differential diagnosis. Euentually we finisb untb clinical bistory, symptonms and laboratoryfindings are studied to arrive a diagnosis. Key Words: Polyuria; Polydipsía, Diagnosis. I. Introducción ------------'----- Larealización de este trabajo partió de la observación de varios casos que se presentan en nuestra consulta con los síntomas de poliuriacP.U) y/o polidipsia (PD) y de los diversos procesos que pueden ser responsables de estos signos clínicos. Pensamos que esta problemática constituye una entidad clínica muy importante, ya que su estudio nos obliga a interrelacionar numerosos conceptos fisiológicos, dándonos una visión muy amplia de la fisiopatología del sistema endocrino y del riñón, a la vez que constituye un reto apasionante.en el área diagnóstica, para los clínicos interesados en este campo tan específico de la endocrinología. Hemos estructurado el estudio de la siguiente forma: 79 primero hacemos unos comentarios relativos al concepto del síndrome PU/PD, en segundo término planteamos los mecanismos fisiológicos que regulan el equilibrio hídrico en el organismo, para describir posteriormente las causas del síndrome y presentar la sistemática a seguir con fines diagnósticos. Terminamos el trabajo exponiendo 8 casos clínicos perfectamente estudiados que hemos elegido entre la casuística que llega a nuestros consultorios. D. Síndrome poliuria-polidipsia _------ El síndrome PU/PD puede presentarse como única manifestación o bien ser uno más de los signos presentados por un animal de compañía cuando es llevado a la consulta veterinaria. La polidipsia es la expresión de un estado de sed excesiva que persiste durante largos períodos de tiempo. Teniendo en cuenta que la ingestión diaria de agua varía en función de la dieta, de la temperatura ambiente y de otras consideraciones fisiológicas, la media normal de ingestión de agua en los carnívoros domésticos es de 50 ml/kg p. v./ día en perros y 80 ml/kg p.v./día en gatos, por tanto consideraremos que un animal de compañía padece una polidipsia cuando ingiere más de 100 ml/kg p.v./día. Poliuria es la producción y eliminación de un volumen de orina superior a lo normal en un determinado período de tiempo. Se estima que la producción normal diaria de orina es de 25 ml/kg p.v. en perros y 45 ml/kg p.V. en gatos. Partiendo de la base de que existen .factores fisiológicos que pueden modificar estos niveles (ingestión diaria de agua, tipo de nitrientes, temperatura I I 47 Revista de AVEPA. Vol. 9, Nº 2'-1989 ambiente, agua excretada por heces, etc.), podemos considerar como poliurias producciones de orina diarias superiores a los 50 rnl/kg p.v. Generalmente, la polidipsia acompaña a la poliuria como mecanismo compensador, por lo.que en la mayoría de los casos hablaremos del síndrome PU/PD; aunque debemos tener en cuenta que estos fenómenos no siempre aparecen conjuntamente y que, en ocasiones, el animal sólo presentará clínicamente una poliuria más o menos intensa.así pues, tales casos también los incluiremos en el estudio, considerándolos igualmente dentro de este grupo de trastornos fisiopatológicos. Ifl, Mecanismo de la regulación de la homeostasis del agua _ Independientemente de las variaciones diarias en el consumo de agua y en la producción de orina, los perros y gatos mantienen un volumen y osrnolalidad plasmática (280 a 310 mOsm/kg) constantes. Tanto la ingestión de agua como la excreción de orina, están controladas por diversos factores, entre los que destacan: las variaciones en la osmolalidad y volumen plasmáticos, el centro de la sed, los riñones, el hipotálamo y la hipófisis, de tal forma que cualquier disfunción a estos niveles se puede traducir en una poliuria y/o una polidipsia (Guyton, 1981). Veamos a continuación cómo regulan la entrada y salida de agua en el organimso estos factores: Centm de la sed - Está integrado por osmorreceptores celulares localizados en el hipotálamo anterior y regula la ingestión o entrada de agua en el organismo desde el exterior y por tanto, el deseo de beber agua. - Los principales estímulos que activan estos ormorreceptores provocando sensación de sed, son: - El incremento de la osmolalidad plasmática. - La hipovolernia. - La hipernatrernía - La activación del sistema renina-angiotensina. - Una vez que se han normalizado las condiciones del medio interno cesa el estímulo activador del centro de la sed, con lo que se impide el desarrollo de una sobrehidratación patológica. Consideraciones [isiopatologicas Las alteraciones en el normal funcionamiento de este mecanismo que nos pueden explicar la instauración de una polidipsia se resumen en tres grupos: • Polidipsia fisiológica, consecutiva al cambio de dieta en el animal. Siempre que se reduzca el porcentaje de humedad de la ración aumentará la ingesta de agua, ya que la toma diaria de líquidos se mantiene constante en 48 todos los animales domésticos • Polidipsia consecutiva a una excesiva pérdida de agua - Estados febriles. - Diarreas. - Vómitos. - Quemaduras. - Nerviosismo (diarrea y jadeo). - Pérdida excesiva de agua por orina (polidipsia compensatoria secundaria a poliuria). • Poliurias misceláneas - Animales tratados durante largos períodos con corticoides. - Gastristis. - Faringitis. - Ascitis. - Toxemias (piornetra). - Polidipsia psicógena. Eje hipotálamo-hipótisis-riflOnes: El organismo elimina el agua que le sobra por varias vías, pero la principal de todas ellas son los riñones, mediante la formación de orina. Si bien, como ya hemos señalado en el apartado anterior, el volumen de orina excretado varía en función de distintos factores fisiológicos, éste va a depender fundamentalmente del adecuado funcionamiento del eje hipotálarno-hipófisis-rinones, que es a su vez el principal regulador del agua orgánica. En el eje hipotálamo-hipófisis-riñones debemos tener en cuenta los siguientes mecanismos: - La producción de hormona antidiurética (ADI-I), en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. - El transporte, almacén y secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis. - La existencia de receptores de ADHen las membranas plasmáticas de las células de los túbulos distales y colectores del riñón. - La existencia de un intersticio medular hipertónico que facilite la reabsorción de agua del ultrafíltrado glomerular. Para que aparezca una poliuria, es suficiente que falle uno solo de estos mecanismos. Veamos a continuación cómo funciona el sistema de reabsorción de agua a nivel renal: • LaADH es el principal factor responsable de la pérdida de agua por orina. Los principales estímulos que favorecen la liberación de esta hormona, son: -El incremento de la osmolalidad plasmática (percibido a nivel de los osmorreceptores hipotalámicos): - La hipovolernia y la hipertensión sanguínea (a través de los receptores de volumen y tensión de los senos aórticos y carotídeo). • Como resultado de la estimulación de los asma y barorreceptores, se produce la liberación de ADH de los gránulos secretores del lóbulo posterior de la hipófisis, 80 M" T Verde Arribas et al. Síndrome poliuria polidipsia: ¿Cómo abordaría el diagnóstico' U, _\ ,/ ( ,--/ /~\ -, //) ) / V/ 7 H20_ -Na fig. ] A. En el intersticio medular la osmolaridad es muy alta, por actuar un sistema de contracorriente en horquilla entre las dos ramas del asa de Henle. La circulación por los vasos rectos, muy lema, no es capaz de corregir esta hipertonía intersticial y, puesto que los tubos colectores están empotrados en esta atmósfera hipertónica, cuando la hormona antidiurética permeabiliza su pared al agua, ésta fluye hacia el intersticio y, en consecuencia, la orina definitiva puede adquirir una concentración alta. (CASTRO, 1981). la cual, vía sanguínea, llega a los receptores específicos e interacciona con ellos, activando una adenil-ciclasa, que conduce a la fornración de MIP-cíclico intracelular. Corno consecuencia del incremento en el MIP-c, se activan proteín-quinasas celulares que abren los poros de la membrana luminal de las células tubulares renales, incrementando el paso de agua delultrafiltrado glornerular a través de estas membranas. Pero la acción antidiurética de la ADH depende, además, de la existencia de un gradiente osmótico en el intersticio medular renal, que está compuesto básicamente por urea y sodio y que es mantenido por un sistema vascular renal muy especializado (los vasos rectos). En el animal sano, la osmolalidad del ultrafiltrado glomerular que llega al túbulo distal es baja, mientras que el intersticio medular es hiperosmolar, favoreciendo el paso de agua, o lo que es lo mismo, la reabsorción de agua cuando los poros están abiertos bajo el estímulo del ADH. Por ello, cuando desaparece la hipertonicidad medular queda inhibida la actividad antidiurética del ADH, dando como resultado incapacidad para la retención de agua en el organismo, lo que se traduce en un incremento del volumen de la orina (Fig.1). • Cuando se han restablecido la osmolalidad y volumen plasmático normales, cesa el estímulo para la secreción de ADH, evitándose una hiperhidratación excesiva. Consideraciones fisiopatologicas -, Parece ser que las causas últimas más comunes de que aparezca poliuria en perros y gatos son dos: 81 2 @{•• 5uatoncla olmóticcuneÑ. activo O: Avua Fig. ] B. Principales mecanismos que conducen a poliuria. 1) Diuresis osmótica: La presencia de una sustancia osmóticamerue activa (urea, glucosa, ecr.) y no reabsorbible en la luz tubular arrastra agua hasta el final de la nefrona. 2) Incapacidad para concentrar la orina: Bien porque el intersticio pierda su osmolaridad (a), o bien porque ¡',i1te ADJ-I o los túbulos colectores sean insensibles a la misma (h). (CASTRO, 1981). • Producción anormal de adenosín monofosfato cíclico (AMP-c) en las células de los túbulos renales. El fallo en su formación puede ser consecuencia de: Inadecuada interacción del ADH a nivel de los receptores tubulares, con lo que no se activa el enzima adenil-ciclasa, esto es lo que ocurre en el síndrome de Cushing y en la hipercalcemia (a estas situaciones también se las ha denominado diabetes insípidas nefrogénícas secundarias) (Breitschwerdt et al., 1981). - Alteración congénita en la que no existen receptores para el ADH en los túbulos o bien falla el sistema adenil-ciclasa/ AMP-c, en cuyo caso se habla de diabetes insípida nefrógena (proceso bastante raro, tanto en perro como en gatos) (Schwartz-Porsche, 1983) • Pérdida de la hipertonicidad del intersticio medular renal. Cuando esto sucede, queda muy reducida la efectividad del gradiente osmótico, que es imprescindible para que se produzca la reabsorción pasiva de agua desde el ultrafíltrado. En consecuencia, se reabsorbe menos agua, se produce más orina y se desarrolla una poliuria a pesar de que existan moléculas de ADH circulantes, de que estén intactos los receptores celulares de ADH y de que funcione el sistema adenil-ciclasa/ AMP-c. La pérdida de la hipertonicidad medular, a su vez, puede ser absoluta o relativa: - Pérdida absoluta: se produce cuando el organismo es incapaz de sintetizar partículas osmóticamente activas, necesarias para mantener el gradiente (p.e. dísfuncionalidad hepática con alteración en la producción de urea) o cuando se produce una pérdida rápida de las 49 Revista de AVEPA. Vol. 9, NQ2 - 1989 Cuadro I. Poliuria-polidipsia: Etiología, mecanismo fisiopatológico y pruebas diagnósticas en cada caso (*). Proceso Mecanismo fisiopatológico Diagnóstico • Diabetes Insípida hipotálamo-hipofisaria (central) • Diabetes Insípida efrógena • Polidipsia primaria (psicógena) • Hiperadrenocorticalisrno (S. Cushing) • Hipoadrenocorticalisrno ·llipl'rliroicJismD • Acromegalia • Fallo renal agudo (última etapa) • Fallo renal crónico (fallo urémico) • Glucosuria renal primaria • Pielonefritis • Enfermedad hepática • Piometra (y otros estados toxérnícos) • Hipercalcemia • l Iipokalemia - Incapacidad total o parcial para producir o liberar vasopresina. - Incapacidad de los tubos distales y colectores de responder a la vasopresina. - Unica afección en la que la polidipsia precede a la poliuria y es probable que setrate de un hábito del animal. .- Aumenta el flujo renal y desciende la hipertonicidad medular. - Lafalta total o parcial de insulina origina una hiperglucemia responsable a su vez de la glucosuria y diuresis osmótica posterior. - Los glucocorticoides inhiben la liberación cie vasopresina o hien, anragonizan su acción interfiriendo la activación de adenil-ciclasa. - La pérdida de sodio conduce a un descenso de la hiperronicidad medular. - Efecto diurético de las hormonas tiroideas que conducen a un aumento del flujo renal y un descenso de la hipertonicidud medular. - La hiperglucemia resultante provoca una intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina (ver D. Mellitus). ~Diuresis osmótica consecutiva a la retención de soluios durante la fase oligúrica. - Grave descenso en el número de nefronas funcionales (3/4), lo que provoca una sobrecarga de soluros en bis restantes y el desarrollo cie una diuresis osmótica con sensibilidad a la vasopresina. - Defecto hereditario de los túbulos renales que provoca una diuresis osmótica con pérdida de glucosa. -Incremento delllujo renal y descenso de la hipertonicidad medular junto con posible destrucción tubular inducida por las bacterias. - Disminución de la hipenonicidad medular consecutiva al descenso en la síntesis de urea. - Aumento en los niveles de la renina y cortisol por el descenso en su degradación hepática (ver Hiperadrenocorticalismo). ~Aumento de la aldosterona que provoca una mayor osmolalidad y polidpsia primaria. - Hipokalemia (ver Nefropatia Hipokalémica). - Las toxinas bacterianas son capaces de ejercer un doble mecanismo: - Insensibilidad a la vasopresina como consecuencia del daño tubular. - Interferencia con la reabsorción de Na y CI. lo que disminuye la hipertonicidad medular. - Alteración de los receptores de vasopresína en los tubos colectores e interferencia con la activación de adenil-ciclasa por la vasopresina. - lnactivación de Na/K ATP-asa y descenso en el transporte de Na y CI en el intersticio medular. - Precipitación de calcio en los rúbulos, nefrocalcinosis y alteración de la función tubular. - Degeneración de las células tubulares y disminución en la absorción cie solutas que conducen a un descenso en la hipertonicidad medular. - Estimulación de la liberación de renina. - Estirnulución del centro de la sed consecutiva a la deshidratación intracelular por la pérdida de K yagua intracelulares. - Diversos mecanismos de actuación en cada caso, con efecto directo sobre la funcionalidad renal o bien induciendo la aparición de otros trastornos asociados(Diabetes Mellitus. Hipero Hipoadrenoconicalismo. erc.). - Test privación de agua. - Respuesta a vasopresina. - Igual que en Diabetes Insípida Central. - Igual que en Diabetes Insípida Central. - Glucemia basal en ayunas. - Urianálisis completo. - Test tolerancia a la glucosa. - Examen físico. - Hemograma y perfil bioquímico. - Supresión con dexamet.rsona ~Historia y examen físico. - Electrólitos séricos. - Exrimulación con ACTH. - Historia y examen físico. - Hemograrna y perfil bioquímico. - Niveles basales de T3 y T4. - Historia y examen físico. - Glucemia basal en ayunas. - Urianálisis completo. - Test tolerancia a la glucosa. - Historia clínica. - Urianálisis completo. - Perfil bioquímico. - Historia clínica. - Urianálisis completo. - Perfil bioquímico. - Glucosa sanguínea basal. - Urianálisis completo. - Test de tolerancia a la glucosa. - Exploración física. - Análisis hematológico. - Urianálisis y urocultivo. - Radiografía abdominal. - Perfil bioquímico hepático. - Prueba de retención de 135P. - Radiografías abdominales. - Biopsia hepática. - Historia y examen físico. - Hernograrna completo. - Radiografía abdominal. - Nivel de calcio sérico. - Niveles de potasio sérico. - Historia y examen físico. - Análisis hernarológíco. ~Urianálisis completo. - Tests funcionales específicos. • Yatrogènica (con icosteroídes, diuréticos. primidona, suplcmcnt.rción salina) (.) IJruyetle ami Nelson (986). Chandler (986). 50 82 M" T Verde Arribas er al. Síndrome poliuria-polidipsia: ¿Cómo abordaría el diagnóstico? partículas osmótica mente activas, debido a incrementos excesivos del flujo sanguíneo a nivel de los vasos rectos (pielonefritis, hipertiroidismo). - Pérdida relativa: se produce como consecuencia del aumento de partículas osmóticamente activas en el ultrafiltrado glomerular (diabetes mellitus), con lo que disminuye el grdiente osmótico o diferencia de presiones entre ultrafiltrado e intersticio medular, disminuyendo o impidiendo la reabsorción pasiva de agua. La causa menos [recuente, pero la mejor conocida como mecanismo productor de poliuria es la diabetes insípida hipofisaria (DIH). Su origen está en un defecto congénito de la producción y/o secreción de moléculas funcionales de ADH, o bien en un proceso adquirido que actúa destruyendo las células formadoras de ADH (tumores o traumas cerebrales) (Capen y Martin, 1983). IV. Etiología En el apartado anterior ya hemos hablado de las posibles causas que pueden dar lugar a un síndrome PUI PD. En este capítulo presentamos esquemáticamente los procesos concretos que cuentan entre sus manifestaciones con los síntomas de poliuria y polidipsia. Nos referiremos también a los mecanismos fisiopatológicos responsables del síndrome PU/PD y además indicaremos las pruebas diagnósticas más adecuadas para poder establecer un diagnóstico diferencial entre dichas enfermedades (Cuadro O, v. Diagnóstico _ En los casos en que se presente PU/PD enfocaremos el diagnóstico resolviendo progresivamente los siguientes apartados: a) Comprobar que realmente se trata de un síndrome PU/PD. b) Efectuar una adecuada y completa historia clínica. c) Practicar una exploración o examen físico. d) Realizar un análisis de sangre y un perfil bioquímico concreto. e) Realizar un urianálisis completo. D Utilizar, cuando sea necesario, pruebas funcionales. a) ¿Se trata realmente de un síndrome PU/PD?El primer paso debe ser la comprobación de que, efectivamente, estamos ante una PU/PD patológica, ya que muchas veces se trata de un cuadro meramente fisiológico consecutivo a cambios en la temperatura ambiental, variaciones dietéticas o polaquiuria relativa a una cistitis. En realidad, podremos diferenciar estas causas de las que verdaderamente nos interesan, porque suelen tratarse de poliurias pasajeras y porque además, al realizar la historia clínica, el propietario no~ informará sobre estos aspectos. 83 b) Historia clínica. Los datos que nos interesará reflejar en la historia son los siguientes: - La cronología del proceso (comienzo, duración, frecuencia, ¿se orina el animal durante la noche?). - El estado del ciclo estral (si se trata de una hembra entera). - Ultimas enfermedades padecidas y tratamientos (glucocorticoides, primidona, dietas ricas en sal). - Modificaciones en su ambiente social (cambios de casa o de algún miembro de la familia, ¿se ha introducido algún otro animal"). - La cantidad de agua consumida y de orina excretada (es muy importante conocer la intensidad de la PU/PD). Para obtener unos buenos datos sobre el último punto, lo más indicado es instruir al dueño para que controle el balance de agua de su animal durante 2 o 3 días consecutivos, o bien tenerlo en observación en nuestro hospital, controlando su consumo y eliminación mediante el empleo de una jaula metabólica. Teniendo en cuenta las cifras normales de ingestión de agua y eliminación de orina que ya hemos señalado en el apartado lI, consideraremos que estamos ante un caso claro de PU/PD cuando el volumen de orina excretado sea mayor que 50 m1/kg p.v./día y el volumen de agua ingerida superior a los 100 ml/kg p.v./día. c) Examenfisico. Tiene por objeto detectar las anormalidades que pueden observarse por inspección visual, palpación, auscultación y determinación de las constantes vitales. En el examen físico nunca debe faltar una exploración de los ganglios linfáticos (los linfa mas son las causas más importantes de hipercalcernia), también deben palparse las áreas tiroidea y paratiroidea, y por supuesto, una exploración abdominal (piornetra, hepatoesplenomegalia). Las radiografías están indicadas cuando se sospecha de piornetra, enfermedad hepática y procesos tumorales abdominales y torácicos. d) Análisis de sangre y perfil bioquímico básico y complementario. Las determinaciones más interesantes para hacer nuestros diagnósticos diferenciales en el síndrome PU/PD son: • Análisis hernatológicos: - Glóbulos rojos totales (GRT). - Hemoglobina (Hgb). - Hematócrito (Hct). - Glóbulos blancos totales (GBT). - Fórmula leucocitaria (FLC). • Perfil bioquímico básico: - Creatinina. - Urea. - Gluèosa. - Potasio. - Sodio. - Fosfatasa alcalina (AP). - Alanino aminotransferasa (ALT o GPT). • Perfil bioquímico complementario: Otros parámetros 51 Revista de AVErA. Vol. 9, 1 º 2 - 1989 que pueden ser interesantes determinar en función de los resultados de la exploración física y de los datos obtenidos en la historia clínica son: - Perfil enzimático hepático. - Proteínas totales. - Albúminas. - Fósforo inorgánico. - Calcio. - Niveles basales de T4. e) Urianáltsis completo. Es un análisis muy económico y de gran ayuda en el diagnóstico diferencial del síndrome PU/PD, yen él incluiremos: • Un estudio físico de la orina: - Color, aspecto, turbidez (en la Diab. Insíp. orina muy clara). - Densidad o peso específico (p.es.) que nos permite clasificar los síndromes PU/PD en dos grupos (Hardy, 1982) ,',Diuresis no osmóticas (p.es. = 1.001 a 1.007). Diabetes Insípida Central (DIC). Diabetes Insípida Nefrógena (DIN). Polidipsia psicógena. Piometra. Fallo hepático. Hiperadrenocorticalismo (con lavado intersticial de solutos). "Diuresis osmóticas o por solutos (p.es. = 1.008 a 1.024) Fallo renal primario. Pielonefritis. Diabetes Mellitus (DM). Glucosuria renal. Fallo hepático. Hiperadrenocorticalismo. Hipoadrenocorticalismo. Hipercalcemia. Hipokalernia. Hipertiroidismo. - Volumen (patológico más de 50 ml/kg p.v.z'dia). - Estudio químico de la orina: - pH (comprobar bacteriuria cuando sea alcalino) i Glucosa (cuando existe glucosuria, un análisis de la tasa de glucosa en sangre, nos permite diferenciar si se trata de una Diabetes Mellitus, glucemia >150 mg/dl, o de una glucosuria renal primaria, normoglicemia. - Proteinuria (nos permite sospechar de insuficiencia renal o piornetra). - Estudiodel sedimento urinario: Observando la presencia de células, cilindros, cristales, que nos permitan sospechar la exi-stencia de un trastorno del aparato urinario o de sus distintas vías. - Cultivo bacteriológico: para identificar el tipo de gérmenes responsables de pielonefritis, piornetra o infecciones secundarias a un síndrome de Cushing o a una Diabetes Mellitus. 52 f) Pruebas funcionales. Antes de realizar estos tests sobre un animal que padezca un síndrome PU/PD se deberán tener en cuenta las siguientes precauciones: 1º. En animales deshidratados y con orinas hipotónicas: .Cuidado', pues puede padecer una enfermedad renal primaria. 2º. No realizar tests de privación de agua en anima les deshidratados y/o ccnvpetfil hepático orenal alterados. 3º' En el test de privación de agua yen el de estimulación con vasopresina se deben extremar las precaciones, evitando en lo posible privar al animal de agua más de 12 horas, ya que si éste presenta una Diabetes Insípida Hipofisaria o una pérdida de lahipertonicidad del intersticio medular renal puede entra I' rá pidamente en u na deshidratación peligrosa. Las pruebas funcionales más importantes que podremos utilizar en el diagnóstico del síndrome PU/PD son: • Prueba de supresión con dexumetasona. • Test de tolerancia a la glucosa. • Test de privación de agua. • Test de estimulación con vasopresina. • Pruebas con soluciones salinas hipertónicas. Test de supresión con dexametasona. Se realiza en dos fases: la primera (test de supresión con dexarnerasona a dosis bajas) nos permite confirmar la existencia de un síndrome de Cushing o hiperadrenocorticalismo y con la segunda (test de supresión con dexametasona a dosis altas) podemos diferenciar entre un síndrome de Cushing, debido a un tumor adrenal o causado por una hiperplasia adrenal bilateral. ,',Procedimiento: a) Prueba de supresión de la función adrenal con clexumetasona a dosis bajas (0,01 mg/kg p.v.): - Animal en ayunas 12 horas. - Comenzar la prueba entre las 8 y las 10 horas de lu mañana. - Sacar sangre y determinar los niveles basales de cortisol (CI). - Inyectar 0,01 mg/kg p. v. de dexarnetasona i.v. - Sacar sangre al animal 8 horas postinyección para valorar los niveles de cortisol (C2). b) Prueba de supresión de la función adrenal con dexametasona a dosis altas: - Debe realizarse a las 24 horas de haber practicado la prueba a) - Los animales estarán en ayunas. - Se comenzará la prueba entre las 8 y las 10 horas de la mañana. - Sacar sangre del animal para determinar los niveles de cortisol (C3). -Inyectar dexametasona a razón de O,lmg/kg p.v. i.v. - Sacar sangre 4 horas posinyección para evaluar los niveles de cortisol (C4) Mª T Verde Arribas et al. Síndrome poliuria-polidipsia: ¿Cómo abordaría el diagnóstico' Cuadro Il. Poliuria-Polidipsia: Sistemática recomendada en el diagnóstico diferencial. Kirk and Bistner (985); Bruyette and Nelson (986). I. êomprobar el consumo de agua y el volumen de orina excretadoLo consideraremos patológico si: Ingestión de agua > 100 ml/kg pv/día Excreción de orina > 50 ml/kg pv/clía n. Historia clínica y exploración completa del animal -Raza, edad, sexo (y fase del ciclo estral), cronología del proceso y tratamientos previos. -Radiografías abdominales y ultrasonidos: piornetra, síndrome de Cushing, insuficiencia hepática. Presencia cie: I I I I Alopecias simétricas bilaterales Pérdida de peso Polifagia Abdomen en tonel Polifagia Pérdida cie peso Calcinosis cutis Intranquilidad Infecciones secundarias 1 Taquicardia 1 Síndrome de Cushing (confirmación con test funcional) (VI) Hipertiroidismo Diabetes mellitus (confirmación con test funcional) (VI) Si el animal está aparentemente .NORMAL, pasaremos al apartado Hl, m. Analisis quimico de la orina Glucosuria Diabetes mellitus Estrés (más frecuente en gatos) Síndrome de Cushing ~ Inducida por medicamentos Glucosuria renal primaria Reacción falsa positiva Bacteriuria I Piometra I Pielonefritis Síndrome de Cushing _I I Urocultivo I Test funcional (VI) Urocultivo Poteinuria significativa I Disfunción renal Urianálisis Perfil bioquímico Hernograma Radiografía I PiOllletra Si los resultados son NORMALES, pasaremos al apartado IV. 85 55 Revista de AVEPA. Vol. 9, Nº 2 - 1989 IV. Determinación del peso específico de la orina Peso específico> 1030: Diuresis osmótica ¡\ledicciúJ1 LTrúnC;1 (cornprobución ) Polidipsia primaria Muchos soluios en orina (proteína. glucosa. etc.) Peso específico < 1006: Diuresis acuosa Realizar un perfil bioquímico (V) r 1007 <peso específico <1030 V. Análisis de sangre y perill bioquímico Hemograma Síndrome de Cushing Hipertiroidismo Policiternia Síndrome de Cushing Pielonefritis Piornetra Ncutrofilia v cosinopcnia: S. Cushing Neutrofilia: Piometra Perm bioquímico básico r t Glucosa Na y K Hipoadrenocorticalismo Fallo renal Hipoadrenocorticalismo Diabetes rnellitus Hipokalemia Síndrome de Cushing Alteración hepática I Afecciones hepáticas Perm bioquímico complementario ! I H iperparatiroidismo Neoplasias glandulares responsables de hiperparatiroidismos secundarios (carcinomas, iinfosarcornas. etc) Proteí nas totales Albúrnina/globulina AlT AST AP N ive les basa les deT, vr. Fósforo inorgánico Calcio Si los resultados son NORMALES, pasaremos al apartado VI. 56 86 !VI' T Verde Arribas el al. Síndrome poliuria-polidipsia: .Cómo abordaría el dbgnóstico' VI. Tests funcionales Test de supresión con dexametasona y/o de estinlUlación con Acm Hipcradrcnocorticalismo Hipoadrenocorticalismo O. insípida sin poliuria compensadora. Fallo renal temprano Fallo hepático Test de rrivación de agua O. inxipid.i nefrogénica Animul normal Tesi de respuesta 'I l,I AOH O. insipida hipofisiaria Lavado intersticial de SOIUlOS Diabetes insípida hipofisaria Diabetes insípida renal Fallo renal Test con soluciones salinas hipenónicas I Peso específico >1030 II OiabellCs insípida hipofisiaria test e4 sean mayores a la mitad de los niveles de cortical pretest e3. " Interpretación: - En un animal que no padece hiperadrenocorticalismo los niveles de cortisol e2 serán siempre inferiores a la mitad de los niveles de cortisol el. - En un animal con hiperadrenocorticalisrno los niveles de cortisol e2 serán mayores, o a lo sumo iguales a la mitad de los niveles de cortisol el. En este caso deberemos considerar la segunda parte del test (prueba B): - Hiperplasia adrenocortical bilateral cuando los niveles de cortisol e4 sean menores o, como mucho, iguales a la mitad de e3. - Neoplasia adrenal cuando los niveles de cortical posTest e/e tolerancia a la glucosa i.u. Permite confirmar el diagnóstico de una Diabetes Mellitus, evitando la posible variabilidad debida a la absorción y transporte de glucosa a partir del tracto gastrointestinal. ,',Procedimiento: - Ayuno previo de 12-24 horas. - Administración intravenosa de una solución estéril de 57 87